1

I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Huyết động ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn (tốc độ máu và tưới máu tổ
chức) khá phức tạp do diễn biến tự nhiên theo từng giai đoạn của nhiễm
khuẩn. Sự suy giảm chức năng tim mạch làm tăng sự giảm tưới máu mô.
Giảm tưới máu mô là một yếu tố quan trọng dẫn đến suy đa tạng. Chính vì
vậy, nhận biết các dấu hiệu giảm tưới máu mô do sốc nhiễm khuẩn và đưa ra
các biện pháp can thiệp kịp thời để ngăn ngừa và điều trị có hiệu quả các rối
loạn huyết động [1]. Các biện pháp theo dõi huyết động và oxy hóa máu cung
cấp các thông tin, cùng với đánh giá bệnh nhân và phán quyết lâm sàng để
giúp các bác sỹ ra quyết định điều trị tối ưu. Bác sĩ phải nắm được tỷ lệ giữa
nguy cơ và lợi ích của hệ thống theo dõi. Theo dõi có thể đơn giản như đếm
mạch hoặc đo nhiệt độ hoặc phức tạp như các kỹ thuật đo và tính toán huyết
động xâm lấn. Nhiều chiến lược theo dõi xâm lấn mang đến nguy cơ cao hơn
nên được cân nhắc nếu chúng đem lại những thông tin đủ mới hướng dẫn điều
trị. Mục đích của theo dõi ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn là nhận biết các bất
thường sinh lý và hướng can thiệp để đảm bảo huyết động và sự sử dụng oxy
để duy trì chức năng tế bào và cơ quan. Sự oxy hóa không thể đo hoặc theo
dõi trực tiếp nhưng có thể ước tính sự oxy hóa tương ứng dựa trên hiểu biết vè
cân bằng oxy, bao gồm sự vận chuyển và tiêu thụ oxy. Sự hiểu biết những
nguyên lý này rất cần thiết để đánh giá lợi ích và hạn chế của các công cụ
theo dõi khác nhau [2].
Trong chuyên đề “Rối loạn huyết động trong sốc nhiễm khuẩn và các biện
pháp thăm dò huyết động” này chúng tôi sẽ trình bày những nội dung sau:
- Kiến thức cơ bản về huyết động
- Rối loạn huyết động trong sốc nhiễm khuẩn
- Các biện pháp thăm dò huyết động ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.


2

II. CÁC KIẾN THỨC CƠ BẢN VỀ HUYẾT ĐỘNG
* Các nguyên lý của vận chuyển oxy
Vận chuyển oxy là lượng oxy tới tổ chức và nó là một phần của cân
bằng oxy mà hầu như bị thay đổi bởi các can thiệp ở những bệnh nhân nặng.
Bình thường, lượng oxy được vận chuyển tới mô lớn hơn 3 đến 4 lần nhu cầu
của mô. Ở những bệnh nhân nặng, có tình trạng mất cân bằng giữa cung cấp
và tiêu thụ oxy tại mô. Sự vận chuyển oxy phụ thuộc vào cung lượng tim và
lượng oxy chứa trong máu động mạch. Theo dõi xâm lấn và hoặc các theo dõi
phức tạp hơn cần thiết để đo chính xác cung lượng tim. Tuy nhiên, sự hiểu
biết các biến số quyết định lượng oxy chứa trong máu và cung lượng tim bằng
các theo dõi ít xâm lấn hơn có thể hướng dẫn điều trị thích hợp [2], [3].
* Tiền gánh
Tiền gánh là thể tích tâm thất cuối thì tâm trương đo hoặc ước tính
được. Sự giãn tâm thất và thể tích có thể chứa được là cơ sở của đường cong
Frank-Starling. Nói chung, thể tích cuối tâm trương càng lớn dẫn tới tăng độ
giãn cơ tim, kết quả là tăng thể tích tống máu. Bởi khó có thể đo thể tích, tiền
gánh thường được ước tính từ áp lực cuối tâm trương thất (EDP), áp lực này
được truyền và biểu hiện ở áp lực tâm nhĩ. Áp lực nhĩ được ước tính bằng
cách đo áp lực tĩnh mạch trung tâm hoặc động mạch phổi. Vì vậy, tiền gánh
thất phải được ước tính bằng cách đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) và
tiền gánh thất trái bằng cách đo áp lực mao mạch phổi bít (PAOP). Những áp
lực này biểu hiện gián tiếp thể tích cuối tâm trương cũng như độ giãn nở
thành thất.
Sự cân bằng mặc nhiên giữa áp lực đo được và thể tích trong buồng
thất có thể không chính xác và phụ thuộc vào độ giãn nở hoặc sự giãn của tâm
thất. Trong nhồi máu cơ tim, nhiễm khuẩn nặng, bất thường van tim, và thậm


3


chí trong nhịp nhanh đơn thuần, các tâm thất có thể trở nên kém giãn nở và có
thể giãn không hoàn toàn trong thì tâm trương. Sự rối loạn chức năng tâm
trương có thể làm giảm thể tích tâm thất cuối thì tâm trương nhưng có thể đi
kèm với áp lực đổ đầy cao hơn; vì vậy bác sĩ lâm sàng có thể nhận định nhầm
áp lực đo được cao phản ánh tình trạng dịch tiền gánh đủ. Những thay đổi áp
lực trong lồng ngực (như tràn khí màng phổi áp lực, thông khí áp lực dương)
cũng có thể ảnh hưởng lên áp lực đổ đầy [2], [4].
* Cung lượng tim
Nếu lượng oxy chứa trong máu động mạch được tối ưu hóa, thì cần một
cung lượng tim đủ để đảm bảo vận chuyển oxy tới mô. Cung lượng tim phụ
thuộc vào nhịp tim và thể tích nhát bóp. Các biến số ảnh hưởng đến thể tích
nhất bóp là tiền gánh, hậu gánh và chức năng co bóp của cơ tim. Cơ chế bù
đầu tiên để tăng sự vận chuyển oxy là tăng nhịp tim. Các bệnh nhân không có
khả năng tăng nhịp tim (bệnh nhân dùng chẹn beta) sẽ hạn chế khả năng bù
trừ. Dù nhịp tim dễ dàng đo và đánh giá, vẫn cần đánh giá thể tích nhát bóp
dựa trên siêu âm tim hoặc các phương pháp xâm lấn. Việc lựa chọn cách đo
cung lượng tim phụ thuộc vào độ chuyên khoa và các phương tiện sẵn có. Bác
sỹ điều trị bệnh nhân phải biết được những hạn chế của bất kỳ kỹ thuật nào
được lựa chọn. Nếu cung lượng tim không đo được trực tiếp, đánh giá các
biến số gián tiếp để quyết định cung lượng tim và kiến thức về các nguyên lý
huyết động có thể hữu ích [1], [2].
Bảng 1: Các yếu tố quyết định cung lượng tim và đánh giá [2]
Biến số
Tần số và nhịp tim

Phương pháp đánh giá
Đếm mạch bằng tay
Oxi mạch kế
Điện tim đồ



4

Tiền gánh
Tim phải
Tim trái

Tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù áp lực tĩnh
mạch trung tâm
Khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm

Hậu gánh (tim trái)

Phù phổi, rales ẩm áp lực động mạch phổi bít
Huyết áp trung bình

Sự co bóp

Sức cản mạch hệ thống
Phân số tống máu
Siêu âm tim

* Khả năng co bóp
Khả năng co bóp là khả năng co ngắn của sợi cơ tim trong thì tâm thu.
Khả năng co bóp phụ thuộc nhiều vào tiền gánh và hậu gánh và khó có thể đo
như một biến số độc lập. Các yếu tố khác ảnh hưởng đến sự co bóp ở bệnh
nhân nặng là sự hoạt hóa giao cảm, nhiễm toan, thiếu máu, các chất trung gian
gây viêm và các tác nhân co mạch. Không có phương pháp thực sự rõ ràng để
theo dõi tình trạng co cơ tim ở bệnh nhân nặng [1], [2].

* Hậu gánh
Hậu gánh là trương lực cơ tim cần thiết để thắng sức cản, hoặc tải áp,
chống lại sự tống máu tâm thất trong thì tâm thu. Hậu gánh càng cao, sự co
tâm thất càng phải tăng, công càng lớn, và hiệu quả co có thể càng kém. Hậu
gánh thường được ước tính bằng sức cản mạch hệ thống.
* Đánh giá cân bằng oxy
Bên cạnh sự vận chuyển oxy, sự tiêu thụ oxy bởi mô có ảnh hưởng đến
cân bằng oxy. Tuy nhiên, các yếu tố quyết định sự sử dụng oxy tại mức tế bào
và mô ít được biết đến, và không có sẵn biện pháp đo lường trực tiếp sự tiêu
thụ oxy thường quy nào. Phương pháp tính gián tiếp lượng oxy tiêu thụ đòi
hỏi xâm lấn hoặc các kỹ thuật phức tạp. Sự đo lường sự tiêu thụ oxy biểu hiện


5

sự sử dụng oxy chung và không cho biết thông tin, sự tiêu thụ oxy bởi các mô
hoặc cơ quan chuyên biệt nào.
Sự đo cân bằng oxy toàn thể có thể hữu ích để theo dõi trong bệnh nhân
nặng bao gồm độ bão hòa oxyhemoglobin tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) và
nồng độ lactat. Độ bão hòa oxyhemoglobin tĩnh mạch trung tâm có thể đo liên
tục hoặc ngắt quãng từ một catheter đặt trong tĩnh mạch cảnh trong hoặc tĩnh
mạch dưới đòn và tương quan với độ bão hoà oxyhemoglobin tĩnh mạch trộn
(SvO2) đo được từ catheter động mạch phổi. SvO2 đo độ bão hoà
oxyhemoglobin của máu từ tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới được
trộn ở thất phải. Những biện pháp đo độ bão hòa oxyhemoglobin cho biết
lượng oxy vẫn gắn với hemoglobin sau khi đi qua mao mạch mô; sự giảm so
với SaO2 ước tính lượng oxy được tiêu thụ. ở người bình thường, SvO2
>65% và SvcO2 thấp hơn 2 đến 3%. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân sốc
và/hoặc giảm tưới máu ScvO2 có thể cao hơn ScvO2 từ 5 đến 7% do sự giảm
bão hoà của máu tĩnh mạch từ đường tiêu hoá đóng góp vào SvO2. Giá trị

SvO2 thấp gợi ý sự mất cân bằng trong cung cấp và nhu cầu oxy. Sự mất cân
bằng có thể do sự thay đổi cung lượng tim, nồng độ hemoglobin, độ bão hòa
oxyhemoglobin động mạch, hoặc sự tiêu thụ oxy mô. ScvO2 bình thường có
thể đi kèm với sự giảm oxy mô trong những điều kiện như sepsis nặng và
những tình trạng ngộ độc.
Lactat là một chỉ thị khác của cân bằng oxy nói chung. Lactat được tạo
ra trong môi trường chuyển hóa yếm khí do mô bị thiếu oxy. Sự tăng lactat
máu trong sốc và giảm tưới máu có thể do sự cung cấp oxy cho mô không đủ
nhưng cũng có thể bị ảnh hưởng sự thay đổi chuyển hóa gan, việc dùng thuốc
vận mạch... Nồng độ lactat không nhạy hay đặc hiệu đối với sự thiếu oxy hóa
mô, nhưng tăng nồng độ lactat thường đi kèm với giảm tưới máu mô. Sự giảm


6

nồng độ lactat có thể là một chỉ thị hữu ích cho sự thành công của các can
thiệp [2], [3].
III. NHỮNG RỐI LOẠN HUYẾT ĐỘNG TRONG SỐC NHIỄM KHUẨN
Thay đổi huyết động trong nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn được
đặc trưng bởi giảm thể tích, sốc tim hoặc sốc rối loạn phân bố [5]. Trong giai
đoạn sớm của sepsis, gia tăng sự rò rỉ của mao mạch, giảm trương lực mạch
gây nên giảm lượng máu trở về tim, làm giảm cung lượng tim [6]. Kết quả,
tăng đáp ứng của hệ giao cảm: tăng nhịp tim, phục hồi huyết áp trung bình
bằng cách co mạch để tăng lượng máu về tim. Tuy nhiên sự co mạch không
thể diễn ra đặc hiệu trong sepsis bởi vì mạch máu mất khả năng đáp ứng [7].
Vì vậy huyết áp bình thường chỉ có thể duy trì bằng tăng cung lượng tim,
quan trọng hơn nữa huyết áp bình thường không có nghĩa là huyết động sẽ ổn
định [8]. Thêm vào đó, sự co giãn của hệ thống mạch tự điều hòa dòng máu
để đối phó với tình trạng tụt huyết áp. Sự đáp ứng của cơ thể chủ với tình
trạng rối loạn huyết động bằng cách tăng cung lượng tim cũng bị hạn chế do

hiện tượng tăng giải phóng cytokine thứ phát trong đáp ứng viêm gây nên ức
chế cơ tim [6]. Hậu quả cuối cùng của những thay đổi đó là giảm thể tích nhát
bóp và phân suất tống máu [9].
Liệu pháp truyền dịch làm thay đổi huyết động [11], [12]. Truyền dịch
làm tăng tuần hoàn tĩnh mạch trở về, để bù trừ cho sự thoát dịch và giãn tĩnh
mạch. Trong giai đoạn sớm của sepsis, trước truyền dịch bệnh nhân thường có
giảm cung lượng tim. Liệu pháp truyền dịch thường dẫn đến tình trạng tăng
động với cung lượng tim tăng. Nhanh chóng hồi phục lại thể tích dịch thiếu
hụt không những kiểm soát quá trình viêm mà còn làm giảm bớt sự cần thiết
phải dùng thuốc co mạch và tăng co bóp cơ tim để hồi phục cung lượng tim [7].
Sau khi hồi phục đủ khối lượng tuần hoàn cho thất trái, nếu vẫn còn tình trạng
tụt huyết áp thì nguyên nhân có thể là giảm sức cản mạch hệ thống hoặc giảm


7

sự co bóp. Đây là những phác đồ cơ bản mà River và cộng sự sử dụng trong
nghiên cứu điều trị nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn theo mục tiêu sớm.
IV. CÁC BIỆN PHÁP THĂM DÒ HUYẾT ĐỘNG Ở BỆNH NHÂN SỐC
NHIỄM KHUẨN
Ngày càng có nhiều kỹ thuật cao cho phép theo dõi huyết động và đánh
giá các biến đổi về sinh lý bệnh, tuy nhiên hầu hết các máy theo dõi tại khoa
Hồi sức tích cực chỉ có thể theo dõi được huyết áp, nhịp tim và độ bão hòa
oxy SpO2. Những máy theo dõi để cảnh báo những người chăm sóc bệnh
nhân với các dấu hiệu quan trọng là cần quan tâm hơn nữa nhưng không đủ
nhạy cảm điều chỉnh phác đồ điều trị. Ví dụ, theo dõi huyết áp không đủ trong
việc xác định việc có hay không hiện tượng giảm tưới máu mô ở bệnh nhân
nhiễm khuẩn huyết. Bệnh nhân có hiện tượng giảm tưới máu mô do nhiễm
khuẩn huyết nhưng huyết áp vẫn bình thường [12], [13]. Do đó, điều quan
trọng là phải theo dõi các dấu hiệu có thể xác định được sự giảm tưới máu tổ

chức và tình trạng huyết động không ổn định [14]. Bởi vì mục tiêu chính của
hệ thống tim mạch là cung cấp đủ lượng oxy để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất
của cơ thể, tính cung cấp oxy hệ thống (DO2) và tiêu thụ oxy (VO2), xác định
thiếu máu cục bộ mô (thường là theo dõi độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn
SvO2) cũng như các biện pháp đo chức năng của tâm thất (công tống máu) là
bắt buộc để hiểu về sinh lý bệnh của mỗi một bệnh nhân. Một số điểm quan
trọng cần phải nhớ khi theo dõi huyết động. Thứ nhất, theo dõi huyết động chỉ
đánh giá tình trạng tuần hoàn chung chứ không đánh giá vi tuần hoàn hoặc
chức năng của từng cơ quan riêng biệt [15], [16]. Điều này đặc biệt thích hợp
cho bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết khi huyết áp đảm bảo và cung lượng tim
bình thường hoặc cao, dấu hiệu giảm tưới máu mô có thể vẫn tồn tại [17].
Giảm tưới máu mô có thể do rối loạn phân bố lưu lượng máu ở cơ quan (nội
tạng, mạc treo ruột, và thận) hoặc ở cấp độ vi mạch và/hoặc không có khả


8

năng sử dụng oxy mặc dù cung cấp đầy đủ oxy (thiếu oxy tế bào) [18], [19].
Thứ hai, theo dõi huyết động một mình không thể cải thiện kết quả điều trị. Vì
vậy, theo dõi huyết động cùng với điều trị tốt mới cải thiện kết quả điều trị.
Xác nhận các mục tiêu điều trị trong các thử nghiệm lâm sàng gần đây được
áp dụng trong hồi sức bệnh nhân cùng với theo dõi sát huyết động ở những
nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao [20]. Thời điểm theo dõi huyết động sẽ có
ảnh hưởng lớn đến kết quả điều trị. Ví dụ, tối ưu hóa tình trạng tim mạch
trước phẫu thuật và điều trị theo mục tiêu tại khoa cấp cứu sẽ làm giảm tỷ lệ
tử vong, trong khi cũng với cùng chế độ theo dõi, điều trị áp dụng sau khi
chấn thương ở những bệnh nhân không ổn định với tổn thương cơ quan do
sốc thì không cải thiện tỷ lệ tử vong [21].
1. Huyết áp
Huyết áp được điều hòa bởi các thụ cảm áp lực, để giữ huyết áp ổn định

mặc dầu cung lượng tim luôn thay đổi, trong khi đó cung lượng tim lại thay
đổi theo nhu cầu chuyển hóa tổ chức. Huyết áp không phải lúc nào cũng liên
quan đến dòng máu và oxy tổ chức. Ví dụ huyết áp thấp xuất hiện trong cả hai
trường hợp giảm thể tích tuần hoàn (cung lượng thấp) và tình trạng tăng động
(cung lượng tim cao) trong nhiễm khuẩn. Quan trọng hơn nữa, huyết áp có thể
duy trì ở mức bình thường nhờ cơ chế bù trừ mặc dầu tưới máu và oxy tổ
chức bất thường. Huyết áp chỉ là thông số thứ yếu, không thể thay thế cho các
biện pháp đo tưới máu và oxy tổ chức. Tuy nhiên những nghiên cứu mô tả
gần đây đã chứng minh được có sự liên quan giữa tỷ lệ hồi phục tốt của sốc
nhiễm khuẩn với huyết áp trung bình ≥65mmHg. Như vậy, thông số huyết áp
được khuyến cáo dùng để theo dõi trong điều trị sốc nhiễm khuẩn [22], [23].
Theo dõi huyết áp bằng phương pháp xâm lấn hoặc không xâm lấn.
Thiết bị không xâm lấn tự động


9

Nguyên lí: Thiết bị huyết áp tự động thường được dùng để đo huyết áp
ngắt quãng. Những thiết bị này sử dụng một số phương pháp để đo huyết áp
tâm thu và tâm trương, nhưng phương pháp phổ biến nhất là dao động kế.
Huyết áp tâm thu, tâm trương và huyết áp trung bình được đo trực tiếp sự xuất
hiện, sự biến mất và biên độ sóng dao động. Vị trí hay được đo ở người lớn là
cánh tay. Băng huyết áp không nên quấn ở chi có đường truyền tĩnh mạch
hoặc vị trí dễ suy giảm tuần hoàn. Kích thước băng cuốn phù hợp là cần thiết
để đo chính xác huyết áp. Băng quá lớn sẽ cho kết quả dưới huyết áp thật, và
băng quá nhỏ sẽ cho huyết áp cao hơn.
Thiết bị đo huyết áp tự động ít chính xác hơn trong tình huống lâm sàng
đo cho bệnh nhân nặng có sốc, co mạch, thông khí nhân tạo, và rối loạn nhịp.
Run và tăng cử động chi có thể dẫn tới sai số đo. Theo dõi huyết áp thông qua
ống thông động mạch được ưa chuộng hơn sử dụng thiết bị đo huyết áp tự

động ở các bệnh nhân huyết động không ổn định [2], [4].
Theo dõi huyết áp bằng catheter động mạch
Nguyên lí: catheter trong lòng động mạch cho phép theo dõi liên tục
huyết áp, áp lực hoặc thể tích mạch, và huyết áp trung bình bằng sự truyền áp
qua bộ theo dõi đặt biệt. Cũng có thể dùng để theo dõi khí máu liên tục. Chỉ
định cơ bản của đặt catheter động mạch là cần lấy mẫu máu động mạch
thường xuyên và đánh giá liên tục huyết áp động mạch. Theo dõi huyết áp
động mạch có thể dùng với các hệ thống đặc biệt để đánh giá cung lượng tim,
thể tích tống máu, và/hoặc sự thay đổi áp lực tân thu (như sự ước tính đáp ứng
thể tích).
Vị trí thường đặt catheter động mạch nhất (đối với người lớn) là động
mạch quay, động mạch đùi, động mạch nách, và động mạch mu chân. Sự lựa
chọn vị trí dựa trên mạch đập, tình trạng huyết động chung, và các yếu tố đặc
thù giải phẫu và sinh lí khác đối với từng bệnh nhân.


10

Cũng như với theo dõi không xâm lấn, theo dõi huyết áp trong động
mạch có thể không chỉ thị nhạy cảm của giảm tưới máu bởi sự co mạch bù
trừ. Ơ bệnh nhân thông khí nhân tạo, quan sát sóng huyết áp có thể cho biết
thông tin lâm sàng bổ trợ về tình trạng thể tích. Áp lực dương trong quá trình
hít vào có thể giảm thể tich tống máu ở bệnh nhân có thể tích trong lòng mạch
không đủ do giảm sự trở về tĩnh mạch. Sự giảm thể tích tống máu dẫn tới
huyết áp giảm được biểu hiện là sự biến đổi huyết áp tâm thu.
Các biến chứng có thể gặp liên quan việc đặt catheter động mạch: tạo
huyết khối; mất máu; tắc động mạch huyết khối; giả phình động mạch; nhiễm
trùng; vô tình truyền thuốc hoặc dịch. Có thể giảm thiểu những biến chứng
này bằng kĩ thuật đặt catheter cẩn thận, kích thước catheter phù hợp đối với
động mạch được lựa chọn, chăm sóc vị trí đặt đúng, hệ thống xối nước liên

tục. Dạng sóng động mạch phải được theo dõi và hiển thị liên tục, với việc đặt
báo động để đề phòng sự mất máu sơ xuất qua một catheter bị hở ra ngoài
không khí. Chi đặt catheter nên được theo dõi thường xuyên về những biểu
hiện thiếu máu hoặc nhiễm trùng. Cần rút catheter ngay nếu có bất kì dấu hiệu
thiếu máu phía xa hoặc nhiễm trùng tại vị trí đặt [2], [4].
2. Áp lực tĩnh mạch trung tâm:
Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) đã được dùng để đánh giá lượng
máu đổ về tĩnh mạch trung tâm và được coi là áp lực phản ánh tuần hoàn tĩnh
mạch trở về. Giá trị CVP bình thường 2-8mmHg. CVP được đo qua phận
nhận cảm áp lực nối với catheter tĩnh mạch trung tâm đặt dưới đòn hoặc tĩnh
mạch cảnh trong. Giá trị của phương pháp đo áp lực tĩnh mạch trung tâm ở
bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn vẫn còn đang tranh cãi. Không có ngưỡng giá trị
CVP nào xác định cung lượng tim của bệnh nhân tăng đáp ứng với liệu pháp
truyền dịch, tuy nhiên nếu CVP thấp phản ánh tình trạng thiếu dịch [24].
Ngược lại, CVP tăng thường không liên quan với tình trạng đủ dịch trong


11

lòng mạch. Mặc dầu có những hạn chế, phương pháp đo CVP, đặc biệt khi giá
trị thấp, cùng với các biện pháp theo dõi khác, CVP đã được sử dụng có hiệu
quả để hướng dẫn và đánh giá liệu pháp hồi sức dịch trong sốc nhiễm khuẩn
[20]. Hơn nữa, có nhiều nghiên cứu sử dụng kỹ thuật siêu âm có thể đo CVP
không xâm nhập. Ví dụ, xoang tĩnh mạch chủ trên xẹp hoàn toàn hoặc hẹp
>36% trong thì hít vào ở bệnh nhân có CVP<10mmHg [25], [26].
3. Oxy máu tĩnh mạch.
Trong suốt quá trình điều trị ban đầu sốc nhiễm khuẩn, những thông số
sinh lý như huyết áp, nhịp tim, lưu lượng nước tiểu sẽ phản ánh kết quả hồi
sức. Mặc dầu những giá trị này hoàn toàn bình thường nhưng vẫn có sự mất
cân bằng giữa lượng oxy cung cấp và tiêu thụ dẫn đến thiếu oxy mô [13]. Theo

dõi SvO2 được sử dụng như một biện pháp thay thế đánh giá sự cân bằng giữa
cung cấp và tiêu thụ oxy trong điều trị bệnh nhân hồi sức [27]. Trong một số
bệnh như bệnh lý tim phổi, sốc nhiễm khuẩn, sốc tim và những bệnh nhân sau
phẫu thuật tim mạch, SvO2 thấp thường dự báo tiên lượng xấu [28].
Trong nhiễm khuẩn, SvO2 có thể tăng thứ phát do rối loạn phân bố
dòng máu (máu trở về hệ tuần hoàn tĩnh mạch mà không có trao đổi oxy).
Hơn nữa, bất thường sử dụng oxy tế bào là một giả thuyết trong nhiễm khuẩn,
dẫn đến rối loạn chức năng của ty thể và “tế bào stunning” làm giảm tiêu thụ
oxy tại tế bào [44]. Hiện tượng này giống như sự không đáp ứng với những
thay đổi trong đại tuần hoàn, tuy nhiên những bệnh nhân nhiễm khuẩn vẫn có
SvO2 thấp hoặc bình thường [30]. Theo dõi SvO2 ở bệnh nhân nhiễm khuẩn
thường hữu ích hơn vì SvO2 thấp thường kết hợp với cung lượng tim thấp và
cần phải tiến hành các biện pháp điều trị tăng cung cấp oxy cho tổ chức và
hạn chế tối thiểu hiện tượng giảm tưới máu mô do nhiễm khuẩn. Tuy nhiên để
đo được SvO2 cần phải đặt catheter động mạch phổi, lợi ích và nguy cơ của
việc đặt catheter vẫn còn tranh cãi [31]. So sánh thêm, đo ScvO2 qua catheter


12

tĩnh mạch trung tâm, là thủ thuật được chỉ định thường quy ở bệnh nhân nặng
để đo CVP, truyền thuốc co mạch/thuốc tăng co bóp cơ tim và dinh dưỡng
đường tĩnh mạch. Nguyên lý, đo ScvO2 phản ánh mức độ sử dụng oxy của
não và phần trên của cơ thể. Ở người khỏe mạnh, độ bão hòa oxy ở tĩnh mạch
chủ trên cao hơn ở tĩnh mạch chủ dưới do sự gia tăng nhu cầu chuyển hóa của
não. Do động mạch phổi chứa máu từ cả hai tĩnh mạch chủ trên và chủ dưới
nên SvO2 lớn hơn độ bão hòa oxy ở tĩnh mạch chủ trên. Sự đảo ngược về mặt
sinh lý khác nhau giữa ScvO2 và SvO2 có thể quan sát thấy rõ trong sốc
nhiễm khuẩn. Trong suốt quá trình theo dõi huyết động, dòng máu đến mạc
treo giảm báo hiệu sự gia tăng nhu cầu tiêu thụ oxy của tạng [32]. Một cách tự

nhiên, điều này dẫn đến giảm độ bão hòa oxy tĩnh mạch ở phần dưới cơ thể.
Nói theo cách khác, dòng máu tới não được duy trì trong suốt thời gian sốc
gây ra sự giảm ScvO2 hơn so với SvO2. Hiệu ứng này có thể được chứng
minh trong một số loại sốc [33].
Tuy nhiên, quan trọng hơn giá trị dự đoán của SvO2 là việc đặt ra câu
hỏi liệu sự thay đổi ScvO2 có chỉ ra được tình trạng rối loạn huyết động hoặc
sự thay đổi ScvO2 có phản ánh hiệu quả điều trị. Nhiều nghiên cứu về những
tình trạng thay đổi lâm sàng như thiếu oxy và sốc mất máu trên chó, cho thấy
hiệu quả của những tham số này [34]. Nghiên cứu khẳng định ScvO2 khác
SvO2 nhưng sự thay đổi SvO2 song song với sự thay đổi ScvO2. Điều đó
cũng được chứng minh ở nghiên cứu theo dõi huyết động trong thời gian 1097
giờ trên 32 bệnh nhân ngoại khoa nặng. Nghiên cứu đã chứng minh có một sự
liên quan chặt giữa giá trị ScvO2 và SvO2 [33]. Vì vậy đo ScvO2 được xem
là một biện pháp thay thế lý tưởng để kiểm soát SvO2 bởi vì nó được thực
hiện dễ và ít nguy cơ hơn. Vì vậy, trong hướng dẫn điều trị sốc nhiễm khuẩn
của Surviving Sepsis Campaign [23] đã coi vai trò ScvO2 và SvO2 tương
đương nhau để điều trị nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn. Việc theo dõi


13

ScvO2 là một thành công trong kiểm soát sớm huyết động trong sốc nhiễm
khuẩn. Nghiên cứu của River và cộng sự chỉ sử dụng một thông số khác nhau
là ScvO2 > 70% là mục tiêu điều trị so với nhóm chứng, kết quả là giảm tỷ lệ
tử vong 15% [20].
4. Catheter động mạch phổi.
Catheter động mạch phổi hay còn gọi là catheter Swan-Ganz: đã được
bác sỹ Jeremy Swan phát minh và xử dụng trên lâm sàng lần đầu tiên năm
1970. Đó là một catheter có nhiều nòng, đầu tận cùng có một bóng nhỏ để khi
bơm lên nó có thể trôi theo dòng máu từ tim phải đi lên một trong các nhánh

của động mạch phổi. Với một đầu nhận cảm nhiệt độ trên thân catheter và các
lỗ thông mở ra ở các buồng tim phải (tâm nhĩ và tâm thất bên phải) cũng như
ở đầu tận cùng tại động mạch phổi, catheter Swan- Ganz có thể cung cấp các
thông số huyết động qua đo đạc và tính toán sau khi thực hiện phương pháp
pha loãng nhiệt. Các thông số đo được bao gồm áp lực tĩnh mạch trung tâm,
áp lực mao mạch phổi bít, cung lượng tim, chỉ số tống máu thất phải, thất trái,
sức cản mạch máu hệ thống, sức cản mạch phổi. Nhờ các chỉ số này các bác
sỹ có thể đánh giá chính xác tình trạng huyết động, phân biệt được các bệnh
nhân có rối loạn chức năng tim mạch với các bệnh nhân có bệnh lý khác. Đây
là một bước tiến quan trọng trong lĩnh vực hồi sức tim mạch vì việc đánh giá
chức năng tim mạch trên lâm sàng trước đó chủ yếu dựa vào các triệu chứng
lâm sàng như tiếng ngựa phi, ran ở phổi, phù có độ chính xác không cao và
phụ thuộc nhiều vào đánh giá chủ quan của từng bác sỹ.


14

Hình 1: Catheter động mạch phổi (catheter Swan-Ganz)

Hình 2: Hình ảnh sóng áp lực tại vị trí các buồng tim

Ban đầu catheter Swan Ganz được xử dụng trong theo dõi, điều trị các
bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng sốc tim và đem lại hiệu quả
tức thời. Kỹ thuật mới này sau đó đã được nhanh chóng chấp nhận trong điều
trị các bệnh nhân nguy kịch ở các chuyên khoa khác nhau như hồi sức cấp
cứu, gây mê hồi sức, chuyên khoa tim mạch. Tuy nhiên nó có thể gây một số
các biến chứng như gây nhịp nhanh, loạn nhịp, nhiễm khuẩn catheter, tắc
động mạch phổi [35], [36].



15

Hiện nay, có nhiều tranh luận về tiện ích của catheter động mạch phổi
trong điều trị bệnh nhân hồi sức. Nhiều tranh cãi xung quang việc sử dụng
catheter động mạch phổi, một số thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên tiến cứu
[31], [37], [38] chỉ ra việc dùng catheter động mạch phổi không cải thiện tỷ lệ
hồi phục, nó có nhiều nguy cơ hơn là lợi ích. Lý giải của các nhà nghiên cứu
trong những nghiên cứu này còn khó hiểu. Như các tác giả thích đặt catheter
động mạch phổi khi có bằng chứng thuyết phục là nó có ích, lâm sàng chắc
chắn về lợi ích của nó. Vì vậy, những nghiên cứu này chỉ có số ít bệnh nhân
đảm bảo chọn một cách ngẫu nhiên, do đó nó không được chính xác. Hơn
nữa, dường như các nghiên cứu chưa đặt ra các mục tiêu cụ thể, và cũng chưa
đưa ra được các biện pháp điều trị thích hợp để đạt được những mục tiêu của
điều trị rối loạn huyết động đó. Các thông số huyết động (bao gồm các chỉ số
tưới máu) nên được sử dụng như một phần của một kế hoạch điều trị dựa trên
bằng chứng nhằm mục đích tối ưu hóa tưới máu mô trước khi có suy đa tạng
bằng cách cải thiện tỷ lệ sống liên quan đến điều trị theo mục tiêu cho những
bệnh nhân sốc [20]. Những nghiên cứu này chỉ ra nguy cơ của catheter động
mạch phổi cũng khá giống catheter tĩnh mạch trung tâm làm gia tăng rối loạn
nhịp tim. Không có bằng chứng chứng minh rằng nhiễm khuẩn liên quan đến
catherter động mạch phổi nhiều hơn nhiễm khuẩn liên quan đến catheter tĩnh
mạch trung tâm. Những biến chứng đặc hiệu của catheter động mạch phổi
như tổn thương động mạch phổi do bơm bóng và tắc động mạch phổi rất hiếm
gặp [39].
Mặc dầu có sự tranh luận xung quanh việc sử dụng catheter động mạch
phổi, nhưng hiện tại nó vẫn được sử dụng và cung cấp những thông tin quan
trọng giúp các bác sỹ lâm sàng quyết định lựa chọn các biện pháp điều chỉnh
huyết động của những bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Các thông số huyết động
đo được bằng catheter động mạch phổi bao gồm SvO2, cung lượng tim, phân



16

suất tống máu thất phải (với một số loại catheter) và áp lực máu trong phổi.
Những catheter hiện đại cấu tạo bởi các sợi dẫn nhiệt có thể làm nóng liên tục
và đo đường cong hòa loãng nhiệt để đo cung lượng tim liên tục, nhưng các
thông số cung lượng tim này vẫn chậm hơn thực tế 2-3 phút. Phân tích các
thông số huyết động đo bằng catheter động mạch phổi có thể chẩn đoán phân
biệt các loại sốc cũng như để theo dõi đáp ứng với các điều trị và diễn biến
của bệnh.
Tuy nhiên, vấn đề quan trọng làm hạn chế lợi ích của việc theo dõi áp
lực động mạch phổi là các bác sĩ hồi sức thu thập hoặc phân tích các số liệu
không chính xác [40]. Quan điểm này được chứng minh trong một nghiên
cứu, bệnh nhân được theo dõi huyết động bằng catheter động mạch phổi bởi
những người có kinh nghiệm thì tỷ lệ sống cao hơn [38]. Để đo đạc chính xác
các thông số huyết động: zero, hiệu chỉnh lại máy đo, loại bỏ các yếu tố nhiễu
và phân tích các kết quả đúng đắn sẽ làm tăng giá trị của catheter động mạch
phổi. Điều đáng tiếc là những sai sót trong thu thập số liệu [41] sẽ hướng các
bác sỹ đưa ra các quyết định điều trị sai lầm. Điều quan trọng là phải phát
hiện những tác động của biến đổi hô hấp, áp lực dương cuối kỳ thở, gia tăng
áp lực màng phổi, và vị trí của catheter lên các thông sô huyết động. Để phân
tích đúng những áp lực đòi hỏi phải tổng hợp ba yếu tố của catheter động
mạch phổi (áp lực, cung lượng tim, và SvO2). Thật không may, nhiều bác sĩ
vẫn chỉ theo dõi các thông số đơn lẻ hoặc phân tích sai ý nghĩa của chúng.
Như vậy, có lẽ là quá sớm để kết luận rằng catheter động mạch phổi không có
vai trò trong việc điều trị nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn mặc dù có
sự ra đời của những kỹ thuật không xâm lấn mới để đo cung lượng tim.
5. Sự đáp ứng với liệu pháp truyền dịch (Fluid responsiveness).
Khái niệm “sự đáp ứng với truyền dịch” đã trở nên phổ biến trong vài
năm qua, vì đây là một cách tiếp cận rất thực tế với liệu pháp truyền dịch.



17

Phục hồi và duy trì đủ thể tích tuần hoàn là mục tiêu cần thiết trong việc điều
trị sốc nhiễm khuẩn [7]. Tuy nhiên, rất khó để xác định mức tiền gánh nào là
tối ưu trong bệnh cảnh bất thường như sốc nhiễm khuẩn. Sự tăng thể tích nhát
bóp và cung lượng tim là dấu hiệu quan trọng để khẳng định bệnh nhân đủ
tuần hoàn trở về tim. Nếu không, biện pháp truyền dịch có ít hiệu quả thậm
chí còn có tác dụng có hại như là phù phổi. Vì vậy, truyền dịch có thể làm
tăng tiền gánh của tim, và khi tăng tiền gánh sẽ làm tăng thể tích tống máu.
Những chỉ số về thể tích tiền gánh rất có ích cho việc đánh giá xem liệu có
tăng tiền gánh tim hiệu quả không trong khi truyền dịch. Cho dù yếu tố này
dùng để dự báo đáp ứng truyền dich vẫn còn chưa chắc chắn [42]. Phương
pháp đo như đánh giá áp lực gần đây đã được coi là yếu tố dự đoán tốt sự đáp
ứng với hồi sức dịch.
Phương pháp truyền thống để đánh giá đáp ứng tiền gánh là sự thay đổi
thể tích trong lòng mạch, bolus một thể tích dịch rồi đánh giá những thay đổi
về các thông số phụ thuộc vào dòng chảy (cung lượng tim, huyết áp trung
bình, tần số tim, SvO2, áp lực tĩnh mạch trung tâm, áp lực động mạch phổi
bít). Những thay đổi về dịch có thể hồi phục bao gồm cả việc sử dụng tác
động của áp lực dương theo chu kỳ lên tuần hoàn tĩnh mạch trở về hay
nghiệm pháp nâng cao chân thụ động đang được nghiên cứu. Có một số biện
pháp ít xâm lấn hơn đang được dùng để theo dõi đáp ứng với bù dịch thông
qua sự thay đổi thể tích tống máu. Sự thay đổi thể tích tống máu (SVV) trong
thở áp lực dương xảy ra do hậu quả của việc thay đổi máu tĩnh mạch trở về
gây ra bởi thay đổi thể tích khí lưu thông [43]. Thông khí áp lực dương khi áp
dụng cho một bệnh nhân ở lúc nghỉ và không có nỗ lực hô hấp tự nhiên có
liên quan đến giảm có tính chu kỳ áp lực đổ đầy tâm thất phải (RV) và sau đó
là đổ đầy thất trái (LV). Nghiên cứu đã ghi nhận rằng sự thay đổi thể tích tống

máu (SVV) có giá trị dự báo cao cho sự đáp ứng của tiền gánh với liệu pháp


18

truyền dịch [44]. Tuy nhiên SVV chỉ có thể được đánh giá trực tiếp hoặc bằng
siêu âm Doppler tim qua thực quản hoặc các biện pháp siêu âm tim đo vận tốc
dòng máu qua động mạch chủ hoặc phân tích dạng sóng động mạch.
Vì yếu tố quyết định chính của áp lực động mạch là thể tích tống máu,
sự thay đổi áp lực mạch (PPV) có thể được sử dụng như là thước đo chính xác
của sự thay đổi thể tích tống máu. Sự thay đổi áp lực mạch 13% dự đoán sự
gia tăng cung lượng tim 15% khi bolus 500 ml dịch cho bệnh nhân nhiễm
khuẩn có sốc, phương pháp này chỉ cần đặt một ống thông động mạch và theo
dõi áp lực mạch theo thời gian. Tuy nhiên, phương pháp này đòi hỏi có một số
điều kiện quan trọng. Những thay đổi về tiền gánh trong chu kỳ thở do sự
thay đổi áp suất khoang màng phổi, như vậy ở những bệnh nhân thở máy với
thể tích khí lưu thông thấp (ví dụ, 6 ml/kg), thay đổi áp suất khoang màng
phổi theo chu kỳ thở có thể không đủ để gây ra những thay đổi đáng kể trong
tiền gánh. Các thông số này cũng sẽ mất giá trị tiên đoán trong tình huống các
khoảng RR khác nhau (rung nhĩ), và chúng cũng có thể mất độ chính xác nếu
thể tích khí lưu thông thay đổi từ nhịp thở này sang nhịp thở khác mà có thể
xảy ra với thông khí nhân tạo hỗ trợ và tự nhiên. Những điều đó làm hạn chế
ứng dụng rộng rãi phương pháp này cho những bệnh nhân nặng [45].
Phương pháp tiếp cận đơn giản là sử dụng nâng cao chân thụ động
(PLR) làm tăng thoáng qua và có thể hồi phục máu tĩnh mạch trở về. Phương
pháp nâng cao chân thụ động làm tăng khoảng 300 ml máu ở bệnh nhân nam
70 kg và tồn tại trong khoảng 2 đến 3 phút đến khi có sự phân phối lại thể tích
trong lòng mạch. Sự đáp ứng ngay tức thì của tình trạng huyết động ở thời
điểm trước nghiệm pháp cho tới khi nâng chân cao thụ động được dùng để
phản ánh sự đáp ứng tiền gánh. Để giảm thiểu điều kiện để làm nghiệm pháp

này như:nhịp tim đều và thể tích khí lưu thông hằng định, đo giá trị trung bình
của dòng chảy động mạch chủ bằng siêu âm Doppler qua thực quản từ 20 đến


19

30 giây và có giá trị vượt trội trong việc dự đoán sự đáp ứng với dịch so với
đo sự biến thiên về thể tích tống máu (SVV) và áp lực động mạch (PPV)
trong trường hợp tự thở. Một trong những hạn chế lớn của kỹ thuật này là ở
bệnh nhân giảm thể tích nghiêm trọng, khối lượng máu huy động bằng cách
nâng cao chân do phụ thuộc vào tổng số khối lượng máu nên có thể tích nhỏ,
và với lượng máu quá nhỏ này không gây tăng CO và huyết áp, thậm chí cả
trường hợp có đáp ứng [46].
Vai trò của siêu âm tim trong đánh giá tiền gánh và dự đoán về sự
đáp ứng thể tích dịch truyền.
BN sốc nhiễm khuẩn cần được truyền dịch trong giai đoạn đầu hồi sức
để tránh xẹp mạch. Tuy nhiên, sau khi tiền gánh đã được tối ưu hóa, việc
truyền thêm dịch không những không tăng thêm sự phân phối oxy mà còn có
thể gây hại (VD: nó có thể gây phù phổi và thẩm lậu đường ruột).
Thông số siêu âm tim hữu ích nhất trong việc đánh giá sự đáp ứng với
dịch là sự thay đổi của đường kính tĩnh mạch chủ trong chu kỳ hô hấp và của
thể tích tống máu. Để tránh các yếu tố có thể làm sai lệch kết quả cần phải có
các điều kiện khi áp dụng biện pháp này là: bệnh nhân được thông khí nhân
tạo kiểu kiểm soát với thể tích khí lưu thông ít nhất là 8 mL/kg và không được
nỗ lực tự thở; nhịp tim của bệnh nhân phải là nhịp xoang. Với phương pháp
đo kích thước tĩnh mạch chủ dưới, bệnh nhân phải có áp lực trong ổ bụng
bình thường [47]. Ngoài ra, bệnh nhân có tình trạng tâm phế cấp đang thở
máy xâm nhập có thể có dấu hiệu tăng đáp ứng dịch (áp lực mạch tăng và tĩnh
mạch chủ dưới xẹp) do ảnh hưởng bất lợi của việc tăng áp suất khoang màng
phổi và phổi dẫn đến buồng tim bên phải giãn nhưng nếu thêm dịch có thể

làm xấu thêm tình trạng suy thất phải và không tăng cung lượng tim [48].


20

Trong năm 2004, 2 nghiên cứu đã báo cáo về mối liên quan giữa tầm
quan trọng của sự thay đổi theo hô hấp của đường kính tĩnh mạch chủ dưới và
sự đáp ứng với dịch ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Cả 2 nghiên cứu đã đo sự
thay đổi đường kính TMCD liên quan đến hô hấp trước và sau khi bolus dịch
và quan sát thấy có mối liên quan chặt giữa sự thay đổi đường kính TMCD và
sự tăng cung lượng tim sau khi bolus dịch. Bệnh nhân được phân loại là có
đáp ứng nếu chỉ số tim tăng ít nhất 15% sau bolus dịch. Các nghiên cứu thấy
có một giá trị điểm cắt rõ ràng cho sự thay đổi kích thước tĩnh mạch chủ dưới
và sự đáp ứng với truyền dịch [49], [50]. Feissel và các cộng sự đã báo cáo
việc sử dụng 12% như một giá trị ngưỡng cho sự thay đổi kích thước TMCD
có đáp ứng với truyền dịch, có giá trị dự đoán dương tính và giá trị dự đoán
âm tính lớn hơn 90% [49]. Barbier và đồng nghiệp đã nhận thấy với giá trị
ngưỡng của sự thay đổi kích thước TMCD là 18% thì dự đoán được sự đáp
ứng với truyền dịch với độ nhạy và độ đặc hiệu là 90% [50].
Đường kính tĩnh mạch chủ trên (TMCT) cũng bị ảnh hưởng bởi sự biến
động lớn áp suất trong lồng ngực gây ra bởi sự thay đổi áp lực dương. Một bất
lợi của việc theo dõi đường kính TMCT là nó đòi hỏi siêu âm qua thực quản.
Tuy nhiên, do TMCT nằm trong lồng ngực nên một lợi thế lớn là ít bị nhiễu từ
sự tăng áp lực ổ bụng. Vieillard - Baron và các đồng nghiệp đã ghi nhận một
loạt các giá trị về mực độ xẹp của TMCT giữa có đáp ứng (với mức độ xẹp
của TMCT là 60% trở lên) và không đáp ứng (sự thay đổi đường kính TMCT
bằng 30% hoặc ít hơn) . Kết quả nghiên cứu này có độ đặc hiệu 100% và độ
nhạy 90% cho việc dự đoán sự gia tăng đáng kể cung lượng tim khi mức độ
xẹp của TMCT vượt quá 36% [51].
Đây là một lĩnh cần phải các nghiên cứu sâu hơn để so sánh hiệu quả lâm

sàng của phác đồ hồi sức kết hợp với siêu âm tim so với không có siêu âm tim để
đánh giá sự đáp ứng với dịch để hướng dẫn phục hồi cung lượng tim.


21

6. Đo cung lượng tim
Phép đo cung lượng tim chính xác và ít xâm lấn là mục tiêu chính của
hầu hết các kỹ thuật theo dõi huyết động. Phương pháp xâm lấn có sẵn, nhưng
như đã đề cập trước đó có rất ít bằng chứng chứng minh nó có giá trị trong
việc hướng dẫn liệu pháp điều trị trong giai đoạn sớm [31], [37], [38]. Kết quả
là, có một số các kỹ thuật mới ít xâm lấn hơn so với đặt catherter trực tiếp vào
tim. Lý tưởng nhất, những kỹ thuật này sẽ cho phép liên tục theo dõi tuần
hoàn trung tâm, và vì tính chất ít xâm lấn của nó sẽ cho phép đánh giá tình
trạng huyết động sớm ở những bệnh nhân có nguy cơ huyết động không ổn
định. Nhưng thực tế, vẫn còn thiếu những nghiên cứu lớn về kết quả điều trị
khi sử dụng phương pháp đo cung lượng tim ít xâm lấn để tối ưu hóa huyết
động. Tuy nhiên, khái niệm “điều trị huyết động theo mục tiêu'', áp dụng cho
nhóm bệnh nhân có nguy cơ giảm tưới máu mô đã mang lại kết quả tốt [52].
Để đánh giá toàn diện về các phương pháp mới đòi hỏi phải quan tâm đến
những điểm mạnh và hạn chế của các nghiên cứu đã chứng minh có thể thay
thế vai trò catheter động mạch phổi trong những tình huống lâm sàng. Tuy
nhiên những so sánh bị hạn chế bởi không có “tiêu chuẩn vàng”. Nguyên tắc
Fick giúp tính lượng oxy tiêu thụ trong một thời gian nhất định bằng cách đo
hàm lượng oxy của máu tĩnh mạch (Cv) và máu động mạch (Ca), từ đó có thể
tính được cung lượng tim (CO) theo phương trình:
CO = (VO2/[CA – CV]) x 100
Trong khi được coi là phương pháp chính xác nhất để đo cung lượng
tim, Fick là biện pháp xâm lấn, đòi hỏi thời gian để phân tích và tính lượng
tiêu thụ oxy chính xác là rất khó. Trong thực tế hầu hết các kỹ thuật mới hiệu

lực hơn kỹ thuật hòa loãng nhiệt. Tính hiệu lực phương pháp đo cung lượng
tim bằng hòa loãng nhiệt dựa trên mối tương quan với định luật Fick. Tuy


22

nhiên, đo cung lượng tim bằng hòa loãng nhiệt phải tính trung bình của ba giá
trị thu được trong 3 đến 5 phút [52].
Trong điều kiện cung lượng tim thấp, các giá trị có thể sai số khoảng
20%. Hơn nữa, ở những bệnh nhân có bệnh lý van tim và shunts trong tim,
giá trị của cung lượng tim có thể thay đổi. Phương pháp này bị ảnh hưởng bởi
quá trình hô hấp với những thay đổi áp lực trong lồng ngực làm thay đổi quá
trình đổ đầy của thất. Các vấn đề khác có thể ảnh hưởng đến giá trị của các
phép đo bao gồm vị trí của catherter động mạch phổi, thể tích dung dịch chỉ
thị được tiêm, nhiệt độ của dịch tiêm, thời gian từng chu kỳ hô hấp, vị trí và
tư thế của bệnh nhân [54], [56].
Siêu âm Doppler qua thành ngực.
Cung lượng tim đo bằng siêu âm Doppler tim qua thành ngực dựa trên
nguyên lý: lưu lượng dòng chảy qua một lỗ cố định bằng tích của diện tích
lòng chảy và tốc độ dòng chảy qua đó. Do tốc độ dòng chảy thay đổi khi qua
hệ thống dòng chảy đập như hệ tim mạch cho nên để đo được thể tích máu
toàn bộ trong suốt một thời kỳ tống máu cần phải tính tổng của các vận tốc
của dòng chảy tức tích phân vận tốc thời gian (VTI). Tích phân vận tốc thời
gian được đo bằng cách vẽ đường viền bao quanh phổ Doppler của dòng chảy
và phần mềm gài sẵn trong máy sẽ tự động tính toán ra cung lượng tim. Có
thể đo thể tích tống máu và cung lượng tim tại đường ra thất trái hoặc van
động mạch chủ, van hai lá, van động mạch phổi [56].


23


Hình 3: Hình ảnh minh họa cách đo cung lượng tim bằng siêu âm
Doppler tim qua thành ngực
Cung lượng tim bằng siêu âm Doppler qua thành ngực tại đường ra thất
trái được tính theo công thức:
CO (l/ph) = VTI(LVOT) x S x TS
Trong đó VTI

(LVOT)

: tích phân dòng chảy theo thời gian của phổ

Doppler xung dòng chảy ghi tại đường ra thất trái, cursor đặt dưới van động
mạch chủ 5mm. S là diện tích của thiết diện đo tại đường ra thất trái, S=
π(d/2)2. d là đường kính đường ra thất trái đo tại mặt cắt trục dọc cạnh ức trái.
TS: là tần số tim đo trên điện tâm đồ [56], [57].


24

Trong nghiên cứu của Mc Lean và cộng sự thấy có mối tương quan
chặt giữa hai giá trị cung lượng tim đo bằng siêu âm Doppler tim qua đường ra
thất trái và cung lượng tim đo qua catheter Swan- Ganz bằng phương pháp hòa
loãng nhiệt (hệ số tương quan r=0,99, p<0,001). Phương pháp đo cung lượng
tim bằng phương pháp Simpson ở mặt cắt hai buồng có mối tương quan chặt
với phương pháp hòa loãng nhiệt, nhưng nó chỉ được tiến hành ở những bệnh
nhân không có hở van ba lá. Đo cung lượng tim bằng phương pháp Simpson ở
mặt cắt bốn buồng ít tương quan với phương pháp hòa loãng nhiệt [57].
SIÊU ÂM DOPPLER THỰC QUẢN
Siêu âm Doppler thực quản sử dụng một đầu dò có gắn cảm biến, được

đưa qua miệng hoặc mũi vào trong thực quản bệnh nhân nên chùm tia siêu âm
Doppler hướng trực tiếp tới động mạch chủ xuống với một góc xác định
(thường là 650-450). Vận tốc của máu khi đi qua tim gây ra một sự thay đổi
hình ảnh phổ doppler của sóng siêu âm trở về. Sự thay đổi hình ảnh Doppler
được sử dụng để tính toán vận tốc dòng máu. Vì bộ phận nhận cảm gần với
lưu lượng máu nên các tín hiệu thu được rõ nét. Tuy nhiên, những tín hiệu đó
khó có thể duy trì chu kỳ hô hấp và sự di chuyển của bệnh nhân. Cung lượng
tim được xác định bằng phép đo dòng chảy Doppler động mạch chủ và diện
tích động mạch chủ (đường kính của động mạch chủ xuống đo bằng
nomograms hoặc đo bằng siêu âm M Mode).


25

Hình 4: Hình ảnh minh họa cách đo cung lượng tim bằng phương pháp
Doppler qua thực quản [61]
Trong đó: A: diện tích động mạch chủ; AD: động mạch chủ xuống; CO:
cung lượng tim; D: chùm Doppler; DP: Doppler thăm dò; E: thực quản; ECG:
điện tâm đồ, HR: nhịp tim; SV: thể tích tống máu; VTI: tích phân vận tốc theo
thời gian. [58], [59].
Phương pháp này có giá trị tốt, đặc biệt là để tính toán những thay đổi
của lưu lượng máu, nhưng bị giới hạn ở chỗ nó chỉ đo dòng chảy của động
mạch chủ xuống chứ không phải cung lượng tim thực sự và nó cũng bị ảnh
hưởng bởi những thay đổi không tuyến tính giữa cung lượng tim và sức cản
mạch hệ thống. Nghiên cứu phân tích đa biến gần đây của Dark và Singer về
siêu âm Doppler thực quản đã khẳng định độ tin cậy của phương pháp đo
cung lượng tim trong thực hành lâm sàng [60]. Chính vì vậy siêu âm qua thực
quản cũng đã được áp dụng để thăm dò huyết động và hướng dẫn điều trị
bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn và bệnh nhân chấn thương.