1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
..............

TÔ HỒNG THỊNH

NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI CÁC THÔNG SỐ
ÁP LỰC LÀM ĐẦY THẤT TRÁI TRƯỚC VÀ
SAU PHẪU THUẬT BỆNH HỞ VAN HAI LÁ
Chuyên ngành: Nội Khoa
Mã số: 60 72 20

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS NGUYỄN ANH VŨ

HUẾ - 2012


2

MỤC LỤC
Trang

ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................3
1.1. Đặc điểm giải phẫu học và sinh lý van hai lá..........................................3
1.2. Tổng quan về bệnh hở van hai lá............................................................6

1.3. Tổng quan về suy tim ...........................................................................16
1.4. Đánh giá áp lực làm đầy tâm trương thất trái ......................................21
1.5. Tình hình nghiên cứu ở Thế giới và Việt Nam......................................23
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..........26
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................26
2.2. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................26
CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................................38
3.1. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu...................................................38
3.2. Giá trị các thông số áp lực làm đầy tâm trương thất trái.......................42
3.3. Đánh giá mối liên quan giữa các thông số áp lực làm đầy thất trái với
mức độ suy tim (NYHA)......................................................................50
CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN.............................................................................52
4.1. Đặc điểm của mẫu nghiên cứu..............................................................52
4.2. Thông số áp lực làm đầy tâm trương thất trái trước và sau phẫu thuật....556
4.3. Mối tương quan giữa các thông số áp lực làm đầy thất trái trước và
sau phẫu thuật với NYHA....................................................................68
KẾT LUẬN....................................................................................................71
KIẾN NGHỊ...................................................................................................73
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hở van hai lá là bệnh phổ biến và thường gặp trên lâm sàng của bác sỹ
tim mạch ở Việt Nam cũng như các nước trên thế giới, nguyên nhân chủ yếu
do thấp tim và một số bất thường của cấu trúc van hai lá [5], [6], [7]. Nếu
không điều trị và can thiệp kịp thời có thể dẫn đến suy tim và gây tử vong cho
bệnh nhân [14], [29].

Van hai lá là van nối liền nhĩ trái và thất trái giúp máu di chuyển theo
một chiều từ nhĩ xuống thất [29], [60]. Hở van hai lá là tình trạng van hai lá
đóng không kín trong thời kỳ tâm thu làm dòng máu từ thất trái phụt ngược
vào nhĩ trái do tổn thương tại lá van, vòng van hay bộ máy dưới van [18],
[24]. Khi van hai lá bị tổn thương sẽ làm ảnh hưởng đến lưu lượng máu từ nhĩ
trái xuống thất trái, làm dòng máu di chuyển ngược lại xuống nhĩ trái, gây
tăng áp lực nhĩ trái, tăng áp lực thất trái trong thì tâm thu, nếu kéo dài sẽ dẫn
đến suy tim [40], [52].
Trước đây, những định nghĩa kinh điển về suy tim đều nhấn mạnh đến
vai trò của chức năng tâm thu bởi vì suy tim được hiểu theo nghĩa là tình
trạng giảm cung lượng tim so với nhu cầu của cơ thể do giảm khả năng co
bóp của cơ tim [42], [62]. Thế nhưng có những trường hợp suy tim trên lâm
sàng nhưng chức năng tâm thu thất trái vẫn bình thường [52]. Có thể nói đây
là trường hợp suy tim do suy chức năng tâm trương và một trong những
nguyên nhân gây suy chức năng tâm trương là do tăng áp lực làm đầy máu
thất trái, người ta thấy rằng giai đoạn muộn của suy tim do suy chức năng tâm
trương, chức năng tâm thu cũng bị ảnh hưởng, làm tiên lượng bệnh nhân càng
nặng nề hơn [37], [52].
Bên cạnh điều trị nội khoa bằng thuốc thì phẫu thuật van hai lá là một biện
pháp giúp khôi phục trạng thái hoạt động hiệu quả của van hai lá [1],[3]. Hiện
nay có nhiều phương pháp phẫu thuật van hai lá như sửa van hai lá, thay van hai


2

lá bằng van sinh học hoặc van cơ học, giúp điều trị triệt để bệnh van hai lá, cải
thiện huyết động của tim, giúp giảm bớt hoặc loại trừ các yếu tố làm ảnh hưởng
đến huyết động của tim, ảnh hưởng đến sự co bóp của thất trái, cải thiện tình
trạng suy tim do bệnh hở van hai lá gây nên [18], [27].
Ngày nay, siêu âm tim và đặc biệt siêu âm tim màu giúp đánh giá và

chẩn đoán chính xác bệnh van hai lá cũng như mức độ và tình trạng của lá van
[10]. Bên cạnh đó nhờ sự phát triển kỹ thuật siêu âm Doppler mô [30,[44],
góp phần đánh giá khá khách quan các yếu tố ảnh hưởng của bệnh van tim lên
quá trình hoạt động của tim, nhất là các yếu tố ảnh hưởng đến sự co bóp của
thất trái nói chung và các yếu tố ảnh hưởng đến khả năng làm đầy thất trái nói
riêng [21], [34].
Hiện nay trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu, đánh giá chức
năng tâm trương thất trái cũng như áp lực làm đầy thất trái trong các bệnh lý
tim mạch như bệnh tăng huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh hẹp hở van hai lá
[16], [22], [42].
Tuy nhiên, tại Việt Nam hiện nay vẫn chưa có các công trình nghiên
cứu áp lực làm đầy thất trái trong bệnh lý van tim, mặc dù phẫu thuật van hai
lá đã thực hiện từ lâu. Ở Bệnh viện Trung ương Huế phẫu thuật van hai lá
thực hiện từ năm 2000 và đến nay đã giúp điều trị tốt cho bệnh nhân bệnh lý
van tim [3].
Xuất phát từ những vấn đề thực tiễn nêu trên, chúng tôi tiến hành đề tài
luận văn: “Nghiên cứu sự biến đổi các thông số áp lực làm đầy thất trái
trước và sau phẫu thuật bệnh hở van hai lá”.
Mục tiêu nghiên cứu của đề tài:
1. Khảo sát các thông số đánh giá áp lực làm đầy thất trái trước và sau
phẫu thuật bệnh hở van hai lá tại Bệnh Viện Trung ương Huế.
2. Đánh giá mối liên quan giữa các thông số áp lực làm đầy thất trái
với mức độ suy tim trước và sau phẫu thuật.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU HỌC VÀ SINH LÝ VAN HAI LÁ

Van hai lá là van nhĩ thất của thất trái, bám vào toàn bộ chu vi lỗ nhĩ
thất trái. Van nằm ở đường vào thất trái, ngăn không cho máu trào ngược vào
trong nhĩ ở thì tâm thu. Cấu trúc van hai lá gồm bốn thành phần chính là lá
van, vòng van, dây chằng và các trụ cơ [29], [29].

Lá trước
Lá sau

Dây chằng

Trụ cơ trước

Trụ cơ sau

Mõm tim

Hình 1.1. Van hai lá [25]
1.1.1. Lá van
Lá van bám vào toàn bộ chu vi lỗ nhĩ thất. Đáy lá van bám vào một
vòng xơ cơ là vòng van hai lá, bờ tự do tạo nên hai vùng cố định là mép trước
và mép sau, chia van hai lá thành lá van trước (lá van lớn) và lá van sau (lá
van bé) [25]. Van hai lá được phủ bởi nội tâm mạc. Mặc nhĩ của các van có
một mào nằm gần bờ tự do đây là đường đóng của lá van hai lá [25].


4

Lá van trước có hình bán nguyệt, nó có vùng bám vào vòng xơ chung
của van động mạch chủ. Lá van sau có hình tứ giác có diện bám vào vòng van
lớn hơn lá trước [25].

Van hai lá có thể mô tả bằng cách phân vùng. Chúng được chia thành
sáu vùng: Lá trước là A1, A2 và A3, lá sau là P1, P2 và P3 [25], [31].

Hình 1.2. Cấu tạo giải phẫu của lá van [31]
1.1.2. Vòng van
Vòng van hai lá là nơi bám của cơ nhĩ thất và cơ thất trái cũng như van
hai lá. Vòng van không phải là một tổ chức cứng mà ngược lại rất mềm, tạo
nên bản lề cho van hai lá. Nó có dạng chữ D hơn là hình tròn [31].
Vòng van gồm có hai cấu trúc collagene chính: Tam giác xơ phải và
trái. Tam giác xơ phải là chỗ gặp nhau giữa tổ chức xơ của van hai lá và van
ba lá, giữa phần vách màng và mặt sau gốc động mạch chủ [25]. Bó dẫn
truyền nhĩ thất đi ngang qua tam giác xơ phải này [33]. Tam giác xơ trái là
chỗ gặp nhau giữa bờ trái van động mạch chủ và van hai lá. Phía trước, giữa
hai tam giác là lá van trước liên tục với lá van động mạch chủ. Vòng van
không có ở vùng này.


5

1.1.3. Dây chằng
Phần lớn dây chằng của van hai lá xuất phát từ hai cơ nhú lớn của thất
trái, cơ trước bên và sau giữa. Mỗi lá van nhận các dây chằng từ hai trụ cơ và
thường bám vào bờ tự do các lá van [31]. Các dây chằng được sinh ra từ các
núm ở đỉnh các cơ nhú. Phần lớn chúng tự phân chia ngay sau chỗ xuất phát
trước khi bám vào lá van. Tùy vào vị trí bám mà các dây chằng được chia
thành dây chằng mép, dây chằng lá trước và dây chằng lá sau [29].
Dây chằng mép bám vào vùng mép lá van và có hình thái riêng biệt.
Các dây chằng này sau một phần chung sẽ tách ra thành các nhánh để bám
vào bờ tự do của mép trước hay mép sau [31].
Dây chằng của lá van trước bám chủ yếu vào vùng thô ráp. Trong số

các dây chằng của lá trước có độ dài và độ dày trội hơn, đó là các dây chằng
chính. Dây chằng chính xuất phát từ đỉnh cơ nhú trước ngoài và sau trong rồi
bám vào mặt thất của van hai lá [31].
Các dây chằng của lá van sau cũng tương tự như lá van trước nhưng
nhỏ và ngắn hơn. Lá van sau không có dây chằng chính [58]. Các dây chằng
lá sau đặc trưng bới dây chằng đáy. Chúng tạo thành một thân chung xuất phát
trực tiếp từ thành thất trái hay từ một cột cơ rồi tỏa ra trước khi bám vào vùng
đáy của lá van sau [31].

A

B
Hình 1.3. Dây chằng van hai lá [31]

A. Dây chằng của lá van trước

B. Dây chằng của lá van sau


6

1.1.4. Trụ cơ
Thất trái có hai nhóm trụ cơ: Nhóm trước ngoài và nhóm sau trong.
Chúng nằm ở vị trí 1/3 giữa và 1/3 phía đỉnh của thất trái [33].
Người ta chia trụ cơ thành 3 nhóm dựa vào mức độ bám vào thành thất
và kích thước nhô vào buồng thất [33]:
+ Nhóm 1: Có trụ cơ dính gần hoàn toàn vào cơ thất và chỉ nhô rất ít
vào buồng tim.
+ Nhóm 2: Có dạng ngón tay nhô khoảng 1/3 kích thước trụ cơ vào
buồng thất.

+ Nhóm 3: Là loại trung gian với một phần trụ cơ tự do, phần lớn còn
lại dính vào cơ thất.

A

B

C

Hình 1.4. Các hình thái trụ cơ của van hai lá [31]
A. Nhóm I

B. Nhóm II

C. Nhóm III

1.2. TỔNG QUAN VỀ BỆNH HỞ VAN HAI LÁ
Hở van hai lá là bệnh tim mắc phải khá phổ biến, nguyên nhân chính do
thấp tim ở người trẻ dưới 40 tuổi, bệnh thường gặp ở các nước đang phát
triển. Ở các nước tiên tiến, hở van hai lá do thấp tim gần như không còn là
nguyên nhân chiếm ưu thế [24], [39], [64].
Hở van hai lá là khi có tổn thương bất kỳ thành phần nào của bộ máy
van hai lá, làm hai lá van đóng không kín gây dòng máu phụt ngược lại từ thất
trái xuống nhĩ trái [15], [24].


7

1.2.1. Giải phẫu bệnh và sinh lý bệnh hở van hai lá
1.2.1.1. Giải phẫu bệnh hở van hai lá

Van hai lá có thể bị viêm dày, co rút và ngắn lại, xù xì, vôi hóa, có khi
bị thủng, rách trong nhồi máu cơ tim hay trong Osler [25].
Dây chằng có rút, ngắn lại, dính vào nhau thành một khối.
Nhĩ trái dãn, có một vùng nhĩ trái màu trắng ngà, xơ hóa do dòng máu
phụt ngược trở lại từ thất trái lên nhĩ trái [25].
Thất trái phì đại, dần dần giãn ra do tăng gánh thất trái kéo dài.
1.2.1.2. Sinh lý bệnh hở van hai lá
Hở van hai lá phụ thuộc vào kích thước lỗ hở và độ chênh áp giữa nhĩ
trái và thất trái. Máu dội ngược từ thất trái vào nhĩ trái trong thì tâm thu nên
gây ứ máu nhĩ trái. Ở thời kỳ tâm thu, máu từ nhĩ trái xuống thất trái nhiều
làm tăng thể tích thất trái cuối tâm trương. Vì tăng thể tích thất trái cuối tâm
trương nên thất trái dãn ra, dần dần gây suy tim trái, gây hở van hai lá nặng
thêm [6], [25].
Ứ máu nhĩ trái gây ứ máu tĩnh mạch phổi, mao mạch phổi, động mạch
phổi nhưng triệu chứng này không nặng bằng trong bệnh hẹp van hai lá.
Có nhiều nguyên nhân gây hở van hai lá [15], [24], [30]:
- Bệnh lý van tim
+ Di chứng thấp tim: xơ hóa, dày, vôi hóa, co rút lá van
+ Thoái hóa nhầy: làm di động quá mức lá van
+ Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn: gây thủng lá van, co rút lá van
+ Thoái hóa xơ vữa
+ Bẩm sinh: xẻ van hai lá đơn thuần hoặc phối hợp
+ Van hai lá có hai lỗ
+ Bệnh cơ tim phì đại


8

- Bệnh lý vòng van
+ Giãn vòng van: dãn thất trái do bệnh lý cơ tim giãn, bệnh thiếu máu

cục bộ, tăng huyết áp.
+ Vôi hóa vòng van: thoái hóa ở người già, thúc đẩy do đái tháo đường,
suy thận.
+ Bệnh do thấp, bệnh Marfan, bệnh Hurler
- Bệnh lý dây chằng
+ Thoái hóa nhầy gây đứt dây chằng.
+ Di chứng thấp tim: dày, dính, vôi hóa dây chằng
- Bệnh lý cột cơ
+ Nhồi máu cơ tim gây đứt dây chằng
+ Rối loạn hoạt động cơ nhú: Thường do thiếu máu cơ tim hay nhồi
máu cơ tim.
- Bệnh lý cơ tim
+ Bệnh lý thâm nhiễm cơ tim: amyloid, sarcoid
+ Bệnh cơ tim giãn, nhồi máu cơ tim
+ Bẩm sinh: dị dạng, van hình dù
- Nguyên nhân khác
+ Hội chứng Ehler - Danlon
+ Bệnh Lupus ban đỏ hệ thống
1.2.2. Lâm sàng và cận lâm sàng
1.2.2.1. Lâm sàng
- Triệu chứng cơ năng
Khó thở ở các mức độ khác nhau tuỳ theo mức độ nặng của hở van hai
lá mức độ tiến triển nhanh hay chậm, áp lực động mạch phổi và các tổn
thương phối hợp [5], [27].
Triệu chứng cơ năng là biểu hiện của triệu chứng suy thất trái. Đặc biệt
của hở van hai lá là tiến triển chậm. Do đó, khi có dấu hiệu suy thất trái là
bệnh đã nặng. Chức năng thất trái có thể không hồi phục dù đã được điều trị
nội khoa. Cần phải được can thiệp phẫu thuật [5], [27].



9

Các rối loạn nhịp nhĩ cũng hay gặp (các rối loạn nhịp trên thất và thất)
rung nhĩ cũng thường gặp nhưng ít hơn bệnh hẹp van hai lá, nguyên nhân do
nhĩ trái dãn.
- Triệu chứng thực thể [5],[6],[7],[27]
Lồng ngực gồ, mõm tim thường nhô mạnh lệch về phía đường trung
đòn trái.
Mõm tim đập mạnh và ngắn nếu chức năng thất trái còn tốt, mõm tim
đập lệch trái, dưới đường trung đòn trái khi thất trái dãn.
Tiếng T1 nhỏ do van hai lá đóng kém, nhưng cũng có thể bình thường
nếu nguyên nhân do sa van hay rối loạn hoạt động của dây chằng.
Tiếng T2 tách đôi rộng do van động mạch chủ đóng sớm. Âm sắc sẽ
mạnh lên khi có tăng áp phổi đi kèm.
Tiếng T3 khi tăng khối lượng đổ đầy tâm thất trái, đôi khi nghe tiếng
T4 trong hở van hai lá cấp.
Tiếng thổi tâm thu: Chiếm toàn bộ thì tâm thu, âm sắc cao kiểu tống
máu, nghe rõ nhất ở mõm, lan ra nách. Cường độ tiếng thổi không tương quan
với mức độ hở van. Âm thổi tùy vào cơ chế gây hở van hai lá như sa van hai
lá thì âm thổi ở giữa và cuối thì tâm thu, hở van hai lá do bệnh lý mạch vành
thì nghe âm thổi toàn bộ tâm thu. Nếu áp lực nhĩ tăng cao thì thường nghe
tiếng thổi tâm thu nhẹ.
Khi bệnh tiến triển nặng lúc này các triệu chứng thực thể thể hiện của
suy tim trái như khó thở, ho khan và suy tim phải như tĩnh mạch cổ nổi, gan
to, phú chi dưới, cổ trướng.
1.2.2.2. Cận lâm sàng
ECG: Có thể có dấu hiệu dãn nhĩ trái, dãn thất trái, thất phải dày, rung nhĩ.
X Quang: Phim lồng ngực giúp thấy nhĩ trái lớn, tỷ lệ tim lồng ngực >
50%, có thể thấy dấu hiệu phù mô kẻ [27], [35].



10

1.2.3. Siêu âm chẩn đoán trong bệnh hở van hai lá
Hiện nay siêu âm tim, đặc biệt siêu âm tim màu là phương pháp đánh
giá quan trọng không xâm nhập, có khả năng định tính và định lượng các tổn
thương tim nhất là bệnh van hai lá. Giúp chẩn đoán, đánh giá hình thái tổn
thương ban đầu, nguyên nhân và cơ chế gây bệnh, lượng giá độ nặng của tổn
thương cũng như chỉ định phẫu thuật [7], [8], [39], [61].
Đánh giá hở van hai lá bằng hình ảnh dòng Doppler màu phụt ngược là
cách thường được dùng nhất trong thực hành siêu âm tim. Mức độ nặng của
hở van hai lá thường được định lượng bằng kích thước và mức độ lan rộng
của dòng Doppler màu trong nhĩ trái. Dòng Doppler màu càng lan rộng và sâu
trong nhĩ trái chứng tỏ mức độ hở van hai lá càng nặng. Hai thông số thường
dùng để lượng giá mức độ hở van hai lá trong siêu âm tim là [7], [39]:
- Độ dài dòng Doppler màu trong nhĩ trái.
- Diện tích dòng Doppler màu trong nhĩ trái.
Để lượng giá độ nặng của hở van hai lá, hiện nay dựa vào thông số diện
tích dòng Doppler phụt ngược qua van hai lá vào trong nhĩ trái trong thì tâm
thu trên siêu âm Doppler màu.
Bảng 1.1. Đánh giá hở van hai lá bằng diện tích dòng Doppler màu phụt
ngược trong nhĩ trái [7],[39]
1/4
2/4
3/4
4/4

Hở nhẹ
Hở vừa
Hở khá nặng

Hở nặng

< 4 cm2
4 - < 5,5 cm2
5,5 – 7 cm2
> 7 cm2

Mặc dù thông số trên được dùng rộng rãi để đánh giá mức độ hở van hai
lá, nhưng theo Hiệp hội Siêu âm tim Châu Âu và Hiệp hội Siêu âm tim Hoa Kỳ
năm 2009 khuyến cáo không nên lượng giá mức độ nặng của hở van hai lá bằng
diện tích dòng màu vì lý do liên quan đến kỹ thuật và huyết động [39], [61].
Hiệp hội Siêu âm tim Châu Âu khuyến cáo đánh giá hở van hai lá dựa


11

vào đo diện tích lỗ hở hiệu dụng (EROA) bằng phương pháp PISA [39], [61].
Bảng 1.2. Lượng giá hở van hai lá tính bằng chỉ số EROA [39]
Các thông số
EROA (cm2)

Nhẹ
< 0,2

Vừa
0,2 - 3,9

Nặng
> 0,4


Gần đây, các tác giả trong Hiệp hội siêu âm tim Châu Âu và Hoa Kỳ đã
đưa ra một số thông số mới để lượng giá mức độ hở van hai lá, trong đó có
thông số độ rộng dòng Doppler màu phụt ngược tại gốc (Vena contracta
width) [61],[39]. Thông số này cũng được đo trên hình ảnh dòng Doppler màu
phụt ngược qua van hai lá. Nghiên cứu này nhằm so sánh độ tương quan giữa
thông số độ rộng dòng Doppler màu phụt ngược tại gốc (Vena contracta
width) với hai thông số độ dài Doppler dòng màu trong nhĩ trái và diện tích
dòng Doppler màu trong nhĩ trái để góp phần vào việc lượng giá mức độ hở
van hai lá [39]
Dưới đây là bảng lượng giá mức độ hở van hai lá xây dựng dựa trên
khuyến cáo của ESE và ASE năm 2009.
Bảng 1.3. Lượng giá mức độ hở van hai lá xây dựng dựa trên khuyến cáo của
ESE và ASE năm 2009 [39]
Mức độ

Hở nhẹ

Hở vừa

Hở khá nặng

Hở nặng

(1/4)

(2/4)

(3/4)

(4/4)


5 - < 7 mm

> 7 mm

Độ rộng dòng Doppler

< 3mm 3 - < 5mm
màu phụt ngược tại gốc
1.2.4. Điều trị bệnh hở van hai lá
1.2.4.1. Điều trị nội khoa

Ngày nay đã có nhiều khuyến cáo về điều trị nội khoa bằng thuốc và đã
được chuẩn hoá bằng các phát đồ điều trị.
Những bệnh nhân dãn thất trái, tăng áp phổi hoặc có bất kỳ rối loạn chức
năng thất trái nào thì không nên gắng sức. Đối với những bệnh nhân hở van hai
lá mạn tính chưa có triệu chứng lâm sàng, không có tăng huyết áp sẽ không có


12

phát đồ điều trị cụ thể, ngay cả thuốc giãn mạch hay ức chế men chuyển [6],
[7], [8], [15].
Đối với những bệnh nhân hở van hai lá cơ năng hoặc bệnh tim thiếu
máu cục bộ thì điều trị giảm tiền gánh vẫn có tác dụng. Bệnh nhân hở van hai
lá có giảm chức năng thất trái có thể dùng ức chế men chuyển, chẹn Beta hay
máy tạo nhịp hai buồng [6], [15], [61].
Các triệu chứng suy tim cũng có thể được điều trị bằng thuốc [6], [15],
[38], [61] :
- Giảm hậu gánh đặc biệt là ức chế men chuyển, giảm thể tích dòng hở

và tăng thể tích tống máu. Nhóm này cũng có tác dụng cho nhóm bệnh nhân
hở van hai lá đang chờ phẫu thuật. Tuy nhiên, điều trị giảm hậu gánh làm lu
mờ các triệu chứng dễ dẫn đến quyết định không đúng về thời điểm và biện
pháp can thiệp.
- Thuốc lợi tiểu và Nitrate có tác dụng tốt trong điều trị ứ huyết phổi.
- Rung nhĩ có thể khống chế bằng các loại thuốc chống loạn nhịp, nhất
là Digitalis, chẹn Beta giao cảm, chẹn kênh Calci và đôi khi là Aminodarone,
điều trị chống đông là bắt buộc.
- Phòng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng cho tất cả các bệnh nhân hở van
hai lá. Phòng thấp thứ phát cho bệnh nhân hở van hai lá do thấp tim.
1.2.4.2. Phẫu thuật van hai lá
Chỉ định phẫu thuật tuỳ thuộc vào mức độ nặng của bệnh. Có hai phương
pháp phẫu thuật: Sửa van hai lá hoặc thay van hai lá bằng van nhân tạo.
- Phẫu thuật sửa van hai lá [2], [3], [18], [54], [ 66]
Trong những năm gần đây, sửa van hai lá đã trở thành phương pháp được
lựa chọn trong điều trị bệnh hở van hai lá. Các hiểu biết ngày càng nhiều về cấu
trúc, chức năng và bệnh lý hở van hai lá trong những thập niên gần đây đã giúp


13

cải thiện kết quả sửa van hai lá, nâng cao tỷ lệ sống về lâu dài [2], [3], [18].
Hiện nay người ta ngày càng chấp nhận sửa chữa van hai lá và giữ lại
các thành phần khác nhau của van hai lá tốt hơn là thay van hai lá. Sửa van
hai lá giúp cải thiện tỷ lệ sống về lâu dài, giảm dần kích thước buồng thất trái
và duy trì chức năng tim [47]. Kỹ thuật sửa van hai lá đã trải qua nhiều thay
đổi và cải tiến trong hơn 50 năm qua, và các kỹ thuật sửa van hai lá hiện nay
tập trung vào các thành phần cấu tạo của van hai lá: sửa chữa lá trước và lá
sau, các dây chằng, vòng van [63]. Cách đây hơn 3 thập kỷ, Alain Carpentier
và CS đã đưa ra quy luật vàng trong sửa van hai lá đó là: bảo tồn cử động của

lá van, phục hồi diện tích tiếp xúc hai lá van và sửa chữa lại vòng van [37],
[65]. Kỹ thuật mở rộng lá sau là nhằm làm tăng diện tích tiếp xúc của lá sau
van hai lá. Bài báo này nhằm đánh giá kết quả phẫu thuật mở rộng lá sau van
hai lá bằng màng ngoài tim tự thân.
- Phẫu thuật thay van hai lá
Thay van hai lá bằng van nhân tạo được thực hiện thành công bởi Nina
Braunwaild năm 1959. Đến nay có nhiều loại van tim nhân tạo ra đời và được
sử dụng. Van nhân tạo hiện nay chủ yếu là van cơ học và van sinh học [60].
Van cơ học cấu tạo chủ yếu bởi kim loại hay hợp chất carbon gồm 3
loại chính: Van bi, van đĩa một lá và van đĩa hai lá. Van sinh học được làm
chủ yếu từ van tim bò hay heo [21], [60].
Người thay van cơ học có khả năng tạo huyết khối cao nên bệnh nhân
cần phải được sử dụng thuốc chống đông máu lâu dài [27].


14

Hình 1.5. Cấu tạo của các loại van cơ học [60]
A. Starr Edwards

B. Medtrnic Hall

C. Omnocarbon

D. St. Jude Medical


15

Bảng 1.4. Chỉ định phẫu thuật thay/sửa van trên bệnh nhân hở van hai lá [5]

Nhóm Chỉ định phẫu thuật thay/sửa van trên bệnh nhân hở van hai lá
I
- Bệnh nhân hở van hai lá nặng, cấp tính, có triệu chứng lâm sàng.
- Bệnh nhân hở van hai lá nặng, mạn tính, NYHA II-IV, không có rối
loạn chức năng thất trái nặng (EF >= 30% và đường kính cuối tâm
trương thất trái < 55mm).
- Bệnh nhân hở van hai lá nặng, mạn tính chưa có triệu chứng cơ
năng, rối loạn chức năng thất trái nhẹ (EF từ 30 – 60% và/hoặc
đường kính cuối tâm trương thất trái >= 40mm).
- Sửa van hai lá nên được áp dụng cho bệnh nhân hở van hai lá mạn
so với thay van.
II
- Bệnh nhân hở van hai lá nặng, mạn tính, chưa có triệu chứng hoặc
chức năng thất trái còn bù (EF>60% và/hoặc đường kính cuối tâm
trương thất trái <40mm), mới xuất hiện rung nhĩ.
- Bệnh nhân hở van hai lá nặng, mạn tính, chưa có triệu chứng hoặc
chức năng thất trái còn bù, áp lực động mạch phổi tăng cao (>50
mmHg lúc nghỉ hoặc >60mmHg lúc gắng sức).
- Bệnh nhân hở van hai lá nặng, mạn tính, chưa có triệu chứng hoặc
chức năng thất trái còn bù, khả năng sửa van hai lá thành công trên
90% ở các trung tâm lớn.
- Bệnh nhân hở van hai lá nặng, mạn tính có bệnh lý tiên phát bộ
máy dưới van hai lá phù hợp cho việc sửa van hai lá, dù NYHA IIIIV và có rối loạn chức năng thất trái nặng (EF<30% và/hoặc đường
kính cuối tâm trương thất trái >55mm).
- Bệnh nhân hở van hai lá nặng, mạn tính, thứ phát do rối loạn chức
năng thất trái nặng (EF<30%) liên tục NYHA III-IV cho dù đã điều trị
nội khoa tối ưu, kể cả tạo nhịp 2 buồng thất: Có thể chỉ định sửa van
hai lá hoặc phối hợp phẫu thuật bắt cầu nối chủ vành, tạo hình thất trái.
III
- Không chỉ định phẫu thuật van hai lá đơn thuần ở bệnh nhân hở

van hai lá có chức năng thất trái còn bù (EF >60% và/hoặc đường
kính cuối tâm thu thất trái <40mm) ở những người nghi ngờ khả
năng sửa van hai lá thành công.
Sơ đồ điều trị hở van hai lá mạn tính [5]


16

Hình 1.6. Sơ đồ điều trị hở van hai lá mạn tính
1.3. TỔNG QUAN VỀ SUY TIM
Suy tim là biến chứng của phần lớn các bệnh tim. Đây là nguyên nhân
gây tử vong chính của hầu hết bệnh tim mạch. Tuy nhiên, hiểu biết về sinh lý
bệnh, chẩn đoán sớm tình trạng suy tim và hiểu biết đầy đủ các nguyên nhân
gây bệnh suy tim nhằm điều trị tận gốc là rất cần thiết trong điều trị bệnh
nhân suy tim [6], [15].
1.3.1. Định nghĩa


17

Suy tim là trạng thái bệnh lý, trong đó cơ tim mất khả năng cung cấp
máu theo nhu cầu, lúc đầu khi gắng sức rồi sau đó cả khi nghỉ ngơi [6], [62].
Chức năng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố: Tiền gánh; hậu gánh; sức co bóp
cơ tim và nhịp tim.
SỨC CO BÓP CƠ TIM

TIỀN GÁNH

CUNG LƯỢNG TIM


HẬU GÁNH

TẦN SỐ TIM

Hình 1.7. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim [6]
Tiền gánh: Là độ kéo dài của sợi cơ tim sau tâm trương, tiền gánh phụ
thuộc lượng máu đổ về thất và được thể hiện bằng thể tích và áp lực máu
trong tâm thất thời kỳ tâm trương [62].
Hậu gánh: Là sức cản mà tim gặp phải trong quá trình co bóp tống
máu, đứng hàng đầu là sức cản ngoại vi. Hậu gánh tăng thì tốc độ các sợi cơ
tim giảm, do đó thể tích tống máu trong thời kỳ tâm thu giảm [62].
Sức co bóp cơ tim: Sức co bóp cơ tim làm tăng thể tích tống máu trong
thời kỳ tâm thu, sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng của thần kinh giao cảm
trong cơ tim và lượng cathecholamin lưu hành trong máu [62].
Tần số tim: Tần số tim tăng sẽ làm tăng cung lượng tim, tần số tim chịu
ảnh hưởng của thần kinh giao giao cảm trong cơ tim và lượng cathecholamin
lưu hành trong máu [62].
1.3.2. Phân loại suy tim
Có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau [15], [62]
- Theo định khu
Suy tim phải: Suy tim phải xảy ra do tăng tải áp lực thất phải, tăng tải
thể tích thất phải hoặc do tổn thương cơ thất phải.


18

Suy tim trái: Suy tim trái xảy ra trên bệnh nhân có tổn thương thất trái do
nghẽn đường ra thất trái, tăng thể tích thất trái hoặc do tổn thương cơ tim trái.
- Theo lưu lượng tim
Suy tim cung lượng tim cao: Suy tim cung lượng cao thường do thiếu

máu mạn, dò động tĩnh mạch, cường giáp.
Suy tim cung lượng tim thấp: Suy tim cung lượng thấp thường do biến
chứng của hầu hết các bệnh tim, đặc trưng là phân suất tống máu giảm.
- Theo tình trạng tiến triển
Suy tim cấp: Suy tim cấp thường do tổn thương nặng một phần thành
của tim, dẫn đến rối loạn huyết động nặng và nhanh.
Suy tim mạn: Triệu chứng cơ năng đến chậm do cơ chế bù trừ bằng dãn
hay phì đại buồng tim.
- Theo tiền gánh hay hậu gánh
Suy tim tâm thu: Suy tim tâm thu có bất thường chính là giảm khả năng
co bóp bình thường để tống máu, suy tim tâm thu khi phân suất tống máu
giảm dưới 55% (EF <55 %). Biểu hiện lâm sàng của suy tim tâm thu là biểu
hiện của giảm cung lượng tim.
Suy tim tâm trương: Suy tim tâm trương là rối loạn khả năng thư giãn
và đổ đầy thất, suy tim tâm trương khi phân suất co cơ giảm dưới 20% (SF <
20%). Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là xung huyết phổi và tĩnh mạch hệ thống.
1.3.3. Chẩn đoán suy tim
Chẩn đoán xác định suy tim dựa trên các triệu chứng lâm sàng và cận
lâm sàng. Có nhiều tiêu chuẩn chấn đoán: Tiêu chuẩn Framminham, tiêu
chuẩn Boston và tiêu chuẩn Duke [15], [62].
Các tiêu chuẩn này được thực hiện từ lúc siêu âm chưa phát triển. Hiện
tại, tiêu chuẩn Framminham được dùng nhiều để chẩn đoán suy tim cho mọi


19

nguyên nhân.
Theo Framminham để chẩn đoán suy tim, có ít nhất 2 tiêu chuẩn chính
hoặc 1 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ [62].
- Tiêu chuẩn chính:

+ Khó thở kịch phát về đêm
+ Giãn tĩnh mạch cổ
+ Đau ngực
+ Tim to
+ Phù phổi cấp
+ Tiếng ngựa phi T3
+ Phản hồi gan – Tĩnh mạch cổ (+)
+ Thời gian tuần hoàn tăng
+ Áp lực tĩnh mạch tăng >16cm H2O
- Tiêu chuẩn phụ:
+ Phù chi
+ Ho về đêm
+ Khó thở khi gắng sức
+ Gan to
+ Tràn dịch màng phổi
+ Nhịp tim nhanh >120lần/phút
+ Dung tích sống giảm 1/3 so với bình thường.
- Tiêu chuẩn chính hay phụ:
+ Giảm ≥4,5kg trong 5 ngày điều trị suy tim
1.3.4. Phân độ suy tim
Phân độ chức năng suy tim theo Hội Tim mạch New York Hoa Kỳ dựa
vào triệu chứng cơ năng và khả năng được chấp nhận và áp dụng phổ biến
nhất [15], [62].
Độ 1: Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng,


20

hoạt động thể lực vẫn bình thường.
Độ 2: Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều, hạn

chế hoạt động thể lực.
Độ 3: Các triệu chứng cơ năng xuất hiện ngay cả khi gắng sức nhẹ, làm
hạn chế hoạt động thể lực.
Độ 4: Các triệu chứng cơ năng xuất hiện thường xuyên kể cả khi bệnh
nhân nghỉ ngơi.
Phác đồ điều trị suy tim theo ACC Hoa Kỳ [62]:

Hình 1.8. Sơ đồ bậc thang điều trị suy tim


21

1.4. ĐÁNH GIÁ ÁP LỰC LÀM ĐẦY TÂM TRƯƠNG THẤT TRÁI
Thời kỳ tâm trương thất trái được tính từ lúc van hai lá bắt đầu mở cho
đến khi van hai lá đóng lại. Trong thời kỳ tâm trương, thất trái sẽ nhận màu từ
nhĩ trái qua hai giai đoạn, giai đoạn đổ đầy nhanh và giai đoạn nhĩ trái bóp
[1], [48], [53].
Chức năng tâm trương thất trái bình thường là sự làm đầy máu bình
thường khi nghỉ ngơi cũng như khi gắng sức không có tăng bất thường áp lực
tâm trương [48], 53].
Có hai yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tâm trương thất trái: sự giãn
thất trái và khả năng nhận máu thất trái [53]
Hiện nay có nhiều kỹ thuật thăm dò chức năng tâm trương thất trái
cũng như các yếu tố ảnh hưởng đến áp lực làm đầy thất trái như: Thăm dò
huyết động, chụp mạch phóng xạ với tia ga-ma, siêu âm kỹ thuật số, siêu âm
Doppler… Trong nghiên cứu của chúng tôi, xin trình bày về các kỹ thuật siêu
âm Doppler thăm dò và đánh giá các yếu tố ảnh hưởng đến áp lực làm đầy
thất trái [44], [48], [53].
1.4.1. Siêu âm một chiều và hai chiều
Các phép siêu âm tim thường quy trên siêu âm tim một chiều và hai

chiều chỉ giúp ta đánh giá được một số yếu tố cơ bản về các thông số chức
năng tâm trương thất trái như đánh giá bất thường đổ đầy thất trái khi EF
giảm. Bourmayan đề ra phương pháp đo thời gian giãn đồng thể tích thất trái
(IVRT) trên siêu âm một chiều (TM), theo tác giả đó là khoảng thời gian từ
lúc thành thất trái co bóp tối đa cho đến khi van hai lá mở [44], [48], [53].
Ngoài ra, siêu âm tim một chiều và hai chiều còn giúp đánh giá được áp
lực động mạch phổi tâm thu và thể tích nhĩ trái góp phần đánh giá áp lực làm
đầy tâm trương thất trái [44], [48], [53].


22

1.4.2. Siêu âm Doppler xung
Đánh giá dòng đổ đầy thất trái nên được bắt đầu bằng việc nghiên cứu
dòng chảy qua van hai lá bằng phương pháp Doppler xung. Dòng chảy qua
van hai lá bình thường bắt đầu vào cuối giai đoạn giãn đồng thể tích thất trái.
Ở người bình thường, khi tâm nhĩ bóp tạo nên một sóng có hai pha dạng chữ
M, bao gồm một sóng đầu tâm trương E, một sóng cuối tâm trương A mà vận
tốc nó luôn luôn thấp hơn vận tốc sóng E [48], [53], [52].
Từ đỉnh sóng E người ta có thể kẻ một đường dọc theo sườn xuống của
đường cong tốc độ cho đến khi cắt đường cơ sở một điểm nhất định. Để quy ước
người ta gọi thông số này là thời gian giảm tốc E (ký hiệu DT) [48], [53], [52].
Kỹ thuật này cũng cho phép xác định thời gian giãn đồng thể tích thất
trái, thời gian này ở người bình thường khoảng 60-80ms. Thời gian giảm tốc
E van hai lá khoảng xung quanh giá trị 200ms. Tỷ lệ E/A thay đổi tùy theo lứa
tuổi, tỷ lệ này trên 1 ở người trẻ nói chung và khoảng 1,5 của người trưởng
thành, đảo ngược ở người cao tuổi [48], [53], [52].
Một nghiệm pháp đơn giản dựa vào dòng đổ đầy thất trái tác động lên tiền
gánh để làm giảm sự đầy máu nhĩ trái tức làm giảm áp lực nhĩ trái dựa vào dòng
chảy qua van hai lá là nghiệm pháp Valsalva. Khi thực hiện thao tác này biên độ

sóng e sẽ giảm 20% trong khi biên độ sóng A giảm ít hơn. Nghiệm pháp
Valsalva sẽ làm rõ sự suy giảm chức năng giãn của thất trái [48], [53], [52].
Một dòng chảy tiếp theo được quan tâm nghiên cứu đó là dòng chảy
của tĩnh mạch phổi. Dòng chảy này là một dòng chảy xuôi từ tĩnh mạch phổi
về nhĩ trái và có hai pha dương với một đỉnh tốc độ tâm thu (sóng S) và một
đỉnh tốc độ tâm trương (sóng D). Phía sau hai sóng tâm thu và tâm trương có
một sóng hồi lưu cuối tâm trương tương ứng với giai đoạn nhĩ thu gọi là sóng
A phổi (ký hiệu Ar) với vận tốc khoảng 20-25cm/s [48], [53], [52].
Doppler xung quy ước bị giới hạn do chỉ cho biết vận tốc dòng máu tại
một điểm, thì một giá trị khác là vận tốc lan truyền Doppler màu (Vp) hiển thị


23

dòng chảy lan truyền thời kỳ tâm trương từ van hai lá xuống mõm tim. Dốc
của dòng chảy màu này nói lên độ chênh áp trong thất, nó bị ảnh hưởng bởi
độ chun giãn chủ động và sự giãn của thất trái.
1.4.3. Siêu âm Dopper mô van hai lá
Hiện nay, người ta sử dụng vận tốc vòng van hai lá để đánh giá chức
năng tâm trương thất trái. Nói chung hay sử dụng vận tốc đỉnh cơ tim ở góc
thành bên van hai lá. Vận tốc cao nhất ở đáy và thấp nhất ở mõm, vì vậy đánh
giá chức năng thành tim thì ta đặt ở đáy (chỗ vòng van). Biên độ vận động
vòng van hai lá tương qua với chức năng tâm trương, bình thường có các sóng
tâm thu dương và sóng âm sớm (ký hiệu E m) và âm muộn (ký hiệu Am) mà
theo ASE 2009 là e’ và a’ [48], [52].
Thực hiện thao tác này ở hai vị trí là ở khoảng vách (ký hiệu là e’ vách)
giá trị bình thường khoảng vài mm đến giới hạn trên là 7- 8mm [53]. Khi chỉ
số này tăng nói lên tình trạng giảm co bóp và giãn thất trái. Vị trí vòng van
bên (ký hiệu e’ bên) biên độ vận động co bóp tỷ lệ với sự ngắn lại theo chiều
dọc của thất trái. Bình thường khoảng 12 ± 2mm [30], [48].

1.5. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU Ở THẾ GIỚI VÀ VIỆT NAM
1.5.1. Thế giới
Trên thế giới có nhiều nghiên cứu về áp lực tâm trương thát trái cũng
như các yếu tố ảnh hưởng đến áp lực tâm trương thất trái.
Năm 2010, Roya Sattarzadeh Badkoubeh, Yaser Jenab, Arezou
Zoroufian, Mojtaba Salarifar, “ Nghiên cứu hình ảnh Doppler mô đánh giá áp
lực làm đầy tâm trương thất trái trong bệnh hở van hai lá nặng”. Kết quả:
- Đa số các trường hợp thì chỉ số E và e ’ có liên quan trong phân tích
hồi quy tuyến tính đa chiều với nhau trong bệnh hở van hai lá nặng.
- Tỷ lệ E/e’ và E/Vp cũng như thời gian giãn đồng thể tích (IVRT) được
dùng để đánh giá khá chính xác áp lực làm đầy tâm trương thất trái trong bệnh