BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

ĐÀM HẢI SƠN

NGHIÊN CỨU TÌNH TRANG THIẾU SẮT HUYẾT THANH Ở BỆNH
NHÂN SUY TIM MẠN TÍNH CÓ PHÂN SUẤT TỔNG MÁU GIẢM
TẠI VIỆN TIM MẠCH QUỐC GIA VIỆT NAM NĂM 2019-2020

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
KHÓA 2018-2021

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: TS.BS. PHẠM MINH TUẤN

Hà Nội – 2020


LỜI CẢM ƠN

Hà Nội, ngày … tháng … năm 2020
HỌC VIÊN


LỜI CAM ĐOAN
Em xin cam đoan đề tài khóa luận ….
là hoàn toàn do em thực hiện dưới sự hướng dẫn của TS.BS Phạm
Minh Tuấn. Các số liệu và kết quả trong nghiên cứu là trung thực và chưa
từng được công bố trong bất cứ công trình nghiên cứu nào khác.

Hà Nội, ngày … tháng năm 2019
Sinh viên


DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT


DANH MỤC BẢNG, BIỂU ĐỒ, ẢNH VÀ HÌNH VẼ

BẢNG

BIỂU ĐỒ
ẢNH
HÌNH VẼ


MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG, BIỂU ĐỒ, HÌNH VẼ

KIẾN NGHỊ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC 1. MỘT SỐ HÌNH ẢNH TRONG NGHIÊN CỨU
PHỤ LỤC 2. MẪU PHIẾU NGHIÊN CỨU
PHỤ LỤC 3. DANH SÁCH CÁC TRƯỜNG HỢP TỬ VONG


ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim là vấn đề sức khoẻ toàn cầu, là một trong những gánh nặng của bệnh không lây

nhiễm. Bệnh có tỷ lệ mắc, tử vong và chi phí điều trị cao.
Năm 2015, ở Mỹ có khoảng hơn 5,7 triệu người bị suy tim; mỗi năm có sần 870000
người mới mắc bệnh suy tim, Theo dự báo của Hunts SA và các cộng sự, năm 2030 sẽ có
khoảng trên 8 triệu người mắc suy tim và chi phí điều trị cho suy tim sẽ lên tới 69,7 tỉ USD
ở nước này [53].
Tại Việt Nam chưa có con số thống kê cụ thể số người mắc bệnh suy tim, nhưng có
khoảng 60 % các bệnh nhân điều trị nội trú ở các khoa tim mạch bị suy tim ở các mức độ
khác nhau.
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng có khoảng 50 % số bệnh nhân suy tim sẽ chết trong
vòng 5 năm kể từ khi phát hiện bệnh và tỷ lệ tái nhập viện sau 30 ngày đối với bệnh nhân
suy tim lên tới 35%. Do đó suy tim vẫn được coi là một gánh nặng đối với y tế và quốc gia.
Có nhiều nguyên nhân hay các yếu tố làm nặng suy tim như: Nhiễm trùng, thiếu máu,
uống rượu, có thai, không tuân thủ điều trị.... Năm 2016, ESC đã có sự đồng thuận khi công
nhận thiếu sắt là yếu tố độc lập làm nặng lên tình trạng bệnh, làm giảm chất lượng cuộc
sống, tăng tỷ lệ tử vong trong suy tim mạn tính.
Một nghiên cứu thuần tập ở 5 nước Châu Âu với 1500 bệnh nhân suy tim mạn,
khoảng 50 % bệnh nhân có thiếu sắt, có 440 bệnh nhân tử vong có liên quan đến tình trạng
giảm sắt huyết thanh, Ở các nước Châu Á, tỷ lệ thiếu sắt bệnh nhân suy tim có thể lên tới từ
60-80%.
Điêu trị bổ sung thêm sắt ở các bệnh nhân suy tim có thiếu sắt đã giúp cải thiện rõ rệt
hiệu quả điều trị cho các bệnh nhân này. Thử nghiệm COMFIRM HF trên 304 suy tim có
thiếu sắt, 152 bệnh nhân được bổ sung thêm sắt so sánh với 152 bệnh nhân dùng giả dược.


Kết quả cho thấy nhóm bệnh nhân dùng sắt tĩnh mạch đã cải thiện rõ ràng khả năng gắng
sức, triệu chứng và chất lượng cuộc sống cũng như giảm khả năng nhập viện do suy tim.
Nhiều nghiên cứu khác cũng cho thấy tình trạng thiếu sắt thì phổ biến ở bệnh nhân
suy tim mạn và có liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh.
Tại Việt Nam các nghiên cứu về vấn đề này còn hạn chế. Vì vậy chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu tình trạng thiếu sắt huyết thanh ở bệnh nhân suy tim

mạn có phân suất tống máu giảm tại Viện tim mạch Việt Nam”
Với 2 mục tiêu:
1.

Khảo sát nồng độ sắt huyết thanh ở bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu

giảm nằm điều trị tại Viện Tim Mạch Việt Nam.
2.

Tìm hiểu mối liên quan giữ tình trạng thiếu sắt huyết thanh với một số yếu tố

lâm sàng và cận lâm sàng ở những bệnh nhân này.

CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN


1.1.

Đại cương về suy tim

1.1.1. Định nghĩa suy tim
Trong y văn đã xuất hiện khá nhiều định nghĩa về suy tim. Năm 1928 Osỉer đã cho
là “suy tim khi ở những quả tim này lực dự trữ đã cạn, và với tình trạng đó không đủ khả
năng đáp ứng yêu cầu duy trì tuần hoàn khi gắng sức lớn”.
Trong những năm 50 - 60 của thế kỷ XX nhờ những tiến bộ về nghiên cứu siêu cấu
trúc và chuyển hóa tế bào cho thấy tổn thương chính trong suy tim là suy giảm chức năng
co bóp của tim nên một số tác giả lại cho rằng “suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó rối
loạn chức năng co bóp của tim làm cho tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của
cơ thể, lúc đầu khi gắng sức và sau đó cả lúc nghỉ ngơi”.
Năm 2015, Hội tim mạch VN đưa ra định nghĩa suy tim dựa theo ESC 2013: “Suy

tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp là hậu quả của những tổn thương thực thể hay
rối loạn chức năng của tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu ( suy tim
tâm trương) hoặc tống máu ( suy tim tâm thu) “.
Theo khuyến cáo ESC 2016: “ Suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các
triệu chứng điển hình (VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm với các dấu
hiệu ( VD: tĩnh mạch cổ nổi, ran phổi và phù ngoại vi) gây ra bởi bất thường cấu trúc
và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng tim giảm và/hoặc áp lực trong tim cao
lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/stress.”
1.1.2. phân loại suy tim theo phân số tống máu thất trái.
Có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau như theo hình thái định khu ( Suy tim
phải, suy tim trái, suy tim toàn bộ); theo tình trạng tiến triển (suy tim cấp và suy tim mạn
tính), theo lưu lượng tim (suy tim giảm lưu lượng và suy tim tăng lưu lượng). Phân loai suy


tim theo phân số tống máu thất trái (EF) hiện được dùng rộng rãi trong các nghiên cứu và
có ý nghĩa trong tiên lượng và định hướng điều trị.
Hội chứng lâm sàng của suy tim có thể do các bất thường của màng ngoài tim, cơ
tim, nội tâm mạc, van tim, các mạch máu lớn hoặc một số bất thường về chuyển hóa nhưng
hầu hết bệnh nhân suy tim có triệu chứng đều do chức năng thất trái bị ảnh hưởng. Suy tim
có thể đi kèm với những bất thường về chức năng thất trái rất khác nhau: Từ kích thước
thất trái bình thường và EF bảo tồn đến thất trái giãn rất nặng và hoặc EF giảm đáng kể.
EF là một thông số rất quan trọng trong phân loại suy tim hiện nay bởi nhiều lý do
liên quan đến đặc điểm nhân khẩu học, bệnh lý đi kèm, tiên lượng, điều trị. Các thử nghiệm
lâm sàng đều tập trung nghiên cứu vào nhóm bệnh nhân suy tim có EF giảm. Năm 2016
Hôi tim mạch châu Âu đã có phân loại mới về suy tim theo EF ( bảng 1).
Định nghĩa của ESC năm 2016 có vài điểm khác biệt so với định nghĩa năm 2012: triệu
chứng và dấu hiệu suy tim nay gộp lại thành 1 tiêu chuẩn ( thay vì 2 tiêu chuẩn như trước
đây); tăng Peptide lợi niệu là 1 tiêu chuẩn riêng; và tiêu chuẩn thứ 3 là có bất thường cấu
trúc/ chức năng thất trái ( dày thất trái, nhĩ trái giãn, RLCN tâm trương).
Phân số tống máu EF sẽ giúp phân suy tim làm 3 loại suy tim. Khi BN có EF < 40%

kèm với triệu chứng và/hoặc dấu hiệu suy tim thì không cần các tiêu chuẩn khác.
1.1.3.

Dịch tễ học suy tim

1.1.3.1. Tỷ

lệ mắc suy tim

Tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi, nam giới cao hơn so với nữ giới. Trong nghiên cứu
Framingham, tỷ lệ mắc bệnh thường niên của suy tim ở nam giới 3/1000 người trong độ
tuổi 50-59 và 27/1000 người trong độ tuổi 80-89, tỷ lệ này ở phụ nữ 2/1000 người trong
50-59 và 22/1000 người trong độ tuổi 80-89. Một nghiên cứu lớn khác được tiến hành tại
Scotland từ tháng 4/1999 đến tháng 3/2000 cho thấy, tỷ lệ mắc suy tim ở nam giới độ tuổi
45-64 là 4,3/1000 người và 134/1000 người ở độ tuổi trên 85, với nữ giới tỷ lệ này là
3,2/1000 người và 85,2/1000 người ở độ tuổi trên 85.


1.1.3.2. Tỷ

lệ tử vong trong suy tim

Tử vong trong suy tim thường do 2 nhóm nguyên nhân chính là suy bơm và rối loạn nhịp.
Tỷ lệ tử vong ở BN suy tim là rất cao. Tỷ lệ này cũng tăng theo tuổi. Nghiên cứu
Framingham cho thấy tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhan trong 1 năm của BN suy tim là
57% ở nữ và 64% ở nam, tỷ lệ sống sót sau 5 năm ở nam là 25% và ở nữ xlaf 38%. Nghiên
cứu tại Scotland trên các BN suy tim, tỷ lệ tử vong trong 30 ngày sau ra viện là 10,41% ở
nhóm Bn tuổi dưới 55 và tỷ lệ tử vong trong 5 năm là 46,75%, ngược lại tỷ lệ này ở nhóm
BN tuổi 75-84 là 21,18% trong 30 ngày sau ra viện và 88% trong vòng 5 năm.
1.1.3.3. tỷ


lệ nhập viện do suy tim.

Nhờ những tiến bộ về các phương pháp điều trị cho BN suy tim mà tỷ lệ sống sót ở BN suy
tim đã được cải thiện rõ rệt. Tuy nhiên tỷ lệ tái nhập viện vì suy tim vẫn tăng tử 92/1000
người trong năm 1990-1991 đến 124/1000 người trong năm 1997-1998. Tái nhập viện ở
BN suy tim chiếm một phần đáng kể trong gánh nặng nhập viện của các bệnh lý tim mạch.
Theo Feldman và cộng sự trên các BN lớn tuổi suy tim, có khoảng 16,6%- 22% BN tái
nhập viện trong vòng 30 ngày và từ 46,7 đến 49,4 trong vòng 6 tháng.
Suy tim đã được coi như là một đại dịch và là một vấn đề sức khỏe của cộng đồng cũng
như các nhà lâm sàng. Mặc dù có những tiến bộ trong việc giảm tỷ lệ tử vong do suy tim
nhưng tình trạng nhập viện vì suy tim vẫn ở mức cao và tiếp tục tăng. Suy tim cũng là một
vấn đề y tế công cộng, vói tỷ lệ ho-n 5 8 triệu tại Hoa Kỳ và hơn 23 triệu trên toàn thế giói
[1]. Tại Hoa Kỳ mỗi năm có khoảng 780 000 trường hợp suy tim mới được chẩn đoán [25].
Theo Hội tim mạch Châu Ãu năm 2005 tỷ lệ mắc suy tim ở các nước Châu Âu vào khoảng
0,4 - 2%, với số người bị suy tim có triệu chứng lên tới 10 triệu người [1], [105].
Tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi: Theo nghiên cứu Framingham theo dõi trong vòng 34
năm cho thấy tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi từ 0,8% ở lứa tuổi 50 - 59, tăng lên 2,3%
ở lứa tuổi 60- 69, và tăng cao tới 9,1% ở lứa tuổi 80 - 89 [17], [90]. Tại Anh theo một
nghiên cứu ở Luân Đôn cho thấy tỷ lệ mắc suy tim là 0,6% dân thuộc lứa tuổi < 65 và tăng
lên 2,8% ở lứa tuổi>65.
Tại Việt Nam cho đến nay vẫn chưa có nghiên cứu lớn đánh giá tình hình mắc suy tim
trong cộng đồng. Tại Viện Tim mạch Việt Nam, năm 1991 số bệnh nhân mắc suy tim chiếm
59% tổng số bệnh nhân nằm viện và 48% tổng số bệnh nhân tử vong. Năm 2000 số bệnh
nhân bị suy tim phải nằm điều trị tại Viện Tim mạch cũng còn lên tới 56,6%. Với số dân


khoảng 80 triệu người và tần suất mắc như Châu Âu thì ước tính nước ta có khoảng
320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [110], [115].
1.1.4.


Sinh lý bệnh suy tim.

1.1.4.1. Suy

tim tâm thu.

Khoảng 1- 2% người trưởng thành bị suy tim ở các nước phát triển, tỷ lệ này lên đến >
10% ở những bệnh nhân trên 70 tuổi và 50% trong số những bệnh nhân này có suy tim EF
giảm.
Có nhiều nguyên nhân gây suy tim EF giảm như THA, ĐTĐ, tiền sử bị nhiễm virut,
nghiện rượu, điều trị hóa chất... nhưng 2/3 trong số này có nguyên nhân là mạch vành.
Suy tim EF giảm là thể bệnh được hiểu rõ nhất về sinh lý bệnh và điều trị Trong suy
tim tâm thu cung lượng tim bị giảm xuống. Khi cung lượng tim bị giảm xuống thì cơ thể
phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và của các hệ thống ngoài tim, để cố duy trì
cung lượng này. Nhưng khỉ các cơ chế bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều
hậu quả của nó.
Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim:
Qua nghiên cứu, người ta đã hiểu rõ được cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố:
Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim và tần số tim.
Các cơ chế bù trừ trong suy tim:
Cơ chế bù trừ tại tim:
- Giãn tâm thất:
- Phì đại tâm thất:
- Hệ thần kinh giao cảm được kích thích:
* Bằng ba cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được điều chỉnh lại gân với mức
bình thường. Tuy nhiên các cơ chế này cũng chỉ có thể giải quyết trong một chừng mực nào


đó mà thôi. Thực vậy, nếu tâm thất đã giãn đến mức tối đa và dự trữ co cơ bị giảm thì luật

Starling sẽ trở nên rất ít hiệu lực. Cũng tương tự như vậy, phì đại các thành tim sẽ làm tăng
công của tim.
Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ cảm thụ
bêta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với Catecholamin.
Cơ chế bù trừ ngoài tim: Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung lượng tim hệ
thống mạch máu ở ngoại vi được co lại để tăng cường thể tích tuần hoàn hữu ích. Cụ thể có
ba hệ thống co mạch ngoại vi được huy động:
- Hệ thống thần kinh giao cảm:
- Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron:
- Hệ Arginin - Vasopressin:
* Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng lâu
ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và Natri tăng công và mức tiêu
thụ ôxy của cơ tim, tạo nên một "vòng luẩn quẩn" bệnh lý và làm cho suy tim ngày một
nặng hơn.
- Ngoài ra, trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú hay toàn bộ
nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, các Prostaglandin (PGI2 , PGE2) và yếu
tố lợi niệu nhĩ (ANP) làm tăng đào thải Natri cũng được huy động song hiệu quả thường
không nhiều.
Hậu quả của suy tim:
Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế thích ứng) nói trên bị vượt quá thì sẽ xảy ra suy tim với các
hậu quả như sau:
- Giảm cung lượng tim
- Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi
1.1.4.2. nguyên

nhân suy tim và các yếu tố thúc đẩy.


các nguyên nhân suy tim tâm thu:
Bệnh cơ tim giãn: là tình trạng tăng khối tế bào cơ tim, dẫn đến giãn các buồn ơ tim và

giảm chức năng co bóp thất trái (không có bệnh mạch vành kèm theo). Bệnh cơ tim giãn
thường gặp ở người trẻ, chiếm khoảng 25% các trường hợp, ít có biểu hiện triệu chứng trên
lâm sàng. Tiên lượng của bệnh nhân bệnh cơ tim giãn có triệu chứng thường khá tồi, với tỷ
lệ tử vong trong năm đầu là 25% và trong 5 năm là 50% [94]. Khoảng 25% bệnh nhân bệnh
cơ tim giãn mới khởi phát triệu chứng sẽ cải thiện triệu chứng suy tim trong một thời gian
ngắn kể cả khi không được điều trị tối ưu [29]. Bệnh nhân bệnh cơ tim giãn tự phát có tỷ lệ
tử vong thấp hơn các dạng khác của bệnh cơ tim giãn[71].
Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ: Là tình trạng bệnh gây ra do bênh động mạch vành, với
biểu hiện rối loạn vận động vùng và giảm chức năng tâm thu thất trái. Đây là bệnh cơ tim
thường gặp nhất ở Mỹ, chiếm đến 2/3 các trường hợp bệnh. Xét tái thông mạch vành (can
thiệp mạch vành qua da, hoặc mổ bắc cầu) ở tất cả bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ
nhằm làm chậm tiến trình suy tim hoặc hồi phục tình trạng suy tim cho bệnh nhân.
Bệnh cơ tim do tiểu đường và tăng huyết áp:
Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ suy tim có thể thay đổi được quan trọng nhất, đặc biệt
THA tâm thu là những yếu tố nguy cơ lớn nhất phát triển thành suy tim [121]. Điều trị
lâu dài cả huyết áp tâm thu và tâm trương làm giảm nguy cơ suy tim khoảng 50 %, do đó
kiểm soát huyết áp là yếu tố sống còn để phòng ngừa suy tim [55].
Tiểu đường và đề kháng insulin là yếu tố nguy cơ quan trọng gây suy tim [106].
ĐTĐ làm tăng đáng kể tỷ lệ suy tim ở những người không bị bệnh tim cấu trúc [50] và
làm xấu đi tiên lượng ở bệnh nhân suy tim.
Các tác nhân gây độc trên tim.


-

Các thuốc hoá trị liệu : Anthracycline, Doxorubicin, Cyclophosphamide
Trastuzumab.

-


Rượu: Là nguyên nhân thường gặp gây suy tim liên quan đến độc tố. Chiếm
khoảng 30% các trường hợp bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ [91]. Bệnh cơ
tim do rượu hay gặp nhiều nhất ở nam giới có độ tuổi từ 30-55, những người uống
rượu trên 10 năm [16]. Phụ nữ chiếm khoảng 14% bệnh cơ tim do rượu. Nguy cơ
bệnh cơ tim do rượu không triệu chứng tăng lên ở những người uống > 90 g cồn
mỗi ngày và trong khoảng thời gian >5 năm [16]. Chức năng thất trái sẽ phục hồi
khi bệnh nhân cai rượu,và kể cả khi rối loạn chức năng thất trái vẫn còn tồn tại thì
triệu chứng và dấu hiệu suy tim sẽ giảm nếu bệnh nhân cai rượu [88].

-

Cocain, amphetamine. Lạm dụng cocain kéo dài có thể dẫn đến bệnh cơ tim ngay
cả khi không có bệnh mạch vành, viêm động mạch hay nhồi máu cơ tim cấp. Có
đến 4 - 18% những người lạm dụng cocain bị suy giảm chức năng thất trái không
triệu chứng [9]. An toàn và hiệu quả của chẹn beta trong điều trị suy tim thể này
chưa được kiểm chứng [70].

Bệnh cơ tim do viêm
Viêm cơ tim có thể gây ra suy tim và chiếm khoảng 10% các trường họp bệnh cơ tim
không rõ nguyên nhân lúc ban đầu [62]. Có nhiều nguyên nhân gây viêm cơ tim và
thường gặp nhất là do virut, sau đó là chất độc hoặc thuốc, các bệnh hệ thống như lupus
ban đỏ, HIV, bệnh cơ tim sau đẻ. Tiên lượng rất thay đổi từ hồi phục hoàn toàn một cách
tự nhiên hoặc tiến triển thành suy tim mạn mặc dù đã dùng thuốc ức chế miễn dịch [35].
Viêm cơ tim tế bào khổng lồ là dạng hiếm gặp và có tiên lượng rất xấu [22], Hình ảnh
mô bệnh học là hình ảnh tế bào đa nhân khổng lồ lan tỏa và không có u hạt.
Các bệnh van tim:
Hở van hai lá, hở van động mạch chủ.


Hẹp van động mạch chủ và nghẽn đường ra thất trái

Các rối loạn về chuyển hóa
Cường giáp: Chú ý cường giáp khi bệnh nhân có tình trạng rung nhĩ, hoặc loạn nhịp
nhanh. Tỷ lệ rung nhĩ chiếm khoảng 9-12% ở tất cả bệnh nhân bị cường giáp [67].
Nhược giáp: Nhược giáp nặng gây ra giảm cung lượng tim và suy tim. Trong một số ít
trường họp nhược giáp có thể gặp nhịp chậm và tràn dịch màng ngoài tim [63].
Thiếu vitamin BI (beriberi): Có thể gặp ở những người có chế độ dinh dưỡng kém, những
người uống rượu lâu ngày (nghiện rượu). Biểu hiện lâm sàng của suy tim do thiếu vitamin
BI là tình trạng suy tim cung lượng cao bao gồm: phù nhiều, dãn mạch ngoại biên, sung
huyết phổi.
Thiếu máu: Thiếu máu gây ra suy tim cung lượng cao. Trong trường họp thiếu máu cấp
(do mất máu cấp), gây giảm thể tích tuần hoàn và làm cung lượng tim giảm. Tuy nhiên,
trong thiếu máu mãn, các triệu chứng cơ năng của suy tim là do các cơ chế bù trừ.
Bệnh cơ tim do di truyền: Chiếm khoảng 20-30% các trường họp bệnh cơ tim giãn, có tính
chất gia đình và có tiên lượng xấu [34].
Bệnh tim bẩm sinh: Các bệnh tim bẩm sinh như: thông liên nhĩ, thông liên thât, còn ống
động mạch...Với can thiệp và phẫu thuật hiện nay thì có tới 85% trẻ em bị tim bẩm sinh có
thể sống đến tuổi trưởng thành [30]. Theo các sô liệu điều tra có khoảng 1 triệu người ở Mỹ
và 1,2 triệu người ở Châu Âu măc bệnh tim bẩm sinh người lớn, những bệnh nhân này có
tỷ lệ nhập viện cao gâp 2 lần so với người bình thường [114]. Ở người lớn thông liên thất
và
thông liên nhĩ là gặp nhiều nhất sau đó đến còn ống động mạch và hẹp van động mạch phổi
[46].


1.1.4.3. các

yếu tố làm nặng suy tim.

Một số yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim đã được Hội tim mạch châu Âu năm
2016 khuyến cáo là:

- Hội chứng mạch vành cấp.
- RLN nhanh (rung nhĩ, nhịp nhanh thất...)
- Tăng huyết áp cấp cứu
- Nhiễm trùng cấp (viêm phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết...).
- Không tuân trị chế độ muối/dịch và thuốc đang dùng.
- RLN chậm
- Sử dụng các chất độc hại (rượu, chất kích thích, ma túy).
- Sử dụng các thuốc (NSAIDs, corticoid, hóa chất có độc cho tim).
- Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.
- Thuyên tắc phổi.
- Phẫu thuật và biến chứng quanh phẫu thuật.
- hoạt giao cảm, bệnh cơ tim liên quan đến stress.
- RL nội tiết/chuyển hóa (RLCN tuyến giáp, ĐTĐ, RLCN thượng thận, mang mai và
những bất thường chu sinh.)
- Bệnh lý mạch máu não cấp
- Nguvên nhân cơ học cấp: HC mạch vành cấp biến chứng vỡ tim (vỡ thành tự ¿0.
thông liên thất, hở van 2 lá cấp tính), chấn thương ngực hoặc can thiệp tim mạch,
viêm nội tâm mạc trên van tự nhiên hoặc van nhân tạo, bóc tách hoặc huyết khối
động mạch chủ.
1.1.5. chẩn đoán suy tim ( theo ESC 2016).
Chẩn đoán suy tim dựa trên các dấu hiệu lâm sàng và các XXN cận lâm sàng, bao gồm:
1.1.5.1. triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng ở bệnh nhân suy tim.
Triệu chứng
Dấu hiệu
Điển hình
sức

Dấu hiệu
khó thở
khó thở tư thế

khó thở kịch phát về đêm
giảm dung nạp khi gắng

TM cổ nổi
Phản hồi gan TMC
dương tính
Tiếng tim thứ 3
Diện đập mỏm tim lệch.


mệt mỏi, tăng thời gian
để phục hồi sau khi gắng sức.
phù chi dưới.
Ít điển hình
-

Ít đặc hiệu
Ho về đêm
Thở khò khè
Cảm giác sưng phồng
Ăn mất ngon
Lẫn lộn
Trầm cảm
Đánh trống ngực
Choáng váng
Ngất.

1.1.5.2. Các
•


Tăng cân (>2kg/tuần)
Giảm cân (trong HF tiến
triển )
Suy mòn
Tiếng thổi tim
Phù ngoại biên ( mắt cá
chân, xương cùng, bìu)
Ran ở phổi
Tràn dịch MP
Nhịp tim nhanh
Mạch không đều
Thở nhanh
Nhịp thở cheyne- stokes
Gan to
Cổ trướng
Chi lạnh
Thiểu niệu
HA kẹt.

xét nghiệm cận lâm sàng.

Định lượng nồng độ B-type natriuretic peptide (BNP) trong máu:

Các peptid bài niệu natrí trong máu là nhóm các hormon được bài tiết khi tim bị bệnh
hoặc tăng tải thể tích ở bất kỳ buồng tim nào [37]. Có rất nhiều nguyên nhân tại tim và
ngoài tim gây tăng BNP, nồng độ BNP tăng theo tuổi và có thể giảm ở bệnh nhân béo
phì [26]. Nồng độ peptid bài niệu bình thường ở 1 bệnh nhân chưa được điều trị giúp
loại trừ gần như hoàn toàn bệnh lý tim mạch nặng và không cần siêu âm tim [27]. Rất
nhiều các nghiên cứu tìm nồng độ ngưỡng để loại trừ suy tim với 2 peptid bài niệu
natri hay dùng là BNP và NT- proBNP [26]. Với những bệnh nhân khởi phát cấp tính

hoặc triệu chứng nặng lên thì ngưỡng tối ưu để loại trừ là 300 pg/Ml với NT- proBNP
và 100 pg/Ml vói BNP. Những bệnh nhân khởi phát không cấp tính thì ngưỡng tối ưu


để loại trừ là 125 pg/Ml đối với NT-proBNP và 35 pg/Ml vói BNP. Độ nhạy và độ đặc
hiệu của 2 chất chỉ điểm trên là thấp hơn ở những bệnh nhân không có biểu hiện cấp
tính [68].
•

Điện tâm đồ (ECG): Điện tâm đồ có thể cung cấp những thông tin chẩn đoán nguyên
nhân của suy tim.

Tìm kiếm dấu hiệu nhồi máu cơ tim cũ (sóng Q), phì đại nhĩ hoặc phì đại thất, dấu hiệu của
thiếu máu cục bộ cơ tim (thay đổi bất thường của ST-T), các rối loạn dẫn truyền, các loạn
nhịp (trên thất hoặc tại thất).
Trong những trường họp cần đánh gỉá chi tiết hơn về rối loạn nhịp của bệnh nhân, có
thể mắc Holter ECG trong 24 giờ.
• X-Quang

ngực:

Có vai trò quan trọng trong đánh giá các dấu hiệu tim có to không? Chỉ số tim/lồng
ngực, và đánh giá nhu mô và mạch máu phổi.
Giúp loại trừ các nguyên nhân khác gây khó thở, chẳng hạn như: viêm phổi, tràn khí
màng phổi.
Trong suy tim X-Quang ngực ghi nhận có bóng tim to, chỉ số tim/lồng ngực >0.5,
tăng tuần hoàn phổi thụ động, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Có thể thấy hình
ảnh cánh bướm trong phù phổi cấp.
• Siêu


âm tim:

Rất hữu ích trong chẩn đoán suy tim. Đánh giá về hình thái và chức năng của tim:
chức năng tâm thu, tâm trương thất trái, rối loạn vận động vùng, các bệnh van tim,
màng ngoài tim, bệnh tim bẩm sinh
• Siêu

âm tim qua thực quản:

Siêu âm tim qua thực quản không cần thiết làm thường quy ở những bệnh nhân suy
tim trừ trường họp siêu âm tim qua thành ngực không đạt chất lượng và các phương
pháp thay thế khác không sẵn có hoặc không áp dụng được [45].


Siêu âm tim trong thực quản giúp chẩn đoán trong trường họp bệnh tim phức tạp,
nghi ngờ sùi van tim, giúp kiểm tra huyết khối tiểu nhĩ ở bệnh nhân rung nhĩ.
•

Siêu âm tim gắng sức:

Được sử dụng để xác định sự có mặt và mức độ thiêu máu cơ tim cục bộ, đồng thời
xác định vùng cơ tim không hoạt động còn sống hay không [101].
Kỹ thuật này cũng có ý nghĩa trong trường họp nghi ngờ hẹp chủ khít, EF giảm và
chênh áp qua van thấp.
Ngoài ra còn có ý nghĩa trong chẩn đoán suy tim tâm trương [79].
•

cộng hưởng từ tim:

Có giá trị đặc biệt quan trọng trong xác định tình trạng viêm và thâm nhiễm tại cơ tim,

cung cấp các thông tin có ý nghĩa tiên lượng ở những bệnh nhân này [97]. Cũng có ý nghĩa
trong chẩn đoán khối u tim, nghi ngờ suy tim do bệnh cơ tim, bệnh màng ngoài tim.
•

Chụp mạch vành:

Nên tiến hành chụp mạch vành ở bệnh nhân có biếu hiện của đau thắt ngực hoặc có dấu
hiệu của thiếu máu cục bộ trên ECG, hoặc xét nghiệm gắng sức dương tính (ECG gắng sức,
hoặc siêu âm tim gắng sức). Chụp ĐMV có thể là chỉ định cấp cứu ở bệnh nhân nghi ngờ
suy tim cấp do hội chứng mạch vành cấp.

1.1.6.

1.2.
1.2.1.

Chẩn đoán xác định suy tim
Sơ đồ chẩn đoán xác định suy tim mạn theo ESC 2016.
Sắt và chuyển hoá sắt trong cơ thể.
Vai trò của sắt trong cơ thể.

Sắt là một trong những chất khoáng rất quan trọng đối với cơ thể.
Sắt là nguyên liệu để tổng hợp nên hemoglobin, chất có mặt trong tế bào hồng cầu và làm
cho hồng cầu có màu đỏ, có vai trò vận chuyển oxy trong máu đến với các mô trong cơ thể.


Sắt cũng là thành phần của myoglobin, có trong cơ vân, có tác dụng dự trữ oxy cho hoạt
động của cơ vân, chúng sẽ kết hợp với các chất dinh dưỡng khác để giải phóng năng lượng
cho sự co cơ [41], [42].
Sắt cũng là thành phần cấu tạo của một số loại protein và enzyme, có vai trò trong quá trình

giải phóng năng lượng khi oxy hóa các chất dinh dưỡng và ATP.
Sắt có vai trò trong sự tăng trưởng của tế bào miễn dịch, là một thành phần quan trọng
trong enzym peroxide và oxit nito quan trọng cho sự hoạt động của các tế bào miễn dịch,
sắt tham gia vào sự sản xuất xytokin. Ở những người miễn dịch còn nguyên vẹn, đại thực
bào không bị ảnh hưởng bởi tình trạng thiếu sắt nhưng khả năng diệt vi khuẩn của đại thực
bào sẽ bị suy giảm, bạch cầu trung tính cũng sẽ giảm hoạt động nếu tình trạng thiếu sắt xảy
ra.
1.2.2.

Nhu cầu sắt của cơ thể

Nhu cầu sắt thay đổi tuỳ theo sự phát triển của cơ thể và tuỳ thuộc vào sự mất sắt. Trong cơ
thể, nhu cầu sắt hàng ngày bình thường để tạo hồng cầu là 20 - 25mg sắt. Tuy nhiên hầu
như toàn bộ lượng sắt cần thiết để sản xuất hồng cầu đều được tái sử dụng từ quá trình phân
huỷ hồng cầu già. Do đó chỉ cần lmg sắưngày là đủ bù lại lượng sắt mất đi qua phân, nước
tiểu, mồ hôi và tế bào biểu mô bong ra. Tuy nhiên trong trường hợp thiếu sắt nhu cầu có thể
lên tới 5mg/ngày. Nhu cầu sắt trong cơ thể sẽ tăng lên trong một số trường hợp.mất máu
qua các chu kỳ kinh nguyệt của phụ nữ, có thai, cho con bú, trẻ em tuổi dậy thì...Lượng sắt
cần hấp thu để đáp ứng nhu cầu cơ thể (theo tổ chức y tế thế giới) đối với người trưởng
thành là 0.9 mg/ngày
1.2.3.

Sinh lý chuyển hóa sắt

Chuyển hoá sắt là một vòng tròn khép kín và có hiệu quả cao, làm mất ít sắt, do đó chúng
ta chỉ cần bổ sung một lượng sắt nhỏ hàng ngày là có thể đáp ứng đủ nhu cầu.


Sau khi hồng cầu chết đi, sắt được chuyển từ Hb sang đại thực bào (khoảng 20mg/ngày).
Sau đó transferin lấy sắt từ đại thực bào chuyển đến tuỷ xương cung cấp cho các nguyên

hồng cầu tổng hợp Hb mới. Lượng sắt mất đi hàng ngày là không đáng kể (lmg/ngày) và
được bù lại bằng lượng sắt hấp thu. Ở cơ thể trưởng thành 90% nhu cầu sắt để tái tạo hồng
cầu lấy từ sắt do phá huỷ hồng cầu già, chỉ có 5% lượng sắt để tạo hồng cầu lấy từ thức ăn,
ở trẻ nhỏ tỷ lệ này là 70:30%.
1.2.3.1.

Sự phân bố sắt trong cơ thể.

Sắt trong cơ thể có hàm lượng rất thấp, tổng lượng sắt khoảng 3.5 - 4 g ở người bình
thường. Ở trẻ em lượng sắt còn ít hơn nhiều, ở trẻ mói sinh hàm lượng sắt trong cơ thể là
250 mg.
Khoảng hai phần ba lượng sắt trong cơ thể chứa trong hemoglobin (= 2500mg).
Khoảng 30% sắt được dự trữ ở trong ferritin và hemosiderin trong hệ liên võng nội mô tại
gan, lách, tuỷ xương...sắt được dự trữ chủ yếu trong ferritin, là một protein có cấu trúc đa
phân tử, trọng lượng 480kDa, chứa trung bình khoảng 2500 nguyên tử sắt dưới dạng
hydroxit sắt III. Ferritin có khuynh hướng hình thành các oligomer ổn định. Khi hiện diện
quá nhiều trong tế bào của cơ quan dự trữ, nó có khuynh hướng cô đặc lại hình thành
hemosiderin, một dạng dự trữ sắt ít gặp hơn.
Còn lại một lượng sắt nhỏ có trong thành phần các men có chứa sắt như cytochrome,
catalase, peroxidase..., trong myoglobin của cơ và gắn với protein vận chuyển sắt là
transferrin.
Do tỷ lệ khác nhau này mà khi cơ thể thiếu sắt trước tiên sẽ ảnh hưởng đến quá trình tổng
họp hemoglobin và lượng sắt dự trữ còn sắt có trong các men của tế bào thường chỉ giảm
trong các trường họp thiếu sắt nặng.
1.2.3.2.

Hấp thu sắt.


Sắt được hấp thu ở tá tràng và phần trên hỗng tràng dưới dạng sắt hóa trị hai. Tuy nhiên sắt

trong thức ăn chủ yếu dưới dạng sắt ba ( trừ sắt gắn với hem được hấp thu trực tiếp), nên nó
cần được khử thành sắt 2 nhờ pepsin và HC1, vitamin c. Khẩu phần ăn hàng ngày trung
bình có chứa khoảng 10- 15mg sắt.
Chỉ có khoảng 5-10% sắt trong lượng sắt nói trên được cơ thể hấp thu (tỷ lệ này có thể tăng
lên đến 20-30% trong trường họp thiếu sắt hoặc tăng nhu cầu sử dụng sắt như ở phụ nữ có
thai). Tỷ lệ này dao động từ khoảng dưới 5% với thức ăn thực vật đến 16-22% đối với thịt.
Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến quá trình hấp thu sắt, cụ thể như sau:
Yếu tố làm tăng hấp thu sắt
Dạng ferrous ( Fe2+)
Sắt vô cơ
Môi trường acid (HCL),
vitamin C.
Các yếu tố hoà tan ( acid
amin…)
Thiếu sắt trong cơ thể
Tăng tổng hợp hồng cầu.
Tăng nhu cầu ( có thai)

1.2.3.3.

Yếu tố làm giảm hấp thu sắt
Dạng ferric (Fe3+)
Sắt hữu cơ
Môi trường kiềm
Các yếu tố gây kết tủa sắt
( phitat, phosphat).
Thừa sắt.
Giảm tổng hợp hồng cầu
Nhiễm khuẩn, viêm mạn
tính

các thuốc thải sắt
chè

Dự trữ sắt.

Sắt được dự trữ dưới 2 dạng khác nhau đều là sắt hoá trị ba dạng ferric.
Ferritin: là một protein tan trong nước, vỏ protein khi chưa liên kết với sắt gọi là
apoferritin. Sau khi liên kết với sắt gọi là ferritin. Lượng sắt trong ferritin chiếm khoảng
20% trọng lượng phân tử protein này. Mỗi phân tử apoferritin có thể liên kết với 5000
nguyên tử sắt.
Định lượng ferritin huyết thanh giúp đánh giá lượng sắt dự trữ toàn bộ cơ thể trong các
trường họp sau:
- Chuyển hóa sắt bình thường


- Tất cả các giai đoạn thiếu sắt
- Điều trị sắt
Sử dụng ferritin đánh giá lượng sắt dự trữ không còn đúng khi:
- Dùng sắt đường tĩnh mạch
- Các rối loạn phân bố và sử dụng sắt: viêm mạn tính, khối u Hemosiderin: là một tổ
hợp có chứa sắt không hoà tan trong nước, lượng sắt trong đó chiếm khoảng 37 %
trọng lượng.
Rối loạn chuyển hoá sắt.

1.2.4.
1.2.4.1.

Thiếu sắt:

Thiếu sắt là rối loạn hay gặp nhất, là tình trạng suy dinh dưỡng phổ biến. Có khoảng

1 tỷ người trên thế giới có tình trạng thiếu sắt Thiếu sắt được chia làm 3 giai đoạn:
- Thiếu sắt tiền tiềm tàng: Là sự thiếu hụt lượng sắt dự trữ, phát hiện nhờ xét nghiệm
nồng độ ferritin giảm, xét nghiệm mô bệnh học thấy giảm sắt ở cơ quan dự trữ. Các chỉ số
khác như sắt huyết thanh, độ bão hòa transferrin, số lượng kích thước hồng cầu,
hemoglobin bình thường.
- Thiếu sắt tiềm tàng: Biểu hiện bằng nồng độ ferritin giảm cùng với sắt huyết thanh
giảm, độ bão hòa transferrin cũng giảm, chưa có dấu hiệu thiếu máu nhưng bệnh nhân có
biểu hiện lâm sàng của thiếu sắt.
- Thiếu sắt lâm sàng: Chính là biểu hiện thiếu máu thiếu sắt, thiếu máu nhược sắc
hồng cầu nhỏ.
1.2.4.2.

Thừa sắt:

Thừa sắt được biểu hiện bằng nồng độ ferritin sắt tăng, độ bão hòa sắt tăng, sắt huyết thanh
tăng và mô bệnh học mô dự trữ có lắng cặn sắt.
Thừa sắt chủ yếu do 3 nhóm nguyên nhân sau:
- Nhiếm sắc tố sắt tiên phát do di truyền
- Thiếu máu mạn tính do sinh hồng cầu không hiệu quả


- Thừa sắt trong trường họp bệnh mạn tính có liên quan đến thiếu máu dẫn đến truyền
máu lặp lại nhiều lần hoặc chỉ định điều trị sắt không đúng.
1.2.5.
1.2.5.1.

Các xét nghiệm đánh giá rối loạn chuyển hoá sắt.
Sắt huyết thanh, TIBC, độ bão hoà transferin.

- Định lượng sắt huyết thanh: định lượng sắt huyết thanh là xét nghiệm xác định

lượng sắt gắn với transferrin trong huyết thanh, chính nó là transferin lưu thông trong
máu.
- TIBC: khả năng gắn sắt toàn phần:
Transferin không bao giờ gắn sắt ở điều kiện bình thường, người ta xác định khả
năng gắn sắt bằng xét nghiệm TIBC. Nguyên lý của xét nghiệm là cho dư thừa sắt ba
vào huyết thanh để gắn bão hòa với transferin, lượng sắt 3 dư thừa được loại bỏ bằng
tủa với MgC03, huyết thanh còn lại sẽ định lượng sắt như trên.
TIBC tăng khi thiếu sắt, giảm khi có rối loạn phân bố sắt
- Độ bão hoà transferin:
Từ 2 kết quả trên ta tính được độ bão hoà transferin: %
Độ bão hoà transferin %
Bình thường từ 25-35%.
1.2.5.2.

Transferin:

Transferin có thể định lượng trực tiếp nhờ phương pháp miễn dịch đo độ đục bình thường
transferin huyết thanh có nồng độ từ 2-3,6g/l.
1.2.5.3.

Feritin.

Là chỉ số khá tin cậy để đánh giá tình trạng thiếu sắt, tuy nhiên để phát hiện sớm tình trạng
thừa sắt thì ferritin kém nhạy hơn các xét nghiêm sắt huyết thanh, độ bão hoà transferrin,
TIBC.