1

ĐẶT VẤN ĐÊ

Đái tháo đường là bệnh rối loạn chuyển hóa glucid mạn tính khá phô
biến trên thế giới cũng như ở Việt Nam, là một trong những vấn đề lớn về sức
khỏe toàn cầu. Bệnh ngày một gia tăng nhanh chóng trên toàn thế giới, đặc
biệt là các nước phát triển trong đó có Việt Nam. Trong số các BN ĐTĐ thi
ĐTĐ type 2 chiếm tỷ lệ trên 90% [1],[2],[3]. Tính đến tháng 11 năm 2013 trên
thế giới có khoảng 382 triệu người mắc ĐTĐ, và dự tính sẽ tăng lên 592 triệu
người vào năm 2035[4]. Hàng năm việc chăm sóc và điều trị cho BN ĐTĐ
tiêu tốn một lượng ngân sách rất lớn tại nhiều quốc gia trên thế giới.Vi vậy,
bệnh ĐTĐ hiện đang là mối quan tâm của y học.
Bệnh ĐTĐ type 2 tiến triển âm thầm, từ từ gây ra nhiều biến chứng
mạn tính nguy hiểm để lại nhiều di chứng nặng nề thậm chí tử vong, do bệnh
thường được phát hiện muộn. Nhiều nghiên cứu cho thấy có tới 50% BN
ĐTĐ type 2 khi được phát hiện đã có biến chứng[3],[5]. Các nghiên cứu gần
đây cho thấy tỷ lệ biến chứng mạn tính về mạch máu, mắt , thận, thần kinh
ngày càng gia tăng.
Trên thế giới có nhiều công trinh nghiên cứu mối liên quan chặt chẽ
giữa kiểm soát glucose máu và giảm tần suất biến chứng mạn tính của bệnh
ĐTĐ. Kết quả nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng về kiểm soát bệnh và biến
chứng ĐTĐ ( DCCT - Diabetes Control and Complication Trial, 1993) cho
thấy điều trị tích cực giảm được tần suất các biến chứng ở BN ĐTĐ xuống 3 4 lần [6]. Nghiên cứu tiền cứu về ĐTĐ (UKPDS - United Kingdom
Prospective Diabetes Study, 1998) đã kết luận kiểm soát glucose máu chặt chẽ
trên BN ĐTĐ type 2 bằng kết hợp nhiều phương pháp làm giảm tỷ lệ tử vong
và mức độ tàn phế tới 60% - 70% [7],[8]. Trong các nghiên cứu này các tác
giả cũng nhấn mạnh vai trò kiểm soát chặt chẽ glucose máu và các yếu tố


2

nguy cơ như: THA, rối loạn Lipid máu có tác dụng ngăn ngừa biến chứng vi
mạch, biến chứng mạch máu lớn ở BN ĐTĐ [7].
Qua nghiên cứu Diabcare 1998 - 2003 tại Việt Nam cho thấy thực trạng
quản lý ĐTĐ ở nước ta còn kém, mức glucose máu và HbA1c còn cao do đó
xảy ra nhiều biến chứng nặng nề cho bệnh nhân [9]. Vấn đề được đặt ra ở đây
là làm thế nào để giảm thiểu tỷ lệ biến chứng và tử vong cho BN ĐTĐ.Việc
quản lý, điều trị BN ĐTĐ ngoại trú tốt sẽ có thể giúp ngăn chặn, giảm tỷ lệ
biến chứng và tử vong cho BN ĐTĐ. Quản lý bệnh nhân ĐTĐ có kiểm soát
bao gồm: kiểm soát chặt glucose máu, HbA1c; kiểm soát chặt các yếu tố nguy
cơ đặc biệt là THA và rối loạn lipid máu.
Bệnh viện Bưu Điện Hà Nội là bệnh viện của ngành Bưu chính viễn
thông đóng tại địa bàn Hà Nội, quản lý khoảng 700 BN ĐTĐ type 2. Thông qua
số bệnh nhân nhập viện hàng tháng với những lý do: glucose máu cao, HA cao,
và một số biến chứng; chứng tỏ kết quả kiểm soát glucose máu còn chưa đạt
mục tiêu. Để tăng cường hiệu quả trong công tác điều trị ĐTĐ và hạn chế các
biến chứng của bệnh, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này nhằm mục tiêu:
1. Nhận xét tình hình kiểm soát glucose và lipid máu ở BN ĐTĐ type 2
2.

điều trị ngoại trú tại bệnh viện Bưu điện.
Khảo sát một số yếu tố liên quan và bước đầu đánh giá hiệu quả can
thiệp tư vấn điều trị đến kiểm soát glucose và lipid máu ở nhóm bệnh
nhân trên.

Chương 1
TỔNG QUAN


3


1.1. Đái tháo đường type 2
1.1.1. Định nghĩa ĐTĐ:
ĐTĐ là bệnh rối loạn chuyển hóa mạn tính, bệnh có cơ chế bệnh sinh
phức tạp. Đã có nhiều tô chức đưa ra các định nghĩa bệnh ĐTĐ khác nhau,
song chưa thỏa mãn đầy đủ đặc tính của bệnh. Năm 2003 các chuyên gia
thuộc ủy ban chẩn đoán và phân loại bệnh ĐTĐ Hoa Kỳ đã đưa ra định nghĩa
bệnh ĐTĐ như sau:
“ĐTĐ là một nhóm các bệnh chuyển hóa có đặc điểm là tăng glucose
máu, hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết insulin; khiếm khuyết trong hoạt động
của insulin; hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn tính thường kết hợp với sự
hủy hoại, sự rối loạn chức năng và sự suy yếu chức năng của nhiều cơ quan
đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu”[10],[11].
1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ:
Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường theo ADA 2013[12]:
+ Đường huyết lúc đói ≥ 126 mg/dl ( 7,0 mmol/L)
+ Hoặc đường huyết 2h sau nghiệm pháp tăng đường huyết ≥ 200
mg/dl ( 11,1 mmol/L)
+ Hoặc đường huyết bất kỳ ≥ 200 mg/dl ( 11,1 mmol/L) kèm các triệu
chứng của tăng đường huyết.
+ Hoặc HbA1c ≥ 6,5% (Định lượng bằng phương pháp sắc ký lỏng cao áp).
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ type 2:
Có hai cơ chế cơ bản trong bệnh sinh của ĐTĐ type 2 đó là sự đề
kháng insulin và rối loạn tiết insulin. Ngoài ra còn có vai trò của yếu tố gen và
môi trường [13],[14].
- Rối loạn tiết insulin: Ở người binh thường, khi glucose máu tăng sẽ
xuất hiện tiết insulin sớm và đủ để có thể kiểm soát nồng độ glucose máu. Đối
với người bị ĐTĐ, tinh trạng thiếu hụt insulin điển hinh sẽ xảy ra sau một giai



4

đoạn tăng insulin máu nhằm để bù trừ cho tinh trạng kháng insulin. Bài tiết
insulin với kích thích tăng glucose máu chậm hơn (không có pha sớm, xuất
hiện pha muộn). Ngộ độc glucose, tăng acid béo tự do mạn tính… có vai trò
tham gia vào quá trinh gây suy giảm chức năng tế bào β.
- Kháng insulin: Ở BN ĐTĐ type 2, insulin không có khả năng thực
hiện những tác động của minh như người binh thường. Khi tế bào β không
còn khả năng tiết insulin bù vào số lượng kháng insulin, glucose máu lúc đói
sẽ tăng và xuất hiện ĐTĐ. Kháng insulin chủ yếu là ở gan, cơ, mô mỡ.
Hậu quả của sự đề kháng insulin:
+ Tăng sản xuất glucose ở gan.
+ Giảm thu nạp glucose ở ngoại vi.
+ Giảm thụ thể insulin ở các mô ngoại vi.
1.1.4. Dịch tễ học ĐTĐ
Số người mắc bệnh ĐTĐ ngày càng gia tăng, đặc biệt là ĐTĐ type 2
ngày nay đang trở thành đại dịch.
Thế giới: Theo hiệp hội ĐTĐ thế giới (IDF), năm 2011 toàn thế giới đã
có 366 triệu người mắc ĐTĐ [15], vượt xa dự báo của IDF (2003) là 333 triệu
người vào năm 2025. Dự tính tới năm 2030, con số tương đương sẽ là 552
triệu người ĐTĐ. Theo ADA tính đến tháng 11 năm 2013 trên thế giới có
khoảng 382 triệu người mắc ĐTĐ, và dự tính sẽ tăng lên 592 triệu người vào
năm 2035[4].
Tại Việt Nam: Theo thống kê về tinh hinh chăm sóc bệnh nhân ĐTĐ tại
Việt Nam và 11 quốc gia châu Á khác năm 1998, thi tại Việt Nam tỷ lệ ĐTĐ
type 2 là 91,8% chỉ có 7,3% là ĐTĐ type 1 và 0,9% là các ĐTĐ khác [2].
Tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ khác nhau theo vùng, Hà Nội: 1,1% (theo Phan
Sỹ Quốc, Lê Huy Liệu và cs năm 1991); Huế: 0,96% (Trần Hữu Dàng, Lê
Văn Chỉ và cs năm 1992); Hồ Chí Minh: 2,52% (Mai Thế Trạch và cs năm
1993). Năm 2002 - 2003 điều tra quốc gia về tinh hinh bệnh ĐTĐ và yếu tố



5

nguy cơ được tiến hành trên cả nước thi tỷ lệ bệnh ĐTĐ khu vực nội thành
của Hà Nội, Hải Phòng, Đà Nẵng và thành phố Hồ Chí Minh là 4,0%[10].
Theo thống kê năm 2008, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ ở Việt Nam là 5% dân số
(khoảng 4,5 triệu người) và 7,2% tại các thành phố lớn. Mới đây nhất, năm
2012 bệnh viện Nội tiết trung ương đã tiến hành cuộc điều tra tại 6 vùng sinh
thái trong cả nước. Kết quả cho thấy: tỷ lệ người mắc ĐTĐ ở nước ta chiếm
5,42% dân số. Trong đó Tây Nam Bộ có tỷ lệ cao nhất với 7,2% dân số và
khu vực Tây Nguyên với 3,8% dân số.
1.1.5. Một số biến chứng mạn tính của ĐTĐ type 2:
Biến chứng của ĐTĐ là nguyên nhân gây tử vong chính ở bệnh nhân
ĐTĐ. Theo thống kê của tô chức y tế thế giới tháng 10 năm 2005 thi nguyên
nhân gây tử vong do ĐTĐ đứng hàng thứ 4 trong số các bệnh không lây
nhiễm và đứng hàng thứ 6 trong tông số các nguyên nhân gây tử vong trên
toàn thế giới [5].Thời gian tăng glucose máu càng dài thi nguy cơ của các
biến chứng mạn tính càng tăng. Bệnh nhân ĐTĐ typ 2 thường có một thời
gian dài tăng glucose máu mà không được phát hiện do vậy nhiều bệnh nhân
khi mới được chẩn đoán ĐTĐ đã xuất hiện biến chứng ở một số cơ quan
đích[3],[10].
Biến chứng mạn tính của bệnh ĐTĐ type 2 được chia thành 2 nhóm
chính: Biến chứng mạch máu lớn và biến chứng mạch máu nhỏ[11],[16].
1.1.5.1. Biến chứng mạch máu nhỏ:
Biến chứng này tác động tới tất cả các cơ quan do tôn thương các mạch
máu có đường kính < 30µm (tiểu động mạch, mao mạch, tiểu tĩnh mạch).
* Bệnh võng mạc ĐTĐ [11],[16],[17]:
Bệnh võng mạc ĐTĐ là biến chứng đặc trưng của bệnh ĐTĐ, là
nguyên nhân thường gặp gây mù lòa. Tỷ lệ mắc bệnh võng mạc ĐTĐ tăng

theo thời gian mắc bệnh ĐTĐ. Theo DRS ( Diabetic Retinopathy Study) và


6

ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study), bệnh võng mạc do
ĐTĐ được chia làm 3 giai đoạn:
- Bệnh võng mạc không tăng sinh.
- Bệnh võng mạc tiền tăng sinh.
- Bệnh võng mạc tăng sinh.
* Bệnh thận do ĐTĐ[1],[11],[16],[18]:
- Bệnh thận ĐTĐ là bệnh lý vi mạch đặc trưng của bệnh ĐTĐ. Tôn
thương dày màng đáy của cầu thận, lắng đọng các glycoprotein ở trung mạc,
là biến chứng nguy hiểm của bệnh ĐTĐ, là nguyên nhân hàng đầu gây suy
thận mạn giai đoạn cuối ở Châu Âu và Mỹ. Ở các nước đang phát triển, 30% 40% bệnh nhân hiện đang điều trị thay thế thận có bệnh ĐTĐ (chủ yếu là
ĐTĐ type 2)[19].
- Các giai đoạn bệnh thận ĐTĐ: theo Mogensen. CE.(1989) đã mô tả
bệnh thận ĐTĐ tiến triển qua 5 giai đoạn:
+ Giai đoạn 1: là giai đoạn tăng MLCT (>120 ml/phút), thận to. Nếu
điều chỉnh tốt tinh trạng tăng glucose máu những triệu chứng này có thể hồi
phục sau vài tuần, vài tháng.
+ Giai đoạn 2: Albumin niệu còn binh thường, MLCT phục hồi trở lại
binh thường. Những bệnh nhân có tinh trạng tăng MLCT kéo dài đe dọa sẽ
phát triển bệnh thận do ĐTĐ
+ Giai đoạn 3: Là giai đoạn bắt đầu có bệnh thận do ĐTĐ, với các triệu
chứng có microalbumin niệu từ 20 - 200 µg/phút tồn tại kéo dài, có thể tăng
HA vừa phải.
+ Giai đoạn 4: Biểu hiện bằng protein niệu thường xuyên (>500mg/24
giờ), có thể có hội chứng thận hư. MLCT giảm, tăng HA. Nếu bệnh nhân
không được kiểm soát đường huyết tốt, MLCT giảm với tốc độ 1 - 1,2

ml/phút.


7

+ Giai đoạn 5: Suy thận giai đoạn cuối, MLCT còn 10 ml/phút.
Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng: sự tăng glucose máu kéo dài, THA, rối
loạn lipid máu, hút thuốc lá là các yếu tố nguy cơ gây bệnh thận ĐTĐ. Tiến
triển của bệnh thận do ĐTĐ có thể được cải thiện bằng các biện pháp như:
kiểm soát tốt đường máu, HA, bỏ thuốc lá, ăn giảm muối và protein. Tránh
dùng những thuốc gây độc cho thận như: thuốc cản quang, kháng sinh nhóm
aminoglycosid…Thuốc ức chế men chuyển có tác dụng bảo vệ và phải được
dùng khi có protein niệu [13],[18],[20],[21],[22].
* Bệnh thần kinh do ĐTĐ:
Bệnh thần kinh do ĐTĐ là biến chứng hay gặp và là biến chứng xuất
hiện sớm nhất của ĐTĐ. Bệnh lý thần kinh ĐTĐ tác động đến thần kinh cảm
giác, thần kinh vận động và thần kinh tự động.
- Bệnh thần kinh ngoại biên: thường xảy ra ở chi dưới do tôn thương
các sợi thần kinh lớn và nhỏ, có myelin và không có myelin. Biểu hiện lâm
sàng: tê bi như kiến bò, kim châm, rát bỏng… tăng lên về đêm và kèm theo
giảm cảm giác. Khám lâm sàng phát hiện tôn thương thần kinh bằng
Monofilaman, rung thoa, mất phản xạ gân gối, gân gót.
Sự kết hợp của giảm nhạy cảm với cảm giác đau và giảm cảm nhận bản
thể, cùng các áp lực lớn khi đi, đứng và trọng lượng cơ thể dồn hết vào đầu
xương bàn chân, làm cho các vị trí này dễ bị loét[23].
- Bệnh thần kinh tự động do ĐTĐ:
+ Bệnh thần kinh tự động tim: bệnh lý thần kinh tự chủ tim mạch là
một biểu hiện tôn thương nguy hại đến tính mạng của BN ĐTĐ, có thể gây
thiếu máu hoặc nhồi máu cơ tim im lặng, thường gây tử vong đột ngột hoặc
hạ HA tư thế. Biểu hiện: nhịp tim khi nghỉ nhanh > 100 lần/phút.



8

+ Bệnh lý thần kinh tự động ống tiêu hóa: gây giảm biên độ co thắt
thực quản, dạ dày. Biểu hiện: nuốt nghẹn, đầy bụng, ăn chậm tiêu, đau thượng
vị, buồn nôn, ỉa chảy hoặc táo bón xen kẽ từng đợt.
+ Bệnh lý thần kinh tự động tiết niệu - sinh dục:
Bệnh lý thần kinh bàng quang: biểu hiện đái không hết bãi, đái khó, bí đái.
Bệnh lý thần kinh hệ sinh dục: Ở nam giới biểu hiện: rối loạn cương
dương, trào ngược tinh dịch, xuất tinh quá sớm. Ở nữ giới biểu hiện: rối loạn
kinh nguyệt, khô âm đạo, giảm cảm giác vùng bẹn, mất cảm giác kích thích
tinh dục.
+ Bệnh lý thần kinh vận mạch: Tăng tiết mồ hôi vùng mặt và thân;
Giảm tiết mồ hôi ở phần xa gốc chi dưới: da khô, ngứa, rụng lông, rạn nứt, gia
tăng chai chân, loạn dưỡng móng, tăng nguy cơ loét chân.
- Biến chứng thần kinh sọ não: ít gặp. Thường gặp nhất là dây thần kinh
số III, IV, V, VI, VII.
- Bệnh lý bàn chân do ĐTĐ: Tôn thương bàn chân ĐTĐ là hậu quả của
biến chứng thần kinh (vận động, cảm giác,tự động), biến chứng mạch máu
làm giảm tưới máu, nhiễm trùng. Ở Việt Nam BN ĐTĐ thường vào viện ở
những giai đoạn muộn. Điều này dẫn đến hậu quả nặng nề như: tăng tỷ lệ cắt
cụt chi, thời gian nằm viện kéo dài, chi phí điều trị cao. Do đó việc phát hiện
sớm và điều trị tích cực các tôn thương bàn chân ở BN ĐTĐ là rất quan trọng.
Để hạn chế biến chứng thần kinh do ĐTĐ điều quan trọng và cơ bản là
cần kiểm soát tốt glucose máu, chăm sóc bàn chân đúng cách, khám phát hiện
sớm biến chứng thần kinh, điều trị phối hợp các thuốc có thể giảm được các
triệu chứng [6].
1.1.5.2. Biến chứng mạch máu lớn:



9

Các biến chứng mạch máu lớn ở bệnh nhân ĐTĐ (bệnh động mạch
vành, tai biến mạch máu não và bệnh mạch máu ngoại biên) không phải là
biến chứng đặc hiệu của bệnh ĐTĐ. Song ĐTĐ chính là nguyên nhân làm
tăng nguy cơ bị bệnh tim mạch lên 2 - 4 lần[1],[5],[13],[24], nó góp phần làm
bệnh tim mạch xuất hiện ở lứa tuôi trẻ hơn, thúc đẩy bệnh nặng hơn, tôn
thương lan toả hơn và tiên lượng kém hơn.
* Bệnh lý động mạch vành: bệnh lý động mạch vành là nguyên nhân
gây tử vong hàng đầu ở bệnh nhân ĐTĐ. Bệnh ĐTĐ làm tăng nguy cơ bị
bệnh động mạch vành cao hơn gấp 2 - 4 lần so với người không bị ĐTĐ. Hơn
nữa mức độ tôn thương động mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ nặng hơn, lan
rộng và đa dạng hơn nhiều so với người không bị ĐTĐ là do đặc điểm tôn
thương động mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 là gây hẹp vừa phải nhưng
lan toả và phức tạp, với hệ thống tuần hoàn bàng hệ nghèo nàn. Tôn thương
động mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ có thể gặp ở người trẻ tuôi và triệu chứng
lâm sàng không điển hinh, thậm chí bệnh nhân không đau ngực do bệnh nhân
có cả biến chứng thần kinh[6],[14].
* Tai biến mạch máu não: ĐTĐ làm gia tăng xơ vữa động mạch não và
làm tăng nguy cơ đột quỵ ở người trẻ, người dưới 55 tuôi gấp 10 lần. ĐTĐ
làm tăng tái đột quỵ, tăng sa sút trí tuệ do đột quỵ, tăng tử vong hàng năm,
thường để lại di chứng nặng nề đối với các trường hợp bị tai biến mạch máu
não. Ở bệnh nhân ĐTĐ, nhồi máu não đặc biệt là nhồi máu ô khuyết gặp
nhiều hơn xuất huyết não[6].
* Tăng huyết áp (THA): chẩn đoán THA khi huyết áp tâm thu≥ 140
mmHg và / hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg. THA là biến chứng thường
gặp của ĐTĐ type 2. Khoảng 50% bệnh nhân ĐTĐ type 2 có THA. Ở bệnh
nhân ĐTĐ type 2, THA có thể xảy ra trước, cùng lúc hoặc sau khi bị ĐTĐ
trong bệnh cảnh bệnh chứng chuyển hoá[17],[18].



10

* Bệnh mạch máu ngoại vi: bệnh mạch máu ngoại vi ở bệnh nhân ĐTĐ
thể hiện chủ yếu bằng viêm tắc động mạch chi dưới. Hậu quả của bệnh mạch
máu ngoại vi là loét, hoại thư chân. Triệu chứng lâm sàng của bệnh mạch máu
ngoại vi ở giai đoạn sớm là đau cách hồi, đau khi nghỉ, nặng có thể dẫn đến
tắc mạch chi gây hoại tử thậm chí phải cắt cụt chi. Một số bệnh nhân không
có triệu chứng rõ rệt do có biến chứng thần kinh.
Thăm khám: mạch ngoại vi yếu, thậm chí không bắt được, rụng lông,
thiểu dưỡng móng, da khô lạnh. Siêu âm hoặc chụp mạch giúp chẩn đoán
bệnh lý mạch máu ngoại vi.
* Xơ vữa động mạch và rối loạn Lipid máu: ở người bị bệnh ĐTĐ,
bệnh xơ vữa động mạch và rối loạn chuyển hoá lipid thường gặp hơn. Bệnh
nhân ĐTĐ type 2 kháng Insulin, kiểu rối loạn lipid thường gặp là HDL-C thấp
và Triglycerid cao.
- Khi insulin giảm, hoạt độ lipase tăng, làm tăng thủy phân lipid ở tô
chức, dẫn tới tăng acid béo tự do trong máu. Các acid béo này sẽ tông hợp
thành triglyceride và được vận chuyển dưới dạng lipoprotein tỷ trọng rất thấp.
- Khi có kháng insulin acid béo tự do sẽ tăng cường đến gan làm tăng
tông hợp triglycerid.
Sự giảm HDL là do sự giảm của nhân lipoprotein cholesteryl ester làm
thay đôi chuyển hóa và tông hợp HDL-C.
1.1.5.3. Các biến chứng khác của bệnh ĐTĐ:
* Đục thuỷ tinh thể do ĐTĐ
* Tăng nhãn áp (Glaucoma) do ĐTĐ
* Nhiễm trùng các loại: viêm phôi, lao phôi, nhiễm khuẩn tiết niệu.



11

1.1.6. Điều trị ĐTĐ type 2 [11],[13],[14],[17],[25]:
Bệnh ĐTĐ type 2 thường kèm theo tăng lipid máu, tăng HA và tinh
trạng tăng đông, những rối loạn này tập hợp trong hội chứng chuyển hoá. Vi
vậy ngoài điều trị tinh trạng tăng glucose máu còn phải điều trị đồng thời các
rối loạn khác trong hội chứng chuyển hoá [26].
1.1.6.1. Mục đích điều trị:
- Giảm các triệu chứng lâm sàng, đạt mục tiêu kiểm soát glucose máu.
- Đạt cân nặng lý tưởng (giảm cân đối với ĐTĐ typ 2 béo phi).
- Làm chậm xuất hiện các biến chứng cấp và mạn tính.
- Giúp bệnh nhân có cuộc sống gần như người binh thường.
1.1.6.2. Điều trị bằng chế độ ăn:
Chế độ ăn là nền tảng cơ bản của điều trị bệnh ĐTĐ. Không thể điều trị
bệnh ĐTĐ type 2 có hiệu quả nếu không thực hiện tốt chế độ ăn hợp lý, cung
cấp đầy đủ các thành phần thức ăn và lượng calori đảm bảo cho cân nặng ôn
định, phù hợp. Chế độ ăn còn ảnh hưởng đến các yếu tố nguy cơ tim mạch
như: THA, rối loạn lipid máu và béo phi. Khi áp dụng chế độ ăn cần phù hợp
với từng bệnh nhân và phải thoả mãn một số yếu tố cơ bản sau[13]:
- Đủ chất đạm, béo, bột, đường, vitamin, muối khoáng và nước với
khối lượng hợp lý.
- Duy tri cân nặng ở mức lý tưởng hoặc giảm cân đến mức hợp lý. Cân
nặng lý tưởng được tính theo công thức:
Cân nặng lý tưởng = (Chiều cao)2 × 22
- Phân bố bữa ăn: 3 bữa chính, hoặc 3 bữa chính và 2 bữa phụ (nếu
tiêm nhiều mũi insulin). Ăn một bữa trước khi đi ngủ nếu tiêm mũi insulin
trước khi đi ngủ nhằm tránh hạ glucose máu ban đêm.
- Đủ duy tri hoạt động thể lực binh thường hàng ngày.



12

- Không làm thay đôi các yếu tố nguy cơ như: rối loạn lipid máu, THA,
suy thận…
Bảng 1.1. Tỷ lệ các thành phần dinh dưỡng trong chế độ ăn của BN ĐTĐ
theo khuyến cáo của ADA 2006 [27].
Thành phần
Protein

Mức độ cho phép
15 - 20%
* Đặc biệt 10 - 35%
* Biến chứng thận: 0,8g/kg/ngày

Carbonhydrat

45 - 65% nhưng không dưới 130g/ngày

Lipid

25 - 35%

Chất xơ

≥ 5g chất xơ/khẩu phần ăn

1.1.7.3. Hoạt động thể lực và luyện tập:
Hoạt động thể lực và luyện tập đóng vai trò rất quan trọng trong điều trị
ĐTĐ type 2. Hoạt động thể lực làm tăng độ nhạy cảm của insulin, nhờ đó cải
thiện kiểm soát mức glucose và có thể làm giảm cân[28]. Nếu tập đều đặn 30

- 45 phút mỗi ngày có thể giúp cải thiện việc kiểm soát glucose máu tốt trong
thời gian dài. Bệnh nhân nên chọn các môn thể dục, thể thao phù hợp với điều
kiện kinh tế và tinh trạng bệnh.Bệnh nhân nên luyện tập tăng dần cho đến khi
đạt thời gian ít nhất là 30 phút/ngày và 5 ngày/tuần. (Khi glucose máu lúc đói
< 5,0 mmol/l và > 14,0 mmol/l thi không nên luyện tập).
1.1.7.4. Các thuốc viên điều trị ĐTĐ type 2:
Theo khuyến cáo của TCYTTG 2002, Liên đoàn Đái tháo đường quốc
tế 2005: nên điều trị bằng thuốc khi chế độ ăn và luyện tập không giúp người
bệnh đạt được mục tiêu điều trị [5],[24]. Tuỳ thuộc vào nồng độ glucose máu,
cân nặng của bệnh nhân và tinh trạng các biến chứng cấp tính để lựa chọn
phác đồ đơn trị liệu hay phối hợp[6].


13

* Thuốc kích thích tiết insulin nhóm sulfonylurea:
- Cơ chế: làm tăng tiết insulin từ các tế bào β tụy.
- Chỉ định: ĐTĐ type 2
- Chống chỉ định: ĐTĐ type 1, ĐTĐ nhiễm toan Ceton, suy gan, suy
thận nặng, có thai hoặc dị ứng với sulfonylurea.
- Các chế phẩm:
+ Thế hệ 1: Tolbutamid, Chlorpropamid… Thuốc có độc tính cao với
thận nên hiện nay không còn sử dụng trên lâm sàng.
+ Thế hệ 2: Gliclazide (Predian, Diamicron…), Glibenclamide (Daonil,
Glibenhexal…), Glimepiride (Amaryl), Glipizide (Minidiab). Tính ưu việt của
thuốc là kích thích tiết insulin mạnh nhất, tăng tác dụng hạ glucose máu của
insulin, tăng khả năng kích thích tiết insulin của glucose.
- Cách dùng: Bắt đầu bằng liều thấp và tăng dần liều để kiểm soát
glucose máu. Khi dung liều cao thi chia 2/3 liều uống vào buôi sáng và 1/3
liều uống vào buôi chiều, uống trước khi ăn.

- Tác dụng phụ: Hạ đường máu, rối loạn tiêu hoá, tăng cân, tăng men
gan, dị ứng.
* Nhóm tăng nhạy cảm insulin ở ngoại vi, giảm đề kháng insulin:
Nhóm Biguanid, thuốc hiện nay còn sử dụng là Metformin.
- Cơ chế: làm giảm tân tạo glucose ở gan, ức chế hấp thu glucose ở
đường tiêu hoá và tăng bắt giữ glucose ở cơ vân. Metformin không kích thích
tiết insulin nên không gây hạ glucose máu khi chỉ điều trị một minh nó.
- Chỉ định: ĐTĐ type 2, nhất là ở bệnh nhân có thừa cân,béo phi.
- Chống chỉ định: ĐTĐ type 1, nhiễm toan Ceton, thiếu oxy tô chức
ngoại biên (suy tim, suy hô hấp), suy thận, rối loạn chức năng gan, có thai,
ngay trước và sau phẫu thuật…


14

- Liều lượng: Metformin (Biệt dược: Glucophage, Panfor, Inform…)
liều lượng thay đôi từ 500mg đến 2550mg, với liều thấp nhất có tác dụng,
uống sau bữa ăn.
- Tác dụng phụ: các tác dụng phụ trên đường tiêu hoá như: chán ăn,
buồn nôn, đầy bụng, ỉa chảy…
* Nhóm kích thích tuỵ bài tiết insulin không phải là sulfonylurea:
Nateglinid, Repaglinid.
- Cơ chế tác dụng: kích thích tuỵ sản xuất insulin.
- Thời gian bán huỷ ngắn < 1 giờ
- Chỉ định: Tăng glucose máu sau ăn, uống thuốc 1 - 10 phút trước bữa
ăn, thường là bữa ăn chính. Có thể dùng cho bệnh nhân suy thận hoặc bệnh
nhân lớn tuôi.
- Tác dụng phụ: Hạ glucose máu ít hơn sulfonylurea.
* Nhóm Thiazolidinediones: Hiện chỉ còn dùng Pioglitazon
- Cơ chế tác dụng: chưa rõ ràng nhưng tác dụng quan sát được là làm

tăng chất vận chuyển glucose (GLUT 1 và GLUT 4); Làm giảm các acid béo
tự do; Làm giảm tân tạo glucose ở gan; Làm tăng biệt hoá các tiền acid béo
thành acid béo.
- Chỉ định: ĐTĐ type 2 điều trị đơn trị liệu hoặc phối hợp với
Sulfonylurea hoặc Metformin.
- Chống chỉ định: mẫn cảm với các thành phần của thuốc, có thai, cho
con bú, bệnh gan, suy tim.
- Liều lượng: Pioglitazon (Pioz viên 15mg): Liều 15mg - 45mg/ngày.
Thuốc uống 1 lần trong ngày, xa bữa ăn, có thể uống trước bữa ăn sáng.
- Tác dụng phụ: tăng cân, giữ nước, rối loạn chức năng gan.


15

* Nhóm thuốc ức chế enzyme alpha glucosidase:
- Cơ chế tác dụng: thuốc ức chế enzyme alpha glucosidase ở ruột, làm
chậm sản xuất các monosaccharide trong ruột, làm giảm glucose máu sau ăn.
- Chỉ định: Tăng glucose máu sau ăn
- Thuốc, liều lượng và cách dùng:
+ Acarbose (Glucobay 50/100mg): 50 - 100mg, 3 lần/ngày
+ Voglibose (Basen 0,2/0,3mg): 0,2 - 0,3mg, 3 lần/ngày
+ Miglitol (Glyset 25/50/100mg): 25 - 100mg, 3 lần/ngày
Uống thuốc trong bữa ăn, cụ thể là sau miếng cơm đầu tiên. Bắt đầu
bằng liều thấp nhất và tăng dần lên tuỳ theo đáp ứng với điều trị hoặc mức độ
tác dụng phụ.
- Tác dụng phụ: buồn nôn, đầy chướng bụng, cảm giác mót đi ngoài, ỉa chảy.
* Nhóm các thuốc incretin:
- Các thuốc đồng phân GLP -1 (Glucagon-like Peptide 1)
+ Cơ chế tác dụng: kích thích tiết insulin khi nồng độ glucose máu cao.
GLP-1 cũng làm giảm tiết glucagon, làm chậm trống dạ dày và làm giảm cảm

giác ngon miệng giúp làm giảm glucose máu sau ăn.
+ Chỉ định: ĐTĐ type 2
+ Thuốc, liều lượng và cách dùng:
Exenatid (Byeta dạng bút tiêm), tiêm dưới da 5 - 10μg, 2 lần/ngày,
trước bữa ăn 60 phút.
Tác dụng phụ: buồn nôn (thường tự hết), hạ glucose máu có thể sảy ra
khi dùng cùng thuốc kích thích tiết insulin.
- Thuốc ức chế DPP-4:
+ Cơ chế tác dụng: ức chế enzyme phân huỷ GLP-1 là DPP-4 nhờ đó
làm tăng nồng độ và tác dụng của các GLP-1 nội sinh.


16

+ Chỉ định: ĐTĐ type 2.
+ Thuốc, liều lượng và cách dùng:
•
•
•
•
•

Sitagliptin (Januvia, viên 50mg và 100mg). Liều 50 - 100mg.
Vidagliptin (Galvus, viên 50mg). Liều 50 - 100mg.
Saxagliptin (Onglyza, viên 2,5mg và 5mg). Liều 2,5 - 5mg.
Linagliptin (Trajenta,viên 5mg). Liều 5mg.
Alogliptin (Nesina, viên 25mg). Liều 25mg.
Liều 1 - 2 viên/ngày. Uống 1 lần trong ngày, riêng Galvus uống 2
lần/ngày, không liên quan đến bữa ăn. Chỉnh liều khi BN ĐTĐ
type 2 có suy gan, suy thận, trừ Linagliptin không phải chỉnh liều

ở BN suy gan, thận.

+ Tác dụng phụ: giảm bạch cầu lympho, nôi mẩn, tăng creatinin máu…
1.1.6.5. Điều trị insulin:
* Chỉ định insulin ở BN ĐTĐ type 2:
- Chỉ định tạm thời ngay khi có glucose máu cao > 16,5 mmol/l và/hoặc
HbA1c > 11%.
- ĐTĐ typ 2 có chống chỉ định với thuốc uống: có thai, phẫu thuật,
nhiễm khuẩn, nhồi máu cơ tim…
- ĐTĐ có hôn mê nhiễm toan ceton hoặc hôn mê tăng áp lực thẩm thấu.
- ĐTĐ type 2 thất bại với thuốc viên hạ đường máu.
- Dị ứng với thuốc viên hạ đường máu.
* Các loại insulin: theo thời gian tác dụng
Bảng 1.2. Các loại insulin
Loại insulin
Aspart (Novolog)
Lispro (Humalog)

Bắt đầu tác dụng Đỉnh tác dụng
(giờ)
< 0,25

(giờ)
1

Tác dụng
kéo dài (giờ)
3-4



17

Regular (Actrapid)
NPH

0,5 - 1
2-4

2-3
6 - 10

3-6
10 - 16

Lente
Mixtard (NPH/Regular)

3-4
0,5 - 1

6 - 12
4 - 10

12 - 18
10 - 16

(70/30, 80/20, 40/60)
Ultralente
Glargin (Lantus)


6 - 10

Phụ thuộc liều
Không

16 - 20
24

Detemir

2-3

- Liều insulin ban đầu: ĐTĐ type 2 bắt đầu bằng liều 0,3 - 0,6 đv/kg.
Trung binh là 0,4đv/kg. Liều ban đầu có thể cao hơn ở một số BN: Béo, Đang
có nhiễm khuẩn, ít hoạt động thể lực. Nên giảm liều cho những BN suy thận,
BN già…
- Các phác đồ tiêm insulin: Phác đồ 1 mũi insulin; Phác đồ 2 mũi insulin;
Phác đồ 3 mũi insulin; Phác đồ 4 mũi insulin; Phác đồ nhiều mũi insulin.
1.1.6.6. Lựa chọn thuốc điều trị:
- Đơn trị liệu: Metformin là thuốc được ưa thích lựa chọn bước 1 nếu
không có chống chỉ định, phối hợp với chế độ dinh dưỡng và luyện tập thể lực
ở thời điểm chẩn đoán ĐTĐ. Metformin có hiệu quả giảm HbA1c cao và nguy
cơ hạ glucose huyết nặng thấp. Thuốc không ảnh hưởng đến cân nặng và rẻ
tiền. Tuy nhiên có khuyến cáo cho rằng ưu tiên lựa chọn nhóm Sulfonylurea
cho BN gầy và nhóm Metformin cho BN béo khi bắt đầu điều trị.
Đối với BN tăng glucose máu sau ăn chiếm ưu thế, thi nhóm Acarbose
là thuốc lựa chọn tốt nhất.
- Đa trị liệu: Mọi loại thuốc hạ glucose máu thường tác động vào một
trong các khâu khiếm khuyết của bệnh ĐTĐ type 2. Hơn nữa diễn biến của
bệnh ĐTĐ type 2 ngày càng nặng do chức năng tế bào β ngày càng suy giảm

dần, do vậy để kiểm soát glucose máu đạt mục tiêu cần phối hợp các nhóm
thuốc, thậm chí có thể bao gồm điều trị bằng insulin. Phối hợp thuốc


18

Sulfonylurea với Metformin được áp dụng rộng rãi nhất. Nếu phối hợp 2 loại
mà HbA1c chưa đạt mục tiêu thi phối hợp 3 loại thuốc uống (Sulfonylurea +
Metformin + Ức chế men α glucosidase), hoặc phối hợp với một mũi insulin
tiêm trước khi đi ngủ.
1.1.6.7. Điều trị các yếu tố nguy cơ khác kèm theo:
* Điều trị rối loạn lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ type 2[6]:
Tinh trạng kháng insulin là đặc trưng của ĐTĐ type 2, có vai trò quan
trọng trong cơ chế rối loạn chuyển hoá lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ: Tăng
Triglycerid, giảm HDL-C, tăng LDL-C nhỏ đậm đặc. Các yếu tố này làm gia
tăng xơ vữa động mạch.
Chương trinh giáo dục quốc gia về lipid máu năm 2001 đã đưa ra
khuyến cáo về điều trị rối loạn lipid máu ở BN ĐTĐ type 2 bao gồm:
- Thay đôi lối sống: giảm cân, tăng vận động, thay đôi khẩu phần ăn
cho bệnh nhân. Ngoài ra còn tăng cường chất xơ, tăng protid thực vật, giảm
các acid béo bão hoà.
- Kiểm soát chặt glucose máu có thể làm giảm sản xuất VLDL bằng các
thuốc điều trị ĐTĐ.
- Điều trị rối loạn lipid máu bằng thuốc: Statin, Fibrate.
* Kiểm soát HA ở bệnh nhân ĐTĐ type 2[11],[17]:
- THA là yếu tố nguy cơ xuất hiện tôn thương mạch vành và vi mạch, là
yếu tố làm nặng thêm biến chứng thận, võng mạc và biến chứng tim ở bệnh
nhân ĐTĐ.
- Theo khuyến cáo của ADA năm 2013 mục tiêu kiểm soát HA ở BN
ĐTĐ type 2 là HA < 140/80 mmHg. Với đối tượng có protein niệu ≥ 1g/24h

thi huyết áp tối ưu là: 125/75 mmHg[12].
- Phương pháp điều trị:


19

+ Nếu HA tối đa 130 -139 mmHg và HA tối thiểu 80 - 89mmHg: điều
trị thay đôi lối sống (chế độ ăn, tập luyện, bỏ thuốc lá, giảm cân nếu thừa cân)
trong thời gian 3 tháng nếu không đạt mục tiêu thi dùng thuốc.
+ Nếu HA ≥ 140/90 mmHg thi dùng thuốc hạ HA kết hợp với thay đôi
lối sống. Thuốc lựa chọn đầu tay là ƯCMC hoặc chẹn thụ thể Angiotensin.
Khi thất bại với một trong hai thuốc sẽ thay thế bằng thuốc khác hoặc có thể
phối hợp 2 hoặc 3 nhóm thuốc để đạt mục tiêu. Nếu chỉ định các thuốc
ƯCMC hoặc đối kháng thụ thể Angiotensin II, hoặc thuốc lợi tiểu phải thường
xuyên kiểm tra chức năng thận, nồng độ kali máu.
* Thừa cân, béo phì [14],[20]:
- Thừa cân và béo phi liên quan chặt chẽ với sự phát triển của bệnh
ĐTĐ type 2.
- Béo phi cũng là một yếu tố độc lập với THA và rối loạn lipid máu
cũng như bệnh lý tim mạch và là nguyên nhân chính gây tử vong ở BN ĐTĐ.
- Giảm cân giúp cải thiện sự kiểm soát glucose máu, giảm nguy cơ tim
mạch, ngăn ngừa sự phát triển của ĐTĐ type 2 ở những BN tiền ĐTĐ. Do đó
giảm cân là một chiến lược quan trọng ở BN thừa cân, béo phi.
1.2. Kiểm soát glucose máu ở bệnh nhân ĐTĐ type 2:
1.2.1. Tầm quan trọng của việc kiểm soát glucose máu ở BN ĐTĐ type 2:
- Bệnh ĐTĐ type 2 có cơ chế bệnh sinh phức tạp bao gồm tinh trạng
kháng insulin kết hợp với suy tế bào β của tụy. Biểu hiện bệnh cũng rất đa
dạng, phần lớn bệnh nhân không có triệu chứng gi, nên thường phát hiện bệnh
muộn. Có đến hơn 50% BN ĐTĐ type 2 không được chẩn đoán[3],[5]. Do
vậy khi phát hiện bệnh đã có biến chứng, nhiều trường hợp có biến chứng rồi

mới phát hiện bệnh ĐTĐ.


20

- Gần đây đã có nhiều nghiên cứu tim thấy mối liên quan giữa kiểm
soát glucose máu và sự giảm tiến triển của biến chứng mạn tính ở BN
ĐTĐ[3],[6].
- Kiểm soát chặt glucose máu, một trong những yếu tố quan trọng tham
gia vào cơ chế bệnh sinh của các biến chứng của ĐTĐ đã giúp cải thiện rõ rệt
tiến triển của các biến chứng. Tuy nhiên không có một tiêu chuẩn kiểm soát
chặt glucose máu riêng cho mỗi loại biến chứng được xác nhận. Các nhà
nghiên cứu đều khuyến cáo cần kiểm soát chặt glucose máu bằng bất cứ
phương pháp nào điều quan trọng là đưa glucose máu càng về gần mức binh
thường được bao nhiêu càng làm giảm nguy cơ biến chứng của bệnh bấy
nhiêu [3],[27],[29].
1.2.2. Mục tiêu kiểm soát glucose máu:
- Trong hướng dẫn 2013, các chuyên gia của ADA nhắc lại sự cần thiết
của việc cá thể hóa mục tiêu điều trị. Đối với đa số BN ĐTĐ trưởng thành
không có thai, mục tiêu HbA1c < 7,0% là phù hợp. Tuy nhiên mục tiêu
HbA1c có thể thay đôi từ 6,5% đến 8,0% tùy theo các yếu tố như: thời gian
mắc bệnh ĐTĐ, triển vọng sống, bệnh kèm theo, biến chứng mạch máu, nguy
cơ hạ glucose máu nặng. Bên cạnh mục tiêu HbA1c < 7,0% ADA còn khuyến
cáo mục tiêu glucose máu lúc đói trong khoảng 3,9 - 7,2 mmol/l (70 - 130
mg/dl) và glucose máu sau ăn < 10,0mmol/l (< 180 mg/dl) đối với đa số BN
ĐTĐ trưởng thành không có thai[12].
- Tháng 8/2013, Hội Nội tiết và ĐTĐ Việt Nam đưa ra khuyến cáo mục
tiêu kiểm soát glucose máu cho BN ĐTĐ Việt Nam cũng tương tự ADA 2013.
Bảng 1.3. Mục tiêu kiểm soát các chỉ số của BN ĐTĐ type 2 của Hội Nội
Tiết - Đái tháo đường Việt Nam 2013[30].

Chỉ số
Glucose máu lúc đói
HbA1c

Kiểm soát được

Chưa kiểm soát được

3,9 - 7,2 mmol/l

> 7,2 mmol/l

< 7,0%

≥ 7,0%


21

1.2.3. Theo dõi kiểm soát glucose máu:
Tiêu chuẩn để đánh giá KSGM dài hạn là HbA1c và xét nghiệm này
nên được làm 3 - 6 tháng 1 lần.
- Quá trinh Glycosyl hóa Hb: Hồng cầu người trưởng thành chủ yếu là
HbA, HbA gắn với glucose thành HbA1c. Nồng độ glucose càng cao thi hiện
tượng Glycosyl hóa càng nhiều.
- Giá trị của HbA1c ở BN ĐTĐ type 2: Hàm lượng HbA1c phản ánh
tông chỉ số glucose máu ở một giai đoạn 2, 3 tháng trước đó. Vi vậy HbA1c
được coi là một thông số có giá trị để theo dõi KSGM. Ở người khỏe mạnh
binh thường HbA1c chiếm khoảng 4% - 6% tông số Hb huyết thanh.
- ADA hướng dẫn nên kiểm tra HbA1c ít nhất 2 lần mỗi năm cho những

BN đã đạt mục tiêu điều trị và có glucose được kiểm soát ôn định; mỗi quý một
lần cho những BN có thay đôi điều trị hoặc chưa đạt mục tiêu điều trị [12].
1.3. Kiểm soát Lipid máu:
- Rối loạn lipid máu đóng một vai trò quan trọng trong hinh thành xơ
vữa động mạch và tăng đề kháng insulin ở BN ĐTĐ type 2. Rất nhiều nghiên
cứu khác nhau nhận thấy rằng: sử dụng các thuốc điều trị rối loạn lipid máu
có thể ngăn ngừa tiến triển các biến chứng tim mạch của BN ĐTĐ[3],[6].
- Điều trị rối loạn lipid máu ngoài tác dụng chính làm giảm các nguy cơ
biến chứng tim mạch rõ rệt, khi phối hợp với kiểm soát glucose máu và kiểm
soát HA ở BN ĐTĐ còn giúp giảm tiến triển các biến chứng khác của ĐTĐ[3].
Theo hướng dẫn 2012 của ESC/EAS, BN ĐTĐ được xếp vào nhóm
nguy cơ cao nếu không có yếu tố nguy cơ tim mạch khác và không có tôn
thương cơ quan đích, và được xếp vào nhóm nguy cơ rất cao nếu có ít nhất
một yếu tố nguy cơ tim mạch khác và/hoặc tôn thương cơ quan đích (Ví dụ:
có Microalbumin niệu). Mục tiêu LDL-C cần đạt :
+ Nhóm BN có nguy cơ cao: < 2,6 mmol/l (100 mg/dl).


22

+ Nhóm BN có nguy cơ rất cao: < 1,8 mmol/l (70 mg/dl). Nếu không
đạt mục tiêu LDL-C < 1,8 mmol/l thi phải hạ được LDL-C xuống ít nhất 50%
so với trị số ban đầu[31].
Hướng dẫn ADA 2013 đã đưa ra các khuyến cáo về biện pháp điều trị
và mục tiêu điều trị RLLP máu một cách chi tiết.
1.3.1. Các biện pháp kiểm soát lipid máu [12]:
*/ Thay đổi lối sống:
Thay đôi lối sống chính là thay đôi chế độ ăn và hoạt động thể lực.
- Chế độ ăn đảm bảo các thành phần dinh dưỡng cốt yếu: Cacbonhydrat
40 - 60%, Protid 10 - 15%, Lipid 30% trong tông số năng lượng nói chung

trong đó có ít nhất 10% lượng acid béo bão hòa. Ngoài ra cần tăng cường chất
xơ trong thức ăn, tăng cường các protein thực vật, tăng các thành phần acid
béo không bão hòa, giảm các acid béo bão hòa. Chế độ ăn hợp lý sẽ làm giảm
cân đến cân nặng lý tưởng và giảm LDL-C.
- Tăng cường vận động thể lực bằng mọi hinh thức: đi bộ nhanh, bơi
lội, cầu lông… tập 30 phút mỗi ngày, tối thiểu mỗi tuần 150 phút, thời gian
ngồi tại chỗ giới hạn dưới 2 giờ/ngày. Tăng hoạt động trên 60 phút mỗi ngày.


23

*/ Thuốc điều trị rối loạn lipid máu:
Để kiểm soát rối loạn lipid máu, việc đạt mục tiêu LDL-C được xem là
ưu tiên hàng đầu và Statin là nhóm thuốc chủ lực. Theo ADA 2013, dùng
Statin bất kể mức lipid máu ban đầu nào cho BN ĐTĐ có bệnh tim mạch,
không có bệnh tim mạch, tuôi >40 và có ≥ 1 yếu tố nguy cơ tim mạch khác
(tiền sử gia đinh mắc bệnh tim sớm, THA, hút thuốc, rối loạn lipid máu,
albumin niệu). Đối với BN nguy cơ thấp hơn so với các đối tượng trên (không
có bệnh tim mạch và tuôi < 40), xem xét dùng Statin kết hợp với thay đôi lối
sống nếu LDL-C >2,6 mmol/l (100 mg/dl).
Có 2 nhóm thuốc chính được sử dụng:
- Nhóm Statin: Simvastatin (Zocor) 10 - 20mg, Atovastatin (Lipitor) 10
mg, Rosuvastatin (Crestor) 10 mg.
Liều 1 - 2 viên /ngày.
- Nhóm Fibrat: Gemfibrozin (Lopid) 300 mg, liều 300 - 1200mg/ngày;
Fenofibrat ( Lipanthyl) 200 mg. Liều lượng 200 -300 mg/ngày, Lipanthyl
suppra 160 mg; liều 160 - 320 mg/ngày.
1.3.2. Mục tiêu kiểm soát lipid máu:
Mục tiêu kiểm soát Lipid máu ở BN ĐTĐ type 2 theo ADA năm 2013.
Bảng 1.4. Mục tiêu kiểm soát lipid máu ở BN ĐTĐ type 2 theo ADA

2013[12].
Chỉ số Lipid máu

Mục tiêu

LDL-C

< 2,6 mmol/L

HDL-C
TG

>1,3 mmol/L ( Nữ)
>1,0 mmol/L (Nam)
< 1,7 mmol/L

1.4. Các yếu tố liên quan đến kiểm soát glucose và lipid máu


24

1.4.1. Tuổi và giới
Tuôi càng cao thi tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ type 2 càng nhiều[32].Trong các
nghiên cứu gần đây cho thấy bệnh ĐTĐ type 2 gặp nhiều nhất ở nhóm tuôi từ
51 - 70 tuôi [6],[33],[34], trong các nghiên cứu thấy tỷ lệ ĐTĐ type 2 ở nữ
cao hơn nam [9],[35],[34], trong một số nghiên cứu khác thi thấy tỷ lệ ĐTĐ
type 2 ở nam cao hơn nữ như ở bệnh viện chợ rẫy tỷ lệ nam/nữ là 2/1. Sự
khác biệt về giới trong ĐTĐ type 2 ở các quốc gia và vùng cũng khác nhau vi
phụ thuộc vào thói quen ăn uống, sự vận động, điều kiện sống, chủng tộc…
1.4.2. Thời gian mắc bệnh

Đối với bệnh nhân ĐTĐ type 2 bệnh tiến triển từ từ và hầu như không
có triệu chứng, do vậy bệnh phát hiện thường muộn, nhiều bệnh nhân khi phát
hiện bệnh thi đã có biến chứng.
Thời gian mắc ĐTĐ càng dài xuất hiện nhiều biến chứng, càng khó
kiểm soát, chi phí điều trị càng tốn kém hơn.
1.4.3. BMI và vòng eo
Béo phi và kháng Insulin có liên quan chặt chẽ với nhau. Người có
BMI càng cao thi khả năng kháng Insulin càng cao, tinh trạng rối loạn lipid
máu càng tăng [36]. Béo trung tâm liên quan đến tăng nồng độ acid béo tự do
trong máu làm kích thích gan tăng sản xuất và bài tiết VLDL dẫn đến tăng
triglyceride máu[37].
Béo trung tâm có liên quan chặt chẽ với hiện tượng kháng insulin do
thiếu hụt sau thụ thể trong tác dụng của insulin dẫn đến sự thiếu insulin tương
đối do giảm số lượng thụ thể ở các mô ngoại vi (chủ yếu mô cơ, mô mỡ). Do
tính kháng insulin cộng với sự giảm tiết insulin dẫn tới giảm tính thấm màng
tế bào với glucose ở tô chức cơ và mỡ, ức chế quá trinh photphoryl hóa và
oxy hóa glucose, làm chậm quá trinh chuyển hóa hydratcacbon thành mỡ,
giảm tông hợp glucose ở gan, tăng tân tạo đường mới và ĐTĐ xuất hiện[38].


25

Ở các nước phương Tây 80% - 90% BN ĐTĐ type 2 có thừa cân hoặc béo
phi. Các nghiên cứu dịch tễ học ở Việt Nam cũng cho thấy có mối liên quan
rõ rệt giữa quá cân, béo phi với nguy cơ mắc bệnh ĐTĐ type 2 [39]. Tuy
nhiên, tỷ lệ quá cân, béo phi trên BN ĐTĐ ở Việt Nam thấp hơn nhiều so với
các nước phương Tây. Béo phi, đặc biệt là béo phi dạng nam là một yếu tố
nguy cơ xơ vữa động mạch và ĐTĐ. Ở người béo phi nguy cơ mắc bệnh tim
mạch cao gấp 1,7 lần, nguy cơ THA gấp 2 lần và nguy cơ mắc ĐTĐ type 2
tăng gấp 3 lần so với người có cân nặng binh thường. ĐTĐ, THA và béo phi

nằm trong bệnh cảnh chung của hội chứng chuyển hóa. Khi BN ĐTĐ có THA
và béo phi thi nguy cơ mắc các biến chứng tim mạch không chỉ tăng gấp đôi
mà tăng theo cấp số nhân.
1.4.4. Huyết áp
Tinh trạng đề kháng Insulin là một quá trinh bệnh lý xuyên suốt trong
quá trinh mắc bệnh ở bệnh nhân ĐTĐ type 2. Chính sự đề kháng Insulin gây
rối loạn lipid máu, bên cạnh đó đề kháng Insulin cũng gây ra tăng hấp thụ
muối ở thận gây THA [40]. Như vậy THA luôn phối hợp với rối loạn lipid
máu làm tăng nguy cơ gây xơ vữa động mạch ở bệnh nhân ĐTĐ.
1.4.5. Chế độ ăn và tập luyện
Chế độ ăn và tập luyện có vai trò rất quan trọng trong phòng mắc bệnh
ĐTĐ ở người có rối loạn dung nạp glucose máu và trong điều trị ĐTĐ.
Chế độ ăn là nền tảng cơ bản của điều trị bệnh ĐTĐ. Không thể điều trị
bệnh ĐTĐ type 2 có hiệu quả nếu không thực hiện tốt chế độ ăn hợp lý, cung
cấp đầy đủ các thành phần thức ăn và lượng calori đảm bảo cho cân nặng ôn
định, phù hợp. Dựa trên bằng chứng của các nghiên cứu lớn: DCCT và
UKPDS, cả hai nghiên cứu đều áp dụng chế độ dinh dưỡng chặt chẽ cho
nhóm điều trị theo phương pháp tích cực, sau 9 năm theo dõi kết quả giảm
được HbA1c xuống 7,1% so với 8,9% ở nhóm điều trị thường qui.