B GIO DC V O TO
TRNG I HC Y H NI

B Y T

PHM TH QU

ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, NGUYÊN NHÂN, PHÂN
LOạI
Và NHậN XéT KếT QUả ĐIềU TRị SUY HÔ
HấP CấP
ở TRẻ EM THEO KHí MáU
Chuyờn ngnh

: Nhi khoa

Mó s

: 60720135

LUN VN THC S Y HC
Hng dn khoa hc: PGS.TS. Phm Vn Thng

1


HÀ NỘI – 2017
LỜI CẢM ƠN
Với tấm lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin trân thành cảm ơn
PGS.TS.Phạm Văn Thắng, người thầy đã trực tiếp hướng dẫn tận tình và giúp
đỡ tôi trong quá trình nghiên cứu và học tập để hoàn thành luận văn này.

Tôi xin gửi lời cảm ơn tới các thầy cô giáo trong Bộ môn Nhi, trường
Đại học Y Hà Nội, các thầy cô trong hội đồng thông qua đề cương và hội
đồng chấm luận văn tốt nghiệp đã cho tôi nhiều chỉ dẫn và kinh nghiệm quý
báu giúp cho tôi thực hiện, sửa chữa và hoàn thành luận văn.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo Sau Đại học,
Thư viện và các phòng ban trường Đại học Y Hà Nội đã tạo điều kiện tốt nhất
cho tôi trong quá trình nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn tới tập thể khoa Điều trị tích cực, ban giám
đốc, phòng kế hoạch tổng hợp, phòng lưu trữ hồ sơ bệnh viện Nhi Trung
Ương đã nhiệt tình giúp đỡ, tạo mọi điều kiện cho tôi trong quá trình thu thập
số liệu, tiến hành nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn tất cả bệnh nhân, gia đình và người thân bệnh
nhân đã nhiệt tình tham gia vào nghiên cứu, những người đã giúp tôi có được
số liệu cho nghiên cứu này.
Cuối cùng tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn đến gia đình và bạn bè đã
luôn ở bên cạnh tôi, giúp đỡ tôi về mặt tinh thần cũng như là chỗ dựa vững
chắc để tôi có thể hoàn thành luận văn này.
Hà Nội, ngày 30 tháng 10 năm 2017

Phạm Thị Quế

2


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Phạm Thị Quế, học viên lớp Bác sỹ nội trú khóa 40, chuyên
ngành Nhi khoa, trường Đại học Y Hà Nội, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của PGS.TS. Phạm Văn Thắng.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã

được công bố tại Việt Nam
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, khách
quan và trung thực, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 30 tháng 10 năm
2017
Học viên

Phạm Thị Quế

3


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ARDS
ICU
CRP
BC
PaO2
PaCO2
CO2
O2

4

Acute respiratory distress syndrome
Hội chứng suy hô hấp cấp tính tiến triển
Intensive care unit
Khoa Điều trị tích cực

C- reactive protein
Protein phản ứng C
Bạch cầu
Pressure of arterial oxygen
Áp lực riêng phần oxy máu động mạch
Pressure of arterial carbonic
Áp lực riêng phần carbonic máu động mạch
Carbonic dioxide
Khí các-bô-níc
Oxygen
Khí oxy


MỤC LỤC

5


DANH MỤC BẢNG

6


DANH MỤC HÌNH

7


8


ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy hô hấp cấp là hội chứng gây ra bởi tình trạng cơ thể không cung cấp
đủ O2 và đào thải CO2 phù hợp với nhu cầu chuyển hóa của cơ thể. Nguyên
nhân của suy hô hấp tại hệ hô hấp, tim mạch, thần kinh - cơ [1].
Suy hô hấp cấp là nguyên nhân phổ biến nhập viện cũng như gây tử
vong ở trẻ em, đặc biệt là trẻ em dưới 1 tuổi [2]. Tại khoa Điều trị tích cực
(ICU) và khoa Cấp cứu tỷ lệ tử vong do suy hô hấp cấp ở trẻ em còn cao.
Theo một nghiên cứu đa trung tâm tại Mỹ và Châu Âu từ năm 1991-1992, tỷ
lệ tử vong của bệnh nhân suy hô hấp cấp tại khoa Điều trị tích cực chiếm
44,4% [3].
Triệu chứng lâm sàng của suy hô hấp gồm khó thở và tím, chẩn đoán xác
định bằng xét nghiệm khí máu động mạch [4]. Khí máu động mạch là một xét
nghiệm phổ biến tại các khoa Điều trị tích cực, giúp đánh giá tình trạng oxy,
khí carbonic và toan - kiềm trong máu. Dựa vào kết quả khí máu, có thể phân
loại suy hô hấp thành 3 type: suy hô hấp giảm O2 máu hay type I (PaO2 ˂
60mmHg), suy hô hấp tăng CO2 máu hay type II (PaCO2 ˃ 50mmHg) và type
hỗn hợp hay type III (PaO2 ˂ 60mmHg và PaCO2 ˃ 50mmHg) [5] [6].
Đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân của từng thể suy hô hấp là khác nhau
dựa trên cơ chế bệnh sinh khác nhau. Theo số liệu của Sunil Karande và cộng
sự năm 2003, trong số 50 bệnh nhân có 68% suy hô hấp do bệnh lý hô hấp,
12% do bệnh lý hệ thần kinh, 10% do nguyên nhân tim mạch còn lại là do
nguyên nhân khác [5]. Về mặt điều trị, suy hô hấp cấp là tình trạng cấp cứu
cần phải điều trị ban đầu theo nguyên tắc, tiếp theo đối với từng type suy hô
hấp và nguyên nhân, điều trị cũng khác nhau. Dựa vào những triệu chứng lâm
sàng và xét nghiệm đơn giản như khí máu động mạch có thể giúp các bác sỹ
có xử trí ban đầu chính xác theo từng type suy hô hấp cấp. Tuy nhiên, tại các
8


9


cơ sở y tế vấn đề xử trí ban đầu và ổn định bệnh nhân còn chưa chuẩn theo
từng type. Hơn thế nữa, tại Việt Nam chưa có nghiên cứu về vấn đề này. Vậy,
đặc điểm lâm sàng của từng type trên, nguyên nhân và tiên lượng điều trị của
các type suy hô hấp trên như thế nào? Với mong muốn là cơ sở giúp các bác
sỹ tại các đơn vị cấp cứu, với biểu hiện lâm sàng và khi chưa có đầy đủ
phương tiện xét nghiệm có thể định hướng type, định hướng nguyên nhân và
xử trí phù hợp với từng type. Mục tiêu cuối cùng là nâng cao hiệu quả điều trị
và sức khỏe bệnh nhân. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Đặc điểm
lâm sàng, nguyên nhân, phân loại và nhận xét kết quả điều trị suy hô hấp
cấp ở trẻ em theo khí máu’’ với hai mục tiêu:
1.

Mô tả đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân và phân loại suy hô hấp cấp ở trẻ

2.

em theo khí máu tại khoa Điều trị tích cực bệnh viện Nhi Trung Ương.
Nhận xét kết quả điều trị suy hô hấp cấp ở trẻ em theo khí máu tại khoa
Điều trị tích cực bệnh viện Nhi Trung Ương.

9


10

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tổng quan về suy hô hấp cấp
1.1.1. Khái niệm


Suy hô hấp cấp là hội chứng gây ra bởi tình trạng cơ thể không cung cấp
đủ O2 và đào thải CO2 phù hợp với nhu cầu chuyển hóa của cơ thể [1]. Suy
hô hấp là tình trạng thiếu hụt khả năng oxy hóa hoặc thông khí của cơ thể dẫn
tới áp lực riêng phần oxy máu động mạch (PaO2) giảm dưới 60mmHg và áp
lực riêng phần của khí carbonic (PaCO2) máu động mạch tăng trên 50mmHg
[2] [3]. Có tác giả đưa ra giá trị PaO2 ˂ 60mmHg và PaCO2 ˃ 55mmHg khi
nồng độ oxy trong khí thở vào là 21% [7]. Mặc dù có nhiều phương pháp tiên
tiến trong chẩn đoán, theo dõi và điều trị, suy hô hấp cấp vẫn là nguyên nhân
chính gây tử vong và di chứng tại các khoa Điều trị tích cực (ICU) [2].
Dựa trên kết quả khí máu động mạch, suy hô hấp được chia làm 3 thể:
suy hô hấp giảm O2 máu hay thể I (PaO2 ˂ 60mmHg), suy hô hấp tăng CO2
máu hay thể II (PaCO2 ˃ 50mmHg) và thể hỗn hợp hay thể III (PaO2 ˂
60mmHg và PaCO2 ˃ 50mmHg) [4] [6].
1.1.2. Dịch tễ học

Suy hô hấp cấp nói chung và suy hô hấp cấp ở trẻ em nói riêng là nguyên
nhân phổ biến nhất gây tử vong cũng như di chứng tại khoa Điều trị tích cực.
Tại Anh số lượng bệnh nhân nhập viện vì suy hô hấp cấp tăng từ 1.007.549
trong năm 2001 lên 1.917.910 năm 2009, tuy nhiên tỷ lệ tử vong giảm từ
27,6% xuống 20,6% [8]. Theo Hồ Thị Phương Thảo năm 2015, suy hô hấp
cấp ở trẻ em vẫn là một vấn đề thường gặp trên lâm sàng [9].
Tại khoa Điều trị tích cực và khoa Cấp cứu tỷ lệ tử vong do suy hô hấp
cấp ở trẻ em chiếm tỷ lệ cao. Theo một nghiên cứu đa trung tâm tại Mỹ và

10


11


Châu Âu từ năm 1991-1992, tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân suy hô hấp cấp
điều trị tại ICU chiếm 44,4% và chỉ có 55,6 % bệnh nhân sống [3].
Trong các nguyên nhân suy hô hấp cấp ở trẻ em, viêm phổi là nguyên
nhân chủ yếu. Tổ chức y tế thế giới (WHO) nhấn mạnh rằng viêm phổi là
nguyên nhân gây tử vong lớn nhất ở trẻ em dưới 5 tuổi, với con số ước tính
922.000 trẻ tử vong mỗi năm [10]. Một nghiên cứu của Jatinder Singh và
cộng sự năm 2014, trong tổng số 115 bệnh nhân suy hô hấp, có 49 bệnh nhân
viêm phổi, chiếm 42,60% [5]. Theo số liệu thống kê của bệnh viện Nhi Trung
ương năm 2010, suy hô hấp do bệnh lý hệ hô hấp là nguyên nhân thường gặp
nhất chiếm 60,21%, do bệnh lý thần kinh chiếm 23,7% và do bệnh lý tim
mạch chiếm 16% [11]. Trong các thể suy hô hấp cấp, suy hô hấp giảm oxy
máu hay thể I là thể phổ biến nhất chiếm 74,78%, sau đó là thể II chiếm
17,39% và 7,83% thể III hay suy hô hấp hỗn hợp. Trong đó suy hô hấp thể I
có tiên lượng xấu nhất, tỷ lệ tử vong 13,95% [1] .
1.1.3. Đặc điểm giải phẫu, sinh lý của suy hô hấp cấp

1.1.3.1. Giải phẫu sinh lý hệ hô hấp trẻ em [7], [12], [13]
Bộ phận hô hấp bao gồm đường dẫn khí từ mũi, họng, thanh quản, khí
quản, phế quản và phổi, màng phổi. Hệ hô hấp của trẻ em nhỏ hơn về kích
thước so với người lớn và có đặc điểm riêng biệt về giải phẫu, sinh lý do tổ
chức tế bào chưa hoàn toàn biệt hóa và đang trong giai đoạn phát triển.
Tỷ lệ suy hô hấp cấp ở trẻ em nhiều hơn so với người lớn, đó là do sự
khác biệt về đặc điểm giải phẫu và phát triển ở trẻ em.
- Sự khác biệt về đường dẫn khí ngoài lồng ngực: đi từ mũi tới thanh
quản.
+Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ thở mũi tới 2 - 6 tháng, do đó khi bị tắc mũi dễ
dẫn đến suy hô hấp. Lưỡi của trẻ dầy, lấp đầy với khoang miệng nhỏ.
+Đường thở của trẻ nhỏ đây là điểm khác biệt chính giữa trẻ sơ sinh, trẻ
nhỏ hơn 8 tuổi so với trẻ lớn.
11



12

+Lắp thanh môn của trẻ lớn hơn và nằm ngang hơn so với trẻ lớn, là khó khăn
khi thực hiện thủ thuật soi thanh quản.
Bình thường

Phù nề

Sức đề

Diện tích

1mm

kháng

bề mặt

Trẻ em

Người
lớn

tăng 16 lần

giảm 75%

tăng 3 lần


giảm 44%

Hình 1.1: Ảnh hưởng của phù nề đường thở giữa trẻ em và người lớn
“ Nguồn: Theo Adewale L” [14]
- Sự khác biệt đường dẫn khí trong lồng ngực và nhu mô phổi
Đường dẫn khí trong lồng ngực và phổi bao gồm đường dẫn khí và phế
nang, khoảng kẽ, màng phổi, hệ bạch huyết phổi và hệ tuần hoàn phổi.
+Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có số lượng phế nang ít hơn so với người lớn. Số
lượng tăng dần, đạt xấp xỉ 20 triệu phế nang lúc sinh tới 300 triệu phế nang
lúc 8 tuổi. Vì vậy, diện tích trao đổi khí ít hơn.
+ Các phế nang nhỏ, kích thước phế nang tăng dần từ 150-180 tới 250300 µm khi theo tuổi.
+ Xẹp phổi hay gặp ở trẻ nhỏ so với người lớn do các lỗ thông giữa các
phế nang (ỗ Kohn), các kênh giữa tiểu phế quản và phế nang (kênh Lambert)
hay giữa các tiểu phế quản với nhau thường nhỏ, dễ bị bít tắc và chỉ phát triển
khi trẻ 3-4 tuổi.
12


13

+ Sụn đường hô hấp ở trẻ nhỏ kém phát triển hơn trẻ lớn.
Người lớn

Người lớn

Trẻ em

Trẻ em


Thông khí phụ thêm
Hít vào

Xẹp phổi

Thở ra

Hình 1.2: Sự khác biệt giữa trẻ em và người lớn.
Nguồn: “ Nguồn: Theo J Hammer” [1].
- Sự khác biệt về bơm hô hấp
Bơm hô hấp bao gồm hệ thống thần kinh với sự điều khiển của hệ thần
kinh trung ương, các cơ hô hấp và thành ngực.
+ Trung tâm hô hấp của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ chưa trưởng thành, dẫn
đến nhịp thở không đều và tăng nguy cơ ngừng thở.
+ Các xương sườn nằm ngang, khả năng tăng dung tích sống (TV) giảm
hơn so với người lớn.
+ Các cơ trẻ em chưa phát triển đầy đủ, các sợi cơ co chậm kém phát
triển ở trẻ em.
+ Thành ngực của trẻ còn mềm, dẫn đến giảm dung tích cặn chức năng ở
trẻ nhỏ so với người lớn.

13


14

1.1.3.2. Sinh lý hệ hô hấp
Quá trình hô hấp bình thường phụ thuộc vào nhiều yếu tố:
- Thông khí phế nang (VA) bằng thông khí toàn bộ phổi (VE) trừ đi thể tích


-

khoảng chết (VD): VA=VE - VD
Trong đó VE= Vt× f với Vt: là thể tích khí lưu thông, f: tần số thở /phút.
Tuần hoàn máu đến phổi.
Khả năng khuếch tán khí qua màng phế nang mao mạch.
Hoạt động của trung tâm hô hấp.
Thành ngực và sự hoạt động của cơ hô hấp.
Suy hô hấp xảy ra do rối loạn một trong các yếu tố trên hoặc phối hợp
các yếu tố trên [7], [12].
 Trao đổi khí tại phế nang
Trao đổi khí xảy ra tại các đơn vị hô hấp, mà vai trò quan trọng là của
hàng rao phế nang - mao mạch, nơi trao đổi giữa oxy, carbonic của phế nang
và máu diễn ra. Sau khi khuếch tán vào máu, phân tử oxy liên kết thuận
nghịch với hemoglobin, trong đó mỗi phân tử hemoglobin có chứa 4 vị trí gắn
oxy, 1g Hb kết hợp 1,36 ml oxy.
Lượng oxy kết hợp với Hb phụ thuộc vào áp lực riêng phần của oxy
trong máu động mạch (PaO2).
CO2 trong máu được vận chuyển dưới 3 dạng: dạng CO2 hòa tan, dạng
HCO3- và dưới dạng kết hợp với protein của Hb gọi là carbamin.
Trong điều kiện lý tưởng, thông khí và tưới máu phổi phù hợp hoàn toàn
với nhau, do đó không có sự chênh lệch O2 giữa phế nang và mao mạch
(PO2). Tuy nhiên, ngay cả trong trường hợp phổi bình thường, không phải tất
cả các phế nang đều được thông khí và tưới máu một cách hoàn hảo. Đối với
một vùng thông khí, một số phế nang thông khí kém hơn và có những phế
nang tăng thông khí. Cũng tương tự như vậy, với một vùng phế nang nhất
định, một số phế nang kém tưới máu và một số phế nang tăng tưới máu.
Các phế nang được thông khí tối ưu nhưng không được tưới máu tốt, có
tỷ lệ V/Q lớn và được gọi là các đơn vị V/Q cao (hoạt động như khoảng chất).
14



15

Phế nang được tưới máu tối ưu nhưng không được thông khí tốt được gọi là
đơn vị V/Q thấp (hoạt động như một shunt) [7].
 Thông khí phế nang
Ở trạng thái ổn định, tốc độ sản xuất CO2 ra từ các mô trong cơ thể là
hằng định và bằng với tốc độ đào thải CO2 ra khỏi cơ thể. Mối quan hệ này
được thể hiện bằng phương trình sau:
VA = K × VCO2/ PaCO2
Trong đó K là một hằng số (0,863), VA là thông khí phế nang và VCO2
là thông khí CO2. Mối quan hệ này sẽ xác định xem thông khí phổi có đủ cho
nhu cầu trao đổi chất của cơ thể.
Hiệu quả của phổi trong hoạt động hô hấp có thể được đánh giá thêm
bằng cách đo gradient PO2 phế nang - mao mạch. Sự khác biệt này được tính
bằng phương trình sau:
PAO2 = FiO2 × (PB - PH2O) - PACO2 / R
Trong đó: PAO2 là PO2 phế nang, FiO2 là nồng độ O2 trong khí thở
vào, PB là áp suất khí quyển, PH2O là áp suất hơi nước ở 37°C, PACO2 là
pCO2 phế nang (giả định là bằng PaCO2) và R là tỷ lệ trao đổi hô hấp. R phụ
thuộc vào mức tiêu thụ oxy và sản xuất CO2. Trong khi nghỉ, tỷ lệ VCO2 /
(VO2) là khoảng 0,8.
Ngay cả phổi bình thường có một số V/Q và một số lượng nhỏ các shunt
từ phải sang trái do đó PAO2 cao hơn PaO2. Tuy nhiên, sự gia tăng trong các
gradient PO2 giữa phế nang-mao mạch lên trên 15-20 mmHg chỉ ra bệnh phổi
là nguyên nhân gây thiếu oxy [7], [12].
1.1.4. Triệu chứng lâm sàng

1.1.4.1. Triệu chứng lâm sàng của suy hô hấp

Triệu chứng lâm sàng đặc trưng của suy hô hấp cấp tính là khó thở và
tím [11]. Biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp là sự gắng sức thở và hậu quả
của suy hô hấp [15] [16].

15


16

Sự gắng sức thở biểu hiện: nhịp thở nhanh, co kéo cơ hô hấp, tiếng thở
bất thường.
- Nhịp thở nhanh: nhịp thở thay đổi theo tuổi
Gọi là thở nhanh khi:
˂ 2 tháng : nhịp thở ≥ 60 lần/phút
2 -12 tháng : nhịp thở ≥ 50 lần/phút
12 tháng -5 tuổi : nhịp thở ≥ 40 lần/phút.
- Phập phồng cánh mũi là dấu hiệu thiếu oxy. Hô hấp ở trẻ sơ sinh vốn bị
hạn chế và dễ bị bít tắc do lỗ mũi và ống mũi hẹp nên khi SHH, trẻ cố gắng
làm giảm sức cản và tăng đường kính đường thở bằng cách nở rộng lỗ mũi
[12] [13].
- Đầu gật gù theo nhịp thở là do sự co kéo cơ ức đòn chũm phối hợp với
chưa nâng được cổ ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Các biểu hiện khác của dấu hiệu
sử dụng cơ hô hấp phụ như rút lõm hõm trên ức, co kéo cơ gian sườn, co kéo
dưới xương ức [15].
- Rút lõm lồng ngực là 1/3 dưới của lồng ngực lõm vào khi trẻ hít vào.
Bình thường khi trẻ hít vào, toàn bộ lồng ngực và bụng di động ra ngoài. Dấu
hiệu rút lõm lồng ngực có giá trị trong chẩn đoán SHH là rút lõm lồng ngực
liên tục và mạnh [15] [17].
1.1.4.2. Hậu quả của suy hô hấp
- Di động ngực bụng ngược chiều là việc di động vào trong của thành

ngực khi hít vào, ngược chiều với di động ra ngoài của bụng. Bình thường khi
hít vào, lồng ngực và bụng di động ra ngoài và cùng chiều. Di động ngực
bụng ngược chiều rõ gặp trong suy hô hấp do bệnh lý thần kinh cơ, liệt cơ
hoành [15], [18].

16


17

- Bất thường kiểu thở gồm cơn ngừng thở, thở rên, thở bất thường như
thở ngáp, thở Cheyne – Stoke, Kussmaul, … Trong đó cơn ngừng thở và thở
rên hay gặp ở trẻ sơ sinh [15].
Tím
- Tím là mô tả sự thay đổi màu sắc da thành màu xanh tím. Phân loại tím
gồm tím trung ương và tím ngoại biên. Tím trung ương là tím ở môi, miệng,
lưỡi. Nặng thì tím toàn thân. Tím ngoại biên là tím đầu chi (tím bàn tay
và/hoặc bàn chân). Tím trung tâm là sự giảm độ bão hòa O2 của máu động
mạch do rối loạn chức năng hô hấp hoặc tim mạch, xuất hiện khi hemoglobin
khử (hemoglobin không mang O2) vượt quá 5 g/dL trong điều kiện bệnh nhân
thở khí trời FiO2 = 21%. Tím ngoại biên có thể là dấu hiệu bình thường trong
những ngày đầu sau sinh. Tím ngoại biên gặp khi trẻ hạ thân nhiệt, bệnh lý
mạch máu ngoại biên, sốc, … Các nguyên nhân gây suy hô hấp thường có
biểu hiện tím trung tâm. Tím là dấu hiệu muộn và dấu hiệu nặng giai đoạn
cuối của thiếu oxy máu [15], [19].
1.1.4.3. Triệu chứng lâm sàng trong các bệnh lý hô hấp
- Tiếng thở bất thường [15], [16], [17], [20].
+ Thở rít: Biểu hiện thở rít định khu ở đường hô hấp trên hoặc ngoài
lồng ngực. Điển hình thở rít xuất hiện trong suốt thì hít vào nhưng cũng có thể
ở cả hai thì khi đường thở bị hẹp nặng hơn. Thở rít là tiếng thở thô ráp, âm sắc

cao, nghe như tiếng gió rít qua khe cửa hẹp.
+ Khò khè (wheezing): là tiếng thở âm sắc cao, tạo ra do luồng khí đi
qua phế quản nhỏ bị hẹp, nghe rõ ở thì thở ra, nhưng có thể nghe được cả hai
thì [19].
+ Thở rên: là âm sắc trầm, nghe rõ ở thì thở ra, xuất phát từ thanh quản,
do khép dây thanh âm để tạo ra áp lực dương cuối thì thở ra, thường gặp ở trẻ
sinh non với phổi chưa trưởng thành và thiếu surfactant. Dấu hiệu này cũng
17


18

có thể gặp ở trẻ nhỏ/trẻ nhũ nhi trong viêm tiểu phế quản, phù phổi, viêm phổi
và xẹp phổi
- Rale ở phổi: thường gặp trong bệnh lý nhu mô phổi
1.1.5. Khí máu và ứng dụng khí máu trong suy hô hấp

Chỉ định khí máu [21].
- Đánh giá tình trạng toan-kiềm (pH), PaCO2, PaO2 và độ bão hòa oxy (SaO2)
hỗ trợ chẩn đoán.
- Đánh giá mức độ nghiêm trọng, tiến triển bệnh cũng như đáp ứng với biện
pháp điều trị như cung cấp oxy, thở máy.
- Đánh giá điều trị sớm hướng đến mục tiêu qua độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch
trung tâm trog shock nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết và phẫu thuật lớn.
Bảng 1.1. Chỉ số khí máu bình thường [22], [23]
Chỉ số

Khoảng giá trị

pH


7.36–7.42

Áp lực riêng
phần oxy máu
động mạch
(PaO2)
Áp lực riêng
phần CO2 máu
động mạch
(PaCO2)

18

75 – 100 mmHg

35 – 45 mmHg

HCO3−

22 – 26 mEq/L

BE

−2 - +2 mmol/L

Phiên giải kết quả
pH hoặc H+ đánh giá toan (pH < 7.35;
H+ > 45) hoặc kiềm (pH > 7.45; H+ <
35).

PaO2 cho thấy thiếu oxy máuhypoxemia (PaO2 thấp không phản ánh
thiếu oxy mô-hypoxia). PaO2 thấp khi ˂
60mmHg.
PaCO2 cho thấy sản xuất và đào thải
CO2, PaCO2 cao (hypercapnia) do
giảm thông khí, PaCO2 (hypocapnia)
do thông khí quá mức.
−
HCO3 chỉ ra vấn đề về chuyển hóa.
Kết quả trong khí máu do máy xét
nghiệm tính toán được.
Base dư sử dụng để đánh giá phần
chuyển hóa của rối loạn toan-kiềm, có
thể là toan hay iềm chuyển hóa..[13] Có
hai giá trị BE (extra cellular fluid BE(ecf); blood - BE(b)). Công thức
tính BE(ecf) = cHCO3 − 24.8 +16.2 X
(pH −7.4). Công thức tính BE(b) = (1


19

− 0.014 x hgb) x (cHCO3 − 24.8 +
(1.43 x hgb + 7.7) x (pH −7.4).
1.2. Đặc điêm lâm sàng, nguyên nhân của các thể suy hô hấp
1.2.1. Đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân của suy hô hấp thể 1

1.2.1.1. Cơ chế bệnh sinh [7], [23], [24]
Hai cơ chế quan trọng liên quan tới thể suy hô hấp giảm oxy máu là bất
tương xứng giữa thông khí - tưới máu và shunt. Cả hai cơ chế này đều dẫn
đến tăng gradient PO2 phế nang - mao mạch, mà bình thường trị số này nhỏ

hơn 15mmHg. Sự khác nhau có thể được đánh giá bằng sự đáp ứng với liệu
pháp cung cấp oxy. Thường thì những bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu có
sự kết hợp của cả hai cơ chế trên.
-

Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu (V/Q)

+ Là nguyên nhân phổ biến giảm oxy máu. Các đơn vị phế nang có thể
biểu hiện từ V/Q thấp tới V/Q cao. Các đơn vị phế nang có V/Q thấp kết hợp
cả giảm oxy máu và tăng CO2, trong khi các đơn vị có V/Q cao chỉ ảnh
hưởng tới thông khí quá mức mà không ảnh hưởng tới trao đổi khí trừ trường
hợp tổn thương nặng.
+ V/Q thấp có thể xẩy ra khi giảm thông khí thứ phát tới bệnh đường dẫn
khí hoặc bệnh phổi kẽ tới tăng tưới máu trong khi thông khí bình thường.
Tăng tưới máu gặp trong trường hợp tắc mạch phổi, dòng máu tới nhu mô
phổi bình thường tăng lên.
+ Cung cấp oxy 100% là biện pháp hiệu quả trong trường hợp V/Q giảm.

19


20

Hình 1.3. Hậu quả của bất tương xứng thông khí và tưới máu.
“Nguồn: Nelson Texbook 20rd – p 1988”.
-

Shunt

+ Shunt được xác định khi giảm oxy máu mặc dù đã cung cấp oxy 100%

máu tĩnh mạch ít oxy không qua đươc các phế nang giàu oxy để trao đổi oxy
mà hòa trộn với máu động mạch đã được trao đổi oxy, do đó dẫn tới giảm oxy
máu động mạch. Shunt được tính theo phương trình sau:
QS / QT = (CcO2 - CaO2) / CcO2 - CvO2)
QS / QT là phân số shunt, CcO2 là lượng oxy mao mạch (lý tưởng tính từ
PAO2), CaO2 là hàm lượng oxy động mạch (PaO2 bằng cách sử dụng các đường
cong phân ly oxy), và CvO2 là hàm lượng oxy tĩnh mạch hỗn hợp (giả định hoặc
đo bằng cách vẽ máu tĩnh mạch trộn từ một catheter động mạch phổi).
+ Shunt giải phẫu tồn tại trong phổi bình thường vì lưu thông phế quản,
chiếm 2-3% của shunt. Shunt T - P bình thường gặp trong trường hợp thông
liên nhĩ, thông liên thất, còn ống động mạch hoặc dị dạng động tĩnh mạch
trong phổi.
Shunt là một nguyên nhân gây ra thiếu oxy được quan sát thấy chủ yếu
20


21

trong viêm phổi, xẹp phổi và phù phổi nguồn gốc tim hoặc không phải tại tim.
Tăng CO2 thường không gặp trừ khi shunt là quá nhiều (> 60%). So với bất
tương ứng thông khí và tưới máu (V/Q), giảm oxy do shunt thường kém đáp
ứng với liệu pháp cung cấp oxy.
1.2.1.2. Đặc điểm lâm sàng của suy hô hấp thể 1 [2], [24], [25], [26]
Giảm oxy máu gây ra tím và có thể đánh giá tốt nhất bằng quan sát niêm
mạc miệng bởi vì đây là vị trí được tưới máu tốt trong khi các vị trí ngoại
ngoại biên bị co mạch.
-

Giảm oxy máu ảnh hưởng tới hệ thần kinh trung ương, gây ra kích


thích, lơ mơ, có thể dẫn đến co giật, hôn mê và tử vong. Giảm oxy máu cấp ở
người trước đó khỏe mạnh nguy hiểm hơn so với những bệnh nhân giảm oxy
máu mạn tính.
-

Giảm oxy máu kích thích thông khí qua receptor hóa học tại xoang

cảnh, gây ra tăng nhịp tim, tăng cung lượng tim và giãn mạch máu. Rối loạn
nhịp tim có thể xảy ra đặc biệt là khi sử dụng digitalis và hạ kali máu.
-

Giảm oxy máu gây ra co mạch máu phổi, từ đó tăng sức cản mạch

máu phổi và tăng áp lực động mạch phổi. Trong trường hợp kéo dài gây ra
giãn thất phải.
- Thiếu oxy máu dai dẳng gây ra đa hồng cầu do tăng sản xuất
erythropoietin.
1.2.1.3. Nguyên nhân của suy hô hấp typ 1 [7]
Chủ yếu là bệnh lý nhu mô phổi như
+ Viêm phổi
+ Phù phổi
+ Tắc mạch phổi
+ ARDS
21


22

+ Tăng áp lực động mạch phổi
+ Tràn khí màng phổi

+ Tràn dịch màng phổi
1.2.2. Đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân của suy hô hấp thể 2

1.2.2.1. Cơ chế bệnh sinh của suy hô hấp thể 2 [7], [23], [24]
Khi tốc độ sản xuất CO2 là không đổi, PaCO2 được xác định bởi mức độ
thông khí phế nang theo phương trình sau:
PaCO2 = VCO2 × K / VA
Trong đó K là một hằng số (0,863). Mối quan hệ giữa PaCO2 và thông
khí phế nang là tỷ lệ nghịch. Khi VA giảm xuống dưới 4-6 L / phút, PaCO2 tăng
lên nhanh. Sự giảm thông khí phế nang có thể là kết quả của việc giảm thông
khí (phút) hoặc sự gia tăng thể tích khoảng chết. Giảm thông khí phút được quan
sát thấy chủ yếu trong các rối loạn thần kinh cơ và thần kinh trung ương.
Giảm thông khí là một nguyên nhân ít gặp của suy hô hấp và thường xảy
ra do thần kinh trung ương hoặc bệnh thần kinh cơ ảnh hưởng đến cơ hô hấp.
Giảm thông khí được đặc trưng bởi CO2 tăng và giảm O2 máu. Giảm thông
khí có thể được phân biệt với các nguyên nhân khác gây thiếu oxy bởi một
gradient PO2 phế nang-mao mạch bình thường.
1.2.2.2. Đặc điểm lâm sàng của suy hô hấp thể 2 [2], [24], [25], [26]
- Triệu chứng lâm sàng của tăng CO2 máu thay đổi khác nhau tùy bệnh
nhân. Triệu chứng thần kinh có thể gặp là kích thích, lẫn lộn và hôn mê. Tăng
CO2 nhanh và kèm với giảm oxy máu cũng góp phần vào thay đổi tinh thần ở
bệnh nhân suy hô hấp.
- Tăng CO2 máu có thể gây run, giật cơ và thậm chí là co giật.
- Giãn mạch máu não do tăng CO2 máu có thể dẫn tới tăng lưu lượng
máu não, dẫn tới tăng áp lực nội sọ và phù gai thị.

22


23


- Tăng CO2 máu gây giảm mạch máu ngoại biên do tác động gián tiếp
trên các cơ trơn thành mạch máu, nhưng gây co mạch do kích thích hệ giao
cảm. Kết quả là da ấm và mạch nảy mạnh. Kích thích giao cảm do tăng CO2
máu có thể gây nhịp tim nhanh và vã mồ hôi.
Bảng 1.2. Đặc điểm lâm sàng của các typ suy hô hấp
Thể I
Thể II
Bàn tay nóng đỏ, môi đỏ
Tím, gắng sức thở
Nhịp tim nhanh, tăng hoặc hạ Mạch nẩy mạnh, đồng tử co
Lâm sàng
nhỏ, giảm phản xạ gân
huyết áp
Li bì
xương, hôn mê, phù gai thị
Phản ứng viêm
Thường có
Có thể có hoặc không
Thường tổn thương nốt
Thường gặp tổn thương ứ
Xquang phổi
mờ/đám mờ
khí
PaO2 giảm, PaCO2 bình
PaCO2 tăng, PaO2 bình
Khí máu
thường
thường
Đáp ứng với điều trị bằng

Kém đáp ứng với điều trị
Điều trị
cung cấp oxy
cung cấp oxy
1.2.2.3. Nguyên nhân của suy hô hấp thể 2 [7]
+ Bệnh lý hô hấp: cơn hen phế quản cấp, tắc nghẽn đường hô hấp trên,
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hội chứng ngừng thở khi ngủ.
+ Bệnh lý thành ngực: chấn thương ngực, bụng chướng.
+ Hệ thần kinh trung ương: hôn mê, tăng áp lực nội sọ, chấn thương đầu,
sử dụng thuốc opioid và thuốc giảm đau.
+ Bệnh thần kinh cơ: hội chứng Guilain-Barre, bại liệt, sử dụng thuốc
giãn cơ, loạn dưỡng cơ.

23


24

1.2.3. Đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân của suy hô hấp thê 3

1.3. Điều trị suy hô hấp cấp và một số yếu tố liên quan tới kết quả điều trị
1.3.1. Điều trị cấp cứu [15], [20], [27]

1.3.1.1. Thông thoáng đường thở
Hôn mê: hút đờm dãi, ngửa đầu nâng cầm, nếu thất bại đặt ống thông
miệng hầu
Tắc nghẽn đường hô hấp trên:
- Dị vật đường thở: thủ thuật Heimlich (˃ 2 tuổi), vỗ lưng ấn ngực (˂ 2 tuổi).
- Viêm thanh khí phế quản: khí dung Adrenalin, dexamethasone tiêm tĩnh mạch
hoặc tiêm bắp

1.3.1.2. Hỗ trợ hô hấp
-

-

Cung cấp oxy
Chỉ định:
+Tím tái và/hoặc SaO2 ˂ 90% và/hoặc PaO2 ˂ 60mmHg.
+Thở rút lõm lồng ngực nặng, thở nhanh ˃ 70 lần /phút
Phương pháp cung cấp:
+ Oxygen canuyn (FiO2 30 - 40%), trẻ nhỏ: 0,5-3l/p, trẻ lớn: 1-6l/p
+Mask có hay không có túi dữ trự
Nếu bệnh nhân ngừng thở, thở không hiệu quả
Bóp bóng qua mask với FiO2: 100%
Đặt nội khí quản giúp thở
1.3.1.3. Điều trị nguyên nhân
Trong trường hợp bệnh lý viêm phổi, kháng sinh là điều trị quan trong.
Trường hợp bệnh lý thần kinh thì vấn đề điều trị như kháng sinh trong viêm
màng não.
1.3.2. Điều trị suy hô hấp cấp theo thể [24]

Điều trị suy hô hấp tùy thuộc vào nguyên nhân với mục đích: đảm bảo
thông thoáng đường thở, duy trì độ bão hòa oxy máu động mạch và thông khí
phế nang, đồng thời điều trị bệnh lý nguyên nhân.

24


25


1.3.2.1. Điều trị suy hô hấp thể I:
Điều trị quan trọng là cung cấp oxy cho bệnh nhân và điều trị bệnh lý
nguyên nhân gây giảm oxy máu. Khi giảm oxy máu động mạch nghiêm trọng
có thể đe dọa tính mạng bệnh nhân và do đó cung cấp oxy là ưu tiên nhất
trong điều trị suy hô hấp cấp. Mục đích là tăng bão hòa oxy lên 85%-90% mà
không có nguy cơ ngộ độc oxy. FiO2 cao có thể an toàn khi sử dụng trong
thời gian ngắn.
Bảng 1.3. Điều trị suy hô hấp typ 1
Rối loạn sinh lý

Mục đích của điều trị

Điều trị

Giảm thông khí và tưới
máu (V/Q)

Huy động các phế
nang

Tăng FiO2, tăng PEEP
và MAP

Shunt bên trong phổi

Giảm shunt

Hạn chế dịch và lợi tiểu

Rối loạn tưới máu


Tăng oxy phế nang

Tăng FiO2, steroid

1.3.2.2. Điều trị suy hô hấp thể II:
Điều trị suy hô hấp tăng PaCO2 máu cần phải giảm PaCO2 máu, tức là
tăng thông khí phế nang.
Bảng 1.4. Điều trị suy hô hấp typ 2
Rối loạn sinh lý
Khó thở do thần
kinh trung ương

Mục đích của điều trị
Tăng thông khí phế
nang

Điều trị
Thở máy

Tắc nghẽn đường
hô hấp trên

Thông thoáng đường
thở

Khí dung adrenalin, ống
nội khí quản giúp thở, nội
soi khí quản khi có chỉ
định


Tăng sức cản
đường hô hấp
dưới

Giãn phế quản, giảm
viêm, giảm tiết dịch

Cường β2 giao cảm,
steroid

1.3.2.3. Điều trị suy hô hấp thể III:
Kết hợp các biện pháp điều trị trên và điều trị tùy thuộc căn nguyên.
25