BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN CÔNG HUÂN

ĐÁNH GIÁ TÌNH HÌNH BỆNH NHÂN GLÔCÔM
GÓC MỞ ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN MẮT TRUNG ƯƠNG
TRONG 5 NĂM (2014-2018)

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN CÔNG HUÂN

ĐÁNH GIÁ TÌNH HÌNH BỆNH NHÂN GLÔCÔM
GÓC MỞ ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN MẮT TRUNG ƯƠNG
TRONG 5 NĂM (2014-2018)

Chuyên ngành : Nhãn khoa
Mã số

: 8720157

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS. Phạm Thị Thu Thủy


HÀ NỘI - 2019


LỜI CẢM ƠN
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn
TS. Phạm Thị Thu Thủy, Người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, dạy bảo và
giúp đỡ cho tôi rất nhiều trong học tập và trong quá trình thực hiện luận
văn này.
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn
TS. Đỗ Tấn, Người thầy đã chỉ bảo tận tình và giúp đõ c ho tôi rất nhiều
trong học tập.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn của mình tới: Ban Giám hiệu, Phòng
đào tạo sau đại học, Bộ môn mắt Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo điều
kiện và cho phép tôi bảo vệ luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám đốc, Phòng kế hoạch tổng
hợp và các khoa, phòng của Bệnh viện Mắt Trung ương đã tạo điều kiện
thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài.
Tôi xin chân thành cảm ơn đến Tập thể khoa Glôcôm Bệnh viện
Mắt Trung ương đã tận tình chỉ bảo, giúp đỡ và tạo mọi điều kiện tốt
nhất cho tôi trong quá trình học tập và làm luận văn tốt nghiệp.
Tôi xin cảm ơn sâu sắc Bố mẹ, chị trong gia đình, bạn bè, đồng
nghiệp đã luôn đồng hành, chia sẻ, động viên tôi về vật ch ất cũng nh ư

tinh thần trong học tập và cuộc sống.
Hà Nội, ngày 18 tháng 09 năm 2019
Người viết luận văn
Nguyễn Công Huân


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Nguyễn Công Huân, Bác sĩ nội trú khóa 42, chuyên ngành:
Nhãn khoa khoa, xin cam đoan.
1. Đây là Luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự
hướng dẫn của TS. Phạm Thị Thu Thủy
2. Công trình này không trùng` lặp với bất kỳ nghiên c ứu nào khác
đã được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp nhận của cơ sở nơi
nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết
này.
Hà Nội, ngày 07 tháng 09 năm 2019
Người viết cam đoan

Nguyễn Công Huân


CHỮ VIẾT TẮT
SLT

: Tạo hình vùng bè chọn lọc bằng laser
(Selective laser trabeculoplasty)


ALT

: Tạo hình vùng bè bằng laser Argon
(Argon laser trabeculoplasty)

CMS

: Củng mạc sâu

CCH

: Chống chuyển hóa


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ......................................................................................... 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN....................................................................3
1.1. Đặc điểm lâm sàng bệnh lý glôcôm góc mở..........................................3
1.1.1. Cơ chế bệnh sinh.............................................................................3
1.1.2. Các yếu tố nguy cơ..........................................................................6
1.1.3. Đặc điểm lâm sàng..........................................................................8
1.2. Các phương pháp điều trị glôcôm góc mở.............................................9
1.3. Tình hình điều trị glôcôm góc mở ở Việt Nam và trên thế giới...........18

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU......20
2.1. Đối tượng, địa điểm và thời gian nghiên cứu.......................................20
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn......................................................................20
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.........................................................................20
2.2. Phương pháp nghiên cứu......................................................................20
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.......................................................................20

2.2.2. Cỡ mẫu..........................................................................................20
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu.................................................................21
2.2.4. Các bước tiến hành và đánh giá kết quả........................................21
2.2.5. Các biến số nghiên cứu.................................................................26
2.2.6. Xử lý số liệu..................................................................................27
2.2.7. Đạo đức trong nghiên cứu.............................................................27

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..............................................28
3.1. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân glôcôm góc mở.............................28
3.1.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân glôcôm góc mở...........................28
3.1.2. Đặc lâm sàng bệnh lý glôcôm góc mở..........................................30
3.2. Tình hình điều trị bệnh glôcôm góc mở...............................................36
3.2.1. Điều trị trước khi vào viện............................................................36
3.2.2. Phương pháp điều trị hiện tại........................................................37
3.2.3. Một số yếu tố liên quan đến điều trị phương pháp hiện tại...........41


CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN.....................................................................43
4.1. Nhận xét về đặc điểm lâm sàng của bệnh glôcôm góc mở..................43
4.1.1. Đặc điểm chung.............................................................................43
4.1.2. Đặc điểm lâm sàng bệnh lý glôcôm góc mở.................................45
4.2. Nhận xét về các phương pháp điều trị bệnh glôcôm góc mở...............49
4.2.1. Điều trị trước khi vào viện............................................................49
4.2.2. Điều trị trong viện.........................................................................50
4.2.3. Một số yếu tố liên quan đến phương pháp điều trị hiện tại...........52

KẾT LUẬN............................................................................................ 54
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC



DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1.

Phân loại độ mở góc theo Shaffer.......................................................9

Bảng 3.1.

Tỷ lệ bệnh glôcôm góc mở qua từng năm....................................28

Bảng 3.2.

Phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới..............................................29

Bảng 3.3.

Tình trạng nhãn áp................................................................................. 32

Bảng 3.4.

Giai đoạn thị trường...............................................................................33

Bảng 3.5.

Đặc điểm về góc tiền phòng..............................................................33

Bảng 3.6.

Giai đoạn bệnh......................................................................................... 35


Bảng 3.7.

Phân bố mắt theo phương pháp điều trị......................................36

Bảng 3.8.

Phân bố mắt theo số thuốc đã sử dụng.........................................36

Bảng 3.9.

Thay đổi điều trị...................................................................................... 38

Bảng 3.10. Mối liên quan giữa nhãn áp và phương pháp điều trị.............41
Bảng 3.11. Mối liên quan giữa hình thái glôcôm và phương pháp điều trị
......................................................................................................................... 41
Bảng 3.12. Mối liên quan giữa giai đoạn bệnh glôcôm và phương pháp điều
trị.................................................................................................................... 42


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Đặc điểm bệnh nhân theo nghề nghiệp...................................30
Biểu đồ 3.2. Lý do phát hiện bệnh........................................................................30
Biểu đồ 3.3. Thời gian phát hiện bệnh...............................................................31
Biểu đồ 3.4. Tình trạng thị lực................................................................................31
Biểu đồ 3.5. Đặc điểm thị trường.........................................................................32
Biểu đồ 3.6. Tình trạng lõm đĩa.............................................................................34
Biểu đồ 3.7. Đặc điểm hình thái glôcôm............................................................34
Biểu đồ 3.8. Gia đình mắc glôcôm.........................................................................35
Biểu đồ 3.9. Phân bố mắt theo phương pháp điều trị hiện tại................37
Biểu đồ 3.10. Xu hướng điều trị qua các năm.....................................................39

Biểu đồ 3.11. Xu hướng một số phương pháp điều trị qua các năm........40


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Sơ đồ tóm tắt cơ chế bệnh sinh bệnh glôcôm ..................................3


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Glôcôm là bệnh lý mạn tính của thần kinh thị giác, đặc tr ưng bởi
sự mất dần các tế bào hạch võng mạc và các sợi trục của chúng. Là m ột
trong những nguyên nhân hàng đầu gây suy giảm thị lực không có kh ả
năng hồi phục trên toàn thế giới nên glôcôm thực sự trở thành một vấn
đề sức khỏe cộng đồng lớn [1]. Theo Tham YC, năm 2013 có khoảng 64,3
triệu người từ 40 - 80 tuổi bị mắc bệnh glôcôm, ước tính đến năm 2020,
con số này khoảng 76 triệu người và tiếp tục tăng lên 111,8 triệu người
vào năm 2040 [2].
Glôcôm góc mở là một hình thái của bệnh glôcôm với góc tiền
phòng mở rộng nhưng thủy dịch không lưu thông được, dẫn tới tăng
nhãn áp [3]. Theo Cho HK (2014), có khoảng 44,3 triệu người m ắc bệnh
glôcôm góc mở nguyên phát, trong đó 23,5 triệu người là người Châu Á, t ỉ
lệ bệnh ở vùng Đông Nam Á là 2,2% [4].
Tại Việt Nam, theo điều tra RAAB năm 2015 thống kê gần đây tại
14 tỉnh thành trong cả nước có gần 330.000 người mù trong đó glôcôm
là nguyên nhân thứ 5 gây mù với tỷ lệ là 4% [5].
Hiện nay, mọi phương pháp điều tr ị glôcôm, đều nhằm mục tiêu
là đưa nhãn áp, yếu tố nguy cơ hàng đầu và là yếu tố có th ể can thi ệp
được, về mức thấp hợn - an toàn đối với thị thần kinh [6]. Có 3 phương
pháp chính làm hạ nhãn áp: điều tr ị n ội khoa, laser và ph ẫu thu ật.
Trong đó, điều trị nội khoa bằng thuốc tra h ạ nhãn áp đ ược coi là s ự

lựa chọn hàng đầu. Laser là ph ương pháp xu ất hi ện sau nh ưng ngày
càng được chỉ định rộng rãi h ơn và trong một số trường hợp có th ể sử
dụng như điều trị đầu tiên . Còn phẫu thật thường là phương pháp


2
được lựa chọn cuối cùng sau khi các ph ương pháp đi ều tr ị khác đ ều
thất bại [7].
Ở Việt Nam, những năm gần đây đã có nhiều tiến bộ mới về các
phương pháp điều trị như thuốc, laser, phẫu thuật nên việc điều trị
glôcôm góc mở tại bệnh viện Mắt Trung ương có nhiều thay đổi. Nhằm
mục đích đánh giá tình hình bệnh nhân glôcôm góc mở điều trị nội trú tại
bệnh viện Mắt Trung ương.
Chúng tôi tiến hành đề tài “Đánh giá tình hình bệnh nhân
glôcôm góc mở điều trị tại bệnh viện Mắt Trung ương trong 5 năm
(2014-2018)” với 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân glôcôm góc mở điều trị
tại khoa Glôcôm - bệnh viện Mắt Trung ương trong 5 năm (2014 2018).
2. Nhận xét về các phương pháp điều trị glôcôm góc mở áp dụng
tại khoa Glôcôm trong 5 năm (2014 - 2018).


3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Đặc điểm lâm sàng bệnh lý glôcôm góc mở
1.1.1. Cơ chế bệnh sinh

 Cơ chế bệnh sinh của glôcôm góc mở nguyên phát
Cho đến nay cơ chế bệnh sinh của glôcôm góc mở nguyên phát vẫn

chưa thực sự được hiểu rõ ràng, song về cơ bản được giải thích theo 2
thuyết gây tổn hại thần kinh: thuyết cơ học (tăng áp lực nội nhãn) và
thuyết tuần hoàn (thiểu năng tuần hoàn) [3],[8]. Điều này được minh
họa bằng sơ đồ sau:
Tăng áp lực nội nhãn

Thiếu hụt yếu tố tăng
Tăngtrưởng
cường hoạt hóa thụ
Rốithể
loạn oxy hóa Hoạt hóa NOS2Tăng cường hoạt hóa yếu
tố đổi lưới ngoại bào
Thay
Giải phóng glutamat

Cơ chế gây chết tế bào hạch từ từ
theo chương trình

Tăng cường hoạt hóa thụ thểRối loạn oxy hóa

Hoạt hóa NOS2Tăng cường hoat hóa yếu
Thay
tố đổi lưới ngoại bào
Giải phóng glutamat

Thiểu năng tuần hoàn


4


Hình 1.1. Sơ đồ tóm tắt cơ chế bệnh sinh bệnh glôcôm [9]
Thuyết cơ học
Nhãn áp cao hoặc sự chênh lệch áp lực ép lên lá sàng làm biến dạng
khung sang, các lá sang bị chèn ép, thay đổi vị trí làm cho các sợi trục của
tế bào hạch bị chèn ép, tổn thương, làm rối loạn chuyển hóa gây chết tế
bào, đồng thời cản trở dòng máu đến võng mạc gây thiếu nuôi dưỡng
cho tế bào. Yếu tố chính gây tăng nhãn áp trong glôcôm góc m ở nguyên
phát do tăn trở lưu thủy dịch [10].
- Sự xẹp tắc của ống Schlemm: [11]
+ Vùng dẫn lưu thủy dịch tương ứng với vùng tắc không có khả năng
thấm dịch. Sự áp sát giữa 2 thành ống Schlemm làm thủy dịch chảy qua
ống một cách khó khăn, đồng thời ở những vùng này các lỗ ở lớp màng
trong của thành trong ống giảm làm hạn chế lượng thủy dịch đi từ vùng
bè vào lòng ống.
+ Vùng bè tại vị trí tắc hạn chế khả năng “tự làm sạch” do cản trở
sự luân chuyển của thủy dịch.
+ Thủy dịch cung cấp dinh dưỡng cho vùng bè và nội mô ống
Schlemm nên ở vị trí tắc nghẽn sẽ có tình trạng thiếu nuôi dưỡng. Các tế
bào ống Schlemm bị ép khi nhãn áp cao gây hiện tượng phù n ề, t ổn
thương tế bào, cuối cùng sẽ dẫn đến sự dính, tắc lan rộng c ủa vùng bè
và ống Schlemmm.
- Hiện tượng thoái hóa vùng bè có thể do sự giảm số lượng và ch ất
lượng của tế bào, điều này gây ra nhiều hậu quả như:
+ Thay đổi thành phần các protein do tế bào vùng tổng h ợp.
+ Giảm khả năng bám giữ của mạng lưới bè.
+ Thay đổi bản chất và đặc tính của các sợi đàn hồi.
+ Giảm khả năng thực bào của vùng bè.
+ Mất khả năng điều hòa khuôn ngoại bào vùng bè.



5
Tất cả những biến đổi này dẫn đến sự lắng đọng c ủa các ch ất
ngoại bào có nguồn gốc vỏ và các sợi đàn hổi trong l ớp bè cạnh ống gây
hiện tượng tắc nghẽn làm cản trở lưu thông thủy dịch.
Ngoài ra, sự thay đổi bản chất và đặc tính của các s ợi đàn h ồi làm
giảm khả năng mở rộng các khe lỗ của vùng bè cũng nh ư s ự dày lên c ủa
các lá bè làm hẹp các khoảng gian bè đều làm tăng trở lưu th ủy d ịch [10].
Thuyết tuần hoàn
Sự thiếu dinh dưỡng do giảm lưu lượng tuần hoàn cũng là một
nguyên nhân gây tổn thương thị thần kinh. Những rối loạn vận mạch sẽ
gây thiếu máu đầu dây thần kinh thị giác và võng m ạc làm chuy ển hóa
trong các tế bào hạch bị rối loạn dẫn đến sự tập trung của glutamar
(chất dẫn truyền thần kinh) ở bên ngoài tế bào. Glutamat này sẽ gắn v ới
receptor tiếp nhận của chúng ở trên màng tế bào làm mở các kênh calci
khiến cho ion calci ồ ạt đi vào trong tế bào gây kích hoạt các enzym ph ụ
thuộc Ca++ dẫn đến hình thành một lượng lớn những gốc t ự do oxy có
thể gây hoại tử tế bào do ngộ độc hoặc hóa gen mã hóa ch ương trình
dây chết tế bào, kết quả là làm chế các tế bào hạch [10].

 Cơ chế bệnh sinh của glôcôm góc mở thứ phát
- Liên quan tới bệnh khác tại mắt [12]
+ Glôcôm giả bong bao [13]
Hội chứng giả bong bao là biểu hiện của hiện tượng lắng đ ọng quá
nhiều các sợi fibrin và albumin lên tổ chức nhãn cầu và các cơ quan trên
cơ thể [14]. Khi các thành phần fibrin và albumin (chất giả bong bao)
lắng đọng vào khe kẽ vùng bè củng - giác mạc sẽ làm giảm ch ức năng
vùng bè gây ứ đọng thủy dịch và tăng nhãn áp.
+ Glôcôm sắc tố
Khi có hiện tượng chênh lệch áp lực đảo ngược nghĩa là áp l ực ti ền
phòng cao hơn hậu phòng. Hiện tượng chênh lệch áp lực này khiến



6
mống mắt vùng trung gian bị đẩy ra sau cọ vào xích đạo th ể th ủy tinh,
dây Zinn gây giải phóng nhiều sắc tố mống mắt [15]. Các hạt sắc tố theo
dòng chảy thủy dịch đến lắng đọng tại các khe kẽ vùng bè c ủng - giác
mạc gây nghẽn bè [16].
+ Glôcôm thể mi (hội chứng Posner - Schlossman)
Cơ chế tăng nhãn áp trong hội chứng Posner - Schlossman là do th ể
mi tăng tiết thủy dịch phản ứng với một số dị nguyên.
- Sau điều trị corticosteroid tại chổ hoặc toàn thân [17]
Bộ máy Golgi (nằm trong tế bào của vùng bè) sản xuất ra ch ất
mucopolysacarid. Khi nhãn áp thấp mucopolysacarid sẽ hút n ước làm các
khe vùng bè khít lại gây cản trở lưu thông thủy dịch. Khi nhãn áp cao
mucopolysacarid bị phân giải làm chúng không có kh ả năng hút n ước,
giúp thủy dịch lưu thông dễ dàng. Sự phân giải của mucopolysacarid là
do tác dụng của men hyaluronidase. Corticosteroid có tác dụng ức ch ế
men hyaluronidase làm cho ứ đọng mucopolysacarid ở vùng bè , các
mucopolysacarid bị ngậm nước khiến các khe kẽ vùng bè bị thu hẹp, dẫn
đến tăng nhãn áp.
1.1.2. Các yếu tố nguy cơ [18], [19]
- Tuổi
Khi tuổi càng cao thì lớp sợi thần kinh quanh gai th ị càng m ỏng
dần, lớp lá sàng ở đầu thị thần kinh giảm sức chống đỡ, đồng th ời s ự
điều chỉnh dòng máu của hệ thống mạch máu gai th ị cũng gi ảm đi. T ất
cả biến đổi trên là điều kiện thuận lợi có thể phát sinh bệnh glôcôm
hoặc làm tăng nguy cơ tiến triển bệnh trên những bệnh nhân đã đ ược
chẩn đoán glôcôm.
Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Hà Thanh (2015) nhận th ấy tuổi
của bệnh nhân tập trung từ 35 đến 65 tuổi. Điều này cũng hoàn toàn

phù hợp với dịch tễ học của bệnh glôcôm đó là bệnh th ường đ ược phát
hiện ở độ tuổi trên 35 tuổi [20].


7
- Tiền sử gia đình: nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng tiền sử gia đình là
một yếu tố nguy cơ cho bệnh glôcôm.
Như trong khảo sát ở Baltimore và nghiên cứu ở Los Angeles cho
thấy tỷ lệ người thân cấp 1 (như bố mẹ, con cái hoặc anh chị em) c ủa
những bệnh nhân glôcôm góc mở nguyên phát cao gấp khoảng 2 lần.
- Nhãn áp (NA kế Maclakov, quả cân 10g)
Nghiên cứu của EMGT đã kết luận rằng, cứ tăng lên 1mmHg thì
nguy cơ tiến triển bệnh glôcôm cũng tăng lên 11% [21], [22]. Nghiên cứu
của Parikh S thấy rằng nhãn áp có mối liên quan chặt chẽ v ới ti ến tri ển
của bệnh glôcôm, nhãn áp càng cao thì nguy cơ tiến tri ển bệnh càng tăng
[23].
- Cận thị: từ lâu người ta đã biết những người cận th ị có nguy c ơ
cao mắc bệnh glôcôm góc mở [19]. Theo Kuzin AA (2010), trục nhãn cầu
tăng 1mm thì tăng nguy cơ mắc glôcôm góc mở lên 1,25 lần [24]. Marcus
MW (2011) tiến hành một nghiên cứu phân tích tổng hợp từ 13 nghiên
cứu liên quan giữa cận thị và glôcôm góc mở cho thấy tỷ lệ mắc glôcôm
góc mở của người bị cận thị cao gấp 2 lần so với người không bị cận th ị
[25].
- Bệnh toàn thân: đái tháo đường, suy giáp...
 Theo Zhou M (2014) phân tích tổng hợp từ 13 nghiên c ứu, th ấy
rằng người mắc đái tháo đường có nguy cơ mắc glôcôm góc m ở nguyên
phát cao gấp 1,35 lần người bình thường [26].
Bệnh đái tháo đường là một trong những căn bệnh toàn thân có ảnh
hưởng đến tiến triển bệnh glôcôm do có rối loạn vi mạch máu, làm
giảm cấp máu cho đầu thị thần kinh . Giả thuyết cho rằng tăng đường

huyết lằm tăng áp lực thẩm thấu gây hút nước vào tiền phòng. Bệnh đái
tháo đường gây ra tổn thương vi mạch, gây tổn hại nội mô làm gi ảm kh ả


8
năng chịu tác động của nhãn áp. Đái tháo đường làm suy yếu tế bào th ần
kinh đệm và thần kinh võng mạc, các tế bào hạch dễ bị tổn th ương d ưới
tác động của nhãn áp hơn [27].
 Suy giáp là một yếu tố nguy cơ cao cho bệnh glôcôm góc m ở.
Người ta đưa ra giả thuyết rằng, sự lắng đọng mucopolysacarid và acid
hyaluronic ở vùng bè làm cản trở lưu thông thủy dịch gây tăng nhãn áp.
Một cơ chế khác ở bệnh nhân suy giáp có sự gia tăng đề kháng dòng
chảy đáng kể. Theo Wang S (2017) đưa ra rằng người m ắc suy giáp có
nguy cơ mắc glôcôm góc mở nguyên phát cao gấp 1,64 lần người không
mắc bệnh [28].
1.1.3. Đặc điểm lâm sàng
Bệnh glôcôm góc mở thường diễn biến âm thầm, các triệu chứng
về mặt cơ năng thường rất nghèo nàn bệnh nhân không có cảm giác đau
nhức, thường chỉ có cảm giác đau tức một chút ở vùng h ốc m ắt, cung
mày, đa số trường hợp phát hiện vì nhìn mờ.
- Nhãn áp
Trong bệnh glôcôm nhãn áp gọi là cao khi trên 21 mmHg (nhãn áp
kế Goldmann) và trên 24 mmHg (nhãn áp kế Maklakov 10g). Trên bệnh
nhân glôcôm mạn tính có sự dao động nhãn áp trong ngày có th ể rất lớn
> 5 mmHg và chênh lệc nhãn áp giữa 2 mắt hoặc gi ữa các lần đo > 5
mmHg.
- Tổn hại đầu thị thần kinh trong bệnh glôcôm góc mở
Lõm đĩa thị giác do glôcôm.
Viền thị thần kinh.
Bề dày lớp sợi thần kinh quanh đĩa thị giác

Teo quanh đĩa thị giác.


9
- Tổn hại thị trường trong glôcôm góc mở
Các mức độ tổn hại thị trường có thể chỉ là những ám điểm nhỏ rải
rác, tổn thương dạng bậc phía mũi, ám điểm cạnh trung tâm, ám đi ểm
hình chêm phía thái dương hoặc tổn hại nhiều chỉ còn đảo thị giác nhỏ ở
trung tâm. Cho đến nay, thị trường vẫn là khám nghiệm chức năng đáng
tin cậy nhất để đánh giá mức độ tổn thương của bệnh glôcôm.
- Góc tiền phòng
Phân loại độ mở góc tiền phòng theo Shaffer [12]
Bảng 1.1. Phân loại độ mở góc theo Shaffer
Phân

Độ mở

Cấu trúc góc nhìn

Khả năng đóng

loại

góc

được
Thấy toàn bộ chi tiết

góc


Độ 4

Mở rộng

Độ 3

Mở

góc tới dải thể mi
Thấy chi tiết góc tới

Không có

cựa củng mạc, không Không có
thấy dải thể mi
Thấy chi tiết góc tới dải

Độ 2

Hẹp

Độ 1

Rất hẹp

Độ 0

Đóng

bè, không thấy dải thể Có thể đóng

mi và cựa củng mạc
Chỉ thấy vòng Schwalbe Rất có thể đóng
Không thấy cấu trúc
Đóng
góc

- Chẩn đoán xác định: glôcôm góc mở khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu
chuẩn sau và độ mở góc tiền phòng trung bình từ độ 2 tr ở lên. [29]
+ Tăng nhãn áp trên 24 mmHg (nhãn áp kế Maklakov 10g)
+ Thị trường thu hẹp
+ Tổn thương đĩa thị


10
1.2. Các phương pháp điều trị glôcôm góc mở
Nguyên tắc điều trị
Mục đích của việc điều trị glôcôm là hạ được nhãn áp xuống đến
mức không gây tổn hại thêm cho thị thần kinh và chức năng th ị giác. Cho
đến nay các phương pháp điều trị glôcôm nhằm ngăn chặn tiến tiển của
bệnh như điều trị thuốc, điều trị laser, điều trị phẫu thuật.
Phương pháp điều trị được lựa chọn phải ít tai biến, ít tác d ụng
không mong muốn và ít gây ảnh hưởng đến ch ất l ượng cu ộc s ống b ệnh
nhân nhất. Vì vậy, điều trị bằng thuốc tra luôn được ưu tiên lựa ch ọn
đầu tiên. Laser, phẫu thuật chỉ được lựa chọn khi điều trị bằng thuốc
thất bại.
Điều trị glôcôm góc mở bằng thuốc hạ nhãn áp
Sử dụng thuốc tra tại chổ là sự lựa chọn hang đầu trong điều trị
glôcôm góc mở nguyên phát. Thuốc được chỉ định cho hầu hết các giai
đoạn của bệnh. Thuốc cũng được chỉ định để điều trị bổ sung sau laser và
phẫu thuật khi các phương pháp điều trị này không giúp đạt được nhãn áp

đích.
Bắt đầu bằng một loại thuốc tra mắt. Nếu không hiệu quả thì đổi
thuốc khác (có thể đổi thuốc trong cùng nhóm hoặc khác nhóm). Thường
bắt đầu với các thuốc có tác dụng hạ nhãn áp mạnh như prostaglandin
hoặc ức chế beta giao cảm [30]. Nếu đạt được nhãn áp đích thì duy trì điều
trị và theo dõi.
Nếu dùng một thuốc không đạt được nhãn áp đích thì dùng hai hoặc
ba thuốc. Ưu tiên sử dụng các loại thuốc phối hợp trước để giúp bệnh
nhân dễ tuân thủ hơn. Có thể bắt đầu với thuốc phối hợp prostaglandin +
chẹn beta giao cảm. Nếu có chống chỉ định chẹn beta giao cảm thì thay thế
bằng thuốc cường alpha giao cảm hoặc nhóm ức chế men carbonic


11
anhydrase. Nếu đã dùng hai loại thuốc riêng biệt hoặc dạng phối hợp mà
vẫn không đạt được nhãn áp đích thì cần dùng ba loại thuốc thuộc ba
nhóm khác nhau.
Hạn chế sử dụng quá ba loại thuốc vì dễ làm bệnh nhân lẫn lộn khó
thực hiện đúng chỉ định của thầy thuốc
Nếu không đạt nhãn áp đích thì chuyrn điều tri laser hoặc phẫu thuật.
Dựa trên tác dụng dược lý, các thuốc hạ nhãn áp được phân chia thành
các nhóm sau:
- Nhóm thuốc làm giảm tiết thuỷ dịch
+ Nhóm thuốc ức chế men carbonic anhydrase: viên Acetazolamid
0,25g (uống), thuốc tra mắt Azopt.
+ Nhóm thuốc ức chế  giao cảm (ức chế ): Betoptic S, Timolol
0,25%,0,5%.
- Nhóm thuốc tăng thoát thuỷ dịch
+ Nhóm thuốc cường phó giao cảm: đại diện là Pilocarpin.
+ Nhóm thuốc Prostaglandin: Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost

và Tafluprost.
- Nhóm thuốc có tác dụng đồng thời giúp tăng thoát thủy dịch và
giảm tiết thủy dịch: thuốc cường giao cảm (cường α và  giao cảm).
Dựa trên cấu trúc, các thuốc hạ nhãn áp được chia thành 5 nhóm
chính:
- Thuốc nhóm Prostaglandin
Nhóm thuốc này là loại thuốc tra có tác dụng h ạ nhãn áp m ạnh
nhất, thuốc có thể giúp hạ nhãn áp 28 - 33 % so v ới nhãn áp tr ước điều
trị [31].
Cơ chế tác dụng của nhóm thuốc prostaglandin là làm giảm nhãn áp
bằng cách tăng thoát thủy dịch, đặc biệt là qua con đ ường màng b ồ đào
cũng mạc. Prostaglandin không có tác dụng làm giảm tiết thủy d ịch. C ơ


12
chế cụ thể làm tăng thoát thủy dịch qua con đường màng bồ đào củng
mạc do prostaglandin làm giãn các cơ thể mi. [32]
- Thuốc ức chế  giao cảm
Thuốc ức chế  giao cảm là một trong những lựa chọn hang đầu cho
đơn trị liệu hạ nhãn áp. Thuốc có tác dụng hạ nhãn áp tốt, dễ dung n ạp
và khá quen với bác sĩ.
Thuốc ức chế  giao cảm làm hạ nhãn áp thông qua giảm tiết thủy
dịch [33], nghiên cứu của van der Valk và cộng sự (2005) cho th ấy thuốc
giúp hạ được khoảng 26 - 27% nhãn áp trước điều trị và được coi là m ột
trong những loại thuốc hạ nhãn áp đầu tay và có tác d ụng m ạnh nh ất.
Thuốc không có tác dụng trên đường thoát lưu thủy dịch.
Thuốc ức chế  giao cảm bị chống chỉ định tuyệt đối ở những bệnh
nhân bị bệnh phổi như hen phế quản và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
(ngoại trừ betaxolol). Thuốc chẹn  giao cảm có ảnh hưởng đến tim và
có thể chống chỉ định ở những bệnh nhân có tình trạng nh ư nh ịp xoang

chậm, suy tim sung huyết, block nhĩ thất độ 2-3 mà không có máy đi ều
hòa nhịp tim [32].
- Thuốc cường α giao cảm
Các thuốc nhóm này được sử dụng trên lâm sang là: clonidine,
apraclonidine và brimonidine. Thuốc có thể hạ nhãn áp t ừ 4-6 mmHg,
khoảng 20% so với nhãn áp ban đầu [34].
Thuốc cường α giao cảm làm giảm tiết thủy dịch bởi tác động co
mạch những mạch máu cung cấp cho thể mi và làm giảm quá trình siêu
lọc. Bên cạnh đó, apraclonidine còn có tác dụng tăng thoát th ủy d ịch qua
vùng bè và làm giảm áp lực tĩnh mạch thượng cũng mạc, trong khi
briminidine giúp tăng hấp thụ thủy dịch theo con đường màng bồ đào
[35].

- Thuốc cường phó giao cảm


13
Thuốc cường hệ cholinergic là loại thuốc lâu đời nhất đ ược biết
đến trong điều trị glôcôm và cơ chế khá rõ ràng.
Thuốc cường phó giao cảm có tác dụng hạ nhãn áp chủ y ếu thông
qua tác động lên đường thoát thủy dịch bằng cách làm co các c ơ th ể mi.
Con đường màng bồ đào củng mạc chiếm khoảng 20% l ượng th ủy d ịch
thoát ra ngoài. Dưới tác động của thuốc, các cơ th ể mi co làm tăng các
khoảng trống giữa các bó cơ và giảm trở lưu thủy dịch qua màng bồ đào
củng mạc.
Thuốc cường phó giao cảm cũng làm tăng thoát th ủy d ịch qua con
đường thông thường. Do các cơ thể mi bám vào cựa củng mạc và giác
mạc chu biên, liên kết với lưới elastic của vùng bè và đi vào vùng đặc
biệt trên bề mặt của mặt trong của các tế bào n ội mô, các c ơ th ể mi co
dẫn đến mở rộng vùng bè và kênh thoát dịch, giúp thủy d ịch thoát t ừ

tiền phòng qua vùng bè củng giác mạc dễ dàng h ơn. Theo nghiên c ứu
mới đây của Skaat A (2016) cho thấy rằng pilocarpine có tác d ụng làm
mở rộng ống Schlemm, giúp hạ nhãn áp [36].
Thuốc có thể hạ được 20% nhãn áp sau khi tra từ 2 đến 8 giờ và hạ
14-15% nhãn áp sau 12-15 giờ.
- Thuốc ức chế men carbonic anhydrase
Thuốc có tác dụng ức chế men isoenzyme carbonic anhydrase II.
Bình thường men này có tác dụng xúc tác phản ứng h ợp nước c ủa
dioxide carbon thành acid carbonic. Acid carbonic lại phân ly thành ion
H+ và HCO3-. Ion HCO3- di chuyển từ thể mi ra hậu phòng sẽ kéo theo s ự
di chuyển của ion Na+ để đảm bảo cân bằng điện tích. Ion Na+ l ại kéo
theo sự di chuyển của nước ra hậu phòng tạo nên thủy dịch. Do v ậy, khi
ức chế men carbonic anhydrase sẽ dẫn đến giảm sự hình thành
bicarbonate trong hậu phòng, giảm sự liên kết của natri với ion
bicarbonate, từ đó giảm tiết thủy dịch dẫn đến hạ nhãn áp [37].


14
Thuốc có tác dụng hạ được từ khoảng 15-20% nhãn áp so với tr ước
điều trị [38].
Điều trị glôcôm góc mở bằng laser
Laser trong điều trị bệnh glôcôm góc mở được chia làm 2 nhóm
chính với mục đích và cơ chế tác động khác nhau:
- Laser vào vùng bè nhằm tăng thoát thủy dịch qua vùng bè: laser
tạo hình vùng bè, laser tạo hình vùng bè chọn lọc hoặc các loại laser
khác.
- Laser vào thể mi làm giảm tiết thủy dịch bởi các tua thể mi: quang
đông thể mi
 Laser tạo hình vùng bè
- Laser Argon tạo hình vùng bè (ALT)

Cơ chế chính xác của phương pháp này hiện vẫn còn đang tranh cãi.
Tuy nhiên người ta cho rằng năng lượng của laser chiếu th ẳng vào vùng
bè sẽ gây ra những nốt bỏng, sẹo của nó sẽ gây co kéo và làm m ở r ộng
các lỗ bè, từ đó giúp tăng thoát thủy dịch qua vùng bè [39].
Nghiên cứu về laser trong điều trị glôcôm cho thấy laser Argon tạo
hình vùng bè ít nhất có hiệu quả tương đương với điều trị ban đầu bằng
timolol 0,5% và phương pháp điều trị này được chỉ định khá phổ biến vào
những năm 1990.
ALT thường đạt hiệu quả tốt ở những bệnh nhân trên 50 tuổi, v ẫn
còn thể thủy tinh và vùng bè đủ sắc tố. Trên những bệnh nhân này, ALT
có thể giúp giảm nhãn áp từ 25-30% so với mức ban đầu. Tuy nhiên hiệu
quả sẽ giảm dần theo thời gian với tỷ lệ giảm là 10% m ột năm. Nh ững
nghiên cứu dài hạn cho thấy sau khi laser một năm thì hiệu quả hạ nhãn
áp còn giữ được ở 67-80% các mắt được điều trị, và sau 5 năm thì hiệu
quả nhãn áp còn 35-50% các mắt được điều trị.
Sau khi là ALT lần đầu, người ta cũng có th ể tiếp tục làm ở 180 đ ộ
còn lại của vùng bè, tuy nhiên hiệu quả th ường kém hơn.