CẬP NHẬT KHUYẾN CÁO
VỀ XỬ TRÍ HA TRONG ĐỘT QUỴ CẤP

GS.TS Nguyễn Văn Thông
CHỦ TỊCH HỘI ĐỘT QUỴ VIỆT NAM

HÀ NỘI – 02/2019


DỊCH TỄ HỌC ĐỘT QUỴ NÃO


HAI THỂ CHÍNH CỦA ĐQ
Tắc mạch não
85%

Chảy máu não

15%


CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA ĐQ

▪ Tuổi, giới
Không
▪ Di truyền
thay đổi
▪ THA
▪ Thuốc lá
▪ ↑ Cholesterol máu
▪ ĐTĐ

▪ Rượu
▪ Thuốc tránh thai đường uống
▪ Béo phì

▪ Migraine với aura
▪ Tăng Homocystin máu
▪ Nhiễm trùng
▪ AIT, bệnh tim
▪ Liệu pháp hóc môn SM
▪ Hội chứng ngừng thở khi ngủ
▪ Thực phẩm
▪ Hoạt động thể lực

Quan
trọng


Tăng HA trên toàn quốc năm 2015
Điều tra dịch tễ VN 5454 ngƣời trƣởng thành quần thể 44 triệu
♦ Tăng HA: 47,6% (2596/5454) quần thể: 20,9 Tr
♦ HA bình thường: 52,4% (2858/5454) quần thể: 23,1Tr
♦ 17,3Tr cần quan tâm: ↑ HA (bị bỏ qua, không được ĐT, chưa kiểm soát
được.)
(Trích BC GS.TS Nguyễn Lân Việt, HN tăng HA toàn quốc, 5/2016)


Tăng HA trong TMN cục bộ thoáng qua
(TIA)
♦ Định nghĩa: TIA là một HC mạch máu - thần kinh cấp, RLCN thần kinh
thoáng qua do TMN cục bộ, tủy sống hoặc võng mạc, không có NMN cấp

(AHA/ASA – 2016)

Điều trị TIA/ tăng HA: đƣa HA về HA mục tiêu:
HATT < 130mmHg, HATTr < 85mmHg


ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU NÃO CẤP (NMN)

Định nghĩa:
- Là sự giảm đột ngột lưu
lượng tuần hoàn não do tắc
một phần hay toàn bộ một

ĐMN


DIỄN TIẾN CỦA NMN CẤP


CƠ CHẾ TỰ ĐIỀU HÒA TRONG ĐQ TMN CẤP

Đột quỵ cấp

- RL cơ chế tự điều hoà trong giai đoạn cấp của ĐQ TMN cấp
- Hạ HA có thể làm nặng thêm tổn thương


ĐIỀU TRỊ TRONG GIAI ĐOẠN CẤP
- Theo dõi liên tục trong vòng 48 giờ (huyết áp, holter điện tim, độ


bão hòa oxy máu…)
- Đảm bảo đủ dinh dưỡng
- Phục hồi chức năng sớm (giảm nguy cơ loét tỳ đè, nhiễm trùng,

tắc mạch chi, phổi)
- Phòng viêm tắc mạch (Heparin trọng lượng phân tử thấp)
- Theo dõi Glucose máu thường xuyên (Insulin)

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke, 2018


MỐI LIÊN QUAN GIỮA HA & ĐỘT QUỴ
♦ Thống kê của AHA/ ASA (2017)
- Tăng HA nặng dẫn đến bệnh não, tim mạch và suy thận, khoảng

70% BN bị ĐQ lần đầu có HA > 140/90 mmHg
- Hạ HA nặng → ↓ tưới máu đến cơ quan đích, đặc biệt là não →
làm nặng thêm tình trạng NMN

- BN ĐTĐ có HA <120/80 mmHg → nguy cơ ĐQ bằng 1/2 so với
BN ĐTĐ ↑ HA
♦ Kiểm soát HA (Blood pressure control)
reKi

- Tăng HA là phổ biến trong ĐQN cấp → hậu quả nghèo nàn, các
NC điều trị ↑ HA trong ĐQ cấp đang bất đồng về kết quả.
Heart Disease and Stroke Statistics -2017 Update: Chapter 14


CÁC NC VỀ LIÊN QUAN GIỮA HA & ĐQ

- Từ 1959 - 2010, HATT ↓ được 16mmHg → ↓ đáng kể tỷ lệ TVĐQ.
Nếu ↓ 10mmHg bởi các thuốc ĐT hạ áp → ↓ 41% tỷ lệ mắc ĐQ
- Thử nghiệm lâm sàng (SPS3) → mức HATT <130 mmHg → ↓ tỷ lệ
ĐQ tái phát 20% (p=0.08), ↓ đáng kể (2/3) tỷ lệ CMN so với mức

HATT 130-149 mmHg
- ↑ HA có thể ảnh hưởng xấu tới RLCN tự điều chỉnh của não khi ĐQ,
nhưng một số NC xác định điều trị hạ áp trong ĐQ cấp không làm
thay đổi tưới máu não. [101]
Heart Disease and Stroke Statistics-2017 Update: Chapter 14


CÁC NC VỀ LIÊN QUAN GIỮA HA & ĐQ
- Các thuốc phong bế kênh calci → không làm thay đổi hậu quả sau
ĐQ TMNCB cấp trong một số thử nghiệm. Khả năng tác dụng
ngược của ĐT hạ HA đã được báo cáo (đặc biệt thuốc chẹn kênh
calci TM hoặc uống beta blockers).
- Thử nghiệm kiểm soát ↑ và ↓ HA ngay sau ĐQ (CHHIPS): →
sự hạ thấp HA sớm với labetalol & lisinopril → cải thiện không rõ
hậu quả nhưng không làm gia tăng các trường hợp bất lợi nghiêm
trọng. Tuy nhiên, CHHIPS đã là mẫu nghiên cứu nhỏ. [102]

Heart Disease and Stroke Statistics-2017 Update: Chapter 14


CÁC NC VỀ LIÊN QUAN GIỮA HA & ĐQ
- Một NC/ 339 BN ĐQTMN cấp: đã chứng minh dùng Candesartan
→ ↓ các trường hợp MM nhưng không có HQ trên sự tàn tật. [101]
- NC CATIS (mù đơn, ngẫu nhiên): trên 4,071 BNĐQTMN cấp có
HATT từ 166,7-144,7 mmHg được hạ HA trong 24h thấy sự ↓ HA

ngay trong 24h khởi phát không làm ↓ nguy cơ TV hoặc tàn tật (có
683/2038 BN dùng thuốc hạ áp so với 681/2033 BN không dùng
hạ áp) TV hoặc tàn tật nặng trong 14 ngày hoặc ra viện.[104, 105].
Sau 3 tháng (500BN nhóm ĐT hạ áp và 502 BN nhóm chứng) có
kết cục TV hoặc tàn tật chủ yếu. [104, 105]

- Thử nghiệm ĐQ cấp Scandinavian Candesartan (SCAST): ngẫu
nhiên, nhóm chứng, mù đôi (2029 BN) → chỉ định không có lợi từ
candesartan nhưng không xác định được tổn thương. [103]


MỨC HA TRONG NMN CẤP
♦ Duy trì HATB 120 – 130mmHg trong NMN cấp tính:
- Lợi: cải thiện lưu lượng tưới máu não đến các mô thiếu máu
- Hại: làm nặng thêm tình trạng phù và chuyển thành CMN ở các
mô thiếu máu não
- Tuy nhiên: tăng HA khi nằm viện trong cơn ĐQ cấp có mối
tương quan với biến cố lâm sàng bất lợi
- ↑ HA ảnh hưởng đến cơ hội sử dụng thuốc THK, làm chậm dùng
rt-PA TM (HA không <185/110 mmHg  IV rt-pA sẽ bị ngừng lại

Heart Disease and Stroke Statistics - 2017 Update: Chapter 14. Jauch et al, 2013. Guidelines
for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke, AHA/ASA Guideline


CHỈ DẪN ĐT HA & ĐQ TRONG TMNC
- Các BN ĐQTMN cấp không tiêu HK: chỉ dẫn hiện tại cho phép ↑
HA vừa phải. Hầu hết BN sẽ ↓ HA tự phát trong 24h đầu mà không

điều trị. [85] trừ khi có các bệnh đồng diễn (cắt đoạn quai ĐM chủ,

NMCT cấp, suy tim giảm áp, tăng HA cấp).
- Chỉ dẫn của AHA (2013), các BN ĐQTMN cấp không tiêu HK:

HATT > 230mmHg hoặc HATTr > 120mmHg. [85] Ở các BN này, mục
tiêu là hạ thấp HA 15% trong 24h sau khởi phát ĐQ và không hạ HA
quá nhanh hoặc tích cực, ngay cả khi có tưới máu tồi tệ hơn trong
vùng penumbra.
Clinical Guidelines for Stroke Management (2017) - Stroke Foundation 4 of 61; Ischemic
Stroke Treatment & Management Updated: Feb 15, 2018; Guidelines for the Early
Management of Patients With Acute Ischemic Stroke, 2018


KHUYẾN CÁO CỦA AHA/ ASA, 2017
NMN cấp có tăng HA (<72h tính từ
triệu chứng đầu tiên)
BN đủ điều kiện điều trị bằng
thuốc THK tĩnh mạch

NO

YES

Hạ HATT< 185mmHg và HATTr <110mmHg trước khi

HA ≤ 220/110 mmHg

HA >220/110 mmHg

sử dụng thuốc THK tĩnh mạch (Class I)


AND

Bắt đầu điều trị hoặc bắt đầu lại điều trị

Hạ HA 15% trong 24h đầu

tăng HA trong vòng 48 - 72h đầu tiên

tiên (Class IIb)

sau cơn NMN cấp không hiệu quả để
Duy trì HA <180/105 mmHg trong 24h đầu tiên sau khi
điều trị bằng thuốc THK tĩnh mạch (Class I)

Class I: Mạnh, Lợi >>> Hại
Class IIa: Trung bình, Lợi >> Hại
Class IIb: Yếu, Lợi ≥ Hại
Class III: Không có lợi (Trung bình), Lợi = Hại
Class III: Có hại (Mạnh), có hại

phòng ngừa TV hoặc sống phụ thuộc
(Class III: Không có lợi)

Đối với BN có tiền sử tăng HA, bắt đầu

sử dụng lại thuốc tăng HA sau khi ổn
định về thần kinh (Class IIa)

2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation,
and Management of High Blood Pressure in Adults



KHUYẾN CÁO ĐIỀU TRỊ HA
TRONG 24 GIỜ
- Những BN không dùng thuốc hạ áp từ trước, có HATT từ 180-220
mmHg, và HATTr <120 mmHg sẽ không dùng thuốc hạ áp, trừ khi
có chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết. Ưu tiên dùng đường TM
(bơm tiêm điện)

- Những BN đã dùng thuốc hạ áp đường uống trước đó nên dùng
thuốc hạ áp để tránh hiện tượng tăng HA hồi ứng
- Mục tiêu duy trì HATT ở mức: 180-220 mmHg, HATTr <120mmHg;
và giảm 15% trong vòng 24h đầu tiên
Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke, 2018


LỰA CHỌN THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HA ĐƢỜNG TĨNH MẠCH

Nicardipin có nhiều lợi điểm so với Labetalol
Điều chỉnh
liều ít hơn

Ít làm giao
động HA
hơn
(N 8.19 so với L 10,78 mmHg; p = 0,003)

(L 4 (1–17), N 2 (0–5); p < 0.001)

Ít cần bổ sung

thêm các thuốc
huyết áp khác

(L 33%, N 8%; p = 0.013)

Nicardipin giúp hạ áp hiệu quả, khả năng dung nạp tốt
và giúp kiểm soát HA êm dịu hơn Labetanol

- NC của Xi Liu-DeRyke và CS (2008) trên các BNĐQ (54% CMN, 22% CM dưới nhện, và
23% ĐQTMN), tương tự giữa 2 nhóm.
- Thiết kế NC: Hồi cứu, không ngẫu nhiên. Trên các BN nhập cấp cứu trong vòng 24h, có 90
BNĐQ, sau khi nhập viện được ĐT hạ áp ban đầu với tiêm labetalol hoặc nicardipine TM.
Dữ liệu huyết động được thu thập sau 24h điều trị.
Xi Liu-DeRyke et al, A Comparison of Nicardipine and Labetalol for Acute Hypertension Management
Following Stroke, Neurocritical Care, October 2008, Volume 9, Issue 2, pp 167–176.


THUỐC HẠ ÁP ĐƢỜNG TM:
HA GIẢM NHANH TRONG VÒNG 5 - 10 PHÚT ĐẦU TIÊN

HA tâm thu trung bìnhị ban
đầu: 211 mmHg

Nicardipin IV giúp bệnh nhân đạt mức HA mục tiêu nhanh

• NC đa trung tâm, mù đôi, ngẫu nhiên, đối chứng. 70BN tăng HA cấp có các dấu hiệu, triệu chứng gợi ý có
tổn thương cơ quan đích (thở gấp, đau ngực, chóng mặt, nhìn mờ, đau thượng vị, lú lẫn, mất ý thức, tiểu
ra máu), nhập khoa cấp cứu
• Nicardipine: liều 5mg/h, tăng liều mỗi 5 phút từng bậc 2.5mg/h đến khi đạt mức HA mục tiêu hoặc đạt liều
tối đa 15mg/h. Nếu đạt mức HA mục tiêu < 30 phút, tốc độ truyền giảm còn 3mg/h, tiếp tục chỉnh liều để

duy trì HA mức mục tiêu. Mức HATT mục tiêu trung bình: 170 mmHg. Nếu không đạt: dùng: Labetalol,
hydralazine, metoprofol.
*Cannon CM, Levy P, Baumann BM, et al. BMJ Open 2013;3:e002338. doi:10.1136/bmjopen-2012-002338
*Jordan, Dedrick & J. Powers, William. (2016). Acute Blood Pressure Management After Ischemic Stroke; V. Aiyagari, P.B.
Gorelick (eds.), Hypertension and Stroke Clinical Hypertension and Vascular Diseases, Springer International Publishing
Switzerland 2016.


THUỐC HẠ ÁP ĐƢỜNG TM - KHUYẾN CÁO AHA/ASA 2018

Nicardipine IV vẫn đƣợc khuyến cáo trong các thuốc đầu tay

1. Nicardipine/Labetalol/ Clevedipin là lựa chọn đầu tay trong ĐQ cấp.
2. Nicardipine là lựa chọn trong:

a. Tăng HA cấp cứu
b. Tăng HA cấp cứu với một số bệnh đồng mắc:
- Hội chứng mạch vành cấp
- Suy thận cấp
- Tăng HA chu phẫu
- Sản giật hoặc tiền sản giật
2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke, AHA/ASA Guideline


CHẢY MÁU NÃO
- Là sự xuất hiện máu trong nhu mô não, có thể kèm theo máu
trong khoang dưới nhện và các não thất
- Chiếm 10-20% ĐQN



NGUYÊN NHÂN CHẢY MÁU NÃO
♦ Tăng huyết áp
- Chiếm 70-80%, đặc biệt ở nguời có tuổi
- Hay gặp ở những người ↑ HA mạn tính kèm các đợt ↑ HA cấp tính
- Vị trí tổn thương: nhân xám trung ương, đồi thị, cầu não, tiểu não.
♦ Dị dạng mạch não
- Túi phồng động mạch não
- Thông động tĩnh mạch (AVM)
- Các rối loạn đông máu
- Bệnh mạch máu não dạng tinh bột
♦ Các nguyên nhân khác
- Viêm mạch máu
- Chảy máu trong U não


VỊ TRÍ CMN DO TĂNG HA THƢỜNG GẶP

1: Thuỳ não
2: Bao trong, hạch nền

3: Đồi thị
4: Cầu não
5: Tiểu não


CƠ CHẾ BỆNH SINH CHẢY MÁU NÃO
♦ Có 2 thuyết chính:
- Thuyết vỡ túi phình vi thể của Charcot và
Bouchard (1868): do vỡ vi phình mạch


- Thuyết xuyên mạch của Rouchoux (1884):
máu thoát mạch trên nền NMN trước đó