TỔNG QUAN VỀ TỤ CẦU KHUẨN
B.S Đỗ Mạnh Quang
HSCC-TPH
Đặc điểm sinh vật học tụ cầu khuẩn
Lịch sử:
Robert Koch( 1878), Luis Pasteur( 1880)
1880 Dr. Alexsander Ogston: Staphylococcus- bệnh lý sinh mủ
Phân loại khoa học:
Giới: Bacteria
Ngành: Firmicutes
Lớp: Bacilli
Bộ: Bacillales
Họ: Staphylococcaceae
Chi: Staphyloccocus ( ROSENBACH 1884)
Đặc điểm sinh vật học tụ cầu khuẩn
Tụ cầu khuẩn : Staphyloccocus
Hardy, hiếu khí, cầu khuẩn Gr (+) không sinh nha bào.
Có khắp mọi nơi: da,nm, đồ dùng cá nhân, bụi….
Kháng nhiệt và khô, tồn tại từ vài tuần đến vài tháng ở môi trường nhiễm.
Không di động, sắp xếp theo mọi hướng và thường tụ thành đôi,cụm (chùm nho).
Phân loại:
-Tụ cầu có men coagulase:
Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng).
Staphylococcus intermedius.
Đặc điểm sinh vật học tụ cầu khuẩn
-Tụ cầu không có men coagulase( tụ cầu trắng).
Staphylococcus epidermidis.
Staphylococcus saprophyticus.
Staphylococcus haemolyticus.
Staphylococcus capitis.
Staphylococcus simulans.
Staphylococcus hominis.
Staphylococcus warneri, và 16 chủng khác không hiện diện ở người.
Các hình thái lâm sàng nhiễm Tụ cầu vàng
A.Bệnh do tụ cầu xâm nhập:
NT da, niêm mạc
NT cơ quan sâu
B.Thể trung gian:
Viêm da bọng nước: 4S, Lyell TC, Chốc điển hình
HC sốc nhiễm độc
HC Thukydides
C.Bệnh do độc tố:
Ngộ độc thực phẩm
Các hình thái lâm sàng của TC không coagulase
Thành phần của hệ VK bt ở da,nm , ít gây bệnh trừ khi có vật lạ xâm nhập như catheter
TM.
Staph.epidermidis : NK BV, NT catheter, sau PT chấn thương chỉnh hình
Staphy. Saprophyticus : NT tiết niệu ở PN trẻ
VK gây bệnh đa kháng KS, khó xđ
Staphylococcus Aureus
Mục lục
I. Tổng quan
II. Dịch tễ học
III. Bệnh nguyên
IV. Cơ chế bệnh sinh
V. Các hình thái lâm sàng
VI. Chẩn đoán
VII. Điều trị
VIII. Phòng bệnh
I.Tổng quan
S.Aureus ( SA) nhiễm trùng sinh mủ ở da và mô mềm.
NTH (nguyên phát và thứ phát) là phổ biến và liên quan tới viêm tủy xương, viêm khớp,
viêm mô tế bào, abscess sâu, viêm phổi, viêm màng tim, viêm quanh tim (pericarditis) và
viêm màng não (hiếm).
Bệnh liên quan đến độc tố : ngộ độc thức ăn, staphylococcal scarlet fever, Hc 4S, HC shock
độc tố (TSS)
2000, Staphy.aureus kháng beta-lactam
Methicillin-resistant S.aureus (MRSA)
Kháng Vancomycin hiếm, nhưng MIC tăng (≥ 1.5 mg/L)
MIC= minimal inhibitory concentration
(Nelson textbook 2015 p.1315 chap. 181 Staphyloccocus)
II. Dịch tễ học
Khoảng 20-40% mang S.A ở lỗ mũi trước mọi thời điểm, và mang ko liên tục ~70%.
Lây truyền từ mũi da (phổ biến nhất), quanh rốn, âm đạo, quanh hậu môn
Nhiều trẻ ss bị nhiễm từ 1st wk
Tỷ lệ MRSA ở cộng đồng là < 2% nhưng đã tăng từ 2000, nhiễm MRSA > 20-30% tiếp
xúc chăm sóc sức khỏe
Phơi nhiễm từ tiêm chủng hoặc tiếp xúc trực tiếp tay người mang SA, lây truyền qua vật
dụng cá nhân là hiếm.
Phơi nhiễm trong bệnh viện:…..
NT SA cộng đồng ước tính 14 triệu bệnh nhân ngoại trú. 2005 478.000 ca liên quan tới
NT SA ở Mỹ, ½ liên quan đến MRSA
III.Bệnh nguyên:
Men Coagulase khả năng gây bệnh
Coagulase + prothrombin => (fibirnogen → fibrin).
Coagulase + yếu tố cụm( clumbing factor) → kết tủa fibrin trên bề mặt vi khuẩn.
Vỏ polysarcharide cùng với protein chống lại hiện tượng thực bào.
Chất kết dính gian bào màng nhầy bao bọc vi khuẩn
-Các yếu tố độc lực ngoại bào :
Hyaluronidase phá hủy tổ chức VK phát tán trong tổ chức.
Hemolysin và leukocidine tan máu và chết các tế bào hạt, đại thực bào.
Exfoliatine phá hủy lớp thượng bì tổn thương da dạng bóng nước.
Độc tố ruột enterotoxin A-V
Độc tố gây hội chứng sốc nhiễm độc.
Enzym penicilinase( beta-lactamase)
IV. Cơ chế bệnh sinh:
V.Các hình thái lâm sàng:
1.Sơ sinh
S.aureus là nguyên nhân quan trọng của nhiễm trùng ss
2. Da:
S.a NT sinh mủ ở da
NT chấn thương và phẫu thuật
Chốc(staphy. impetigo)