540 C H A P T E R 12 The Heart

usually relieved by rest (decreasing demand) or
administering vasodilators, such as nitroglycerin
and calcium channel blockers (increasing
perfusion).
• Prinzmetal variant angina is an uncommon form
of episodic myocardial ischemia; it is caused by
coronary artery spasm. Although individuals with
Prinzmetal variant angina may well have
significant coronary atherosclerosis, the anginal
attacks are unrelated to physical activity, heart
rate, or blood pressure. Prinzmetal angina
generally responds promptly to vasodilators.
• Unstable or crescendo angina refers to a pattern
of increasingly frequent, prolonged (>20 min),
or severe angina or chest discomfort that is
described as frank pain, precipitated by
progressively lower levels of physical activity or
even occurring at rest. In most patients,
unstable angina is caused by the disruption of an
atherosclerotic plaque with superimposed partial
embolization
F i g u r ethrombosis
1 2 - 9 Postmortem and
angiogrampossibly
Hiển thị các khía
cạnh sau của trái tim or
Approximately
one-half
của mộtvasospasm

bệnh nhân đã chết(or
trongboth).
sự tiến triển
của viêm nhồi máu cơ
tim, chứng of
minh tấtpatients
cả tắc động mạch
withvành
unstable
phải xa bởi angina
một thrombus
have
cấp tính
evidence
(mũi tên) và of
một khumyocardial
vực lớn của cơ necrosis;
tim hypoperfusion
quan đến
tâm thấtMI
saumay
trái vàbe
forliên
others,
acute
phải, như
được chỉ ra bởi arrowheads, và có hầu như không có điền của Mao
imminent.
mạch. Trung tâm đã được cố định bởi mạch vành động mạch truyền dịch với
glutaraldehyde

và xóacơ
với tim
methyl salicylat, fol lowed intracoronary tiêm silicone
Nhồi máu
polymer (vàng). (Photograph courtesy Lewis L. Lainey. Reproduced with
Nhồi máu cơ tim, cũng thường được gọi là "đau
permission from Schoen FJ: Interventional and Surgical Cardiovascular
tim", là cái chết của cơ tim do ischemia nghiêm
Pathology: Clinical Correlations and Basic Principles. Philadelphia, WB
trọng
kéo
dài. Khoảng 1,5 triệu cá nhân tại Hoa Kỳ
Saunders,
1989,
p. 60.)

bị một MI hàng năm.

Tỷ lệ mắc và yếu tố nguy cơ. MI có thể xảy ra ở
tổn thương
thường
cungcủa
cấpcơcác
do xảy
cho ra
hầu
như bấtcơ
kỳtim
tuổi;
gần 10%

timlýlần
cácở chẩn
đoán
nhanh
chóng
viêm
MIxảy
— để
những
người
trẻ hơn
tuổitrong
40 và
45%
ra ở
chonhững
phép người
can thiệp
động
mạch
sớm thành
trẻ hơn
tuổi
65. vành
Tuy nhiên,
MI tầnlập
suất
reperfusion
trục
nhiềutuổi.

"rủi ro"
càng
tăng dầnvà
dần
vớivớt
sựcàng
gia tăng
Tỷ tim
lệ MI
cũng
tốt.mạnh mẽ tương quan với di truyền và hành vi
Tính năng phát hiện
sớm
nhất
củamạch.
myocyte
hoạida
predispositions
để xơ
vữa
động
Người
tử đen
là sự
vỡ tính
vẹn
của màng
bào
vàphá
da trắng

đềutoàn
bị ảnh
hưởng.
Thôngtế
qua
tuổi
sarcolemmal,
phép
phân
tử tế
bị ròđối
trung niên,cho
Nam
giớicác
làmđại
tăng
nguy
cơbào
tương
rỉ ra
bào
necrotic
vào
tim interstitium
vàlại
MI;khỏi
Thậttế
vậy,
phụ
nữ được

thường
bảo vệ chống
cuối
microvasculature
và Tuy
hệ bạch
MIcùng
trongvào
năm
sinh sản của họ.
nhiên,huyết.
sự suy
giảm pausal postmeno trong sản xuất estrogen là
thường liên kết với tăng tốc CAD, và IHD là nguyên
nhân phổ biến nhất của tử vong ở phụ nữ lớn tuổi.
Thật không may, liệu pháp thay thế hormone
postmenopausal đã không cho thấy được bảo vệ,
và trong thực tế, trong một số trường hợp, có thể
được bất lợi.
Sinh bệnh học

Tắc động mạch vành. Theo trình tự của các sự kiện
có khả năng làm nền tảng nhất MIs (xem chương
11 g tế chi tiết):
• Một tấm biển atheromatous động mạch vành
phải trải qua một sự thay đổi cấp tính bao gồm
intraplaque xuất huyết, xói mòn hoặc loét hoặc
vỡ hoặc fissuring.
• Khi tiếp xúc với subendothelial collagen và hoại
tử mảng bám nội dung, tiểu cầu tuân theo, trở

nên kích hoạt, phát hành nội dung hạt và tổng
hợp với hình thức microthrombi.
• Co thắt vành được kích thích bởi hòa giải phát
hành từ tiểu cầu.

Ischemic heart disease541
Table Hấp
12-4 Approximate
Time ofchứng
Onset of
Keycác
Events
in
dẫn các bằng
cho
chuỗi

này có

Ischemic
Myocytes
nguồnCardiac
gốc từ
các nghiên cứu khám nghiệm tử thi

(1) bệnh nhân chết vì viêm MI; (2) angiographic
nghiên cứu chứng tỏ một tần số cao của bớt tắc
sớm sau khi MI; (3) với tỷ lệ thành công cao
revascularization mạch vành sau MI (tức là,
thrombolysis, Bắc, vị trí đặt stent và phẫu thuật); và

(4) trình diễn còn lại gián đoạn atherosclerotic tổn
thương bởi 3F sau thrombolysis. Sơn mạch vành
thực hiện trong vòng 4 giờ MI bắt đầu cho thấy
thrombosis mạch vành trong gần 90% trường hợp.
Tuy nhiên, sơn sau 12 đến 24 giờ cho thấy huyết
khối chỉ có khoảng 60% thời gian, đề xuất các giải
pháp do xử, thư giãn của co thắt, hoặc cả hai.
Trong khoảng 10% các trường hợp, transmural MI
xảy ra trong sự vắng mặt của động mạch vành
atherothrombosis điển hình. Trong tình huống như
vậy, các cơ chế khác có thể chịu trách nhiệm cho
lưu lượng máu mạch vành giảm, bao gồm cả:
• Co thắt vành có hoặc không có xơ vữa động
mạch vành, có lẽ trong Hiệp hội với kết tập tiểu
cầu hoặc do thuốc uống (ví dụ như, cocain hay
ephedrin)
• Emboli from the left atrium in association with
atrial fibrillation, a left-sided mural thrombus,
vegetations
of
infective
endocarditis,
intracardiac prosthetic material; or paradoxical
emboli from the right side of the heart or the
peripheral veins, traversing a patent foramen
ovale and into the coronary arteries
• Ischemia mà không phát hiện hoặc quan trọng
mạch vành athero xơ cứng và huyết khối có thể
được gây ra bởi rối loạn trong thành động mạch
vành mạch nhỏ (ví dụ: vasculitis), bất thường

máu (ví dụ như, bệnh tế bào liềm), amyloid lắng
đọng trong các bức tường mạch máu, mạch
dissec tion, phì đại được đánh dấu (ví dụ: động
mạch hẹp), hạ xuống Hệ thống huyết áp (ví dụ:
shock), hoặc không đủ cơ tim "bảo vệ" trong quá
trình phẫu thuật tim.
Phản ứng cơ tim. Tắc nghẽn động mạch vành
làm giảm lưu lượng máu đến một vùng tim
(hình 12-9), gây ischemia, rối loạn cơ tim
nhanh chóng, và cuối cùng — với sự thỏa hiệp
mạch máu kéo dài — myocyte cái chết. Giải
phẫu vùng được cung cấp bởi động mạch mà
được gọi là các khu vực nguy cơ. Kết quả phụ
thuộc chủ yếu vào mức độ và thời gian của
dòng chảy thiếu thốn (hình 12-10).
Hậu quả sinh hóa ban đầu của cơ tim isch emia
là chấm dứt tập sự trao đổi chất trong vòng vài
giây, dẫn đến việc sản xuất không đủ năng lượng
cao phos phates (ví dụ như, phosphat creatine và
adenosine triphos phate) và tích lũy chất chuyển
hóa có khả năng độc hại (ví dụ, axit lactic) (hình 1210A). Vì sự phụ thuộc tinh tế của các chức năng cơ
tim vào oxy và nutri ents, cơ tim contractility hết
trong vòng một phút, hay như vậy của sự khởi đầu
của ischemia nghiêm trọng. Như mất chức năng
actu đồng minh kết tủa suy tim lâu trước khi
myocyte cái chết xảy ra.
Là chi tiết trong chương 2, siêu thay đổi (bao
gồm ing myofibrillar thư giãn, sự suy giảm
glycogen, tế bào và ti thể sưng) cũng phát triển
trong vòng một vài phút của sự khởi đầu của



Loss of contractility

<2 min

ATP reduced
to 50% of normal
to 10% of normal

10 min
40 min

Irreversible cell injury

20-40 min

Microvascular injury
ATP, Adenosine triphosphate.

>1 hr


542 C H A P T E R 12 The Heart

Left circumflex coronary
artery
Right
coronary
artery


Left anterior descending
coronary
artery
Acute coronary
protein nội bào cơ tim vào lưu thông tạo thành cơ
arterial occlusion

sở cho các xét nghiệm máu mà có thể sensitively

phát hiện irrevers Pháp myocyte thiệt hại, và rất
Zone of perfusion
(area at risk) quan trọng cho việc quản lý MI (xem sau này). Với

kéo
dài
nặng
ischemia,
tổn
thương
microvasculature sau chấn thương để tim
Completed infarct
myocytes. Tiến trình thời gian của involving
các sựnearly
kiệnthelà
Cross-section of
tóm tắt trong bảng 12-4.
myocardium
entire area at risk
Sự tiến triển của hoại tử thiếu máu cục bộ trong

Obstructed
tim là tóm tắt trong con số 12-11. Do cơ tim cho
coronary
một mô hình tổng hợp từ epicardium đến
artery
endocardium, ischemia đặt phát âm là trong
subendocardium; Vì vậy, irrevers Pháp chấn thương
của thiếu máu cục bộ myocytes xảy ra lần đầu tiên
Endocardium
trong khu vực docardial suben. Với hơn mở rộng
ischemia, một wavefront chết tế bào di chuyển qua
Zone of
tim bao gồm dần dần thêm transmural độ dày và
Zone of perfusion
necrosis
bề rộng của vùng thiếu máu cục bộ. Chính xác vị
(area at risk)
trí, kích thước và tính năng cụ thể của morphologic
một mi cấp tính phụ thuộc vào:
•
Vị trí, mức độ nghiêm
2 hr
24 hr trọng và tốc độ phát triển
0 hr
của các vật cản mạch vành do xơ vữa động
Figure 12-11 Progression of myocardial necrosis after coronary artery occlusion. Necrosis begins in a small zone of the myocardium beneath the endocardial surface
mạch và thromboses
in the center of the ischemic zone. The area that depends on the occluded vessel for perfusion is the "at risk” myocardium (shaded). Note that a very narrow zone of
• Kích cỡ của giường mạch perfused của các mạch
myocardium immediately beneath the endocardium is spared from necrosis because it can be oxygenated by diffusion from the ventricle.

tắc nghẽn
• Trong suốt thời gian occlusion
• Nhu cầu trao đổi chất và oxy của tim nguy cơ
• Trong phạm vi của các mạch máu tài sản thế
"thống trị" (mặc dù các LAD và LCX chung perfuse
đa tim tâm thất trái). Quyền thống trị lưu hành
chấp
(hiện nay trong khoảng 80% của các cá nhân), RCA
• Sự hiện diện, trang web và mức độ nghiêm trọng
cung cấp toàn bộ bức tường miễn phí ngay thất,
của co thắt động mạch vành
tường posterobasal của tâm thất trái, và thứ ba sau
• Các yếu tố khác, chẳng hạn như nhịp tim, nhịp
của vách ngăn tâm thất, trong khi LCX nói chung
tim và huyết oxy hóa
perfuses chỉ là các bức tường bên của tâm thất trái.
Hoại tử liên quan đến khoảng một nửa độ dày
Vì vậy, RCA occlusions có khả năng có thể dẫn đến
của tim trong 2 đến 3 giờ của sự khởi đầu của
tổn thương tâm thất trái. Mặc dù hầu hết trái tim có
ischemia cơ tim nghiêm trọng, và thường là
nhiều intercoronary anastomoses (tài sản thế chấp
transmural trong vòng 6 giờ. Tuy nhiên, trong
cir culation), tương đối ít máu bình thường các khóa
trường hợp nơi mãn tính sublethal isch emia đã gây
học thông qua đây. Tuy nhiên, khi động mạch vành
ra lưu thông eral mạch vành collat phát triển tốt
thu hẹp dần dần theo thời gian, máu chảy qua các
hơn, sự tiến triển của hoại tử có thể làm theo một
tài sản thế chấp từ cao - để lưu hành áp lực gây ra

khóa học kéo dài hơn (12 giờ hoặc lâu hơn).
các kênh để phóng to. Thông qua những tiến bộ
Kiến thức về các lĩnh vực của tim perfused
giãn nở và tăng trưởng của các tài sản thế chấp,
bởi các động mạch vành chính cho phép sự
kích thích bởi ischemia, lưu lượng máu cung cấp
tương quan của vật cản mạch cụ thể với các
cho khu vực của tim mà nếu không sẽ bị tước đoạt
Figure
1 2 - 1tương
0 Trình tựứng
thời gian
của nhồi
những phát
hiện cơ
đầu sinh
hóaThông
và tiến triển của
hoại tử sau
khi khởi
của ischemia
cơ tim nghiêm
đầu tiên lập
thay
khu
vực
của
máu
tim.
truyền

dịch
đầyphátđủ.
Thật vậy,
trongtrọng.
cácA, thiết
đổi bao gồm mất
triphosphate
(ATP)
và tích
lũy củamạch
lactate. B,
trong khoảng
30 phút
sau khi sự khởi đầu phong
của ischemia
thậm các
chí nghiêm
trọng
nhất, thổ
myo
thường,
theadenosine
LAD chi
nhánh
của
động
vành
của
collateralization
phú,

vùng
lãnh
cardial tổn thương là có khả năng đảo ngược. Sau đó, tiến bộ mất khả năng xảy ra đó là hoàn thành bởi 6-12 giờ. Những lợi ích của reperfusion lớn nhất khi nó đạt
trái
cung cấp hầu hết các đỉnh của trái tim, bức
truyền dịch epicardial bình thường có thể được mở
được sớm, và đang dần dần bị mất khi reperfusion bị trì hoãn. (Lần với sự cho phép từ Antman E: cấp nhồi máu cơ tim. Tại Braunwald E, et al [eds]: bệnh tim: một
tường
phía trước của tâm thất trái, và 2/3 trước của
rộng như vậy mà tắc sau đó dẫn đến tim trong
sách giáo khoa tim mạch y khoa, 6th ed. Philadelphia, WB Saunders, năm 2001, pp 1114-1231.)
vách ngăn tâm thất. Bởi con vention, các động
nghịch lý phân phối.


544 C H A P T E R 12 The Heart

Ischemic heart disease543

Table 12-5 Sự tiến
hóa của Morphologic
TRANSMURAL
INFARCTS thay đổi trong nhồi máu cơ tim

NON-TRANSMURAL INFARCTS

Restoration of flow (reperfusion)

Permanent
occlusion of

left anterior
descending
branch

Transient/partial
obstruction -►
regional
subendocardial
infarct
Posterior

Permanent
occlusion of
left circumflex
branch

RV

Global
hypotension -►
circumferential
subendocardial
infarct

LV

Anterior
Permanent
occlusion of
right coronary

artery (or its
posterior
descending
branch)
Time

Gross Features

Small
intramural
vessel
occlusions -►
microinfarcts
Light Microscope

Electron Microscope

Figure 12-12 Phân phối của hoại tử thiếu máu cục bộ cơ tim tương quan với các vị trí và tính chất của giảm truyền dịch. Trái, vị trí của các transmural cấp lần kết
Reversible Injury
quả từ occlusions động mạch vành chính; trên dưới cùng, bên trái trước giảm dần, trái circumflex, và bên phải các động mạch vành. Được rồi, các loại lần mà kết
0->2 hr quảNone
Relaxation of myofibrils; glycogen
từ một thoáng qua hay một phần tắc,None
hạ huyết áp toàn cầu hoặc tàu nhỏ trong thành occlusions.

loss; mitochondrial swelling
Irreversible Injury

nội catechols (epinephrine) hoặc ma túy (cocain
Mô hình của tim. Sự phân bố của nhồi máu cơ hoại

None
Usually none; variable waviness of fibers at border
hay ephedrin).Sarcolemmal
Mức tăng disruption;
của catechols cũng làm
tử tương quan với các vị trí và nguyên nhân của
mitochondrial amorphous
tăng
nhịp
tim
và
contractility cơ tim, làm trầm
truyền dịch giảm (Fig. 12-12).
densities
4-12 hr
Dark mottling (occasional)
Early coagulation necrosis; edema; hemorrhage
trọng thêm ischemia gây ra bởi sự co thắt vành.
cơ
tim,
do
tắc
một
tàu
12-24 hr • Transmural
Dark mottling infarction. Lần
quả
như vậy co thắt vành có thể đột ngột tử
Ongoing coagulation necrosis; pyknosis of Kết
nuclei;

myocyte
epicardial (trong sự vắng mặt
của bất kỳmarginal
sự can
hypereosinophilia;
contractionvong
band necrosis;
tim mạch (thường được gây ra bởi một loạn
thiệp điều trị) thường là transmural
— sự
hoại tử
early neutrophilic
infiltrate
nhịp tim gây tử vong) hoặc một thiếu máu cục
liên
quan
đến
hầu
như
dày
đầy
đủ
của
bức
1-3 days
bộstriations;
giãn nở
cardiomy opathy, cái gọi là takotsubo
Mottling with yellow-tan infarct Coagulation necrosis, withtường
loss of nuclei and

brisk
ven
tricular trong phân phối
cácinfiltrate
vànhof bị
ảnh
center
interstitial
neutrophils
cardiomyopathy (còn gọi là "hội chứng trái tim
hưởng. Mô hình này củaBeginning
tim là disintegration
thường được
gắn
3-7 days
Hyperemic border; central
of dead myofibers,tan
withvỡ"
dyingdo Hiệp hội với cảm xúc dần).
vớiyellow-tan
một sựsoftening
kết hợp của xơ neutrophils;
vữa động
mạch
vành
early phagocytosis of dead cells by
mạn tính, mảng bám cấp tính
thay đổi
và chồng
Do những thay đổi electrocardiographic đặc

macrophages
at infarct
border
7-10 days
Maximally yellow-tan and soft, Well-developed
phagocytosis
of dead cells; granulation tissue
trưng là hệ quả từ ischemia cơ tim hoặc hoại tử
huyết
khối (dis cussed trước
đó).
with depressed red-tan
at margins
trong phân phối khác nhau, một transmural infarct
• Subendocardial
(nontransmural) infarction. Khu
margins
10-14 days Red-gray
depressed infarct
Well-established granulation tissue withđôi
new blood
vessels gọi là một "ST vị cơ tim infarct"
khi được
vực subendocardial
thường
là vùng tim, ít nhất là
borders
and collagen deposition
(STEMI)
và

một infarct subendocardial như là một "
perfused, khu vực này là đặt dễ bị tổn thương
2-8 wk
Increased collagen deposition, with decreased
cellularity
Gray-white
scar,kỳ
progressive
độ cao-ST
infarct"(NSTEMI). Tùy thuộc vào mức độ
đến bất
giảm lưu lượng mạch vành.
from border toward core of
và vị trí của sự tham gia của mạch máu,
Subendocardial infarct — thường liên quan đến
infarctcomplete
>2 mo
Scarring
Dense
scar tricular
microinfarctions Hiển thị các thay đổi không đặc
khoảng
thứ ba bên trong
bứccollagenous
tường ven
hiệu
hoặc
thậm
chí
có

thể
im
lặng
— có thể xảy ra như là kết quả của một sự phá
electrocardiographically.
vỡ mảng bám theo sau bởi một động mạch vành
thrombus đó trở thành phân (trị liệu hoặc tự
phát) trước khi hoại tử cơ tim mở rộng khắp độ ^ HÌNH THÁI
dày đầy đủ của bức tường. Subendocardial lần
Sự phát triển thời gian thay đổi morphologic trong viêm MI và
cũng có thể kết quả từ sự giảm kéo dài, nghiêm
chữa
bệnh tiếp theo được tóm tắt trong bảng 12-5.
trọng trong hệ thống huyết áp, như giật chồng
Gần như tất cả transmural lần liên quan đến ít nhất một phần
ngày mãn tính, nếu không noncritical, coro nary
của tâm thất trái (bao gồm miễn phí tường và vách ngăn tâm
stenoses. Trong lần subendocardial xảy ra là kết
thất) và bao gồm gần như toàn bộ truyền dịch khu của động
quả của toàn cầu hạ huyết áp, nhồi máu cơ thiệt
mạch vành khối lưu cho một vành đai hẹp (khoảng 0,1 mm) của
hại là vòng tròn thông thường, chứ không phải là
bảo tồn tim subendocardial được bảo quản bằng cách khuếch
bị giới hạn để phân phối các động mạch vành lớn
tán oxy và chất dinh dưỡng từ thất lumen.
duy nhất.
MIS gây ra bởi một tắc nghẽn động mạch vành ngay, 15%
• Multifocal microinfarction. Mô hình này được nhìn
đến
30% mở rộng từ bức tường phía sau miễn phí của phần

thấy khi có bệnh lý liên quan đến chỉ nhỏ hơn
>2-4 hr


tim của tâm thất bên phải là không bình thường (chỉ 1% đến 3%
trường hợp), như là tim các atria.
Tần số của sự tham gia của mỗi ba thân động mạch chính và
các trang web tương ứng của các tổn thương cơ tim khiến tim (ở
trung tâm quyền thống trị điển hình) là như sau (Fig. 12-124):
• Trái trước động mạch vành giảm dần (40% đến 50%): lần liên
quan đến bức tường phía trước của các tâm thất trái gần
đỉnh; phần trước của vách ngăn tâm thất; và đỉnh
circumferentially
• Động mạch vành phải (30% đến 40%): lần liên quan đến bức
tường kém/sau của tâm thất trái; phần sau của vách ngăn tâm
thất; và kém/sau ngay thất miễn phí tường trong một số
trường hợp
• Trái circumflex động mạch vành (15% đến 20%): lần involv ing
bức tường bên của tâm thất trái ngoại trừ tại đỉnh
Các địa điểm quan trọng tổn thương động mạch vành gây lần
đôi khi gặp phải, như trái chính coro nary mạch, các chi nhánh
thứ cấp (diagonal) của rior trái ante giảm dần của động mạch
vành hoặc các chi nhánh biên của trái động mạch vành
circumflex.
Sự xuất hiện tổng và vi của infarct một phụ thuộc vào
thời gian của sự sống còn của bệnh nhân theo MI. Khu vực
thiệt hại trải qua một chuỗi các tiến bộ của morphologic thay đổi
liên quan đến tiêu biểu hoại tử thiếu máu cục bộ coagulative (cơ
chế chủ yếu của cái chết tế bào ở MI, mặc dù quá trình chết rụng
cũng có thể xảy ra), theo sau bởi tình trạng viêm và sửa chữa

chặt chẽ song song phản ứng với chấn thương ở các mô khác.
Đầu morphologic công nhận của viêm MI có thể được khó
khăn, đặc biệt là khi cái chết xảy ra trong vòng một vài giờ của
sự khởi đầu của triệu chứng. MIs ít hơn 12 giờ cũ là thường
không appar ent trên tổng kiểm tra. Tuy nhiên, nếu infarct trước
cái chết của 2 đến 3 giờ, có thể để làm nổi bật các khu vực của

hoại tử bởi immersion của mô lát vào dung dịch clorua triphenyltetrazolium. Này vết histochemical tổng kiến thức sâu rộng một
màu gạch đỏ để còn nguyên vẹn, noninfarcted tim nơi lactate
dehydrogenase hoạt động được bảo tồn. Bởi vì dehydro
genases rò rỉ ra ngoài qua màng tế bào bị hư hỏng các tế bào
chết, infarct diện xuất hiện như là một khu vực unstained nhạt
(hình 12-13). Bởi 12 đến 24 giờ sau tim, một MI có thể thường
được xác định hiển nhiên là một khu vực màu đỏ-màu xanh của
sự đổi màu do máu trện, bị mắc kẹt. Sau đó, infarct trở thành

F i g u r e 1 2 - 1 3 Acute myocardial infarct, predominantly of the posterolateral
left ventricle, demonstrated histochemically by a lack of staining by triphenyltetrazolium chloride in areas of necrosis (arrow). The staining defect is due to
the lactate dehydrogenase leakage that follows cell death. Note the myocardial
hemorrhage at one edge of the infarct that was associated with cardiac rupture,
and the anterior scar (arrowhead), indicative of old infarct. Specimen is oriented
with the posterior wall at the top.


Ischemic heart disease545
dần dần thêm mạnh xác định, vàng-tan, và mềm mại. Bởi 10
ngày đến 2 tuần, nó gọng bằng một khu vực hyperemic cao cuối
hạt mô. Trong tuần lễ kế tiếp, vùng bị thương tiến hóa đến một
vết sẹo xơ.
Những thay đổi histopathologic cũng tiến hành trong một khá

dự đoán khả năng trình tự (hình 12-14). Sự thay đổi điển hình
của coagulative hoại tử trở thành phát hiện trong 6-12 giờ đầu
tiên. "Lượn sóng sợi" có thể có mặt tại vùng ngoại vi của infarct;
những thay đổi này có thể là kết quả của systolic kéo mạnh mẽ
của các sợi khả thi trên ngay lập tức liền kề, noncontractile chết
sợi, gây ra kéo dài và gấp. Một thay đổi thêm sublethal thiếu máu
cục bộ có thể được nhìn thấy ở rìa của lần: cái gọi là myocyte
vacuolization hoặc myocytolysis, trong đó phản ánh nội bào
accumulations muối và nước trong lưới sarcoplasmic. Hoại tử cơ
elicits viêm cấp tính (nổi bật nhất từ 1 đến 3 ngày). Sau đó, loại
bỏ đại thực bào necrotic myocytes (đáng chú ý nhất bởi 3-7
ngày), và khu vực bị hư hỏng là progres sively bị thay thế bởi
ingrowth cao cuối granu lation mô (nổi bật nhất tại 1 đến 2 tuần);
như là chữa bệnh tiến triển, điều này được thay thế bằng mô xơ.
Trong hầu hết trường hợp, để lại sẹo cũng nâng cao vào cuối
tuần thứ 6, nhưng hiệu quả sửa chữa phụ thuộc vào kích thước
của các tổn thương ban đầu, cũng như trao đổi chất và viêm tiểu
bang tương đối của các máy chủ.
Kể từ khi chữa bệnh đòi hỏi sự tham gia của các tế bào viêm,
ức chế miễn dịch (ví dụ, do các steroid) có thể gây ảnh hưởng
vigor phản ứng chữa lành. Hơn nữa, cung cấp tế bào viêm cho
trang web của hoại tử yêu cầu còn nguyên vẹn mạch máu; kể từ
khi mạch máu thường tồn tại chỉ ở các cạnh của một infarct, MIs
thường

chữa bệnh từ bên lề về hướng trung tâm. Do đó, một infarct lớn
có thể không chữa lành nhanh hoặc hoàn toàn là nhỏ nhất.
Infarct chữa bệnh cũng có thể xuất hiện nonuniform, với chữa
bệnh tiên tiến nhất tại các vùng ngoại vi. Một khi một tổn thương
hoàn toàn được chữa lành, đó là không thể xác định độ tuổi của

nó (tức là, các vết sẹo xơ dày đặc của 8 tuần tuổi và 10 tuổi lần
trông giống hệt nhau đồng minh virtu).

Các cuộc thảo luận sau đây sẽ xem xét những
thay đổi là kết quả của can thiệp có thể giới hạn
kích thước infarct bởi sal vaging tim đó không phải
là chưa hoại tử.
Infarct sửa đổi bởi Reperfusion. Reperfusion là phục
hồi lưu lượng máu đến tim thiếu máu cục bộ mối đe
dọa ened bởi tim; mục đích là để cứu vãn cơ tim
nguy cơ và giới hạn kích thước infarct. Adage tim
mạch đó "thời gian là tim" ngắn gọn bắt những
động lực để can thiệp kịp thời khi tim liên tục chẩn
đoán; bệnh nhân quả vật chất nặng hơn với lần dần
dần lớn hơn. Không chỉ không reperfusion cải thiện
ngắn và dài hạn sự sống còn, nhưng nó cũng ảnh
hưởng đến chức năng cơ tim ngắn - và dài hạn. Do
đó, nhanh chóng reperfusion là mục tiêu hàng đầu
cho điều trị bệnh nhân với MI. Điều này có thể được
thực hiện bởi một loạt các động mạch vành
interven tions, có nghĩa là, thrombolysis, Bắc, vị trí
đặt stent, hoặc động mạch vành phẫu thuật ghép
[CABG]. Mục tiêu là để hòa tan, Máy móc thay đổi
hoặc bỏ qua các tổn thương kết tủa tim cấp tính.

■
9

'Ll


»
-V'
VL

> v • ?.

'.I

■SB

‘‘A /•

-> pP^'j ...

v .. ,r*l

Figure 12-14 Vi tính năng của cơ tim
tim và sửa chữa của nó. Một, một trong những ngày
tuổi infarct Hiển thị coagulative hoại tử và sợi lượn
song (thuôn dài và hẹp, so với liền kề
bình thường sợi ở bên phải). Không gian mở giữa
Các sợi chết chứa phù nề chất lỏng và phân tán
bạch cầu trung tính. B, infiltrate leukocytic
polymorphonuclear dày đặc trong một nhồi máu cơ
tim cấp tính mà là 3 đến 4 ngày tuổi. C, cắt bỏ hoại tử
myocytes bởi phagocytosis (khoảng 7 đến 10
ngày). D, hạt mô đặc trưng bởi lỏng lẻo
collagen và phong phú các mao mạch. E, chữa lành
infarct cơ tim, trong đó các tế bào hoại tử đã
được thay thế bởi một vết sẹo collagenous dày đặc.

Các tế bào cơ tim dư cho bằng chứng phì đại đền bù.


546 C H A P T E R 12 The Heart

F i g u r e 1 2 - 1 5 Hậu quả của cơ tim ischemia theo sau là reperfusion. Tổng (A) và vi (B) sự xuất hiện của tim sửa đổi theo reperfu sion. Một, bức tường lớn, có
xuất huyết, trước cấp nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân với trái trước giảm dần mạch thrombus được điều trị bằng strepto kinase, một đại lý fibrinolytic (triphenyl
tetrazolium clorua nhuộm màu trái tim slice). Mẫu vật theo định hướng với các bức tường phía sau đầu. B, hoại tử cơ tim với bệnh sốt xuất huyết và co ban nhạc, có
thể nhìn thấy như ban nhạc tối tăm bao trùm một số myofibers (mũi tên).

lưu lượng máu động mạch vành (đầu tiên 3 đến
4 giờ sau tắc nghẽn rất quan trọng) và (2) mức độ
phục hồi lưu lượng máu và sửa chữa các tổn thương
nguyên nhân cơ bản. Thật vậy, thrombolysis có thể
loại bỏ một thrombus occluding động mạch vành,
nhưng không làm thay đổi các mảng bám
atherosclerotic cơ bản bắt đầu nó. Ngược lại, qua
da transluminal mạch vành Bắc (PTCA) với vị trí đặt
stent không chỉ giúp loại bỏ bớt tắc nhưng cũng làm
giảm một số bản gốc tắc nghẽn và instabil ity gây
ra bởi các mảng bám gián đoạn nằm bên dưới.
CABG pro vides một conduit mới cho dòng chảy bỏ
qua khu vực tắc nghẽn mạch.
Sự xuất hiện đặc trưng của reperfused tim được
minh họa trong hình 12-15. Reperfused lần xuất
huyết thường bởi vì các mạch máu bị thương trong
ischemia và đó chảy máu sau khi dòng chảy được
tái lưu trữ. Vi kiểm tra tiết lộ rằng irreversibly
thương myocytes triển lãm co ban nhạc, mạnh mẽ
eosin ophilic nội bào "sọc" bao gồm chặt chẽ đóng

PERMANENT OCCLUSION

sarcomeres. Đây là kết quả của sự co lại phóng đại
của sarcomeres khi truyền dịch được tái lập, vào
thời điểm đó bên trong của màng tế bào bị hư hỏng
các tế bào được tiếp xúc với nồng độ cao của các
ion canxi từ plasma. Do đó, reperfusion không chỉ
salvages các tế bào reversibly bị thương nhưng
cũng làm thay đổi hình thái của tế bào kềnh bị
thương.
Tác dụng của reperfusion về khả năng cơ tim và
chức năng được thảo luận sau này và tóm tắt trong
con số 12-16. Mặc dù rõ ràng có lợi, reperfusion có
thể gây ra biến chứng bại hoại phong tục, bao gồm
loạn nhịp tim cũng như thiệt hại chồng trên
ischemia gốc, cái gọi là reperfusion injury. Thuật
ngữ này bao gồm các hình thức khác nhau của thiệt
hại có thể xảy ra sau khi phục hồi dòng chảy để
"vulner thể" tim thiếu máu cục bộ nhưng không
phải là chưa irreversibly hư hỏng (hình 12-16B).
Như được thảo luận trong chương 2, reperfusion
chấn thương có thể được trung gian của oxy hóa
TEMPORARY OCCLUSION WITH REPERFUSION

F i g u r e 1 2 - 1 6 Ảnh hưởng của reperfusion về khả năng cơ tim và chức năng. Sau tắc mạch vành, co chức năng bị mất trong vòng 2 phút và khả năng bắt đầu
giảm sau khoảng 20 phút. Nếu truyền dịch không khôi phục được (A), sau đó gần như tất cả tim bị ảnh hưởng vùng bị chết. B, nếu dòng chảy được khôi phục, sau
đó hoại tử một số là ngăn ngừa, tim được vớt lên và ít nhất một số chức năng có thể trở lại. Reperfusion trước đó xảy ra, các lớn hơn mức độ hoạt động cứu hộ. Tuy
nhiên, quá trình reperfusion chính nó có thể gây ra một số thiệt hại (reperfusion chấn thương) và quay trở lại của các chức năng của tận tim có thể bị chậm trễ giờ
ngày (rối loạn chức năng thất postischemic hay tuyệt đẹp).



Mối quan hệ nguyên nhân, sinh lý bệnh và hậu quả của MI được tóm tắt trong hinh 12-19, bao gồm cả các kết quả có
thể 548
mãnCtính
IHD
cáiThe
chếtHeart
đột ngột, thảo luận dưới đây.
HAP
T E và
R 12
Ischemic heart disease549
disease547
Mural
• Angiotensin-converting
thrombus.
bất enzyme
kỳ
infarct,
(ACE)
sự kết
ức
chế
hợpđể
nội
• Loạn
nhịp
occludes
tim.ở Nhiều
mao

bệnh
mạch
và có
cótừthể
cơ
tim
giới khó
hạn
của
creatine Với
kinase
(CK-MB)
(hình
12-17).
tỷmô
lệ sưng
tử
vong
bệnh
viện
đãnhân
giảm
khoảng
30%•phần
của
địa
phương
thường
contractility
reperfusion

chịu
và/hoặc
trọng
rối loạn
bị thương
sau
tim
mà(gọi
dẫnlà đến
no-kịp Nosis
c một
cơchế
tim
tổn
thương
được
thànhở lập
khi nồng
hạn
thất
giãn
nởbất
lên xấp
xỉnghiêm
5%dẫn
ở bệnh
nhân
tiếpMInhận
điều
trị

vàsung
tổn
thương
endocardial
(tạođược
ra một
bề
reflow).
loạn
nhịp
Mặc tố
dù
tim
ý có
nghĩa
khả
lâm
năng
sàng
gây
của
tửchấn
vong.
thương
Liên
trong
máu
của
biomarkers
nâng

Oxyứ)bổ
đểcác
cải thiện
độ bãotim
hòa
oxy
máu
thời. Yếu
gắn
liền
với
một
tiên
lượng
nghèo
bao độ•(gây
có thểdấu
nuôi
dưỡng
cơ quan
tim reperfusion
đến MI
tranh
cãi,
bao
đã
gồm
là và
esti
các

xoang
Tỷ thrombogenic)
lệ xuất hiện những
hiệu
tuần mural
hoàn
gồm
tuổi,
nữ arrhyth
giới,
đáimias
tháonó
đường,
—mated
do mất lên.mặt
Bất
chấpthuộc
những
biện
pháp
can
nhiềucảbệnh
thrombosis
và cóvào
khả
năng
thromboembolism.
rằng
nhịp
lêntim

đến
chậm,
50%
rung
(hoặc
tâm
hơn)
củatrái
infarct
khối,
cuối
nhịp
vi phụ
nhiều
yếu
tố,thiệp,
bao gồm
vị
chức
năng
tim, tích
lũy
—Nhĩ,
trước
MI.tim
một
nửacùng
số ca ngoại
nhân
có

một
hoặc
nhiều
biến
chứng
sau
MIlàcap(Fig.
muscle
dysfunction.
Mặc
dù tử,
nhú
cơmáu
vỡ
kích
tim
nhanh,
có
cơn
được
co đến
thắt
quy
sớm
cho thất,
tácxảy
dụng
nhịp
tim nó.
nhanh

nội bào của
họ và
trọng lượng
phân
tửthước
vong
liênthể
quan
viêm
MI
ra của
trong
vòng 1•tríPapillary
12-18):
sauvàkhi
một
MI chắc
chắn thoát
có thểnước
dẫn trong
đến khởi
thất
Sinhkhởi
hóa
và phát,
rung
bất thường
ventricular.
(và
Vìquences

vị trí
chức
của
năng
lym
phatic
hệ thống
khu
giờ
thường
do các
một
loạn
nhịp
timphần
gây tử chảy
•phát
Rối precipitous
loạn
chức
co.
Nhồi
máu
cơ
lần
sản xuất
của độ
vanloại
haibỏ
lá

(hoặc
tricuspid)
conse)
atrioventricu
có lar
thể
kéonhân
hệ
dàithống
trong (bó
ngày
đểmình)
tuần
của
infarct,
vànăng
tốc
các
đánh
dấu
từ
vong;cũng
Hầu hết
cácdẫn
cá
không
baocủa
giờ
tiếp
cận vực

bất thường
thất
trái khoảng
tỉ lệ với
không
đủ sức,chức
hầu năng
hết sau
infarct
regurgitation
trong
trong
tim Bao
inferoseptal,
myocytes.
lần
Thay
liên
đổi
quan
nhưthiệp
đến
vậy trang
đượctrị máu.
hosreperfused
pital.
gồm
các biện
pháp
can

điều
kích
thước
chúng.
Thường
một
số mức
kết
quả
của của
thiếu
máu
cụcvàbộ,là
rối
loạn
chứcđộ
choweb
là làm
này cơ
cũng
sở cho
có thể
một
được
phenom
liên kết
enon
vớiđược
Trunggọi
tâm

là
Biomarkers
nhạy
cảm
cụ
thể
nhất
MI:
của của
sự thất
bại
thất
tráilà
với
hạ huyết
áp,
năng
một
nhú
cơ
bắp
(và
tiềm
ẩn
myocar
timkhối
choáng
(xem
váng,
các

cuộc
một
trạng
thảo
thái
luận
của
con
pro
cerning
mong
loạn
tim
myocar
quay
số
thiệt
hại
dành
riêng
chotắc
• Morphine giảm đau và cải thiện các triệu chứng
nghẽn
mạch
máu
phổi
và
transudates
phổi
kẽ, có

hoặcđặc
sau này
giãn
hoặc(protein
từ nhú
hỏng
nhịp
gây
tim).
ra bởi ischemia ngắn hạn thường phục hồi
timdium),
protein,
biệttừlàthất
cTnT
vànởcTnI
dyspneic
tiến
phù
phổi
suy.
cơthể
xơ và
rút triển
ngắn.
sau
• Cơkhi
timmột
vỡ. vài
Cácngày.
hình Tim

thứcmà
khác
chịu
nhau
ischemia
của timmãn
vỡ
điều
chỉnh
canxi
quađến
trung
gian
co và
của hô
cơ hấp
tim và
•
Reperfusion
kịp
thời
để
cứu
vãn
tim
Nghiêm
trọng
"bơm
thất
bại"

(tim
mạch
khuyếch
Tiến bộTroponins
suy tim muộn
IHD)
thảo
luận
tính,
thường
sublethal
xảy ra
cũng
khi có
có thể
transmural
nhập vào
hoại
mộttửtrạng
của một
thái •xương).
tôi và (mãn
T là tính
không
bình
thường
•thấp
Các
đạitrao
lý antiplatelet

aspirin,
thuốcgọi
ức là
chế phát
sốc)
ralưu
ở 10%
đến
15%
của
sau
sau
này.xảy
hạ tâm
thất.
sự
Chúng
đổibao
chất
gồm:
vànhư
chức
năng được
hiện
trong
thông.
Sau
một
MI,bệnh
mức nhân

độ của
viêm
với 3-12
lần lớn
quan
hơn
thụ tâm
thể P2Y12
vàrevascularization
ứcphí
chếtường
GPIIb/IIIa
hiberna
tion.
Sau miễn
đó
dụ,nhất),
bằng
cả hai
bắt MI,
đầuthường
tăng lên
giờ;liên
cTnT
mứcđến
đỉnh
• Vỡ
thất
(phổ(ví
biến

Nguy cơcủa
biếntâm
chứng
postinfarct
và tiên lượngcó
của
thất
trái.
Cardiogenic
một
• Các
liệu
chống
đông
phẫu
thuật
CABG,pháp
Bắc hoặc
thườngmáu
có(Fig.
thểvới điểm 40%
một nơi nào
đó
giữa
12-48
giờ trongsốc
khi cTnI
với
hemopericardium
và stent)

tim tamponade
bệnh gần
nhân
phụ
thuộc
chủ yếu
vào kích
thướcba
70%
tỉ
lệ
tử
vong;
nó
chiếm
hai
phần
unfractionated
heparin,
heparin
thấp
phân
tử
khôi phục
chức
năng
bình
thường
đến
như

vậy
tim
mức
tối
đa
24
giờ.
Creatine
kinase
là
một
enzyme
12-18A)
vị trí,
và viện
phần nhỏ
của bức
tường
dày tham
trong
bệnh
vong
bệnh
thừa
trọng
trực tiếp
inhibi
và / infarct,
hibernating.
thể hiện

trong
não, tử
tim
và ở
cơnhững
xương;
nó nhân
là một
• Vỡ
củalượng,
vách ngăn
tâm thrombin
thất (ít phổ
biếntors
hơn),
gia (subendocardial
hoặc transmural). Vì vậy,
nhận
cho
MI.
hoặc
ức
chế
yếu
tố
Xa
để
ngăn
chặn
các

động
dimer gồm có hai isoforms định "M" và "B." Trong
dẫn đến một VSD cấp tính và shunting tráitransmural
lớn
lầnlần
mang
lại một
xácmặt
suất
caosuy
củatim
thất
có thể
phải
vành
clot12-18B)
tuyên
Tính mạch
năng lâm
sàng.
MI làtruyền
chẩn đoán bằng các
khi MM Ngay
homodimers
được
tìmgây
thấyrachủ
yếu
trong
cơ

qua-phải
(Fig.
cardiogenic
sốc,
loạn
nhịp
tim,
và
muộn
CHF.
Bệnh
•
Nitrat
gây
giãn
mạch
và
ngược
lại
co
thắt
vành
liên
quan
đến
tổng
hợp
máu
trong
tĩnh

mạch
triệu
chứng
lâm
xétphổ
nghiệm
hiện
tim và xương, và BB homodimers trong não, phổi vàlưu
• Nhú
cơ vỡ
(ítsàng,
nhất là
biến), cho
dẫn sự
đến
sự
với transmural
trước
lần cóáp.
nguy cơ lớn nhất
• Thuốc
chẹn Beta
giảm nhu
cầu ôxy
cơ tim và nhân
thông
và hệ
hạ huyết
diện
của đầu

protein
cơ làm
tim
huyết
tương,
các mô
khác,
MBthống
heterodimers
là ized địa phương
khởi
cấp tính
củatrong
regurgitation
van hai và
lá
cho
miễn
phí-wall
vỡ,
mở
rộng,
bích kể và
giảm
nguy
cơ
loạn
nhịp
tim
các đặc

thay đổi electrocardiographic.
chủ yếu đến cơ tim (với số tiền đáng kể ít hơn tìm
nặngtrưng
(Fig. 12-18C)
aneurysm.
Ngược
lại,
sau
transmural
lần
có nhiều
•
Antiarrhythmics
quản
lý
loạn
nhịp
tim
BệnhMiễn
nhânphí
bị MI
pro thường
mong (nhiều
thấy trong các cơ xương). Vì vậy, hình thức MB
wallcổvỡđiển
xảyhiện
ra nhất
xuyên hơn
2-4
khả năng được phức tạp bằng cách dẫn khối, tâm

30 ngày
phút) sau
đau ngực
được
mô
tả
như
nghiền,
đâm
creatine kinase (CK-MB) là nhạy cảm, nhưng không
khi MI, khi coagulative hoại tử,
thất phải tham gia, hoặc cả hai; Khi VSDs cấp tính
hoặc
ép, gắn liền
một và
xung
nhanh
cụ thể, vì nó cũng có thể được nâng lên sau khi
neutrophilic
xâmvớinhập
lysis
của chóng,
mô cơ yếu
tim
xảy ra trong lĩnh vực này, họ là khó khăn hơn để
kém;
dồi dào mồ
(diaphoresis),
và buồn nôn
và

chấn thương cơ xương. CK-MB bắt đầu tăng lên
appreciably
đãhôi
suy
yếu tim infarcted;
tường
quản lý. Hơn nữa, nữ giới tính, tuổi lớn hơn 70 năm,
nôn
là phổ biến, cấp
và cómidventricular
thể đề nghị sựlàtham
giaweb
của
trong vòng 3 đến 12 giờ của sự khởi đầu của MI,
anterolateral
trang
bệnh đái tháo đường và trước MI rất nghèo
tâm
thất
sau
kémYếu
vớitốkích
thích
phế
vị trung
đỉnh núi khoảng 24 giờ, và trở về bình thường trong
phổ
biến
nhất.
nguy

cơ vỡ
tường
miễnhọc.
phí
prognostic yếu tố trong bệnh nhân với ST vị cơ tim
Khó
thởgồm
do suy
tim đầu
thiếutiên
máuMI,
cụclớn,
bộ
vòng approxi mately 48 đến 72 giờ.
bao
tuổicontractility
lớn hơn 60,
lần. Với tiểu endocardial lần, chỉ ít khi làm
và transmural
kết quả phổi
gestion
và phù
nề của
là một
Tóm tắt:
vàcôn
trước
MI, vắng
mặt
phìtriệu

đại
pericarditis, vỡ, và aneurysms xảy ra.
chứng
xuyên.
Tuyápnhiên,
nhưThất
nhiều
gian để vị CKMB, cTnT và cTnI là 3-12 giờ
thất thường
trái, và cao
huyết
từ trước.
vỡ như
xảy • Thời
Ngoài việc tự sửa chữa trong các mô infarcted
25%
nhânxuyên
khởi phát
hoànnhân
toàn trước
asymptom
• CK-MB và cTnI đỉnh 24 giờ
ra bệnh
ít thường
hơn ởlàbệnh
MI vì
mô tả trước đó, các phân đoạn noninfarcted của
aticliên
(víquan
dụ, trong

các thiết
bệnh tiểu
đường
đến fibrotic
sẹolập
cócủa
xu hướng
để ức
chế •tâm
CK-MB
bình
48-72
thất trở
trảivề
qua
phìthường
đại vàtrong
sự giãn
nở; giờ,
nói cTnI
chung,
đau
thầncơkinh)
căn khi
bệnhviêm
đượcmiễn
phát phí
hiệnwall
chỉ
rách

tim. và
Trong
trong
5-10đổi
ngày,
và
cTnT
trong
5 đếnthất.
14 ngày
những
thay
này
được
gọi
là
vườn
Phì đại
bằng
cách
thay
đổi
electrocardiographic
hoặc
xét
ruptures thường gây tử vong nhanh chóng, bám
Hậu quả và
biến
chứng
nhồi máu

cơlàtim.
Đặclạibiệt
pensatory
com
của
noninfarcted
tim
mang
lợi
nghiệm
thấy bằngngẩu
chứng
vềcựtổn
thương
cơ một
tim
dính pericardial
nhiên
có thể
hủy bỏ
tiến
bộ
đã
được
thực
hiện
ở
ment
điều
trị bệnh

ích ban đầu hemodynamically. Tuy nhiên, hiệu
ứng
(xem
sau
này).
vỡ và cho kết quả trong một aneurysm sai (tụ
nhânhoạt
bị viêm
đồng
với bị
việc
giảmngợp
tỷ lệbởi
tử
này
động MI.
cùng
adapthời
có thể
choáng
Đánh địa
giá phương
phòng thí
nghiệm
củavới
MI dựa
đo
máu
ized
liên lạc

các trên
khoang
vong
tổng
thể
của
IHD
kể từ
thậpcó
niên
1960,
sự
giãn
nở
thất
(có
hoặc
không
thất
aneurysm)
máu
trong
protein
rò rỉ racủa
khỏi
bị hư
hại irreversibly
thất).
Các
bức tường

một
aneurysm
sai chỉ
và tăng nhu cầu ôxy, mà có thể làm trầm trọng
bao gồm epicardium và dính đỉnh pericardium và
thêm ischemia và làm suy giảm chức năng tim.
do đó nhiều người vẫn cuối cùng vỡ. Enzymes, such asCũng
CK-MBcó thể có những thay đổi trong thất hình dạng
• Aneurysm thất. Ngược với các sai aneurysms đã
và stiffening của tâm thất do hình thành sẹo và phì
đề cập trước đó, đúng aneurysms thất tường
đại tiếp tục làm giảm sản lượng tim. Một số các tác
được bao bọc bởi tim mà đã trở thành vết.
dụng bại hoại phong tục xuất hiện để được giảm
Aneurysms thất tường là một biến chứng muộn
xuống bằng thuốc ức chế ACE, mà làm giảm bớt sự
của transmural lớn lần đầu tiên mở rộng kinh
thất vườn mà có thể xảy ra sau tim.
nghiệm. Các bức tường mỏng mô sẹo củaTroponin
một free Tiên lượng dài hạn sau khi MI phụ thuộc vào
in cytoplasm
aneurysm nghịch lý chỗ phình ra trong systole
o ° nhiều yếu tố, quan trọng nhất là chức năng lar dư
o
(hình 12-18F). Các biến chứng của tâmo „thất
bên trái ventricu và mức độ của bất kỳ vật cản
aneurysms bao gồm bích thrombus, loạn nhịp
mạch máu trong mạch perfuse tim khả thi còn lại.
tim và suy tim; vỡ các bức tường fibrotic khó
Tỷ lệ tử vong nói chung tất cả trong năm đầu tiên

khăn không thường xảy ra.
Troponin có thể cao đến 30%; sau đó, mỗi năm qua đi là liên
• Pericarditis.
Carditis
peri
fibrinous complex
hoặc
kết với một bổ sung 3% đến 4% tỷ lệ tử vong trong
fibrinohemorrhagic thường phát triển vềreleased
các from
số những người sống sót. Phòng ngừa infarct (thông
actin filament
ngày thứ hai hoặc thứ ba sau một infarct
qua kiểm soát của yếu tố nguy cơ) trong các cá
transmural
là kết quả của dưới nói dối cơ tim
nhân những người đã không bao giờ có kinh nghiệm
infarction
Dressler;
Fig. infarction.
12-18D).
MI (phòng
chính)
công
phòng
chống
Fviêm
i g u r e (Hội
1 2 - 1 8chứng
Complications

of myocardial
A , Anterior myocardial rupture
in an acutengừa
infarct (arrow).
B , và
Rupture
of thetác
ventricular
septum
(arrow). C ,
1.Complete
Onset
ofrupture
myocardial
2.
Plasma
of
necroticshowing
3.reinfarction
Molecules
4. These
molecules
can
be used
hoại
tử cơ,
cóofthể
kéo papillary
dài không
cân

xứng,pericarditis,
mỏng
a necrotic
muscle.
D ,membrane
Fibrinous
a dark,leak
roughened
overlying
an
acute
infarct.
E
, Early
ở MI epicardial
những surface
người
sống
sót
(Trung
học
myocytes
becomes
leaky
outapical
of cell
as
biomarkers
infarction
ning

vàof giãn
nở của
vực
infarct
(đặc
biệt
expansion
anteroapical
infarctcác
with khu
wall thinning
(arrow)
and
mural
thrombus.trước
F, Large
leftinto
ventricular
aneurysm.
The
lefttrọng
ventriclefor
is diagnosis
onđã
the right
in this
vention)
là
chiến
lược

quan
mà
nhận
circulation
of myocardial
infarction
apical
four-chamber
view of lần),
the heart.
(A -E , Reproduced
permission
from
Schoen
FJ: sự
Interventional
and đạt
Surgical
Cardiovascular
Pathology:
Clinical
là với
anteroseptal
thường
được kếtwith
hợp
với
được
nhiều
chú ý và

được
thành công
đáng
Correlations
and Basic
Principles.
Philadelphia,
WB Saunders,
1989;
F, of
Courtesy
William D.
MayoI Clinic,
Rochester,
Figure
bích
12-17
thrombus
Release
of myocyte
(Fig. 12-18E).
proteins
in myocardial
infarction.
Some
these proteins,
forEdwards,
example, MD,
troponin
or troponin

T, andMinn.)
creatine kinase, MB fraction
kể.
(CK-MB) are routinely used as diagnostic biomarkers.