1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo thông báo của Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG), trên toàn cầu hàng
năm có khoảng 50-100 triệu người mắc bệnh và có khoảng 2,5-3 tỷ người đang
sống trong vùng dịch tễ của bệnh sốt xuất huyết dengue (SXHD)[1],[2]. Hiện
nay, SXHD được ghi nhận là bệnh gây dịch tồn tại dai dẳng trong cộng đồng và
là một trong mười nguyên nhân hàng đầu về tỷ lệ mắc bệnh, tử vong trên toàn
thế giới [2],[3],[4].
Các kết quả nghiên cứu dịch tễ cho thấy bệnh SXHD có sự khác nhau, tùy
theo vùng địa lý, điều kiện khí hậu....Trong cùng một đất nước, dịch bệnh có
khác nhau theo thời gian trong một năm, liên quan với điều kiện vệ sinh, thói
quen sinh hoạt..... sinh thái của muỗi truyền bệnh và sự phân bố của các týp vi
rút Dengue[5],[6],[7]. Hơn nữa, sự phổ biến của bệnh cũng liên quan với sự phát
triển kinh tế, du lịch, lữ hành...[7]. Trên lâm sàng, các nghiên cứu cũng cho thấy
bệnh SXHD có các thể lâm sàng khác nhau, từ không có triệu chứng đến có biểu
hiện lâm sàng như sốt xuất huyết Dengue, sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu
cảnh báo và sốt xuất huyết Dengue nặng [1],[8]. Các bệnh cảnh sốc suy tuần
hoàn, suy tạng hoặc xuất huyết nặng có liên quan với tỷ lệ tử vong cao [1],[9].
Hiện nay, việc xác định các nguy cơ dịch bệnh SXHD đang được quan tâm
nghiên cứu [9],[10 ].
Tại Việt Nam, theo thông báo của Bộ Y tế, SXHD đã trở thành dịch hàng
năm trên cả ba miền của đất nước và lần lượt cả 4 týp vi rút dengue đã được xác
định cùng lưu hành gây bệnh [11],[12],[13]. Tuy nhiên, trong khi tại phía Nam
bệnh xuất hiện có xu hướng quanh năm, thì ở phía Bắc bệnh ít được quan tâm
hơn. Tỉnh Hà Nam là một tỉnh thuộc đồng bằng sông Hồng, đang có sự phát triển
mạnh về kinh tế, nằm trên trục đường giao thông nối liền Bắc – Nam. Hơn nữa
phía Bắc tiếp giáp với Hà Nội là một trung tâm văn hóa chính trị có mật độ dân
số cao, vì vậy mọi nguy cơ của dịch bệnh có sự liên quan mật thiết. Để tìm hiểu

2

tình hình bệnh SXHD trong những năm gần đây tại tỉnh Hà Nam, nhằm đưa ra
các khuyến cáo phòng chống bệnh, chúng tôi tiến hành đề tài:
“Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh sốt xuất huyết
Dengue tại bệnh viện tỉnh Hà Nam, vụ dịch năm 2016”
Đề tài có ba mục tiêu:

1/

Xác định một số đặc điểm dịch tễ lâm sàng bệnh sốt xuất
huyết Dengue tại tỉnh Hà Nam.

2/ Đánh giá biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân sốt
xuất huyết Dengue điều trị nội trú.
3/ Đánh giá kết quả điều trị bệnh tại bệnh viện tỉnh Hà Nam


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
Bệnh SXHD được biết đến rất sớm trong lịch sử. Năm 1635 một vụ dịch
giống SXHD được ghi nhận tại Tây Ấn. Trong hai năm 1779-1780, bệnh được
báo cáo ở một loạt các nước Châu Á, Bắc Mỹ và Châu Phi. Đến năm 1935 bệnh
xuất hiện tại Manila – Philippin, trong và sau chiến tranh thế giới thứ II, dịch
SXHD được ghi nhận với chu kỳ 10-30 năm [2],[3].
Trong giai đoạn từ năm 1953-1960 bệnh SXHD xuất hiện trở lại tại
Phillipine sau đó lan rộng ra các nước vùng Đông Nam Á như Thái Lan,
Singapore, Việt Nam…[14],[15]. Sau đó bệnh được thông báo trên phạm vi toàn

cầu với chu kỳ ngắn hơn 3 đến 5 năm một lần, thậm chí xảy ra thành dịch hàng
năm tại nhiều quốc gia [2],[16].
Nếu như trước đây, SXHD được báo cáo chủ yếu tại các quần thể đô thị và
vùng ven đô, nơi mật độ dân số cao [5],[17], thì trong những năm gần đây, các
nghiên cứu về bằng chứng của ổ dịch cho thấy bệnh SXHD đã có xu hướng xảy
ra cả ở các vùng nông thôn [12],[18],[19].
1.1. Vi rút Dengue
1.1.1. Đặc điểm sinh học của vi rút Dengue [2],[3]

Hình 1.1: Cấu trúc hạt vi rút
Vi rút Dengue - căn nguyên gây SXHD, thuộc giống Flavivirus, họ Flaviviridae
[2],[3]. Dựa vào sự khác biệt về kháng nguyên, vi rút Dengue được chia thành 4


4

týp, kí hiệu từ DEN-1 đến DEN-4. Nhiễm một týp huyết thanh sẽ tạo ra miễn
dịch suốt đời với typ đó và được bảo vệ ngắn hạn với những týp khác [3],[20].
Cấu trúc: Vi rút có cấu trúc hình cầu, đường kính 35-50nm.
 Lớp nhân chứa một sợi ARN, với khối lượng là 3,8.106 Dalton.
 Lớp vỏ là lipoprotein. Lớp capsid cấu tạo bởi 32 capsomer.
 Bộ gen của vi rút chứa khoảng 11.000 nucleotide, mã hóa:


3 protein cấu trúc gồm: Protein lõi (C protein), protein màng (preM
protein), protein vỏ (M protein).

 7 protein không cấu trúc: NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5.
1.1.2. Đáp ứng miễn dịch trong bệnh SXHD [67]


Hình 1.2: Nhiễm vi rút tiên phát, thứ phát và các kỹ thuật chẩn đoán.
Trích dẫn từ nguồn tư liệu của Tổ Chức Y Tế Thế Giới 2009 [2]

Globulin miễn dịch xuất hiện đầu tiên là kháng thể IgM. Các kháng thể này
phát hiện được ở 50% số bệnh nhân SXHD vào ngày thứ 3 - 5 sau khởi phát
bệnh. Mức phát hiện sẽ đạt 80% vào ngày thứ 5, đạt 99% vào ngày thứ 10 và đạt
đỉnh sau 2 tuần rồi giảm dần đến mức không phát hiện được sau 2 - 3 tháng. Vào
cuối tuần đầu của bệnh, kháng thể IgG được phát hiện ở hiệu giá thấp sau đó
tăng dần. IgG có thể được phát hiện trong huyết thanh người bệnh sau nhiều
tháng và thậm chí tồn tại suốt cuộc đời (xem hình 1.2)
1.2. Dịch tễ bệnh sốt xuất huyết Dengue [2]


5

1.2.1. Phương thức lây truyền
Trong dây truyền dịch tễ bệnh SXHD, con người và khỉ là vật chủ mang
mầm bệnh, nhưng chỉ con người có biểu hiện bệnh. Muỗi Aedes aegypty là trung
gian truyền bệnh. Sau hút máu có vi rút Dengue từ 8 đến 11 ngày, muỗi Aedes
aegypty có thể lây truyền bệnh cho vật chủ mới qua vết đốt.
Muỗi Aedes aegypti phân bố khắp thế giới, chủ yếu ở vùng nhiệt đới và cận
nhiệt. Do đặc điểm của dây truyền dịch tễ, bệnh lưu hành trên toàn thế giới, đặc
biệt ở Tây Thái Bình Dương, vùng Caribe và các nước dọc bờ biển miền nam
Trung Quốc [2],[3],[21]. Tại Việt Nam muỗi Aedes phân bố cả nước, phát triển
quanh năm, nhiều nhất là vào mùa mưa [10].
1.2.2. Tình hình dịch SXHD
a. Tình hình dịch SXHD trên thế giới

Hình 1.3: Quốc gia/ khu vực có nguy cơ truyền nhiễm SXHD năm 2008.
(Nguồn tư liệu: Bản đồ Y tế thế giới. Xuất bản: Hệ thống thông tin Y tế công cộng và hệ

thống thông tin địa lý (GIS) của Tổ chức Y tế Thế giới 2009 [2]).

Theo thông báo của TCYTTG, hiện nay vi rút Dengue gây thành dịch ở
trên 100 quốc gia và vùng lãnh thổ, chủ yếu ở các vùng nhiệt đới như Đông Nam
Á, Tây Thái Bình Dương, Châu Phi, Châu Mỹ, Địa Trung Hải [1],[2],[22]. Riêng
tại Châu Á Thái Bình Dương có khoảng 1,8 tỷ người sống trong vùng dịch tễ của
SXHD. Khu vực này gánh chịu 75% gánh nặng SXHD trên toàn cầu. Trong khu


6

vực Đông Nam Á, số lượng các trường hợp mắc và tử vong cao nhất ở
Campuchia và Việt Nam [2],[23],[24].
b. Tình hình dịch SXHD tại Việt Nam.
Bệnh SXHD được mô tả lần đầu tiên vào năm 1959, trên 68 bệnh nhi tại
phía Bắc Việt Nam [9]. Ở miền Nam, vụ dịch đầu tiên được ghi nhận xảy ra từ
tháng 4 đến tháng 6 năm 1960 tại huyện Cái Bè, tỉnh Tiền Giang với 60 ca bệnh.
Năm 1963, riêng tại hai tỉnh An Giang và Kiên Giang đã có 220 ca mắc với 89
trường hợp tử vong [9],[13]. Những năm gần đây, bệnh SXHD đã lan rộng trên
toàn quốc và trở thành dịch hằng năm, với sự tăng nhanh số lượng người mắc
bệnh, cũng như mức độ nặng của bệnh, đặc biệt là các tỉnh phía Nam [4],[9],
[19].
1.2.3. Phân bố của các týp Dengue gây bệnh
a. Phân bố của các týp Dengue trên thế giới
Tuy cả 4 týp vi rút Dengue cùng song hành gây bệnh trên toàn cầu. Các
kết quả điều tra giám sát cho thấy, giữa các týp vi rút Dengue có sự phân bố gây
bệnh khác nhau giữa các khu vực [2],[13],[25].
Tại Châu Mỹ, từ năm 2001 đến 2007, bốn týp vi rút Dengue (DEN-1,
DEN-2, DEN-3 và DEN-4) đã được ghi nhận. Tuy nhiên tại một số quốc gia như
Argentina, Brazil, Chile....chủ yếu lưu hành DEN-1, DEN-2 và DEN-3 [1],[2],[3].

Tại Châu Phi, DEN-1, DEN -2 và DEN-3 là căn nguyên phổ biến ở Đông
Phi. Tại Đông Địa Trung Hải, các týp DEN-1, DEN-2 được phân lập trong giai
đoạn từ 1985-1991. Từ năm 2005 đến năm 2006 DEN-3 được xác định gây bệnh
ở khu vực này [2],[3].
b. Phân bố của các týp Dengue gây bệnh tại Việt Nam
Giữa những năm 1987-1998 các týp vi rút Dengue gây dịch có sự thay
đổi. Trong vụ dịch năm 1987 typ DEN-2, năm 1990 DEN-1 chiếm ưu thế. Từ
năm 1995-1998 xu hướng của DEN-1 giảm dần. Trong giai đoạn 1987 -1994 typ
DEN-3 lưu hành thấp và chiếm ưu thế trong vụ dịch 1998. DEN-4 được phát
hiện vào năm 1987 với tỷ lệ 3,8% và chiếm ưu thế từ 1999-2002 tại đồng bằng


7

sông Cửu Long [7],[13],[19]. Từ năm 2000 trở lại đây 4 týp vi rút Dengue có
vai trò khác nhau trong từng vụ dịch [5],[15],[26].
1.3. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng bệnh sốt xuất huyết Dengue
1.3.1. Biểu hiện lâm sàng

Hình 1.4: Tiến triển của bệnh sốt xuất huyết
Trích dẫn từ nguồn tài liệu của Tổ Chức Y Tế Thế Giới 2009 [1]

Bệnh biểu hiện cấp tính với sốt cao đột ngột, liên tục 39 - 40oC, từ 2 đến 7
ngày. Thường kèm theo da sung huyết, nổi ban trên da. Các biểu hiện của nhiễm
vi rút gặp phổ biến như; mệt mỏi, chán ăn, đau đầu, đau mỏi cơ - khớp và đau
nhức hai hố mắt. Một số bệnh nhân có viêm họng, viêm kết mạc. Đây là những
triệu chứng không đặc hiệu, khó phân biệt với sốt do các vi rút khác. Từ ngày
thứ 3 của sốt có các biểu hiện của xuất huyết, như xuất huyết dưới da, xuất huyết
niêm mạc và nặng hơn là xuất huyết nội tạng (xem hình 1.4) [1],[8].
Khám lâm sàng có thể thấy gan to, có biểu hiện thoát huyết tương với các

mức độ khác nhau như nề mi mắt, phù mô kẽ, tràn dịch màng phổi, màng bụng.
[1],[8]. Nặng hơn có tình trạng sốc do cô đặc máu, với các biểu hiện; da lạnh ẩm,
mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt, kẹt hoặc không đo được. Một số trường hợp có
biểu hiện suy tạng như viêm gan nặng, viêm não, viêm cơ tim [1],[7],[27].
1.3.2. Xét nghiệm chẩn đoán vi rút học: Làm trong 5 ngày đầu của bệnh


8

a. Phân lập vi rút: có thể phân lập từ huyết thanh, huyết tương, các tế bào đơn
nhân trong máu ngoại vi và các mô giải phẫu bệnh. Bệnh phẩm được cấy vào
não chuột đang bú hoặc lồng ngực muỗi [1],[5],[8],[28].
b. Phát hiện axit nucleic
PCR: Kỹ thuật này có độ nhạy cao hơn, cho kết quả nhanh hơn so với phân lập
vi rút [1],[5].
RT-PCR: Các kỹ thuật RT-PCR “đơn mồi”, hoặc “đa mồi” (xác định 4 týp
Dengue). Kỹ thuật RT- PCR đa mồi có độ nhạy kém hơn kỹ thuật RT-PCR lồng
[1],[5],[8].
c. Kỹ thuật khuếch đại đẳng nhiệt (NASBA): khuếch đại trình tự axit nucleic.
NASBA có độ nhạy tương đương trong nuôi cấy tế bào [1].
d. Phát hiện kháng nguyên: Các kỹ thuật ELISA và miễn dịch thấm phát hiện
được kháng nguyên vỏ, màng (E/M), protein NS1. Phát hiện NS1 được đề xuất
để chẩn đoán sớm nhiễm Dengue, nhưng không phân biệt được týp [1],[8].
1.3.3. Xét nghiệm phát hiện kháng thể kháng vi rút Dengue: Được thực hiện
sau ngày thứ 5 của bệnh.

Hình 1.5: Nguyên lý của test MAC-ELISA
Trích dẫn từ nguồn tài liệu của Tổ Chức Y Tế Thế Giới 2009 [67]
MAC – ELISA: kỹ thuật miễn dịch gắn enzym hấp phụ phát hiện được IgM nhờ
các kháng nguyên đặc hiệu. Các kháng nguyên Dengue được chuẩn bị sẵn sẽ gắn

với kháng thể IgM. Phức hợp này được gắn với enzyme chuyển cơ chất không


9

mầu thành có mầu và được đo bằng máy quang phổ. MAC-ELISA làm sau sốt 5
ngày có độ nhạy và đặc hiệu cao [1],[8] (Hình 1.5).
IgG – ELISA: sử dụng các kháng nguyên như kỹ thuật MAC – ELISA như ở
phần trên. Đánh giá là sơ nhiễm khi kháng thể IgG tăng ít nhất bốn lần ở giai
đoạn phục hồi so với giai đoạn cấp. Kỹ thuật này dùng để giám sát vi rút Dengue
và chẩn đoán nhiễm Dengue tiên phát và thứ phát, nhưng không phân biệt được
các flavivius liên quan [1],[8].
IgA: Phát hiện IgA kháng dengue bằng kỹ thuật ELISA (AAC - IgA) cho kết
quả dương tính một ngày sau khi IgM dương tính [1],[8].
Kỹ thuật ức chế ngưng kết hồng cầu (HI: Haemagglutination - inhibition):
dựa trên nguyên lý kháng nguyên Dengue gây ngưng kết hồng cầu ngỗng hoặc
hồng cầu người nhóm O đã trypsin hoá. Kỹ thuật được thực hiện với 2 mẫu huyết
thanh lấy cách nhau ít nhất 7 ngày. Nhiễm Dengue tiên phát khi nồng độ kháng
thể thấp trong giai đoạn cấp. Nhiễm Dengue thứ phát khi hiệu giá kháng thể HI
tăng trên 1: 2180 [1],[8].
1.3.4. Xét nghiệm huyết học và một số xét nghiệm khác
a. Xét nghiệm huyết học
Công thức máu ngoại vi được đánh giá trong giai đoạn cấp của nhiễm
Dengue. Hematocrit thường tăng từ ngày thứ 3 trở đi. Số lượng tiểu cầu giảm
dưới 100.000/L như một đặc trưng của SXHD. Số lượng bạch cầu thường giảm
trong những ngày đầu của bệnh. Khi hematocrit ≥20% so với lúc hồi phục gợi ý
tình trạng cô đặc máu và thoát huyết tương [1],[8].
b. Xét nghiệm khác [1],[8].
 Enzym AST, ALT thường tăng nhẹ.
 Trong trường hợp nặng có thể có rối loạn đông máu.

 Siêu âm hoặc X-quang có thể phát hiện tràn dịch màng bụng, màng phổi.
 Các chỉ số trên thường dần trở về bình thường sau ngày thứ 7
1.4. Chẩn đoán bệnh


10

1.4.1. Chẩn đoán lâm sàng
TCYTTG đã đưa ra các khuyến cáo về chẩn đoán áp dụng trong thực hành
lâm sàng [1],[8]. Chẩn đoán lâm sàng cần dựa vào:
 Yếu tố dịch tễ (sống trong vùng dịch hoặc đi vào vùng có dịch),
 Các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm có tiểu cầu giảm, hematocrit tăng.
 Xét nghiệm tìm kháng thể IgM hoặc IgG được khuyến cáo sử dụng trong
chẩn đoán tại những nơi có điều kiện
Chẩn đoán mức độ nặng của bệnh SXHD: được chia làm 3 mức độ
a. SXHD
Sốt cao đột ngột, liên tục từ 2-7 ngày và có ít nhất 2 trong các dấu hiệu:
 Có biểu hiện xuất huyết như nghiệm pháp dây thắt dương tính, xuất huyết
ở dưới da, chảy máu chân răng hoặc chảy máu cam.
 Nhức đầu, chán ăn, buồn nôn.
 Da xung huyết, phát ban.
 Đau cơ, đau khớp, nhức hai hố mắt.
Cận lâm sàng: Hematocrit bình thường. Số lượng tiểu cầu bình thường hoặc hơi
giảm. Số lượng bạch cầu giảm.
b. SXHD có dấu hiệu cảnh báo: Bao gồm các triệu chứng lâm sàng của SXHD
và có kèm theo một hoặc nhiều dấu hiệu sau:
 Vật vã, lừ đừ, li bì.
 Ứ dịch trên lâm sàng.
 Đau bụng vùng gan hoặc ấn đau vùng gan.
 Gan to > 2 cm.

 Nôn nhiều.
 Xuất huyết niêm mạc.
 Tiểu ít.
 Xét nghiệm máu: Hct tăng cao, số lượng tiểu cầu giảm đột ngột.


11

c. SXHD nặng: Khi người bệnh có một trong các biểu hiện sau [1],[8].
 Sốc SXHD: khi có suy tuần hoàn cấp, biểu hiện bởi vật vã; bứt rứt hoặc li
bì; lạnh đầu chi, da lạnh ẩm; mạch nhanh nhỏ, huyết áp kẹt ( ≤ 20 mmHg)
hoặc tụt huyết áp, không đo được; tiểu ít.
 Xuất huyết nặng: Chảy máu cam nặng, rong kinh nặng, xuất huyết trong
cơ và phần mềm, xuất huyết đường tiêu hóa và nội tạng.
 Suy tạng nặng:
+ Suy gan cấp, men gan AST, ALT ≥ 1000 U/L.
+ Suy thận cấp.
+ Rối loạn tri giác (SXHD thể não).
+ Viêm cơ tim, suy tim, hoặc suy chức năng các cơ quan khác.
1.4.2. Chẩn đoán xác định bệnh.
Dựa vào việc xác định được căn nguyên vi rút:
 Xét nghiệm nhanh tìm kháng nguyên NS1 trong 5 ngày đầu của bệnh.
 Xét nghiệm PCR hoặc phân lập vi rút: thực hiện ở các cơ sở có điều kiện.
1.5. Điều trị [1],[8]
1.5.1. Điều trị SXHD: Hầu hết điều trị ngoại trú. Cần điều trị triệu chứng và
hướng dẫn cách theo dõi, phát hiện các dấu hiệu cảnh báo.
 Nếu sốt cao: dùng paracetamol 10-15mg/kg/4-6 giờ, chườm mát.
 Khuyến khích uống nhiều nước (oresol, nước để nguội, nước trái cây…).
 Cơ địa dặc biệt (phụ nữ mang thai, trẻ nhũ nhi, người cao tuổi, béo phì, có
bệnh mạn tính) nên nhập viện

1.5.2. Điều trị SXHD có dấu hiệu cảnh báo: Cần cho nhập viện điều trị.





Nếu uống được: tăng cường uống thêm dịch và lập kế hoạch theo dõi.
Chỉ định truyền dịch: Nếu không uống được, nôn nhiều, có mất nước.
Dùng Ringer lactate hoặc NaCl 0.9%. Khởi đầu 6-7ml/kg/giờ, truyền 1- 2 giờ
Nếu cải thiện: Truyền 5ml/kg/giờ, trong 4 - 5 giờ, sau đó 3ml/kg/giờ, truyền 4

- 5 giờ. Ngừng truyền khi mạch, huyết áp ổn định, hết nôn, uống được.
 Nếu không cải thiện: xử trí như SXHD có sốc.
Cách đánh giá điều trị


12

 Cải thiện khi: hematocrit giảm, mạch và huyết áp ổn định, tiểu nhiều.
 Không cải thiện khi: hematocrit tăng, mạch nhanh, huyết áp hạ/kẹt, tiểu ít.
1.5.3. Điều trị SXHD nặng
a/ Điều trị SXHD có sốc: Truyền dung dịch đẳng trương (ringer lactate hoặc
NaCl 0.9%) tĩnh mạch 15-20 ml/kg/giờ.
 Nếu sau 1 giờ cải thiện (sốc còn bù): giảm xuống 10ml/kg/giờ, truyền 1-2
giờ; sau đó truyền dịch như SXHD có dấu hiệu cảnh báo.
 Nếu sau 1 giờ sốc không cải thiện: thay bằng dịch cao phân tử 1520ml/kg/giờ, truyền 1 giờ. Sau đó đánh giá lại:
 Nếu sốc cải thiện, hematocrit giảm: giảm dịch cao phân tử xuống
10ml/kg/giờ, truyền 1-2 giờ. Nếu tiếp tục cải thiện giảm tiếp cao phân tử
xuống 7,5ml/kg/giờ, rồi 5ml/kg/giờ, truyền 2-3 giờ. Nếu tiếp tục ổn định
chuyển sang truyền dịch điện giải như SXHD có dấu hiệu cảnh báo.

 Nếu sốc vẫn chưa cải thiện: cần đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP). Nếu
hematocrit giảm nhanh, nhưng sốc chưa cải thiện, cần phát hiện xuất huyết
nội tạng để xét chỉ định truyền máu. Tốc độ truyền máu 1ml/kg/giờ.
b/ SXHD có sốc nặng
– Bơm tĩnh mạch ringer lactat (hoặc NaCl 0,9%): 20ml/kg trong 15 phút. Sau
đó đánh giá lại:
+ Nếu mạch rõ, huyết áp hết kẹt: Thay bằng dịch cao phân tử 10ml/kg trong
một giờ, tiếp theo truyền bằng ringerlactat 10ml/kg/1giờ, như trong SXHD có
sốc còn bù.
+ Nếu sốc chưa cải thiện: dùng cao phân tử 15-20 ml/kg/giờ. Khi giảm đến
5ml/kg/giờ, nếu vẫn ổn định, truyền như SXHD có dấu hiệu cảnh báo.
+ Nếu mạch, huyết áp vẫn không đo được: Bơm tĩnh mạch dịch cao phân tử
20ml/kg/15phút và đo CVP. Nếu mạch, huyết áp đo được, truyền dịch cao
phân tử 15-20 ml/kg/giờ.
c/ Những lưu ý khi truyền dịch:
– Nếu quá tải dịch (suy tim, phù phổi cấp): dùng furosemid 0,5-1 mg/kg/lần.


13

– Cần thiết lập bilan để tính lượng dịch truyền.
– Nếu tái sốc ở người trưởng thành: lượng Dextran 40 không nên quá 1000 ml
và Dextran 70 không quá 500 ml. Nếu CVP cao dùng thuốc vận mạch
– Nếu huyết áp kẹt, dù đã có lúc về bình thường, cần phân biệt với hạ đường
huyết, tái sốc do thoát mạch, xuất huyết nội tạng, quá tải dịch, tái hấp thu.
c/ Điều trị suy tạng nặng
 Tổn thương gan, suy gan cấp: Đảm bảo hô hấp, tuần hoàn, điều chỉnh điện
giải, toan kiềm, đường máu, rối loạn đông máu và phòng xuất huyết.
 Rối loạn tri giác/co giật: Chống phù não, chống co giật, điều chỉnh dịch, điện
giải, kiềm toan và đường máu.

 Suy thận cấp: Lọc máu nếu suy đa tạng. Chạy thận nếu suy thận cấp.
d/ Điều trị xuất huyết nặng
 Truyền khối hồng cầu, máu toàn phần khi có thiếu máu và xuất huyết nặng
 Truyền tiểu cầu: khi tiểu cầu < 5.000/mm 3, hoặc tiểu cầu < 50.000/mm3 và
xuất huyết nặng.
 Truyền plasma tươi, tủa lạnh: khi rối loạn đông máu có xuất huyết nặng.
e/ Các biện pháp điều trị khác
 Để người bệnh nằm đầu thấp và thở oxy
 Đo hematocrit 1-2 giờ/lần, trong 6 giờ đầu, sau đó 4 giờ/lần. Điều chỉnh điện
giải, đường máu, toan kiềm.
 Nếu bù đủ dịch, CVP > 10cm nước, nhưng huyết áp vẫn kẹ: truyền Dopamin
5 - 10mcg/kg/phút. Không cải thiện phối hợp dobutamin 5-10mcg/kg/phút.
 Nếu tràn dịch màng bụng, màng phổi có khó thở: thở CPAP, chọc hút dịch.
1.5.4. Tiêu chuẩn xuất viện
–

Hết sốt 2 ngày, tỉnh táo. Mạch, huyết áp bình thường.

–

Số lượng tiểu cầu >50.000/mm3.


14

1.5.5. Phòng bệnh
Phòng không đặc hiệu: diệt loăng quăng, diệt muỗi, vệ sinh môi trường, loại bỏ
ổ nước đọng và tránh để muỗi đốt (dùng màn, hương muỗi, xịt muỗi, …)
Phòng bệnh đặc hiệu: vắc xin chưa có chỉ định dùng
1.6. Các nghiên cứu về dịch tễ và lâm sàng của bệnh SXHD

1.6.1. Nghiên cứu về dịch tễ học
Ngoài nước
Đã có nhiều nghiên cứu về dịch tễ học bệnh SXHD trên trế giới. Theo
Angel B. và cộng sự nghiên cứu tại Nicaragua cho thấy từ năm 1999-2001 typ
DEN-2 chiếm 96%, năm 2003 typ DEN-1 chiếm 87% [29] . Kết quả nghiên cứu
tại Ấn độ cũng cho thấy trong 5 năm (2002-2006) cả 4 týp Dengue đều được
phân lập, trong đó DEN-1 (10%), DEN-2 (43.8%), DEN-3 (33.8%), DEN-4
(12.5%) [30]. Các nghiên cứu cũng chỉ ra hiện nay cả 4 typ vi rút Dengue cùng
song hành gây bệnh trên toàn cầu [1],[2],[29]. Theo Rajnia K. các biểu hiện lâm
sàng nặng như đau bụng, gan to hay gặp ở bệnh nhân DEN-2. Nồng độ AST và
ALT cũng tăng cao hơn trên bệnh nhân DEN-2 so với các týp dengue khác [30].
Các kết quả nghiên cứu cũng nhận thấy sốc và xuất huyết nội tạng tăng cao trong
nhiễm DEN-2. Nhiễm DEN-1 có tỷ lệ nhập viện nhiều hơn, lâm sàng cũng nặng
hơn so với nhiễm DEN-2 [1],[10],[31].
Trong nước
Các công trình nghiên cứu về dịch tễ học cho thấy cả 4 týp dengue đều
được phân lập, trong đó tại miền Trung Việt Nam, trong giai đoạn 2001-2002 nổi
trội là DEN-4, từ 2003-2006 là DEN-1 và DEN-2. Nghiên cứu ở các tỉnh phía
Nam Việt Nam từ 2005 – 2009 cho thấy các týp DEN-1 chiếm ưu thế (71,80%),
DEN-2 (5,98%), DEN-3 (4,28%), DEN-1 và DEN-3 (8,54%) [32],[33]. Nghiên
cứu cũng nhận xét chưa thấy lưu hành của týp DEN-4. Trong khi một nghiên cứu
ở phía Bắc cho thấy phân lập được cả 4 týp vi rút Dengue, trong đó chủ yếu là
DEN-2 và DEN-4 [5],[13],[26].
Trong vụ dịch năm 2003 tại Hà Nội, theo Thẩm Chí Dũng, bệnh xảy ra


15

quanh năm, số ca thay đổi theo mùa. Bệnh xuất hiện ở 12 quận, huyện của Hà
Nội, tập trung ở 4 quận, huyện: Hai Bà Trưng, Thanh Xuân, Thanh Trì và Đống

Đa. Tỷ lệ mắc cao nhất từ 15 đến 25 tuổi (91,6%) và nam mắc cao hơn nữ
(60,6%). Theo điều tra của Đặng Kim Hạnh [17] trong vụ dịch năm 2009 tại Hà
Nội, số mắc 16.011 trường hợp, tử vong 04, tỷ lệ mắc trên 100.000 dân là 244,7.
Bệnh xảy ra ở 100% quận, huyện, với 90,3% xã, phường, thị trấn (521/577).
Bệnh nhân tập trung ở nội thành và 2 huyện giáp nội thành là Từ Liêm và Thanh
Trì (78%). Nói chung dịch được nhận xét xảy ra từ tháng 6, đỉnh dịch vào tháng
9 và 10 và typ DEN-2 chiếm tỷ lệ cao [13],[15],[17].
1.6.2. Nghiên cứu về lâm sàng
Ngoài nước
Các nghiên cứu cho thấy thời gian có sốt là 6,1 ± 3 ngày. Các triệu chứng
phổ biến là sốt, buồn nôn và nôn, đau bụng, ban trên da, đau mỏi người, ỉa chảy,
nôn ra máu, chảy máu lợi, đi ngoài phân đen, thay đổi tinh thần [9],[34],[35]
Theo Aysha A. tỷ lệ có sốc là 2% [10], ở người lớn tuổi có tỷ lệ cao các biến
chứng xuất huyết tiêu hóa, suy thận cấp, tràn dịch màng phổi, nhưng ít gặp các triệu
chứng sốt, đau xương, đau bụng [10]. Theo Eric nhiễm DEN-3 các biểu hiện cơ
khớp và đường tiêu hóa có tỉ lệ cao. Nhiễm DEN-1 biểu hiện đường hô hấp và
trên da nổi trội hơn [31]. Jessica R. Fried men gan có nồng độ cao hơn giới hạn
bình thường 65,1% số bệnh nhân [16].
Trong nước
Các nghiên cứu về lâm sàng cũng cho thấy ở trẻ em, tuổi mắc bệnh trung
bình 9,8 ± 3,2, tỉ lệ nam/nữ 1,3:1. Biểu hiện lâm sàng hay gặp là xuất huyết dưới
da và gan to. Xuất huyết tiêu hoá, tràn dịch màng phổi, màng bụng gặp nhiều ở
nhóm sốt xuất huyết có sốc và tỷ lệ sốc chiếm hơn 50% [11]. Kết quả nghiên cứu
ở người lớn cho thấy biểu hiện lâm sàng hay gặp là sốt, đau đầu, chán ăn, đau
mỏi cơ khớp, xuất huyết và tiểu cầu giảm < 100 G/L là 84,5%. Enzyme AST và
ALT tăng trên 2 lần là 68,4% và 53,9%, billirubin tăng ở 7,5% và tỉ lệ PT < 70%
ỏ 9,9% bệnh nhân [36]. Theo Annette Fox không có mối liên quan giữa tải lượng


16


vi rút dengue với biểu hiện lâm sàng [5].
1.6.3. Những vấn đề còn tồn tại
Cho đến nay, SXHD đã bùng phát trở lại và lan rộng trên phạm vi toàn
cầu [1],[2],[3]. Tuy nhiên vẫn chưa có cơ chế dự đoán nguy cơ dịch.
Bệnh sinh SXHD vẫn chưa được thống nhất. Giả thuyết của Halstead [9]
giải thích được những trường hợp nặng, nhưng không giải thích được các trường
hợp nhiễm sơ nhiễm có bệnh cảnh sốc, xuất huyết nặng [9].
Chưa rõ vì sao nhiễm vi rút có biểu hiện lâm sàng khác nhau từ mức độ
nhẹ đến rất nặng và tử vong [1],[8].
Ngoài ra, một hướng phát triển mới là phát triển vắc xin. Vi rút Dengue
có 4 týp nên vấn đề chính là có khả năng sinh đáp ứng miễn dịch bảo vệ đồng
thời cả bốn týp vi rút này [1],[2]. Vì thế, vắc xin phải là đa giá.

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP


17

2.1. Đối tượng nghiên cứu: Là 98 bệnh nhân được chẩn đoán lâm sàng SXHD
và chẩn đoán xác định SXHD dựa theo tiêu chuẩn của Bộ Y tế Việt Nam [8].
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
Địa điểm nghiên cứu: Tại bệnh viện Đa khoa tỉnh Hà Nam.
Thời gian nghiên cứu: 01 tháng 09 năm 2015 đến ngày 30 tháng 08 năm 2016
2.3. Phương pháp
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang hồi cứu.
2.3.2. Cách chọn mẫu: Chọn mẫu thuận tiện có chủ đích. Bệnh nhân đáp ứng
đủ tiêu chuẩn nghiên cứu đều được chọn vào để phân tích
2.3.3. Phương pháp tiến hành: Chúng tôi tiến hành hồi cứu lại toàn bộ các bệnh

án của bệnh nhân được chẩn đoán lâm sàng SXHD và chẩn đoán xác định
SXHD đã được điều trị nội trú tại bệnh viện Đa khoa tỉnh Hà Nam.
Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân vào nghiên cứu:
− Bệnh nhân có sốt được điều trị nội trú tại bệnh viện.
− Trong quá trình theo dõi và điều trị, bệnh nhân đáp ứng đủ tiêu chuẩn (a)
hoặc cả (a) và (b)
(a) Lâm sàng có đủ tiêu chuẩn lâm sàng chuẩn đoán SXHD [8].
− Lâm sàng: Sốt cao, liên tục từ 2-7 ngày và có ít nhất 2 trong các dấu hiệu sau
+ Nhức đầu, chán ăn, buồn nôn.
+ Đau cơ, đau khớp, nhức hai hố mắt.
+ Da xung huyết, phát ban.
+ Biểu hiện xuất huyết.
− Cận lâm sàng:
+ Hematocrit tăng cao, và
+ Số lượng tiểu cầu giảm < 100.000/ml
b/ Lâm sàng có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán xác định SXHD [8].
 Có đủ tiêu chuẩn lâm sàng chuẩn đoán SXHD (như mục a)
 Có kết quả xét nghiệm IgM hoặc NS1 dương tính.


18

Tiêu chuẩn loại trừ
− Bệnh nhân có nghi ngờ bội nhiễm thêm các bệnh cấp tính khác.
− Bệnh nhân không có đủ các thông tin đáp ứng yêu cầu nghiên cứu.
2.3.4. Các chỉ số nghiên cứu
a. Các chỉ số dịch tễ lâm sàng
− Tuổi.
− Giới tính.
− Nghề nghiệp: Làm ruộng, viên chức, sinh viên, ...

− Địa chỉ: Tỉnh, quận (huyện).
− Bệnh dịch tại địa phương: Đang có dịch SXHD hay không
− Nơi ở 1 tuần trước khi sốt (xác định vùng dịch tễ SXHD)
− Tiền sử tiếp xúc với người nghi bị SXHD trước khi bị bệnh.
− Tiền sử bệnh bản thân: Bệnh lý mạn tính, hoặc có yếu tố nguy cơ ảnh
hưởng đến diễn biến bệnh.
− Ngày của bệnh khi vào viện.
b. Các chỉ số lâm sàng
− Biểu hiện toàn thân:
+ Sốt
+ Đau đầu
+ Đau mỏi người, cơ khớp.
+ Hạch ngoại vi và vị trí cụ thể
+ Da xung huyết
− Biểu hiện xuất huyết:
+ Trên da: Gồm các mức độ nghiệm pháp dây thắt dương tính, xuất huyết
các dạng chấm nốt, đám, mảng.
+ Xuất huyết niêm mạc: Chảy máu lợi, chảy máu cam, kinh nguyệt sớm
hoặc kéo dài.
+ Xuất huyết tạng: Nôn ra máu, đi ngoài ra máu, xuất huyết não..


19

− Biểu hiện ứ dịch trên lâm sàng: Phù chi, nặng mặt, nề mi mắt…
− Tình trạng sốc suy tuần hoàn.
− Đánh giá biểu hiện tại các cơ quan:
+ Tiêu hóa: Buồn nôn và nôn, đau vùng gan, gan to, vàng da, mắt vàng.
+ Hô hấp: Nhịp thở, hội chứng 3 giảm, SP02
+ Tim mạch: Nhịp tim và tiếng tim bất thường

+ Thận – tiết niệu: Thiểu niệu, vô niệu
c. Các chỉ số cận lâm sàng
− Xét nghiệm máu
+ Công thức máu: Số lượng bạch cầu, số lượng tiểu cầu, Hct,.
+ Sinh hóa máu: AST, ALT, creatinin máu, albumin máu, CRP.
+ Chỉ số đông máu cơ bản: Tỷ lệ prothrombin (PT), APTT, Fibrinogen
− Xét nghiệm huyết thanh học:
+ Kết quả chẩn đoán huyết thanh IgM, IgG đối với vi rút Dengue
− Xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh:
+ XQ tim phổi, siêu âm: phát hiện tràn dịch ổ bụng, tràn dịch màng phổi.
+ Điện tim, chụp cộng hưởng từ, hoặc chụp cắt lớp vi tính (nếu có).
2.3.5. Các tiêu chuẩn đánh giá được áp dụng trong nghiên cứu này
Tiêu chuẩn đánh giá mức độ của bệnh SXHD: Dựa theo các tiêu chuẩn
của Bộ Y tế - Việt Nam, chia làm 3 mức độ [8]:
a. SXHD
− Lâm sàng: Sốt cao, liên tục từ 2-7 ngày và có ít nhất 2 trong các dấu hiệu:
+ Nhức đầu, chán ăn, buồn nôn.
+ Đau cơ, đau khớp, nhức hai hố mắt.
+ Da xung huyết, phát ban.
+ Biểu hiện xuất huyết.
− Cận lâm sàng:


20

+ Hematocrit bình thường hoặc tăng, số lượng tiểu cầu bình thường hoặc
giảm nhẹ
+ Có xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán, hoặc không.
b. SXHD có dấu hiệu cảnh báo: Là SXHD, kèm theo một hoặc nhiều các dấu
hiệu cảnh báo sau:

− Vật vã, lừ đừ, li bì.
− Đau bụng vùng gan hoặc ấn đau vùng gan.
− Gan to > 2 cm.
− Nôn - nhiều.
− Xuất huyết niêm mạc.
− Tiểu ít.
− Hematocrit tăng cao,
− Số lượng tiểu cầu giảm nặng.
c. SXHD nặng: Khi người bệnh có một trong các biểu hiện sau:
− Có sốc giảm thể tích, hoặc ứ dịch ở khoang màng phổi và ổ bụng nhiều.
− Xuất huyết nặng.
− Suy tạng.
Tiêu chuẩn chẩn đoán sốc SXHD
− Vật vã; bứt rứt hoặc li bì; lạnh đầu chi, da lạnh ẩm;
− Mạch nhanh nhỏ,
− Huyết áp kẹt (tối đa - tối thiểu ≤ 20 mmHg) hoặc tụt (huyết áp tối đa < 90
mmHg) hoặc không đo được; tiểu ít.
Tiêu chuẩn chẩn đoán xuất huyết nặng: Có chảy máu cam nặng, rong kinh
nặng, xuất huyết đường tiêu hóa và nội tạng.
Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tạng nặng
− Suy gan cấp: men gan AST, ALT ≥ 1000 U/L.
− Suy thận cấp. Creatinin tăng khi > 120 μmol/l
− Rối loạn tri giác (tổn thương não).
− Có bằng chứng viêm cơ tim, suy tim, hoặc suy chức năng các cơ quan khác.


21

Rối loạn các chỉ số đông máu cơ bản
− Khi tỷ lệ prothrombin (PT) < 70%; PT bình thường 70-100%.

− Khi fibrinogen < 2g/l; Fibrinogen bình thường 2-4g/l.
− Khi APTT > 40 giây; APTT bình thường 30-40 giây.
Phân loại mức độ tăng men gan [13]
− Tăng nhẹ: 40 - 200 UI/L
− Tăng trung bình: 200 - 1000 UI/L
− Tăng cao: > 1000 UI/L (suy tạng)
2.3.6. Các kỹ thuật sử dụng trong nghiên cứu
a. Kỹ thuật xét nghiệm tìm kháng thể IgM/IgG [1]
Nguyên lý kỹ thuật phát hiện kháng thể:

 Kít xét nghiệm Dengue IgG/IgM phát hiện các kháng thể IgM hoặc IgG
đối với vi rút Dengue trong huyết thanh hoặc huyết tương.
 Xét nghiệm có thể phát hiện được cả 4 typ huyết thanh Dengue do sử
dụng hỗn hợp các protein vỏ của vi rút Dengue tái tổ hợp.
 Dụng cụ xét nghiệm IgM, IgG có 3 vạch được phủ trước trên bề mặt:
+ “C”: Là vạch chứng. Để kiểm tra quy trình xét nghiệm.
+ “T1”: Vạch phát hiện IgG Dengue
+ “T2”: Vạch phát hiện IgM Dengue
Tất cả các vạch đều không nhìn thấy được trước khi thử.
Đọc kết quả:


22

 Vạch chứng: luôn luôn xuất hiện.
+ Nếu có mầu xanh: quy trình xét nghiệm thực hiện đúng và các thuốc
thử trên vạch chứng phản ứng tốt.
+ Nếu có mầu đỏ: có lỗi kỹ thuật
 Vạch T1 xuât hiện: có kháng thể IgG
 Vạch T2 xuất hiện: có kháng thể IgM

 Nếu xuất hiện cả vạch T1 và T2: có cả kháng thể IgG và IgM
Trong nghiên cứu này chúng tôi đã đối chiều kết quả huyết thanh chẩn đoán với
lâm sàng
b. Các xét nghiệm khác: được thực hiện hiện theo xét nghiệm thông thường của
bệnh viện Đa khoa tỉnh Hà Nam
2.3. Thu thập dữ liệu: Dùng bệnh án nghiên cứu đã được thiết kế sẵn
2.4. Xử lý số liệu: bằng phần mềm SPSS.16
2.5. Khống chế sai số.
Để hạn chế sai số trong nghiên cứu, chúng tôi tuân thủ theo các nguyên tắc:
 Điều tra theo một mẫu bệnh án thống nhất. Mẫu bệnh án thiết kế dựa trên:
+ Triệu chứng và các diễn biến của bệnh sốt xuất huyết Dengue.
+ Thảo luận với bác sỹ lâm sàng để có các điều chỉnh phù hợp với thực tiễn
lâm sàng tại tỉnh.
 Đưa ra các tiêu chuẩn cụ thể cho các chỉ số nghiên cứu
 Nghiên cứu kỹ bệnh án trước khi điều tra. Thảo luận với bác sỹ điều trị tại
tỉnh để ghi nhận những sơ xuất trong ghi chép bệnh án.
2.6. Một số hạn chế của nghiên cứu: Đối tượng nghiên cứu được chọn vào để
phân tích trong nghiên cứu này chủ yếu được dựa vào chẩn đoán lâm sàng, theo
tiêu chuẩn chẩn đoán của Bộ Y tế, vì vậy có thể có chẩn đoán quá mức.

Chương 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU


23

Trong thời gian nghiên cứu từ 01/09/2015 đến 30/08/2016 có 98 bệnh
nhân được chẩn đoán lâm sàng sốt xuất huyết dengue đáp ứng đủ các tiêu chuẩn
của nghiên cứu. Kết quả nghiên cứu như sau:
3.1. Một số đặc điểm dịch tễ lâm sàng.

29.6%
30.0%
24.5%
25.0%
17.3%

20.0%
15.0%

10.2%
8.2%

10.0%
5.0%

8.2%

2.0%

0.0%
10

10 - 20

21 - 30

31 - 40

41 - 50


51 - 60

> 60

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân theo tuổi
Nhận xét: Bệnh gặp ở mọi độ tuổi, nhóm tuổi mắc bệnh nhiều nhất là 10 đến 40
tuổi chiếm 71.4%.

49.00%

51.00%

Biểu đồ 3.2: Phân bố bệnh nhân theo giới
Nhận xét: Bệnh gặp ở cả hai giới nam và nữ, tỉ lệ nam/nữ: 1,04/1.
Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp

Nam
Nữ


24

Nghề nghiệp

n

%

Nông dân


50

51.0

Học sinh/sinh viên

23

23.5

Công nhân

12

12.2

Hưu trí và người già

7

7.1

Viên chức

6

6.1

Nhận xét: Trong 98 bệnh nhân được nghiên cứu, bệnh gặp nhiều ở nhóm nghề
nghiệp nông dân, tiếp theo là học sinh/sinh viên và công nhân.

35.0%

32.7%

30.0%
25.0%
20.0%

18.4%

16.3%

15.0%
10.0%
6.1%

5.1%

5.0%

2.0%

2.0%

2.0%

0.0%
1
ng
á

Th

T

2
ng
á
h

T

3
ng
á
h

T

4
ng
á
h

0.0%
5
ng
á
Th

8.2%


7.1%

0.0%
6
ng
á
Th

T

7
ng
á
h

8
ng
á
Th

T

9
ng
á
h

1
ng

á
Th

0
Th

g1
án

1
Th

g1
án

2

Biểu đồ 3.3: Phân bố bệnh nhân theo tháng trong năm
Nhận xét: Bệnh xuất hiện ở cả 12 tháng trong năm, trong đó số người mắc bệnh
bắt đầu tăng từ tháng 6 – tháng 7 và đạt cao điểm vào tháng 10, tháng 11.


25

50.0%
45.0%
40.0%
35.0%
30.0%
25.0%


47.9%
37.7%

20.0%
15.0%
10.0%
5.0%
0.0%

1.0%
Hà Nam

Hà Nội

1.0%

Nam Định

Thành phố HCM

1.0%
Đắc Lắc

Biểu đồ 3.4: Phân bố bệnh nhân sốt xuất huyết theo nguồn lây nhiễm
Nhận xét: Căn cứ vào thời gian sinh sống trước khi bị bệnh 1 tuần, trong nghiên
này bệnh nhân SXHD có nguồn lây nhiễm chính từ Hà Nam và Hà Nội (47,9%
và 37,7%). Ngoài ra còn gặp ở một số địa phương khác.

25.0%


20.0%

15.0%
23.5%

21.4%

23.5%

10.0%
12.2%

10.2%

5.0%

0.0%

Ngày 2

3

4

5

6

9.2%


7

Biểu đồ 3.5: Ngày của bệnh khi nhập viện
Nhận xét: Bệnh nhân nhập viện từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 7 của bệnh.