1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG, 1992), TBMMN
bao gồm chảy máu não (CMN) và nhồi máu não (NMN), chảy máu não thất
là một thể của chảy máu não, CMN chỉ chiếm 1015% tổng số trường hợp
TBMMN (Rhart, 1994). Tuy chỉ chiếm số ít nhưng có tỷ lệ tử vong và tàn
tật cao nhất trong các thể tai biến, tử vong chung của chảy máu não từ 27%
đến 64,5%. Chỉ có 38% bệnh nhân CMN sống sót sau năm đầu tiên và
thường để lại di chứng nặng nề về thần kinh như vận động, chức năng,
tinh thần [1].
Tại Mỹ, TBMMN là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba sau
bệnh ung thư và bệnh tim mạch. Năm 2001, TBMMN gây tử vong cho
khoản 163.000 ngưới Mỹ, ước tính cứ 15 trường hợp tử vong do các
nguyên nhân khác thì có một trường hợp tử vong do TBMMN, trong đó 40%
để lại di chứng thần kinh, chỉ 10% là phục hồi [2].
Tại Việt Nam, theo thống kê của Nguyễn Văn Đăng và cộng sự năm
1995, dựa vào một điều tra của toàn dân ở miền Bắc, thì tỷ lệ bị TBMMN
là 115,92/100.000 dân. Tỷ lệ mắc mới hàng năm 28,25/100.000 dân. Tỷ lệ
tử vong là 161/100.000 dân. Chảy máu não chiếm 50% các bệnh nhân nội
trú của TBMM [3].
Tỷ lệ chảy máu não thất so với CMN có sự khác nhau giữa các tác giả
trong và ngoài nước. Theo Findlay [4] là 30%, theo Trần Viết Lực, Lê Văn
Thính (2000) [5] là 17%. Chảy máu não thất là hiện tượng có máu trong hệ
thống não thất, bao gồm hai loại: chảy máu não thất nguyên phát và chảy
2
máu não thất thứ phát. Chảy máu não thất nguyên phát hiếm gặp chiếm tỷ
lệ khoảng 3% CMN (Darby và cộng sự 1996), nguyên nhân thường do chảy
máu từ lưới mạch của não thất. Chảy máu não thất thứ phát hay gặp hơn
do tổn thương chảy máu ở khu vực khác tràn vào trong não thất, thường
gặp trong CMN vùng nhân xám trung ương, chảy máu não lớn ở thùy não
cũng có thể phát triển và tràn vào hệ thống não thất.
Nguyên nhân chảy máu não thất thứ phát cũng như nguyên nhân chảy
máu não nói chung: Tăng huyết áp, phình động mạch não, thông động tĩnh
mạch não, dị dạng mạch não, u não...
Chảy máu não là nói chung hay chảy máu não thất nói riêng, là một tai
biến thần kinh đe dọa tính mạng bệnh nhân, vì vậy cần được chẩn đoán
nhanh chóng tức thì, áp dụng các phương pháp điều trị thích hợp kịp thời.
Ngày nay, cùng với sự tiến bộ của y học, các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh
ngày càng phát triển như: chụp cắt lớp vi tính đa dãy đầu dò (MSCT), chụp
mạch số hoá xoá nền (DSA), chụp cộng hưởng từ (CHT) thì việc chẩn
đoán và tìm nguyên nhân chảy máu não thất trở nên dễ dàng hơn. Trong đó
chụp CHT và cắt lớp vi tính (CLVT) là những phương pháp hàng đầu trong
đánh giá chảy máu não thất chính xác nhất. Tuy nhiên, chụp CHT không
phải cơ sở y tế nào cũng sẵn có và những chống chỉ định đối với bệnh
nhân khi tiến hành chụp CHT, chính vì vậy chụp CLVT vẫn là chỉ định
hàng đầu, do sự trang bị khá rộng rãi ở các cơ sở y tế và chi phí hợp lý.
Chiếc máy chụp CLVT đầu tiên ra đời năm 1971, từ đó đến nay có nhiều
thế hệ khác ra đời, từ một dãy đầu dò đến đa dãy đầu dò cùng với các phần
mềm hiện đại ra đời, cho phép cắt lớp mỏng và tái tạo trên nhiều mặt
phẳng, chụp mạch não có tiêm thuốc cản quang mạch máu qua đường tĩnh
3
mạch góp phần chẩn đoán sớm mức độ tổn thương, bước đầu tìm được
nguyên nhân chảy máu, từ đó có phương pháp điều trị kịp thời, theo dõi và
tiên lượng bệnh.
Ở Việt nam đã có nhiều công trình nghiên cứu về tai biến mạch máu não
nói chung và chảy máu não nói riêng. Theo Lê Đức Hinh (1993 – 1994) trong
nghiên cứu tình hình tử vong do tai biến mạch máu não tại Bệnh viện Bạch
Mai đã thông báo tình hình tử vong do chảy máu não là 67,3%. Trần Viết Lực
(2000) “ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp CLVT và phương
hướng điều trị chảy máu não thất không chấn thương”. Đào Thị Hồng Hải
(2010) “ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh CLVT chảy máu não thất
và một số yếu tố tiên lượng chảy máu não thất thứ phát ở bệnh nhân trên 50
tuổi”. Hiện nay chưa có nghiên cứu nào sâu về đặc điểm hình ảnh CLVT
chảy máu não thất.
Xuất phát từ thực tế nói trên chúng tôi nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu
đặc điểm hình ảnh cắt lớp vi tính trong chẩn đoán chảy máu não thất”
Nhằm các mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm hình ảnh chảy máu não thất trên cắt lớp vi tính .
2. Bước đầu mô tả một số nguyên nhân liên quan đến chảy máu não
thất.
4
5
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Tình hình tai biến mạch não Chảy máu não thất
1.1.1. Lịch sử nghiên cứu [6]
Từ nhiều thập kỷ qua, đã có nhiều công trình nghiên cứu về các khía
cạnh khác nhau của TBMN, làm phong phú thêm kinh nghiệm lâm sàng,
chẩn đoán, theo dõi và điều trị.
* Năm 1676 Willis đã phát hiện ra đa giác Willis mở đầu cho những
nghiên cứu về TBMN.
Năm 1718 Dionis mô tả lần đầu tiên bệnh cảnh lâm sàng của chảy
máu dưới nhện.
* Năm 1740 Haller, sau đó là Riser (1936), Lazorthes (1961), Guiraud
(1974) đã nghiên cứu về giải phẫu, sinh lý của tuần hoàn não.
* Năm 1868, Charcot và Bouchart lần đầu tiên giải thích cơ chế của
CMN là do vỡ các vi phình mạch.
* Năm 1891 Serve phân chia chảy máu dưới nhện theo vùng ngập
máu.
* Năm 1960 Fisher đã mô tả NMN gây thiếu máu ở vùng giáp ranh
giữa các khu vực của các đông mạch não.
* Năm 1971 Hounsfield và Ambrose phát minh ra máy chụp CLVT tạo
một bước đột phá trong chẩn đoán y học, mang lại những kết quả to lớn
6
trong chẩn đoán và điều trị TBMN nói chung và chảy máu não thất nói
riêng. Sau khi máy chụp CLVT sọ não ra đời nhiều công trình nghiên cứu
chảy máu não thất đã được thực hiện. Năm 1985 P Kerr nghiên cứu chảy
máu não thất chiếm 17,14% số bệnh nhân chảy máu trong sọ. Năm 1989
Minoru Hayashi nghiên cứu các biện pháp xử trí chảy máu não thất và đưa
ra bảng phân loại chảy máu não thất dựa vào kết quả chụp CLVT sọ não.
* Ở Việt Nam nghiên cứu về TBMN nói chung và CMN nói riêng chỉ
mới thực sự tiên hành từ năm 1960. Tháng 2 năm 1991, chiếc máy chụp
CLVT đầu tiên của nước ta bắt đầu hoạt động tại Bệnh viện Hữu Nghị,
giúp cho việc chẩn đoán và điều trị ngày càng hiệu quả.
1.1.2. Dịch tễ học
Trên thế giới
Theo tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) năm 1979 cứ 100.000 dân mỗi
năm có 127746 bệnh nhân TBMN. Tỷ lệ hiện mắc bệnh có sự khác biệt
giữa các nước và khu vực trên thế giới:
Tại Pháp tỷ lệ hiện mắc bệnh TBMN là 600/100.000 dân và hàng năm
có 140.000 trường hợp mới mắc [3]. Tại Hoa Kỳ tỷ lệ TBMN th ường g ặp
là 794/100.000 dân, 5% dân số trên 65 tuổi bị TBMN, tỷ lệ mới mắc là
135/100.000 dân [7].
Ở Châu Á tỷ lê hiện mắc trung bình hằng năm có sự khác biệt, cao
nhất là Nhật Bản 340532/100.000 dân, Trung Quốc 219/100.000 dân, riêng
thủ đô Bắc Kinh là 370/100.000 dân [8].
Tỷ lệ TBMN ở các nước đang phát triển tăng hàng năm trong các th ập
kỷ qua. Tại Thái Lan năm 1930 tỷ lệ mới mắc là 137/100.000 dân, đến năm
7
1984 tỷ lệ này là 187/100.000 dân. ở Ấn Độ tỷ lệ mắc khoảng 424/100.000
dân đên 842/100.000 dân và tỷ lệ tử vong khoảng 17,2% số người mắc
TBMN [8].
8
Tỷ lệ tử vong do TBMN thay đổi ở các nước khác nhau. Tỷ lệ tử vong
cao nhất ở Đông Âu và Bồ Đào Nha. ở Hoa Kỳ từ 1972 đến 1990 tử vong
do TBMN giảm 5,5% mỗi năm và so với năm 1972 tỷ lệ tử vong đã giảm
tới 60%. Nhật Bản có tốc độ giảm tỷ lệ tử vong nhanh nhất (7% mỗi năm)
[10].
Sự giảm tỷ lệ tử vong do TBMN những năm gần đây nhờ sự ra đời
của chụp CLVT, giúp cho sự phân biệt nhanh chóng giữa chảy máu não và
nhồi máu não để có biện pháp điều trị kịp thời. Đồng thời chụp CLVT giúp
phát hiện nhiều trường hợp nhồi máu não nhỏ mà trước đây không phát
hiện được, điều này giải thích tỷ lệ mắc TBMN có triệu chứng tăng lên.
TBMN tăng lên theo tuổi, theo TCYTTG thì TBMN có thể gặp ở mọi
lứa tuổi nhưng phổ biến nhất là 6080 tuổi, ở Hoa Kỳ phần lớn là sau tuổi
55.
Theo nghiên cứu đã được công bố, CMN gặp nhiều ở tuổi 5060 và tỷ
lệ thường thấp hơn NMN. ở các nước phát triển tỷ lệ CMN chiếm 1015%
TBMN, NMN chiếm 8590%. Ở Châu Á tỷ lệ CMN cao hơn nhưng không
bao giờ chiếm ưu thế so với NMN [11].
Tỷ lệ hiện mắc đa dạng phụ thuộc vào tuổi, sắc tộc và địa lý. Nghiên
cứu cơ bản trong cộng đồng gần đây nhất sử dụng chụp cắt lớp vi tính xác
định tỷ lệ chảy máu trong não chiếm từ 13 đến 15 /100.000 dân, nam trội
hơn nữ.
Ở Việt Nam
Vấn đề dịch tễ học TBMN ở Việt Nam chỉ mới được quan tâm từ
những năm 90 của thế kỷ XX. Tại các tỉnh miền Bắc và miền Trung tỷ lệ
9
hiện mắc khoảng 115/100.000 dân, tỷ lệ tử vong khoảng 21/100.000 dân
[11]. Theo Lê Văn Thành và cộng sự CMN chiếm 40,42%, NMN chiếm
59,58%, tỷ lệ tử vong chung của TBMN là 30%.
10
Tại Việt Nam TBMN cũng tăng lên theo tuổi nhất là sau tuổi 50 và
nam cao hơn nữ, thành thị nhiều hơn nông thôn, trong đó tỷ lệ CMN dưới
50 tuổi là 28,7%, trên 50 tuổi là 71,2%, đặc biệt tỷ lệ CMN cao nhất ở
nhóm tuổi 51 60 tuổi.
Tỷ lệ mắc và tử vong cao ở các nước đang phát triển được cải thiện
liên quan đến việc quản lý các yếu tố nguy cơ. Nhiều tác giả cho rằng nếu
khống chế tăng huyết áp thì tỷ lệ tử vong do TBMN nói chung và CMNT
nói riêng ở các nước đang phát triển sẽ giảm.
1.2. Chảy máu não thất Tai biến mạch não
1.2.1. Khái niệm [8]
Tai biến mạch não (TCYTTG 1990) là một hội chứng thiếu sót chức
năng não khu trú hơn là lan toả, xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử
vong trong vòng 24 giờ, loại trừ nguyên nhân sang chấn não.
TBMN gồm có hai thể chính: chảy máu não và nhồi máu não.
Chảy máu não là hiện tượng máu chảy ra khỏi thành mạch đọng lại
trong mô não.
Chảy máu não thất gồm:
* Chảy máu não thất tiên phát: Là chảy máu trực tiếp vào trong buồng
não thất từ một nguồn hoặc một tổn thương tiếp xúc với thành não thất.
* Chảy máu não thất thứ phát: Là những chảy máu có nguồn gốc từ
chảy máu trong não, lách qua nhu mô não vào trong não thất.
* Chảy máu não thất trào ngược (Reflux intraventricular
hemorrhage): Từ chảy máu dưới nhện, máu đi ngược lại vòng tuần hoàn
11
bình thường của dịch não tủy, qua não thất IV để vào các buồng não thất.
Findlay và cs [4] cho rằng máu chảy ngược từ khoang dưới nhện qua
não thất IV vào trong các buồng não thất có thể coi là chảy máu não thất
thứ phát (chảy máu não thất trào ngược). Tuy nhiên máu trong khoang dưới
nhện cũng có thể do máu trong não thất đi vào các bể não theo vòng tuần
hoàn bình thường của dịch não tủy, và vì thế máu trong bể não không nhất
thiết chỉ ra một tổn thương mạch máu nằm ngoài não thất.
1.2.2. Sơ lược giải phẫu và sinh lý tuần hoàn não.
1.2.2.1. Hệ thống động mạch não [13][7]
Não được cung cấp máu bởi hai hệ thống động mạch:
Hệ thống động mạch cảnh trong phía trước.
Hệ thống động mạch đốt sống thân nền ở phía sau.
Hai hệ thống này nối với nhau tạo nên đa giác Willis.
Hệ thống động mạch cảnh trong có
Động mạch cảnh trong đi vào hộp sọ, lướt qua xương đá để vào
xoang hang, đi tiếp vào khoang dưới nhện và cho một nhánh đi vào hốc
mắt, có tên là động mạch mắt và tiếp đó chia thành bốn ngành tận: động
mạch não trước, động mạch não giữa (động mạch Sylvius), động mạch
mạch mạc trước và động mạch thông sau.
* Động mạch não trước (hình 1.1)
Ngành sâu (động mạch đậu vân giữa): cấp máu cho đầu nhân đuôi
và cánh tay trước bao trong.
Ngành nông: cấp máu cho bốn phần năm mặt trong bán cầu, cực
12
trán và phần trước của thể chai.
* Động mạch não giữa:
Ngành sâu (động mạch đậu vân bên): cấp máu cho nhân đậu, nửa
ngoài thể nhạt, cánh tay sau bao trong và nhân đuôi. Động mạch Charcot
(còn gọi động mạch chảy máu) thuộc động mạch não giữa, hay bị vỡ do
tăng huyết áp gây chảy máu não lớn cổ điển.
Ngành nông: cấp máu cho mặt ngoài bán cầu, mặt dưới thùy trán.
* Động mạch thông sau: là thành phần cấu tạo nên đa giác Willis.
* Động mạch mạch mạc trước: cấp máu cho phần trong bèo nhạt,
phần dưới của hai phần ba sau cánh tay sau bao trong.
Đặc điểm quan trọng: Khu vực nông ở ngoại vi và khu vực sâu không
lệ thuộc nhau. Các ngành nông nối với nhau tạo màng lưới phủ khắp vỏ
não, do sự chia nhánh nhiều, chịu áp lực thấp nên thường gây nhũn não. Các
ngành sâu (ngành trung ương) có các nhánh tận không nối thông nhau,
thường phải chịu áp lực cao nên khi vỡ hay gây chảy máu não ở vị trí sâu.
Hệ thống động mạch đốt sống thân nền
Có hai động mạch đốt sống, đi vào lỗ mỏm ngang của đốt sống cổ, đi
quanh đốt đội đi tiếp vào lỗ chẩm, tại đây cung cấp máu cho nhánh động
mạch tiểu não sau dưới, các nhánh cho mặt bên hành t ủy. Hai động mạch
đốt sống gặp nhau tại rãnh hành cầu làm thành động mạch thân nền.
* Động mạch thân nền: Có hai nhánh tận là hai động mạch não sau.
* Động mạch não sau:
Từ đoạn cuối của động mạch thân nền, chia thành hai động mạch não
sau, vừa rời khỏi chỗ bắt gặp động mạch thông sau, nối với động mạch
não giữa. Động mạch não sau chia thành các nhánh:
13
Những nhánh bàng hệ tưới máu cho não và đồi thị, động mạch mạch
mạc sau những nhánh tận tưới máu mặt dưới và trong thùy thái dương,
phần sau của thùy chai, thể gối ngoài và mặt trong thùy chẩm (rãnh cựa).
Những con đường bổ sung bằng ba cách
Sự bố trí tự nhiên của hệ thống mạch máu nhằm đảm bảo cho sự
tuần hoàn được thích hợp, nhờ những con đường bổ sung bằng ba cách:
* Vòng Willis (hình 1.1)
Động mạch thông trước nối thông hai động mạch não trước.
Động mạch thông sau nối hai hệ động mạch cảnh trong và động
mạch đốt thân nền.
Hình 1.1. Hệ thống mạch máu não nhìn từ mặt dưới của não
14
(Theo Frank H. Netter, Atlas giải phẫu người, Nguyễn Quang Quyền dịch, 1997
* Nối động mạch cảnh ngoài với động mạch cảnh trong qua hệ động
mạch mắt và động mạch hàm trong
* Những đường nối trên vỏ não bán cầu
Trên các vùng khác nhau của vỏ não được nối thông bằng tận tận,
hoặc bằng chia các nhánh các động mạch khác nhau đan lại. Nhờ các con
đường nối thông này, khi một động mạch não nào đó bị tắc nghẽn, hệ
thống khác có thể dẫn máu tới bổ sung.
1.2.2.2. Hệ thống não thất [14]
Hệ thống não thất gồm bốn phần: Hai não thất bên, não thất III và não
thất IV.
Não thất bên:
Nằm ở trung tâm của bán cầu tương ứng, thông với não thất III qua lỗ
Monro, chia bốn phần: sừng trán, sừng chẩm, thái dương và thân não thất
bên.
• Sừng trán: Trong là vách trong suốt, phía ngoài là đầu nhân đuôi.
+ Thành trên hay vòm ứng với mặt dưới lõm của thân thể chai.
+ Thành dưới liên quan đầu nhân đuôi, gối thể chai.
+ Thành trong là vách trong suốt có hình dấu phảy.
+ Bờ ngoài ở chỗ nối của mặt dưới thể trai và phần lồi của đầu nhân
đuôi.
• Thân não thất bên: dẹt từ trên xuống dưới
+ Thành trên lõm quay xuống dưới từ trước ra sau, tạo thành bởi mặt
dưới của thân thể chai.
15
+ Thành dưới liên quan thân nhân đuôi, mặt trên đồi thị, mặt trên thể tam
giác
+ Thành trong là một bờ dọc theo đườ ng nối của thể chai và thể
tam giác. Ở phía trướ c, chỗ nối v ới thà nh dướ i có lỗ Monro. ở đây đám
rối mạch mạc giữa nối ti ếp v ới đám rối mạch mạc bên, tĩnh mạch thể
vân nối vào tĩnh mạch của vách trong suốt và tĩnh mạch mạch mạc bên
để tạo thành tĩnh mạch Galen.
+ Bờ ngoài tương ứng chỗ nối của thể chai và phần ngoài của nhân
đuôi.
• Sừng chẩm: hình cong lõm quay vào trong.
+ Thành trên ngoài hay vòm: lõm quay vào bên trong, tương ứng với
các bó chất trắng như: bó lớn thể chai, bó trên của sợi thị giác, bó dọc
dưới.
+ Thành dưới trong: liên quan với phần trong của bó lớn thể chai và
cựa Morand.
+ Đầu sau được bao bọc bởi hai nhánh ngoài và trong của bó lớn thể
chai.
Sừng thái dương:
+ Thành trên ngoài lõm quay xuống dưới và vào trong, liên quan với
đuôi nhân đuôi, mặt dưới nhân đậu và vùng dưới đậu.
+ Thành dưới trong : lồi ra ngoài và liên quan với hồi hải mã.
+ Bờ ngoài có bó liên hợp dọc dưới (bó chẩm trán).
+ Bờ trong là màng ống nội tủy.
Não thất III
16
Là não thất giữa, ở trung tâm não, giữa hai đồi thị, ở dưới các mép liên
bán cầu và màng mạch mạc trên, ở trên vùng dưới đồi thị. Thông với não
thất bên qua lỗ Monro và não thất IV qua cống Sylvius.
Não thất IV
Là sự giãn to của ống nội tủy, giữa hành tủy và cầu não ở phía trước,
tiểu não ở phía sau. Não thất IV thông ở phía trên với não thất III qua cống
Sylvius và ở dưới với ống nội tủy của tủy sống. Nó cũng thông với khoang
dưới nhện qua lỗ Magendie và Luschka. Sàn não thất IV là nơi tập trung
các nhân dây thần kinh sọ, ở cạnh đường giữa là nhân vận động, ngoài
cùng là nhân cảm giác, còn bốn cột nhân ở giữa là thuộc về thần kinh thực
vật, đặc biệt là cột nhân dây X. Hai góc bên của não thất IV có đám rối
mạch mạc tham gia việc điều tiết dịch não tủy.
Hình 1.2: Hệ thống não thất nhìn từ mặt trong của não.
1.2.2.2 Điều hoà cung lượng máu não [7]
Bayliss (1902) đã mô tả cơ chế tự điều hoà cung lượng máu não (hiệu
ứng Bayliss): cơ chế này sinh ra từ cơ trơn thành mạch, t ùy thuộc vào
17
huyết áp trong lòng mạch. Người bình thường cung lượng máu não luôn cố
định là 55ml/100g/1phút. Cung lượng này không biến đổi theo cung lượng
tim. Khi huyết áp tăng cao, máu lên não nhiều thì các cơ trơn thành mạch co
lại và ngược lại khi huyết áp hạ các mạch lại giãn ra để máu lên đủ hơn.
Cơ chế này mất tác dụng sẽ xảy ra tai biến.
Huyết áp động mạch trung bình được coi là huyết áp để đẩy máu lên
não được tính theo công thức
HATB =
HATT + HATTr
3
+ HATTr
Bình thường huyết áp trung bình giao động trong khoảng 60150
mmHg. Khi huyết áp trung bình thấp dưới 60mmHg hoặc cao hơn 150
mmHg sẽ mất hiệu ứng Bayliss, cung lượng máu não sẽ thay đổi theo cung
lượng tim. Cung lượng máu não còn chịu ảnh hưởng của đậm độ CO2, H+,
O2 trong máu và sự điều hoà thần kinh giao cảm mạch máu.
1.2.2.4. Sinh lý tuần hoàn dịch não tủy [7]
Lưu thông dịch não – tủy: Dịch não – tủy được tiết ra trung b ình 0,2
đến 0,35 ml/phút, phần lớn là do các đám rối màng mạch của não thất, chủ
yếu là từ não thất bên và não thất IV. Ở người khoẻ mạnh, dung tích của
não thất bên và não thất III là 20 ml. Tổng lượng dịch não tủy của người
lớn là 120 ml. Từ các đám rối màng mạch, dịch não tủy vào não thất bên,
qua lỗ Monro, não thất III, cống Sylvius, não thất IV, qua lỗ Luschka và lỗ
Magendie để vào khoang dưới nhện quanh não, tới các hạt màng nhện,
xoang cứng và cuối cùng vào dẫn lưu t ĩnh mạch. Tại đây dịch não tủy
được hấp thu trở lại. Như vậy có hai khoang dịch não – t ủy: một ở sâu là
các não thất nơi tiết ra dịch, và một ở nông dưới nhện là nơi tiêu đi [14].
18
Hình 1.3: Sơ đồ lưu thông dịch não tủy.
(Theo Frank H. Netter, Atlas giải phẫu người, Nguyễn Quang Quyền dịch, 1997)
19
1.2.3. Cơ chế bệnh sinh gây chảy máu nãochảy máu não thất.
Cho đến nay, có hai thuy ết chính giải thích cơ chế sinh bệnh của
CMN: [12] [6].
20
• Thuyết vỡ phình mạch vi thể: do Charcot J.M và Bouchard.C đưa
ra.
Năm 1868 Charcot và Bouchard mô tả những vi phình mạch dạng hạt
kê (mililary aneurysm) trên tiêu bản não những bệnh nhân chảy máu não do
tăng huyết áp. Tăng huyết áp kéo dài làm tổn thương lớp nội mạc mạch
máu, chủ yếu các động mạch nhỏ có đường kính dưới 250 nm. Tại các
mạch máu này có sự thoái biến kính và Fibrin tạo các vi phình mạch. Khi
huyết áp tăng đột ngột, các vi phình mạch này dễ bị vỡ gây ra chảy máu
não. Bên cạnh những phình mạch được tạo thành do tổn thương thành
mạch trong tăng huyết áp, khoảng 7% đến 20% những vi phình mạch có
thể gặp ở người không tăng huyết áp. Khi chúng vỡ ra cũng gây chảy máu
não.
• Thuyết xuyên mạch (Rouchoux, 1884).
Thuyết này giải thích cơ chế chảy máu não ở những vùng trước đó đã
bị nhồi máu não. Khi tuần hoàn vùng thiếu máu được tái lập, hồng cầu
thoát ra khỏi thành mạch của những mạch máu đã bị tổn thương do thiếu
máu vào nhu mô não, biến một ổ nhồi máu nhạt thành nhồi máu đỏ (nhồi
máu chảy máu). Thuyết này đã được khẳng định bằng thực nghiệm.
Tuy có những điểm khác nhau nhưng cả hai thuyết đều thống nhất vai
trò của thành mạch. Cả hai thuyết vẫn tồn tại, bổ sung cho nhau trong giải
thích cơ chế chảy máu não.
Nhận xét về hai thuyết này, Boudouresques (1970) cho r ằng thuy ết
Rouchoux đã xóa nhòa ranh giới giữa chảy máu và nhồi máu vì đó chỉ là
hai giai đoạn của một hiện tượng. Thuyết này còn là cơ sở cho chỉ định
phẫu thuật nối mạch và điều trị chống đông trong nhồi máu não. Tuy có
21
những điểm khác nhau trong hai thuyết trên nhưng lại có những điểm
thống nhất rất quan tr ọng là yếu tố thành mạch bị vỡ do các túi phình vi
thể, hậu quả của thoái hoá do tăng huyết áp và thành mạch kém chất
lượng để thoát bào hồng cầu.
1.2.4. Nguyên nhân gây chảy máu não thất
* Chảy máu não do tăng huyết áp: Chảy máu não do tăng HA hay
gặp nhất là chảy máu đồi thị, chảy máu thể vân bao trong, ít gặp trong
chảy máu thùy. Những vị trí sau đây thường gây chảy máu não thất thứ
phát: (Theo phân loại của Chung và cs) [15] [17].
Chảy máu đồi thị
+ Thể trước (xảy ra trong vùng của động mạch củ đồi thị): máu tụ
vỡ vào sừng trước của não thất bên.
+ Thể sau giữa (các động mạch cạnh giữa đồi thị dưới đồi): máu
tụ vỡ vào não thất III.
+ Thể sau bên (động mạch gối đồi thị): máu tụ kích thước lớn, luôn
vỡ vào sừng sau của não thất bên.
+ Thể toàn thể: xảy ra ở toàn bộ đồi thị, thường vỡ vào não thất do
thể tích máu tụ lớn.
Chảy máu thể vân
+ Thể trước (Động mạch Heubner: 11%): Chảy máu ở đầu hoặc thân
nhân đuôi. Máu tụ vùng này vỡ vào não thất bên, nhất là sừng trán.
+ Thể sau bên (Ngành sau giữa của đông mạch đậu vân bên: 33%):
Tổn thương phần sau của nhân đậu và cánh tay sau bao trong. Hầu hết máu
22
tụ vỡ vào sừng trán.
+ Thể bên (Ngành bên của động mạch đậu vân: 21%): Máu tụ hình
elip, kích thước rộng, nằm ở chất trắng dưới thùy đảo, giữa bao ngoài và
vỏ não thùy đảo. Máu tụ thường vỡ vào não thất bên qua sừng trước.
23
+ Thể lớn (24%): Chảy máu toàn bộ vùng thể vân bao trong, thường
lan tới nhân đuôi và cánh tay trước bao trong. Đa số ổ máu tụ vỡ vào sừng
trước.
Chảy máu tiểu não: Chảy máu thùy nhộng tiểu não hầu như luôn
luôn thông trực tiếp với não thất IV qua phần mái. Chảy máu bán cầu tiểu
não cũng có thể tràn máu vào não thất IV [2], [18].
Chảy máu thân não: nhất là chảy máu cầu não thường kèm theo
chảy máu vào não thất IV.
* Phình mạch: Vỡ phình mạch trong sọ có thể gây chảy máu não thất
thứ phát từ chảy máu dưới nhện hoặc chảy máu trong nhu mô não. Phình
mạch ở bất cứ vị trí nào cũng có thể là nguyên nhân của chảy máu não thất
thứ phát, nhưng thường gặp nhất là các phình mạch ở động mạch thông
trước. Khi vỡ phình mạch của động mạch thông trước, máu có thể vỡ trực
tiếp qua lớp mỏng ở phần lưng để vào não thất III hoặc có thể qua phần
thấp phía trên và sau đó là phía dưới của mỏ thể chai, lách vào trong vách
trong suốt, làm căng phồng vách này cho đến khi một hoặc cả hai thành bị
vỡ và máu sẽ tràn vào não thất bên. Như vậy, trong chảy máu thùy trán do
vỡ phình mạch, máu cũng có thể vỡ trực tiếp vào sừng trán của não thất
bên.
Các phình mạch ở nền sọ có thể vỡ trực tiếp qua vùng dưới đồi để
vào não thất III, luôn luôn để lại những hậu quả nặng nề. Phình mạch túi
cũng có thể gây chảy máu não thất thứ phát khi chảy máu mức độ lớn, cắt
qua nhu mô não để đến não thất [4].
Theo Hayashi và cs [19], chảy máu dưới nhện do vỡ phình mạch có
24
28% chảy máu vào não thất, trong đó vỡ phình mạch của động mạch thông
trước chiếm 48%, của động mạch não trước 11%, động mạch cảnh trong
21%, động mạch não giữa 25% và động mạch sống nền là 14%.
Dị dạng mạch. Nguyên nhân này chiếm 5% trong số nguyên nhân
chảy máu não. Người trẻ tỷ lệ này cao hơn nhiều (40%). Dị dạng mạch
não bao gồm nhiều typ khác nhau.
Thông động tĩnh mạch não: là một shunt (dòng chảy tắt) bất
thường giữa một động mạch và một tĩnh mạch không qua giường mao
mạch thông thường, tuổi thường gặp 2040.
U máu tĩnh mạch: Gặp ở bất kỳ tuổi nào, nam nhiều hơn nữ. Gặp ở
vùng trên lều 65%, dưới lều 35%. Về mặt giải phẫu bệnh có giãn các tĩnh
mạch dẫn lưu máu ở vỏ não, nhu mô não nằm giữa các tĩnh mạch dẫn lưu
bình thường.
Cacvenoma (u mạch thể hang): trên giải phẫu bệnh là u mô thừa
mạch máu bẩm sinh gồm các xoang tĩnh mạch. Ngoài các sản phẩm của
chảy máu và thoái giáng ở các giai đoạn khác nhau, còn thấy có chất vôi và
tăng sinh thần kinh đệm kèm theo. Cacvenoma được phát hiện với tỷ lệ
15% trong số các dị dạng mạch não khi mổ tử thi, đại đa số các trường hợp
xảy ra khu vực trên lều (80%). Khoảng 1/3 các trường hợp có nhiều
thương tổn, đôi khi ở xoang màng cứng. Cacvenoma là một trong các
nguyên nhân gây chảy máu hay gặp ở người dưới 40 tuổi, không ưu tiên
giới.
* U não
* Đột quỵ tuyến yên (Pituitary apoplexy).
25
* Rối loạn đông máu.
* Viêm mạch.
* Nhồi máu chảy máu: Chảy máu não thứ phát từ ổ nhồi máu có thể
vỡ vào não thất [20].