B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

M HI SN

NGHIÊN CứU TìNH TRạNG THIếU SắT HUYếT
THANH
ở BệNH NHÂN SUY TIM MạN TíNH Có PHÂN SUấT
TốNG MáU GIảM TạI VIệN TIM MạCH VIệT NAM NĂM
2019-2021
Chuyờn ngnh: Tim mch
Mó s

: 60720140

CNG LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
TS.BS. Phm Minh Tun


HÀ NỘI - 2019


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

%D

: Phân số phần trăm co ngắn sợi cơ

ACC

: American Colleage of Cardiology (Trường môn Tim Mạch Hoa Kỳ)

AHA

: American Heart Association (Hội Tim Mạch Hoa Kỳ)

BMV

: Bệnh mạch vành

BVT

: Bệnh van tim

Dd

: Đường kính tâm trương thất trái

Ds

: Đường kính tâm thu thất trái

ĐTĐ

: Đái tháo đường

ECG


: Điện tâm đồ

EF

: Phân suất tống máu thất trái

ESC

: European Society of Cardiology (hội tim mạch châu âu)

HA

: Huyết áp

HATT

: Huyết áp tâm thu

HATTr

: Huyết áp tâm trương

Hb

: Hemoglobin

HF

: Heart Failure


HTMVN

: Hội tim mạch Việt Nam

ID

: Iron deficiency

NXB

: Nhà xuất bản

NYHA

: New York Heart Association
(Phân độ khó thở theo hiệp hội Tim mạch New York)

PSTMBT

: Phân số tống máu bảo tồn


PSTMG

: Phân số tống máu giảm

RN

: Rung nhĩ


TB

: Trung bình

TBMMN

: Tai biến mạch máu não

TBS

: Tim bẩm sinh

TCYTTG

: Tổ chức y tế thế giới

THA

: Tăng huyết áp

ƯCMC

: Ức chế men chuyển

Vd

: Thể tích thất trái cuối tâm trương

Vs


: Thể tích thất trái cuối tâm

YTNC

: Yếu tố nguy cơ


MỤC LỤC


DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC BIỂU ĐỒ


8

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim là vấn đề sức khoẻ toàn cầu, là một trong những gánh nặng của
bệnh không lây nhiễm. Bệnh có tỷ lệ mắc, tử vong và chi phí điều trị cao.
Năm 2015, ở Mỹ có khoảng hơn 5,7 triệu người bị suy tim; mỗi năm có
sần 870000 người mới mắc bệnh suy tim, Theo dự báo của Hunts SA và các
cộng sự, năm 2030 sẽ có khoảng trên 8 triệu người mắc suy tim và chi phí
điều trị cho suy tim sẽ lên tới 69,7 tỉ USD ở nước này [53].
Tại Việt Nam chưa có con số thống kê cụ thể số người mắc bệnh suy tim,
nhưng có khoảng 60 % các bệnh nhân điều trị nội trú ở các khoa tim mạch bị
suy tim ở các mức độ khác nhau.
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng có khoảng 50 % số bệnh nhân suy tim

sẽ chết trong vòng 5 năm kể từ khi phát hiện bệnh và tỷ lệ tái nhập viện sau
30 ngày đối với bệnh nhân suy tim lên tới 35%. Do đó suy tim vẫn được coi là
một gánh nặng đối với y tế và quốc gia.
Có nhiều nguyên nhân hay các yếu tố làm nặng suy tim như: Nhiễm
trùng, thiếu máu, uống rượu, có thai, không tuân thủ điều trị.... Năm 2016,
ESC đã có sự đồng thuận khi công nhận thiếu sắt là yếu tố độc lập làm nặng
lên tình trạng bệnh, làm giảm chất lượng cuộc sống, tăng tỷ lệ tử vong trong
suy tim mạn tính.
Một nghiên cứu thuần tập ở 5 nước Châu Âu với 1500 bệnh nhân suy tim
mạn, khoảng 50 % bệnh nhân có thiếu sắt, có 440 bệnh nhân tử vong có liên
quan đến tình trạng giảm sắt huyết thanh, Ở các nước Châu Á, tỷ lệ thiếu sắt
bệnh nhân suy tim có thể lên tới từ 60-80%.
Điêu trị bổ sung thêm sắt ở các bệnh nhân suy tim có thiếu sắt đã giúp
cải thiện rõ rệt hiệu quả điều trị cho các bệnh nhân này. Thử nghiệm
COMFIRM HF trên 304 suy tim có thiếu sắt, 152 bệnh nhân được bổ sung


9

thêm sắt so sánh với 152 bệnh nhân dùng giả dược. Kết quả cho thấy
nhóm bệnh nhân dùng sắt tĩnh mạch đã cải thiện rõ ràng khả năng gắng
sức, triệu chứng và chất lượng cuộc sống cũng như giảm khả năng nhập
viện do suy tim.
Nhiều nghiên cứu khác cũng cho thấy tình trạng thiếu sắt thì phổ biến ở
bệnh nhân suy tim mạn và có liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh.
Tại Việt Nam các nghiên cứu về vấn đề này còn hạn chế. Vì vậy chúng
tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu tình trạng thiếu sắt huyết
thanh ở bệnh nhân suy tim mạn có phân suất tống máu giảm tại Viện tim
mạch Việt Nam” Với 2 mục tiêu:
1.


Khảo sát nồng độ sắt huyết thanh ở bệnh nhân suy tim có phân suất
tống máu giảm nằm điều trị tại Viện Tim Mạch Việt Nam.

2.

Tìm hiểu mối liên quan giữ tình trạng thiếu sắt huyết thanh với một số
yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng ở những bệnh nhân này.


10

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương về suy tim
1.1.1. Định nghĩa suy tim
Trong y văn đã xuất hiện khá nhiều định nghĩa về suy tim. Năm 1928
Osỉer đã cho là “suy tim khi ở những quả tim này lực dự trữ đã cạn, và với
tình trạng đó không đủ khả năng đáp ứng yêu cầu duy trì tuần hoàn khi gắng
sức lớn”.
Trong những năm 50 - 60 của thế kỷ XX nhờ những tiến bộ về nghiên
cứu siêu cấu trúc và chuyển hóa tế bào cho thấy tổn thương chính trong suy
tim là suy giảm chức năng co bóp của tim nên một số tác giả lại cho rằng “suy
tim là trạng thái bệnh lý trong đó rối loạn chức năng co bóp của tim làm cho
tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể, lúc đầu khi gắng sức
và sau đó cả lúc nghỉ ngơi”.
Năm 2015, Hội tim mạch VN đưa ra định nghĩa suy tim dựa theo
ESC 2013: “Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp là hậu quả của
những tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng của tim dẫn đến tâm
thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống

máu (suy tim tâm thu) .
Theo khuyến cáo ESC 2016: “ Suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc
trưng bởi các triệu chứng điển hình (VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà
có thể đi kèm với các dấu hiệu (VD: tĩnh mạch cổ nổi, ran phổi và phù ngoại
vi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung
lượng tim giảm và/hoặc áp lực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng
sức/stress.”
1.1.2. Phân loại suy tim theo phân số tống máu thất trái.
Có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau như theo hình thái định khu
(Suy tim phải, suy tim trái, suy tim toàn bộ); theo tình trạng tiến triển (suy tim


11

cấp và suy tim mạn tính), theo lưu lượng tim (suy tim giảm lưu lượng và suy
tim tăng lưu lượng). Phân loai suy tim theo phân số tống máu thất trái (EF)
hiện được dùng rộng rãi trong các nghiên cứu và có ý nghĩa trong tiên lượng
và định hướng điều trị.
Hội chứng lâm sàng của suy tim có thể do các bất thường của màng
ngoài tim, cơ tim, nội tâm mạc, van tim, các mạch máu lớn hoặc một số bất
thường về chuyển hóa nhưng hầu hết bệnh nhân suy tim có triệu chứng đều
do chức năng thất trái bị ảnh hưởng. Suy tim có thể đi kèm với những bất
thường về chức năng thất trái rất khác nhau: Từ kích thước thất trái bình
thường và EF bảo tồn đến thất trái giãn rất nặng và hoặc EF giảm đáng kể.
EF là một thông số rất quan trọng trong phân loại suy tim hiện nay bởi
nhiều lý do liên quan đến đặc điểm nhân khẩu học, bệnh lý đi kèm, tiên
lượng, điều trị. Các thử nghiệm lâm sàng đều tập trung nghiên cứu vào nhóm
bệnh nhân suy tim có EF giảm. Năm 2016 Hội tim mạch châu Âu đã có phân
loại mới về suy tim theo EF (bảng 1).



12

Định nghĩa của ESC năm 2016 có vài điểm khác biệt so với định nghĩa
năm 2012: triệu chứng và dấu hiệu suy tim nay gộp lại thành 1 tiêu chuẩn
(thay vì 2 tiêu chuẩn như trước đây); tăng Peptide lợi niệu là 1 tiêu chuẩn
riêng; và tiêu chuẩn thứ 3 là có bất thường cấu trúc/ chức năng thất trái (dày
thất trái, nhĩ trái giãn, RLCN tâm trương).
Phân số tống máu EF sẽ giúp phân suy tim làm 3 loại suy tim. Khi BN
có EF < 40% kèm với triệu chứng và/hoặc dấu hiệu suy tim thì không cần các
tiêu chuẩn khác.
1.1.3. Dịch tễ học suy tim
1.1.3.1. Tỷ lệ mắc suy tim
Tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi, nam giới cao hơn so với nữ giới.
Trong nghiên cứu Framingham, tỷ lệ mắc bệnh thường niên của suy tim ở
nam giới 3/1000 người trong độ tuổi 50-59 và 27/1000 người trong độ tuổi
80-89, tỷ lệ này ở phụ nữ 2/1000 người trong 50-59 và 22/1000 người trong
độ tuổi 80-89. Một nghiên cứu lớn khác được tiến hành tại Scotland từ tháng
4/1999 đến tháng 3/2000 cho thấy, tỷ lệ mắc suy tim ở nam giới độ tuổi 45-64
là 4,3/1000 người và 134/1000 người ở độ tuổi trên 85, với nữ giới tỷ lệ này
là 3,2/1000 người và 85,2/1000 người ở độ tuổi trên 85.
1.1.3.2. Tỷ lệ tử vong trong suy tim
Tử vong trong suy tim thường do 2 nhóm nguyên nhân chính là suy bơm
và rối loạn nhịp. Tỷ lệ tử vong ở BN suy tim là rất cao. Tỷ lệ này cũng tăng theo
tuổi. Nghiên cứu Framingham cho thấy tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhan trong
1 năm của BN suy tim là 57% ở nữ và 64% ở nam, tỷ lệ sống sót sau 5 năm ở
nam là 25% và ở nữ xlaf 38%. Nghiên cứu tại Scotland trên các BN suy tim, tỷ
lệ tử vong trong 30 ngày sau ra viện là 10,41% ở nhóm Bn tuổi dưới 55 và tỷ lệ
tử vong trong 5 năm là 46,75%, ngược lại tỷ lệ này ở nhóm BN tuổi 75-84 là
21,18% trong 30 ngày sau ra viện và 88% trong vòng 5 năm.



13

1.1.3.3. tỷ lệ nhập viện do suy tim.
Nhờ những tiến bộ về các phương pháp điều trị cho BN suy tim mà tỷ lệ
sống sót ở BN suy tim đã được cải thiện rõ rệt. Tuy nhiên tỷ lệ tái nhập viện
vì suy tim vẫn tăng tử 92/1000 người trong năm 1990-1991 đến 124/1000
người trong năm 1997-1998. Tái nhập viện ở BN suy tim chiếm một phần
đáng kể trong gánh nặng nhập viện của các bệnh lý tim mạch. Theo Feldman
và cộng sự trên các BN lớn tuổi suy tim, có khoảng 16,6%- 22% BN tái nhập
viện trong vòng 30 ngày và từ 46,7 đến 49,4 trong vòng 6 tháng.
Suy tim đã được coi như là một đại dịch và là một vấn đề sức khỏe của
cộng đồng cũng như các nhà lâm sàng. Mặc dù có những tiến bộ trong việc
giảm tỷ lệ tử vong do suy tim nhưng tình trạng nhập viện vì suy tim vẫn ở
mức cao và tiếp tục tăng. Suy tim cũng là một vấn đề y tế công cộng, vói tỷ lệ
ho-n 5 8 triệu tại Hoa Kỳ và hơn 23 triệu trên toàn thế giói [1]. Tại Hoa Kỳ
mỗi năm có khoảng 780 000 trường hợp suy tim mới được chẩn đoán [25].
Theo Hội tim mạch Châu Ãu năm 2005 tỷ lệ mắc suy tim ở các nước Châu
Âu vào khoảng 0,4 - 2%, với số người bị suy tim có triệu chứng lên tới 10
triệu người [1], [105].
Tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi: Theo nghiên cứu Framingham
theo dõi trong vòng 34 năm cho thấy tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi
từ 0,8% ở lứa tuổi 50 - 59, tăng lên 2,3% ở lứa tuổi 60- 69, và tăng cao tới
9,1% ở lứa tuổi 80 - 89 [17], [90]. Tại Anh theo một nghiên cứu ở Luân
Đôn cho thấy tỷ lệ mắc suy tim là 0,6% dân thuộc lứa tuổi < 65 và tăng lên
2,8% ở lứa tuổi>65.
Tại Việt Nam cho đến nay vẫn chưa có nghiên cứu lớn đánh giá tình hình
mắc suy tim trong cộng đồng. Tại Viện Tim mạch Việt Nam, năm 1991 số
bệnh nhân mắc suy tim chiếm 59% tổng số bệnh nhân nằm viện và 48% tổng

số bệnh nhân tử vong. Năm 2000 số bệnh nhân bị suy tim phải nằm điều trị tại


14

Viện Tim mạch cũng còn lên tới 56,6%. Với số dân khoảng 80 triệu người và
tần suất mắc như Châu Âu thì ước tính nước ta có khoảng 320.000 đến 1,6
triệu người suy tim cần điều trị [110], [115].
1.1.4. Sinh lý bệnh suy tim.
1.1.4.1. Suy tim tâm thu.
Khoảng 1- 2% người trưởng thành bị suy tim ở các nước phát triển, tỷ lệ
này lên đến > 10% ở những bệnh nhân trên 70 tuổi và 50% trong số những
bệnh nhân này có suy tim EF giảm.
Có nhiều nguyên nhân gây suy tim EF giảm như THA, ĐTĐ, tiền sử bị
nhiễm virut, nghiện rượu, điều trị hóa chất... nhưng 2/3 trong số này có
nguyên nhân là mạch vành.
Suy tim EF giảm là thể bệnh được hiểu rõ nhất về sinh lý bệnh và điều
trị Trong suy tim tâm thu cung lượng tim bị giảm xuống. Khi cung lượng tim
bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và của
các hệ thống ngoài tim, để cố duy trì cung lượng này. Nhưng khỉ các cơ chế
bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó.
Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim:
Qua nghiên cứu, người ta đã hiểu rõ được cung lượng tim phụ thuộc vào
4 yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim và tần số tim.
Các cơ chế bù trừ trong suy tim:
Cơ chế bù trừ tại tim:
- Giãn tâm thất:
- Phì đại tâm thất:
- Hệ thần kinh giao cảm được kích thích:
* Bằng ba cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được điều chỉnh lại

gân với mức bình thường. Tuy nhiên các cơ chế này cũng chỉ có thể giải quyết


15

trong một chừng mực nào đó mà thôi. Thực vậy, nếu tâm thất đã giãn đến
mức tối đa và dự trữ co cơ bị giảm thì luật Starling sẽ trở nên rất ít hiệu lực.
Cũng tương tự như vậy, phì đại các thành tim sẽ làm tăng công của tim.
Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến giảm mật
độ cảm thụ bêta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với Catecholamin.
Cơ chế bù trừ ngoài tim: Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung
lượng tim hệ thống mạch máu ở ngoại vi được co lại để tăng cường thể tích
tuần hoàn hữu ích. Cụ thể có ba hệ thống co mạch ngoại vi được huy động:
- Hệ thống thần kinh giao cảm:
- Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron:
- Hệ Arginin - Vasopressin:
* Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim,
nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và
Natri tăng công và mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, tạo nên một "vòng luẩn quẩn"
bệnh lý và làm cho suy tim ngày một nặng hơn.
- Ngoài ra, trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú
hay toàn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, các
Prostaglandin (PGI2 , PGE2) và yếu tố lợi niệu nhĩ (ANP) làm tăng đào thải
Natri cũng được huy động song hiệu quả thường không nhiều.
Hậu quả của suy tim:
Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế thích ứng) nói trên bị vượt quá thì sẽ xảy
ra suy tim với các hậu quả như sau:
- Giảm cung lượng tim
- Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi



16

1.1.4.2. Nguyên nhân suy tim và các yếu tố thúc đẩy.
Các nguyên nhân suy tim tâm thu:
Bệnh cơ tim giãn: là tình trạng tăng khối tế bào cơ tim, dẫn đến giãn các
buồnơ tim và giảm chức năng co bóp thất trái (không có bệnh mạch vành kèm
theo). Bệnh cơ tim giãn thường gặp ở người trẻ, chiếm khoảng 25% các trường
hợp, ít có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng. Tiên lượng của bệnh nhân bệnh cơ
tim giãn có triệu chứng thường khá tồi, với tỷ lệ tử vong trong năm đầu là 25%
và trong 5 năm là 50% [94]. Khoảng 25% bệnh nhân bệnh cơ tim giãn mới khởi
phát triệu chứng sẽ cải thiện triệu chứng suy tim trong một thời gian ngắn kể cả
khi không được điều trị tối ưu [29]. Bệnh nhân bệnh cơ tim giãn tự phát có tỷ lệ
tử vong thấp hơn các dạng khác của bệnh cơ tim giãn[71].
Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ: Là tình trạng bệnh gây ra do bênh động
mạch vành, với biểu hiện rối loạn vận động vùng và giảm chức năng tâm thu
thất trái. Đây là bệnh cơ tim thường gặp nhất ở Mỹ, chiếm đến 2/3 các trường
hợp bệnh. Xét tái thông mạch vành (can thiệp mạch vành qua da, hoặc mổ bắc
cầu) ở tất cả bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ nhằm làm chậm tiến trình
suy tim hoặc hồi phục tình trạng suy tim cho bệnh nhân.
Bệnh cơ tim do tiểu đường và tăng huyết áp:
Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ suy tim có thể thay đổi được quan trọng
nhất, đặc biệt THA tâm thu là những yếu tố nguy cơ lớn nhất phát triển thành
suy tim [121]. Điều trị lâu dài cả huyết áp tâm thu và tâm trương làm giảm
nguy cơ suy tim khoảng 50 %, do đó kiểm soát huyết áp là yếu tố sống còn để
phòng ngừa suy tim [55].
Tiểu đường và đề kháng insulin là yếu tố nguy cơ quan trọng gây suy tim
[106]. ĐTĐ làm tăng đáng kể tỷ lệ suy tim ở những người không bị bệnh tim
cấu trúc [50] và làm xấu đi tiên lượng ở bệnh nhân suy tim.



17

Các tác nhân gây độc trên tim.
-

Các thuốc hoá trị liệu : Anthracycline, Doxorubicin, Cyclophosphamide

-

Trastuzumab.
Rượu: Là nguyên nhân thường gặp gây suy tim liên quan đến độc tố. Chiếm
khoảng 30% các trường hợp bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ [91].
Bệnh cơ tim do rượu hay gặp nhiều nhất ở nam giới có độ tuổi từ 30-55,
những người uống rượu trên 10 năm [16]. Phụ nữ chiếm khoảng 14% bệnh cơ
tim do rượu. Nguy cơ bệnh cơ tim do rượu không triệu chứng tăng lên ở
những người uống > 90 g cồn mỗi ngày và trong khoảng thời gian >5 năm
[16]. Chức năng thất trái sẽ phục hồi khi bệnh nhân cai rượu,và kể cả khi rối
loạn chức năng thất trái vẫn còn tồn tại thì triệu chứng và dấu hiệu suy tim sẽ

-

giảm nếu bệnh nhân cai rượu [88].
Cocain, amphetamine. Lạm dụng cocain kéo dài có thể dẫn đến bệnh cơ tim
ngay cả khi không có bệnh mạch vành, viêm động mạch hay nhồi máu cơ tim
cấp. Có đến 4 - 18% những người lạm dụng cocain bị suy giảm chức năng
thất trái không triệu chứng [9]. An toàn và hiệu quả của chẹn beta trong điều
trị suy tim thể này chưa được kiểm chứng [70].
Bệnh cơ tim do viêm
Viêm cơ tim có thể gây ra suy tim và chiếm khoảng 10% các trường họp

bệnh cơ tim không rõ nguyên nhân lúc ban đầu [62]. Có nhiều nguyên nhân
gây viêm cơ tim và thường gặp nhất là do virut, sau đó là chất độc hoặc thuốc,
các bệnh hệ thống như lupus ban đỏ, HIV, bệnh cơ tim sau đẻ. Tiên lượng rất
thay đổi từ hồi phục hoàn toàn một cách tự nhiên hoặc tiến triển thành suy tim
mạn mặc dù đã dùng thuốc ức chế miễn dịch [35]. Viêm cơ tim tế bào khổng
lồ là dạng hiếm gặp và có tiên lượng rất xấu [22], Hình ảnh mô bệnh học là
hình ảnh tế bào đa nhân khổng lồ lan tỏa và không có u hạt.
Các bệnh van tim:


18

Hở van hai lá, hở van động mạch chủ.
Hẹp van động mạch chủ và nghẽn đường ra thất trái
Các rối loạn về chuyển hóa
Cường giáp: Chú ý cường giáp khi bệnh nhân có tình trạng rung nhĩ,
hoặc loạn nhịp nhanh. Tỷ lệ rung nhĩ chiếm khoảng 9-12% ở tất cả bệnh nhân
bị cường giáp [67].
Nhược giáp: Nhược giáp nặng gây ra giảm cung lượng tim và suy tim.
Trong một số ít trường họp nhược giáp có thể gặp nhịp chậm và tràn dịch
màng ngoài tim [63].
Thiếu vitamin BI (beriberi): Có thể gặp ở những người có chế độ dinh
dưỡng kém, những người uống rượu lâu ngày (nghiện rượu). Biểu hiện lâm
sàng của suy tim do thiếu vitamin BI là tình trạng suy tim cung lượng cao bao
gồm: phù nhiều, dãn mạch ngoại biên, sung huyết phổi.
Thiếu máu: Thiếu máu gây ra suy tim cung lượng cao. Trong trường
họp thiếu máu cấp (do mất máu cấp), gây giảm thể tích tuần hoàn và làm cung
lượng tim giảm. Tuy nhiên, trong thiếu máu mãn, các triệu chứng cơ năng của
suy tim là do các cơ chế bù trừ.
Bệnh cơ tim do di truyền: Chiếm khoảng 20-30% các trường họp bệnh

cơ tim giãn, có tính chất gia đình và có tiên lượng xấu [34].
Bệnh tim bẩm sinh: Các bệnh tim bẩm sinh như: thông liên nhĩ, thông
liên thât, còn ống động mạch...Với can thiệp và phẫu thuật hiện nay thì có tới
85% trẻ em bị tim bẩm sinh có thể sống đến tuổi trưởng thành [30]. Theo các
sô liệu điều tra có khoảng 1 triệu người ở Mỹ và 1,2 triệu người ở Châu Âu
măc bệnh tim bẩm sinh người lớn, những bệnh nhân này có tỷ lệ nhập viện
cao gâp 2 lần so với người bình thường [114]. Ở người lớn thông liên thất và
thông liên nhĩ là gặp nhiều nhất sau đó đến còn ống động mạch và hẹp van
động mạch phổi [46].


19

1.1.4.3. Các yếu tố làm nặng suy tim.
Một số yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim đã được Hội tim mạch
châu Âu năm 2016 khuyến cáo là:
- Hội chứng mạch vành cấp.
- RLN nhanh (rung nhĩ, nhịp nhanh thất...)
- Tăng huyết áp cấp cứu
- Nhiễm trùng cấp (viêm phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nhiễm
trùng huyết...).
- Không tuân trị chế độ muối/dịch và thuốc đang dùng.
- RLN chậm
- Sử dụng các chất độc hại (rượu, chất kích thích, ma túy).
- Sử dụng các thuốc (NSAIDs, corticoid, hóa chất có độc cho tim).
- Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.
- Thuyên tắc phổi.
- Phẫu thuật và biến chứng quanh phẫu thuật.
- hoạt giao cảm, bệnh cơ tim liên quan đến stress.
- RL nội tiết/chuyển hóa (RLCN tuyến giáp, ĐTĐ, RLCN thượng thận,

mang mai và những bất thường chu sinh.)
- Bệnh lý mạch máu não cấp
- Nguvên nhân cơ học cấp: HC mạch vành cấp biến chứng vỡ tim (vỡ
thành tự ¿0. thông liên thất, hở van 2 lá cấp tính), chấn thương ngực hoặc can
thiệp tim mạch, viêm nội tâm mạc trên van tự nhiên hoặc van nhân tạo, bóc
tách hoặc huyết khối động mạch chủ.
1.1.5. Chẩn đoán suy tim (theo ESC 2016).
Chẩn đoán suy tim dựa trên các dấu hiệu lâm sàng và các XXN cận lâm
sàng, bao gồm:
1.1.5.1. Triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng ở bệnh nhân suy tim.


20

Triệu chứng

Dấu hiệu

Điển hình

Dấu hiệu

- khó thở
- khó thở tư thế
- khó thở kịch phát về đêm
- giảm dung nạp khi gắng sức
- mệt mỏi, tăng thời gian để phục hồi
sau khi gắng sức.
- phù chi dưới.
Ít điển hình


TM cổ nổi
Phản hồi gan TMC dương tính
Tiếng tim thứ 3
Diện đập mỏm tim lệch.

-

- Tăng cân (>2kg/tuần)
- Giảm cân (trong HF tiến triển)
- Suy mòn
- Tiếng thổi tim
- Phù ngoại biên (mắt cá chân, xương
cùng, bìu)
- Ran ở phổi
- Tràn dịch MP
- Nhịp tim nhanh
- Mạch không đều
- Thở nhanh
- Nhịp thở cheyne- stokes
- Gan to
- Cổ trướng
- Chi lạnh
- Thiểu niệu
- HA kẹt.

Ho về đêm
Thở khò khè
Cảm giác sưng phồng
Ăn mất ngon

Lẫn lộn
Trầm cảm
Đánh trống ngực
Choáng váng
Ngất.

Ít đặc hiệu

1.1.5.2. Các xét nghiệm cận lâm sàng.
•

Định lượng nồng độ B-type natriuretic peptide (BNP) trong máu:
Các peptid bài niệu natrí trong máu là nhóm các hormon được bài tiết
khi tim bị bệnh hoặc tăng tải thể tích ở bất kỳ buồng tim nào [37]. Có rất
nhiều nguyên nhân tại tim và ngoài tim gây tăng BNP, nồng độ BNP tăng theo
tuổi và có thể giảm ở bệnh nhân béo phì [26]. Nồng độ peptid bài niệu bình


21

thường ở 1 bệnh nhân chưa được điều trị giúp loại trừ gần như hoàn toàn bệnh
lý tim mạch nặng và không cần siêu âm tim [27]. Rất nhiều các nghiên cứu
tìm nồng độ ngưỡng để loại trừ suy tim với 2 peptid bài niệu natri hay dùng là
BNP và NT- proBNP [26]. Với những bệnh nhân khởi phát cấp tính hoặc triệu
chứng nặng lên thì ngưỡng tối ưu để loại trừ là 300 pg/Ml với NT- proBNP và
100 pg/Ml vói BNP. Những bệnh nhân khởi phát không cấp tính thì ngưỡng
tối ưu để loại trừ là 125 pg/Ml đối với NT-proBNP và 35 pg/Ml vói BNP. Độ
nhạy và độ đặc hiệu của 2 chất chỉ điểm trên là thấp hơn ở những bệnh nhân
không có biểu hiện cấp tính [68].
•


Điện tâm đồ (ECG): Điện tâm đồ có thể cung cấp những thông tin chẩn đoán
nguyên nhân của suy tim.
Tìm kiếm dấu hiệu nhồi máu cơ tim cũ (sóng Q), phì đại nhĩ hoặc phì đại
thất, dấu hiệu của thiếu máu cục bộ cơ tim (thay đổi bất thường của ST-T),
các rối loạn dẫn truyền, các loạn nhịp (trên thất hoặc tại thất).
Trong những trường họp cần đánh gỉá chi tiết hơn về rối loạn nhịp của
bệnh nhân, có thể mắc Holter ECG trong 24 giờ.

•

X-Quang ngực:
Có vai trò quan trọng trong đánh giá các dấu hiệu tim có to không? Chỉ
số tim/lồng ngực, và đánh giá nhu mô và mạch máu phổi.
Giúp loại trừ các nguyên nhân khác gây khó thở, chẳng hạn như: viêm
phổi, tràn khí màng phổi.
Trong suy tim X-Quang ngực ghi nhận có bóng tim to, chỉ số tim/lồng
ngực >0.5, tăng tuần hoàn phổi thụ động, đường Kerley B, tràn dịch màng
phổi. Có thể thấy hình ảnh cánh bướm trong phù phổi cấp.

•

Siêu âm tim:
Rất hữu ích trong chẩn đoán suy tim. Đánh giá về hình thái và chức
năng của tim: chức năng tâm thu, tâm trương thất trái, rối loạn vận động vùng,


22

các bệnh van tim, màng ngoài tim, bệnh tim bẩm sinh

•

Siêu âm tim qua thực quản:
Siêu âm tim qua thực quản không cần thiết làm thường quy ở những
bệnh nhân suy tim trừ trường họp siêu âm tim qua thành ngực không đạt chất
lượng và các phương pháp thay thế khác không sẵn có hoặc không áp dụng
được [45].
Siêu âm tim trong thực quản giúp chẩn đoán trong trường họp bệnh tim
phức tạp, nghi ngờ sùi van tim, giúp kiểm tra huyết khối tiểu nhĩ ở bệnh nhân
rung nhĩ.

•

Siêu âm tim gắng sức:
Được sử dụng để xác định sự có mặt và mức độ thiêu máu cơ tim cục bộ,
đồng thời xác định vùng cơ tim không hoạt động còn sống hay không [101].
Kỹ thuật này cũng có ý nghĩa trong trường họp nghi ngờ hẹp chủ khít,
EF giảm và chênh áp qua van thấp.
Ngoài ra còn có ý nghĩa trong chẩn đoán suy tim tâm trương [79].

•

Cộng hưởng từ tim:
Có giá trị đặc biệt quan trọng trong xác định tình trạng viêm và thâm
nhiễm tại cơ tim, cung cấp các thông tin có ý nghĩa tiên lượng ở những bệnh
nhân này [97]. Cũng có ý nghĩa trong chẩn đoán khối u tim, nghi ngờ suy tim
do bệnh cơ tim, bệnh màng ngoài tim.


23


•

Chụp mạch vành:
Nên tiến hành chụp mạch vành ở bệnh nhân có biếu hiện của đau thắt
ngực hoặc có dấu hiệu của thiếu máu cục bộ trên ECG, hoặc xét nghiệm gắng
sức dương tính (ECG gắng sức, hoặc siêu âm tim gắng sức). Chụp ĐMV có
thể là chỉ định cấp cứu ở bệnh nhân nghi ngờ suy tim cấp do hội chứng mạch
vành cấp.
1.1.6. Chẩn đoán xác định suy tim
Sơ đồ chẩn đoán xác định suy tim mạn theo ESC 2016.


24

1.2. Sắt và chuyển hoá sắt trong cơ thể.
1.2.1. Vai trò của sắt trong cơ thể.
Sắt là một trong những chất khoáng rất quan trọng đối với cơ thể.
Sắt là nguyên liệu để tổng hợp nên hemoglobin, chất có mặt trong tế bào
hồng cầu và làm cho hồng cầu có màu đỏ, có vai trò vận chuyển oxy trong
máu đến với các mô trong cơ thể.
Sắt cũng là thành phần của myoglobin, có trong cơ vân, có tác dụng dự
trữ oxy cho hoạt động của cơ vân, chúng sẽ kết hợp với các chất dinh dưỡng
khác để giải phóng năng lượng cho sự co cơ [41], [42].
Sắt cũng là thành phần cấu tạo của một số loại protein và enzyme, có vai trò
trong quá trình giải phóng năng lượng khi oxy hóa các chất dinh dưỡng và ATP.
Sắt có vai trò trong sự tăng trưởng của tế bào miễn dịch, là một thành
phần quan trọng trong enzym peroxide và oxit nito quan trọng cho sự hoạt
động của các tế bào miễn dịch, sắt tham gia vào sự sản xuất xytokin. Ở những
người miễn dịch còn nguyên vẹn, đại thực bào không bị ảnh hưởng bởi tình

trạng thiếu sắt nhưng khả năng diệt vi khuẩn của đại thực bào sẽ bị suy giảm,
bạch cầu trung tính cũng sẽ giảm hoạt động nếu tình trạng thiếu sắt xảy ra.
1.2.2. Nhu cầu sắt của cơ thể
Nhu cầu sắt thay đổi tuỳ theo sự phát triển của cơ thể và tuỳ thuộc vào sự
mất sắt. Trong cơ thể, nhu cầu sắt hàng ngày bình thường để tạo hồng cầu là
20 - 25mg sắt. Tuy nhiên hầu như toàn bộ lượng sắt cần thiết để sản xuất hồng
cầu đều được tái sử dụng từ quá trình phân huỷ hồng cầu già. Do đó chỉ cần
lmg sắưngày là đủ bù lại lượng sắt mất đi qua phân, nước tiểu, mồ hôi và tế
bào biểu mô bong ra. Tuy nhiên trong trường hợp thiếu sắt nhu cầu có thể lên
tới 5mg/ngày. Nhu cầu sắt trong cơ thể sẽ tăng lên trong một số trường
hợp.mất máu qua các chu kỳ kinh nguyệt của phụ nữ, có thai, cho con bú, trẻ


25

em tuổi dậy thì...Lượng sắt cần hấp thu để đáp ứng nhu cầu cơ thể (theo tổ
chức y tế thế giới) đối với người trưởng thành là 0.9 mg/ngày
1.2.3. Sinh lý chuyển hóa sắt
Chuyển hoá sắt là một vòng tròn khép kín và có hiệu quả cao, làm mất ít
sắt, do đó chúng ta chỉ cần bổ sung một lượng sắt nhỏ hàng ngày là có thể đáp
ứng đủ nhu cầu.
Sau khi hồng cầu chết đi, sắt được chuyển từ Hb sang đại thực bào
(khoảng 20mg/ngày). Sau đó transferin lấy sắt từ đại thực bào chuyển đến tuỷ
xương cung cấp cho các nguyên hồng cầu tổng hợp Hb mới. Lượng sắt mất đi
hàng ngày là không đáng kể (lmg/ngày) và được bù lại bằng lượng sắt hấp
thu. Ở cơ thể trưởng thành 90% nhu cầu sắt để tái tạo hồng cầu lấy từ sắt do
phá huỷ hồng cầu già, chỉ có 5% lượng sắt để tạo hồng cầu lấy từ thức ăn, ở
trẻ nhỏ tỷ lệ này là 70:30%.

1.2.3.1. Sự phân bố sắt trong cơ thể.

Sắt trong cơ thể có hàm lượng rất thấp, tổng lượng sắt khoảng 3.5 - 4 g ở
người bình thường. Ở trẻ em lượng sắt còn ít hơn nhiều, ở trẻ mói sinh hàm
lượng sắt trong cơ thể là 250 mg.