1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngày nay, cùng với sự phát triển của đời sống kinh tế xã hội, hội chứng
rối loạn chuyển hóa lipid máu (RLLPM) ngày càng gia tăng và đã trở thành
chủ đề rất được quan tâm. RLLPM là một trong những yếu tố khởi đầu cho quá
trình hình thành và phát triển của vữa xơ động mạch (VXĐM), của bệnh động
mạch vành (ĐMV), động mạch não... VXĐM đã gây ra nhiều biến chứng
nghiêm trọng đe dọa đến tính mạng con người như: tăng huyết áp, nhồi máu cơ
tim, tai biến mạch máu não... [25], [33], [34], [62]. Các công trình nghiên cứu
dịch tễ học cho thấy có mối tương quan tỷ lệ thuận giữa nồng độ cholesterol
(CT), triglycerid (TG) máu với tỷ lệ VXĐM [10], [25], [59], [63], [81].
Bệnh động mạch vành và bệnh lý VXĐM là các nguyên nhân gây tử
vong chính ở các nước phát triển và tỷ lệ tử vong này cũng đang tăng lên tại
các nước đang phát triển [25]. Ở Mỹ, hàng năm có khoảng 1 triệu người chết
về bệnh lý tim mạch, trong đó VXĐM gây tử vong liên quan tới 42,6%. Ở
Pháp, mỗi năm có khoảng 10.000 ca nhồi máu cơ tim và 50.000 ca tử vong
liên quan đến VXĐM. Theo số liệu của Tổ chức Y tế giới, năm 2010 ở Việt
Nam có 100.000 người tử vong do bệnh ĐMV (khoảng 300 người tử vong do
bệnh này mỗi ngày) và dự báo đến năm 2020 các bệnh tim mạch, đặc biệt là
VXĐM sẽ trở thành nguyên nhân hàng đầu của gánh nặng bệnh tật trên toàn
thế giới [16], [25], [33], [60], [61], [73], [74], [78].
Y học hiện đại (YHHĐ) đã áp dụng nhiều biện pháp để điều trị RLLPM
như: chế độ ăn, sinh hoạt điều độ, rèn luyện thể lực và đặc biệt là dùng thuốc.
Đã có nhiều nhóm thuốc có tác dụng điều chỉnh RLLPM ra đời góp phần hạn
chế các hậu quả do RLLPM gây ra như: dẫn xuất Statin, Acid Nicotinic và dẫn
chất, các chất gắn acid mật, nhóm Fibrat... [5], [61], [71]. Các thuốc trên đều đạt
hiệu quả điều trị nhất định nhưng cũng có một số tác dụng không mong muốn


2

khi sử dụng lâu dài như đầy bụng, buồn nôn, mệt mỏi, mẩn ngứa, tăng men gan, đau
cơ, hoại tử cơ và có 1 tỷ lệ gây quái thai, làm ảnh hưởng đến sức khỏe của người
bệnh [59], [60], [61]. Hiện nay nhiều nhà khoa học trên thế giới đang nghiên cứu tìm
ra các thuốc có nguồn gốc tự nhiên, đặc biệt là dùng thảo dược làm thuốc phòng và
chữa bệnh với mong muốn hạn chế những tồn tại đó [35], [45].
RLLPM theo y học cổ truyền (YHCT) thuộc chứng đàm thấp và được
chia thành nhiều thể bệnh khác nhau [8]. Khi điều trị chứng đàm thấp có hiệu
quả thì kết quả các xét nghiệm lipid máu cũng được cải thiện theo chiều
hướng tốt lên. Vì vậy YHCT lấy phương pháp chữa đàm để điều trị hội chứng
RLLPM [8], [35].
Cốm tan Tiêu phì linh (TPL) là một dạng chế phẩm được sản xuất tại
khoa dược của bệnh viện YHCT trung ương dựa trên cơ sở bài thuốc “Huyết
chí linh” trong dược điển Trung Quốc, trong quá trình điều trị trên lâm sàng
đã có gia giảm các vị thuốc của Việt Nam để phù hợp với điều kiện của nước
ta. Bài thuốc đã được nghiên cứu trên thực nghiệm để đánh giá độc tính cấp
và bước đầu nghiên cứu trên lâm sàng ở bệnh nhân có hội chứng rối loạn
RLLPM nguyên phát, kết quả đã cho thấy bài thuốc có phạm vi an toàn rộng,
thể hiện qua thử độc tính cấp không xác định được liều LD50, thuốc có tác dụng
làm giảm chỉ số choletesrol (13,03%) và triglycerid (21,84%) [56].
Vì vậy để nghiên cứu chế phẩm này một cách khoa học và toàn diện hơn
chúng tôi thực hiện đề tài này nhằm các mục tiêu sau:
1.

Đánh giá độc tính bán trường diễn của cốm tan “Tiêu phì linh” trên
thực nghiệm.

2.

Đánh giá hiệu quả điều trị và tác dụng không mong muốn của cốm
tan “Tiêu phì linh” trên bệnh nhân có hội chứng RLLPM nguyên

phát.


3

CHƯƠNG I
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. HỘI CHỨNG RỐI LOẠN LIPID MÁU THEO Y HỌC HIỆN ĐẠI
1.1.1. Đại cương về lipid và lipoprotein máu
* Lipid máu bao gồm:
- Cholesterol (cholesterol tự do và cholesterol este hóa), triglycerid,
phospholipid và các acid béo tự do.
- Lipid là một thành phần quan trọng của màng tế bào. Các lipid đều không
tan trong nước nên để tuần hoàn được trong huyết tương, chúng phải kết hợp với
protein tạo thành phức hợp gọi là lipoprotein (LP) [18].
*Các Lipoprotein:
Lipoprotein (LP) là những phân tử hình cầu gồm phần nhân và phần vỏ [1], [18],
[81].

Apoprotein
Phospholipid
Cholesterol tự do
CE = Cholesterol este hóa
TG = Triglycerid

Hình 1.1. Cấu trúc của lipoprotein (theo G. Turpin, 1991) [82]
- Phần nhân trung tâm, chứa triglycerid và cholesterol este hoá không
phân cực [18], [81].



4
- Phần lớp vỏ được cấu tạo bởi các phân tử lipid phân cực gồm
phospholipid, cholesterol tự do và các apoprotein. Phần vỏ này đảm bảo tính tan
của LP trong huyết tương có tác dụng vận chuyển các lipid không tan [18].
* Phân loại lipoprotein:
Lipoprotein có 5 dạng chính được phân loại dựa vào tỷ trọng bằng
phương pháp siêu ly tâm. Độ lắng của các loại LP khi siêu ly tâm tỷ lệ nghịch
với trữ lượng lipid [1], [18], [81].
- CM (Chylomicron): Là chất vận chuyển triglycerid ngoại sinh tới gan.
- VLDL – C (Very low density Lipoprotein- Cholesterol): Lipoprotein có
tỉ trọng rất thấp, là chất vận chuyển triglycerid nội sinh.
- IDL - C (Intermediate density lipoprotein - Cholesterol): Cholesterol của
lipoprotein tỉ trọng trung gian được tạo ra trong quá trình chuyển hóa của VLDL.
- LDL - C (Low density lipoprotein - Cholesterol): Cholesterol của
lipoprotein tỉ trọng thấp là chất vận chuyển cholesterol đến các tế bào.
- HDL - C (High density lipoprotein - Cholesterol): Lipoprotein tỉ trọng cao,
là chất vận chuyển cholesterol từ tế bào ngoại vi về gan.
* Các con đường chuyển hóa lipoprotein:
Chuyển hóa của lipid trong máu gồm 2 con đường: ngoại sinh và nội sinh
[18], [70], [77].


5
Hình 1.2. Các con đường chuyển hoá lipoprotein [18]



Chuyển hóa lipid máu ngoại sinh

Con đường này liên quan đến lipid thức ăn, xảy ra sau bữa ăn có nhiều

mỡ, là con đường vận chuyển triglycerid và cholesterol do thức ăn cung cấp
đến các mô khác nhau của cơ thể [18], [77], [81].
Quá trình tiêu hoá lipid ở ruột tạo ra glycerol, acid béo, monoglycerid.
Sau khi hấp thu các sản phẩm này, tế bào niêm mạc ruột sẽ tái tổng hợp
triglycerid, đồng thời nó cũng tổng hợp apoprotein để tạo chylomicron.
Chylomicron được hấp thu qua màng đáy vào mạch bạch huyết, qua ống ngực
vào hệ tuần hoàn, rồi theo ḍng máu đến các mô khác nhau [18], [77], [81].



Chuyển hóa lipid máu nội sinh

Con đường này liên quan đến lipid chủ yếu có nguồn gốc từ gan, là con
đường vận chuyển triglycerid và cholesterol từ gan đến các mô khác nhau của
cơ thể và ngược lại [18], [77], [81].
Bình thường quá trình tổng hợp và thoái hóa lipoprotein là cân bằng
nhau, khi có sự bất thường trong quá trình tổng hợp và thoái hóa sẽ gây nên
rối loạn lipid máu [4].
1.1.2. Nguyên nhân của rối loạn lipid máu
RLLPM được chia làm hai loại là RLLPM tiên phát và RLLPM thứ phát.
RLLPM tiên phát thường gặp hơn RLLPM thứ phát [15], [18], [77], [81].
1.1.2.1. RLLPM tiên phát
Thường liên quan đến yếu tố gia đình, gen.


6

Bảng 1.1. RLLPM tiên phát theo Valencia – 1987
Phương
Bệnh lý


thức di
truyền

Rối loạn
lipoprotein

Sinh
bệnh

Rối loạn sinh hóa

học

Biểu hiện lâm
sàng

Tăng CT
Tăng CT gia

Trội NST

đình

thường

Thiếu Apo B

Trội NST


gia đình

thường

Tăng CT đa gen

↑↑LDL

↑↑LDL
↑LDL

thiếu thụ
thể LDL
Đột biến
apoB
Không
rõ

Giảm thanh lọc IDL
và LDL khỏi huyết
tương

U vàng gân vữa
sơ sớm

Như trên

Như trên

Không rõ


Vữa xơ sớm

Tăng TG
Thiếu

lặn

Thiếu

Lipoprotein

NST

lipase gia đình

thường

Tăng TG gia

Trội, NST

đình

thường

Tăng lipid hỗn

Trội, NST


↑VLDLvà hoặc

Không

hợp gia đình

thường

LDL, ↓ HDL

rõ

Loạn
lipoprotein gia
đình

Lặn, NST
thường

↑Chylomycron

LP-

↓Phân hủy TG

Lipase
↑VLDL

IDL,↑chylomic
ron,↓LDL,

↓HDL

U vàng nhú,
viêm tụy

Không

↑tiết VLDL giàu

Uvàng nhú,

rõ

TG

viêm tụy,

↑tiết VLDL

Vữa sơ sớm

↓Phân hủy LP giàu

U vàng củ, u

TG do thiếu

vàng gan tay,

apoEisform


gan chân

ApoE2
Isoforms


7

1.1.2.2.RLLPM thứ phát
Bảng 1.2. RLLPM thứ phát theo Valencia – 1987
Bệnh lý

Rối loạn lipid

Rối loạn lipoprotein huyết

huyết
Đái tháo đường

TG

CM , VLDL , HDL-C 

Hội chứng thận hư

CT , TG

LDL, VLDL-C


Tăng urê máu

TG

VLDL-C, HDL-C

Suy thận mạn

TG

LDL-C hoặc BT, VLDL-C

Bệnh gan tắc nghẽn

CT

Lp giàu CT bất thường

Tắc mật

CT

Suy giáp trạng

CT, TG

LDL-C, VLDL-C

Béo phì


TG

CM , VLDL-C 

Chứng ăn vô độ

TG

CM , VLDL-C 

Nghiện thuốc lá

TG và hoặc CT 

Nghiện rượu

TG và hoặc CT 

Dùng thuốc tránh thai

TG

 VLDL-C, HDL-C

Thuốc ức chế bêta-giao

TG

 VLDL-C, HDL-C


cảm
Isotretinion (13 – cis

TG

 VLDL-C,  chylomicron,

-nicotinic acid)

 HDL-C

Những yếu tố ảnh hưởng đến mức lipid gồm: béo phì; cách sống ảnh
hưởng như: chế độ ăn (ăn quá nhiều mỡ động vật, ăn quá nhiều thức ăn có
chứa nhiều cholesterol như phủ tạng động vật, mỡ động vật, trứng, bơ, sữa
toàn phần...), lười vận động thể lực, hút thuốc, uống quá nhiều rượu; những
rối loạn nội tiết như: đái tháo đường, suy giáp; bệnh gan và thận. Những
nguyên nhân quan trọng khác làm tăng lipid máu là sử dụng thuốc kéo dài
như: lợi tiểu, chẹn beta, glucocorticoid, các gốc acid retinoic... [1], [67].


8
1.1.3. Phân loại rối loạn lipid máu
1.1.3.1 Phân loại của Fredrickson
Năm 1965, Fredrickson căn cứ vào kỹ thuật điện di và siêu ly tâm các
thành phần lipoprotein xếp hội chứng RLLPM thành 5 typ trong đó týp II
được chia thành 2 kiểu IIa và IIb. Từ năm 1970 cách phân loại này đã trở
thành phân loại quốc tế [15], [75], [80].
Bảng 1.3. Phân loại rối loạn lipid và lipoprotein máu theo Fredrickson [16],
[80].
Độ trong


Rối loạn

Rối loạn lipid

LP

huyết

I

CM

TG

tương
Đục

IIa

LDL-C

CT

Trong

CT, TG

Đục


CT, TG

Đục

Typ

IIb
III
IV
V

VLDL-C,
LDL-C
βVLDL
IDL-C
VLDL-C
CM
VLDL-C

CThoặc BT,
TG
CT, TG

huyết

Tần số
xuất hiện
Rất hiếm
Thường
gặp

Thường
gặp
Ít gặp
Thường

Đục
Đục

gặp
Hiếm gặp

Mức độ
nguy hiểm
với XVĐM
±
++++
++++
+++
+++
++

- Týp I: Tăng CM.
- Týp II: Được phân thành 2 týp nhỏ là IIa và IIb.
+ Týp IIa: tăng Cholesterol nguyên phát (chỉ tăng Cholesterol và LDL).
+ Týp IIb: Tăng lipit máu hỗn hợp (tăng Cholesterol và LDL tăng rất cao,
tăng VLDL).
- Týp III: Tăng IDL.


9

- Týp IV: Tăng VLDL.
- Týp V: Tăng Triglycerid hỗn hợp (tăng CM và VLDL).
Cách phân loại này cho biết sự thay đổi các thành phần của lipid máu dễ
gây VXĐM nhưng không cho biết sự thay đổi thành phần của lipid máu có tác
dụng chống VXĐM.
1.1.3.2. Phân loại của hiệp hội vữa xơ động mạch Châu Âu
Hiệp hội VXĐM Châu âu (EAS- 1987) phân loại rối loạn lipid thành 5 týp [62], [67].
Bảng 1.4. Bảng phân loại theo hiệp hội VXĐM Châu Âu
Cholesterol

Triglycerid

mmol/l

mmol/l

A

5,2 ≤ CT ≤ 6,5

TG < 2,2

B

6,5 ≤ CT ≤ 7,8

TG < 2,2

C


CT < 5,2

2,2 ≤ TG ≤ 5,5

D

5,2 ≤ CT ≤ 7,8

2,2 ≤ TG ≤ 5,5

E

CT > 7,8

TG > 5,5

Typ

* Người bình thường: cholesterol < 5,2 mmol/l, triglycerid < 2,2mmol/l


10
1.1.3.3. Phân loại của chương trình giáo dục Quốc gia về cholesterol của
Mỹ (National cholesterol education program - NCEP)
Năm 2001, Ban cố vấn chương trình giáo dục Quốc gia về cholesterol
của Mỹ đã phát hiện đánh giá và điều trị tăng cholesterol máu ở người lớn
(Adul Treatment Panel III- ATP III).
Xác định đầy đủ các thông số lipoprotein lúc đói sau ăn 9-12 giờ.
Cách phân loại này cho biết sự thay đổi các thành phần lipid máu dễ
gây VXĐM và có tác dụng bảo vệ chống VXĐM đồng thời nó cũng cho biết

mức độ rối loạn các thành phần trên. Đây là cách phân loại mới nhất.
Bảng 1.5. Phân loại theo ATPIII về LDL – C, CT, HDL – C (mmol/l)
LDL- C
< 2,6 mmol/l
2,6-3,3 mmol/l
3,4-4,1 mmol/l
4,2-4,9 mmol/l
≥ 4,9 mmol/l
CT toàn phần
< 5,2 mmol/l
5,2-6,2 mmol/l
≥ 6,2 mmol/l
HDL- C
< 1,0 mmol/l
> 1,6 mmol/l

Tối ưu
Gần tối ưu/ trên mức tối ưu
Giới hạn cao
Cao
Rất cao
Mong muốn
Giới hạn cao
Cao
thấp
Cao

1.1.3.4. Phân loại của De Gennes [27], [29]
Có 3 týp rối loạn lipid máu, chỉ dựa vào cholesterol và triglycerid.
* Tăng cholesterol đơn thuần.

- Cholesterol huyết thanh tăng > 5,2 mmol/l.
- Triglycerid bình thường hoặc tăng nhẹ.
- Tỷ lệ CT/ TG > 2,5.
* Tăng triglycerid
- Cholesterol có thể tăng nhẹ.


11
- Triglycerid rất cao, khi triglycerid > 11,5 mmol/l trong máu luôn có
chylomcron.
* Tăng lipid máu hỗn hợp
- Cholesterol tăng vừa phải.
- Triglycerid tăng nhiều hơn.
- Tỷ lệ CT/TG < 2,5
Cách phân loại này tiện sử dụng trên lâm sàng.
1.1.4. Hội chứng rối loạn lipid máu với bệnh vữa xơ động mạch
* Khái niệm về vữa xơ động mạch: VXĐM là bệnh của động mạch lớn
và vừa, được thể hiện bằng 2 loại tổn thương cơ bản, đặc trưng là mảng vữa rất
giàu cholesterol và tổ chức xơ, xảy ra ở lớp nội mạc và một phần trung mạc. Nó
làm hẹp dần lòng động mạch và cản trở dòng máu đến nuôi dưỡng các tổ chức
[18], [33], [81].
* Cơ chế bệnh sinh vữa xơ động mạch
Nghiên cứu điều tra dịch tễ về cholesterol máu trong bệnh VXĐM tiến
hành ở Framingham cho thấy có mối tương quan thuận giữa nồng độ
cholesterol máu và tỷ lệ tử vong do VXĐM [17], [24], [68].
Cơ chế gây VXĐM của LDL-C còn chưa được rõ ràng, đầy đủ; nhưng
sự oxy hóa LDL-C trong thành động mạch rất quan trọng trong bệnh sinh của
xơ vữa. Bình thường LDL-C được lấy ra khỏi huyết tương nhờ các thụ thể
LDL-C, khi LDL-C tăng quá mức: Các đại thực bào, các tế bào cơ trơn có các
thụ thể tiếp nhận LDL-C nhưng lại không có khả năng tự điều hòa cholesterol

nên thu nhận tất cả LDL-C oxy hóa và bị biến ðổi thành các tế bào bọt. Ðây là
tổn thýõng sớm của VXÐM và là ðiểm báo trýớc những tổn thýõng cấp diễn
hõn. Cholesterol tích tụ trong tế bào ðến mức quá tải sẽ làm cãng vỡ tế bào.
Tiếp theo sự chết của các tế bào là sự thanh toán dọn dẹp chúng của các ðại
thực bào. Các tế bào này cũng bị chết ðể lại sự nham nhở trong lòng động


12
mạch, từ đó làm tăng sự kết tụ tiểu cầu dẫn đến sự dày lên và xơ cứng làm
hẹp lòng động mạch [18], [33], [80]. Cholesterol là thành phần quan trọng
nhất trong các lipid ứ đọng ở mảng vữa. Cholesterol máu càng cao thì tần suất
mắc các bệnh VXĐM càng lớn, nhất là ở những người cao tuổi [18], [80].
Trong bệnh VXĐM hay gặp do tăng LDL-C, tăng cholesterol, tăng
triglycerid, nhất là khi đồng thời có giảm HDL-C, tăng lipoprotein (a) [18],
[66], [71].
- Tăng huyết áp, hút thuốc lá nhiều, đái tháo đường… cũng gây nên tổn
thương tế bào nội mô làm cho các lipoprotein dễ thâm nhập vào thành động mạch.
Đây cũng là các yếu tố nguy cơ gây VXĐM [34], [77], [81].
* Mối liên quan giữa tăng Lipid máu và bệnh vữa xơ động mạch
- Cholesterol và tử vong do BMV có mối tương quan thuận [17], [62],
[71]. Nghiên cứu của Kannel và cộng sự đã cho thấy: Khi CT tăng trên 2,5 g/l
thì nguy cơ BMV tăng 2,25 - 3,25 lần; khi CT từ 5,2 - 6,5 mmol/l thì tử vong
do BMV tăng gấp đôi, CT từ 5,2 - 7,8 mmol/l thì tử vong do BMV tăng gấp
bốn lần [16], [62], [68].
- Các nghiên cứu còn cho thấy tăng huyết áp và tăng cholesterol máu có tác
dụng hiệp đồng mạnh mẽ trong quá trình thúc đẩy VXĐM [29], [73], [76].
- Ở Việt Nam, bệnh VXĐM với các biểu hiện như suy vành, đột tử, nhồi
máu cơ tim đang có xu hướng tăng nhanh theo nhịp độ phát triển của xã hội. Can
thiệp vào chứng RLLPM là cần thiết để giảm các tai biến do VXĐM gây nên [25].


1.1.5. Điều trị hội chứng rối loạn lipid máu
1.1.5.1. Mục tiêu: điều trị hội chứng rối loạn lipid máu là đưa thông số lipid
về dưới dạng bình thường hoặc gần bình thường. Việc chọn mục tiêu thích


13
hợp phải dựa vào việc phát hiện và đánh giá tính chất của các yếu tố nguy cơ
trên bệnh nhân như tiền sử suy mạch vành, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch
não, THA, đái tháo đường....
* Khuyến cáo của hội tim mạch Việt Nam 2006
Bảng 1.6: Khuyến cáo điều trị RLLPM theo mức độ LDL-C [17], [25]
Nguy cơ

Mục tiêu LDL-C
(mg%)

< 100
(2,59 mmol/l)
Tối ưu < 70
< 130
- Nguy cơ cao - trung bình
(3,4 mmol/l)
≥ 2 YTNC + nguy cơ 10 năm từ 10 - 20 %
Tối ưu < 100
- Nguy cơ trung bình
< 130
≥ 2 YTNC + nguy cơ 10 năm < 10%
(3,4 mmol/l)
< 160
- Nguy cơ thấp: 1-2 YTNC

(4,1 mmol/l)
Mục tiêu HDL-C : > 1,04 mmol/l
- Nguy cơ cao: Bệnh mạch vành (BMV) và
tương đương

Mục tiêu cho loại
“không HDL-C”*
(mg%)
< 130
(3,4 mmol/l)
< 160
(4,1 mmol/l)
< 160
(4,1 mmol/l)
< 190

* Các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành (ngoài LDL-C) [17], [25].
- Nam  45 tuổi
- Nữ  55 tuổi hoặc mãn kinh sớm không dùng estrogen trị liệu.
- HDL-C < 0,9 mmol/l ( < 35 mg/dl).
- Trong gia đình đã có người bị BMV sớm. (Nam < 55 tuổi, Nữ < 65 tuổi).
- Hút thuốc lá.
- Tăng huyết áp.
- Đái tháo đường
Khi HDL-C > 1,6 mmol/l ( > 60 mg/dl ) được coi như một yếu tố nguy cơ âm
tính, giúp làm giảm bớt một yếu tố nguy cơ.
1.1.5.2. Điều trị cụ thể
a) Điều chỉnh chế độ ăn uống, sinh hoạt: điều chỉnh chế độ ăn uống và sinh
hoạt ít nhất trong 3 tháng [17], [58], [76].



14
Chế độ ăn kiêng: Giảm mỡ động vật chứa nhiều acid béo no, hạn chế
thức ăn chứa nhiều CT như thịt, mỡ động vật, trứng, sữa toàn phần, phủ tạng
động vật, các loại phomat, kem... Tăng cường ăn dầu thực vật, cá có nhiều acid
béo không bão hoà, hoa quả tươi, rau, các loại ngũ cốc với lượng tinh bột chiếm
khoảng 55 - 60% khẩu phần. Chế độ ăn sẽ phải duy trì lâu dài cho dù có dùng
thuốc hay không dùng thuốc. Ở những bệnh nhân có béo phì thì cần phải giảm
cân nặng (nên bắt đầu giảm dần dần lượng calo hàng ngày, thường hạn chế ở
mức 1600 calo/ngày). Ở những bệnh nhân tăng triglycerid: cần hạn chế mỡ động
vật, đường và rượu [16], [24], [36], [77].
- Chế độ sinh hoạt: làm việc điều độ, tránh các stress, tránh các chấn thương
tình cảm, nghỉ ngơi, giải trí, cần tăng cường vận động, không hút thuốc lá, tập thể
dục, dưỡng sinh, xoa bóp, tăng cường đi bộ [9], [16], [77].
Điều trị phải bắt đầu bằng điều chỉnh chế độ ăn và luyện tập. Dùng thuốc khi
đã điều chỉnh chế độ ăn một thời gian mà thất bại hoặc phải bắt đầu ngay khi: (1) có
quá nhiều yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành và lượng LDL - C trong máu cao ( > 4,1
mmol/l); hoặc (2) khi lượng LDL - C trong máu quá cao ( > 5 mmol/l) [16], [77].
b) Điều trị bằng thuốc
Khi bệnh nhân đã có biểu hiện bệnh mạch vành hoặc có nguy cơ tương
đương BMV cần điều chỉnh chế độ ăn thật nghiêm ngặt cho mọi bệnh nhân,
đồng thời dùng thuốc. Mục đích điều trị chủ yếu là phải làm giảm được
LDL-C < 2,6 mmol/l (< 100 mg/dl) [3], [24], [25], [67].
Với các loại yếu tố nguy cơ khác thì xem xét việc thêm thuốc điều trị sau
3 tháng trị liệu bằng thay đổi cách ăn uống và sinh hoạt [25], [77].
Ngày nay có rất nhiều thuốc để lựa chọn điều trị tăng cholesterol máu.
Dưới đây là các nhóm thuốc chính:
*Thuốc gắn acid mật: (Cholestyramine và Colestipol) thuốc bột 4g,



15
Nhựa trao đổi ion, các nhựa này mang điện tích dương sẽ gắn vào các
acid mật mang điện tích âm làm tăng bộc lộ các thụ thể LDL ở mặt tế bào gan
để tăng cường thu nạp LDL-C từ huyết tương và làm tăng hoạt tính của
HMG-CoA reductase, là enzym kiểm soát tổng hợp cholesterol.
+ Tác dụng: Giảm cholesterol, giảm LDL và tăng nhẹ HDL. Có thể tăng
TG và VLDL.
+ Chỉ định: Điều trị chứng tăng cholesterol máu gia đình ở người trẻ.
+ Tác dụng không mong muốn: Đầy chướng bụng, táo bón; tăng phosphatase
kiềm và tăng enzyme transaminase trong gan; nhiễm toan huyết, hiếm gặp tăng
triglycerid huyết [15], [16], [17], [70], [72].
* Thuốc nhóm Acid nicotinic: Dilexpal 500mg, Novacyl 670mg.
- Tác dụng: giảm LDL, tăng nhẹ HDL.
- Chỉ định: Týp IIa, IIb, III, IV.
- Tác dụng không mong muốn: Rối loạn tiêu hóa, nóng rát dạ dầy, chán ăn,
buồn nôn, bừng mặt, tăng men gan.
* Dẫn chất của Acid fibric: gồm có:
- Clofibrat: Miscleron.
- Fenofibrat: Lipanthyl.
- Bezafibrat: Bezalip.
- Ciprofibrat: Lipanor.
- Gemfibrozil: Lopid.
+ Cơ chế tác động: Giảm tổng hợp LDL ở gan, tăng thoái giáng LDL qua
các thụ thể, tăng đào thải cholesterol qua mật.
+ Chỉ định: Các týp IIa, IIb, III và IV.


16
+Tác dụng phụ: đầy bụng, buồn nôn, ỉa lỏng, mẩn ngứa, có thể tăng
men gan, yếu cơ [17], [64], [65].

* Dẫn xuất Statin: Simvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Fluvastatin,
Atorvastatin, Rosuvastatin.
Các Statin ức chế men HMG COA Reductase, do đó làm giảm quá trình
tổng hợp Mevalonate pyrophosphate là tiền chất trong quá trình tổng hợp CT,
làm tăng tổng hợp các cảm thụ cho LDL, tăng giáng hóa LDL theo con đường
các cảm thụ. Các statin làm giảm CT là chính, làm giảm nhẹ TG và tăng nhẹ
HDL [15], [53], [59], [70].
+ Tác dụng: giảm LDL - C, triglycerid và tăng HDL-C.
+ Tác dụng phụ: Rối loạn tiêu hóa với các biểu hiện ỉa chảy, táo bón, đầy
hơi, đau bụng, buồn nôn; gặp ở khoảng 5% bệnh nhân, đau đầu (4 - 9%),
chóng mặt (3 - 5%), nhìn mờ (1 - 2%), mất ngủ, suy nhược, nổi mẩn, yếu cơ,
tăng men gan [15], [16], [79].
* Chỉ định dùng thuốc cụ thể:
- Tăng CT máu đơn thuần: ưu tiên dùng statin, sau đó là nhựa gắn acid
mật, niacin, fibrat.
- Tăng TG máu đơn thuần hay tăng lipid máu hỗn hợp: ưu tiên fibrat, sau
đó là niacin.
Vẫn phải duy trì chế độ ăn giảm mỡ, giảm CT trong suốt quá trình điều
trị. Kiểm tra các chỉ số lipid 2-3 tháng 1 lần và theo dõi tác dụng phụ của
thuốc [24], [50].
1.2. HỘI CHỨNG RỐI LOẠN LIPID MÁU THEO Y HỌC CỔ TRUYỀN
1.2.1. Sự chuyển hóa tân dịch trong cơ thể
Tân dịch nói chung là tất cả các chất dịch bình thường trong cơ thể. Tân


17
là chất trong, dịch là chất đục. Tân dịch là một trong những cơ sở vật chất cho
sự sống, do dinh dưỡng của đồ ăn hóa ra, nhờ sự khí hóa của tam tiêu đi khắp toàn
thân, nuôi dưỡng các tạng phủ, cơ nhục, kinh mạch và bì phu. Tân tạo thành huyết
dịch và không ngừng bổ sung dịch thể cho huyết dịch.Dịch lại bổ sung cho tinh,

tủy làm cho khớp xương cử động được dễ dàng, làm nhuận da lông [8], [31].
Sự vận hóa tân dịch trong cơ thể như sau:
Thức ăn nước uống vào vị được tỳ vận hóa: đồ ăn uống được tỳ phân hóa
thành chất thanh đưa lên phế, chất trọc được đưa xuống đại tràng thành phân
ra ngoài. Chất thanh ở phế được phân thành hai loại: phần thanh đi nuôi cơ
thể lục phủ, ngũ tạng, cân cốt, kinh mạch. Phần trọc đưa xuống thận: thận chủ
khí hóa bàng quang. Thủy dịch ở bàng quang được mệnh môn hỏa ôn ấm,
phân thành 2 loại: dịch trong thành tinh chất đi nuôi cơ thể, dịch đục thành
nước tiểu ra ngoài. Quá trình này đều do sự khí hóa của tam tiêu [8], [27],
[31]. Khi có sự rối loạn chuyển hóa tân dịch sẽ sinh ra đàm thấp, đàm ẩm.
Trong y văn của YHCT không có hội chứng RLLPM, nhưng dựa trên
những biểu hiện lâm sàng và các nghiên cứu của các tác giả Trung Quốc, Nhật
Bản, Việt Nam đã cho thấy: Hội chứng này thuộc phạm vi chứng “đàm thấp’’.
1.2.2. Những đặc điểm cơ bản của đàm
Theo YHCT đàm là chất đặc, ẩm là chất loãng; sự hình thành đàm ẩm là
do sự vận hóa bất thường của tân dịch, do các tác nhân: lục dâm thất tình và
ăn uống không điều độ gây nên. Đàm ẩm sau khi hình thành sẽ theo khí đi các
nơi, ở ngoài đến cân xương, trong đến tạng phủ, không đâu không đến, làm ảnh
hưởng đến sự vận hành khí huyết, sự thăng giáng của khí mà gây các chứng
bệnh ở các bộ phận cơ thể. Ở đây đàm ẩm là một sản vật bệnh lý, liên hệ với
YHHĐ thì đàm ẩm giống như sự lắng đọng của lipid ở thành động mạch. Sự
hình thành đàm ẩm có liên quan đến 3 tạng: phế, tỳ, thận [8], [27], [31], [49].
1.2.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của chứng đàm
* Nguyên nhân:


18
- Do ăn uống không điều độ: ăn nhiều thức ăn ngọt béo, nhiều cao lương
mĩ vị, uống nhiều rượu, làm việc trí óc quá sức, làm tổn thương tỳ vị, dẫn đến
đàm thấp nội sinh.

- Do ít vận động thể lực, đàm ứ trệ lâu ngày, khí huyết không lưu thông,
dẫn đến khí trệ, huyết ứ. Sách Tố vấn thiên “tuyên minh ngũ khí luận” viết:
“Cửu ngọa thương khí, cửu tọa thương nhục” (nằm nhiều hại khí, ngồi nhiều
hại cơ nhục). Thương khí dẫn đến khí hư, thương nhục dẫn đến tỳ hư, tỳ khí
hư suy mà gây ra bệnh [35].
- Do thất tình (yếu tố tinh thần): lo nghĩ hại tỳ, giận dữ hại can; can mộc
vượng khắc tỳ thổ làm tỳ thổ rối loạn hư yếu dẫn đến sự vận hóa bị suy giảm,
đàm thấp ứ trệ kinh mạch mà gây ra bệnh [35].
- Do tiên thiên bất túc (yếu tố thể chất): trong sách Linh khu thiên “thọ
yểu cương nhu” viết: “con người ta sinh ra có cương, có nhu, có cường có
nhược, có dài có ngắn, có âm có dương”. Khi tiên thiên bất túc làm cho thận
khí bất túc, thận dương hư không ôn ấm được tỳ dương, tỳ không vận hóa
được thủy thấp, sinh đàm ẩm [35].
* Cơ chế bệnh sinh:
Đàm thấp là một chứng bệnh có đặc điểm “bản hư, tiêu thực”: “tiêu” là
đàm trọc, huyết ứ, “bản” là công năng tạng phủ thất điều hoặc hư tổn trong đó
liên quan đến tỳ, thận, can, tâm mà đặc biệt là hai tạng tỳ và thận. Do ẩm thực
thất điều hoặc do thất tình, hoặc do tiên thiên bất túc làm cho công năng của
các tạng phủ rối loạn, hư suy [8], [35].
- Tỳ là nguồn sinh đàm, tỳ khí hư không vận hóa được thủy cốc làm cho
chất thanh khó thăng lên, chất trọc khó giáng xuống, chất tinh vi của thủy cốc
không thể vận hóa, lưu chuyển được bình thường, tụ lại mà hóa thành đàm
trọc mà gây ra bệnh. Mặt khác, do tỳ thổ suy yếu không chế được thủy thấp


19
khiến thủy thấp ngưng đọng lại mà thành đàm [8], [35].
- Thận là gốc của đàm, thận dương hư suy, hỏa không ôn ấm được tỳ thổ;
thủy thấp tân dịch không hóa khí được tràn lên mà thành đàm. Thận âm hư,
hư hỏa ở hạ tiêu bốc lên hun nấu tân dịch cũng tạo đàm [8], [35].

- Can hư cũng có thể sinh đàm, các chứng uất đàm, khí đàm, phong đàm
đều có liên quan đến tạng can [8], [35].
- Phế hư mất khả năng túc giáng thông điều thủy đạo, thủy dịch ngưng
lại thành đàm [8], [35].
Đàm khi đã sinh ra theo khí phân bố ở nhiều nơi trong cơ thể làm cho
kinh lạc bế tắc, huyết mạch không thông, mạch lạc ứ trệ mà sinh ra các chứng
đàm thấp, huyết ứ, đầu thống, huyễn vựng… với các biểu hiện lâm sàng
tương tự như hội chứng rối loạn lipid máu, bệnh vữa xơ động mạch của
YHHĐ [35].
1.2.4. Các bệnh về đàm và phương pháp điều trị
YHCT dựa vào tứ chẩn (vọng, văn, vấn, thiết) để chẩn đoán các bệnh về
đàm và phân chia đàm thành các thể bệnh sau [8], [32], [35], [83].
* Thấp đàm:
- Thấp đàm theo lý luận của YHCT là: do tỳ dương bị suy giảm dẫn đến rối
loạn chức năng vận hóa, làm thủy thấp đình lưu ngưng kết lại mà tạo thành đàm.
- Triệu chứng: lợm giọng buồn nôn, thân thể mỏi mệt, đầu choáng, ngực tức,
đờm trắng dễ khạc, rêu lưỡi trắng nhờn, mạch hoạt hoặc huyền.
- Phép chữa: táo thấp, hóa đàm với bài thuốc cổ phương điển hình là “Nhị
trần thang”: Bán hạ 8g, phục linh 12g, trần bì 8g, cam thảo 4g.
* Táo đàm:


20
- Do phong táo gây tổn thương phế làm tân dịch của phế bị khô ráo, táo
đàm sinh ra là do phế âm không đủ, tân dịch bị khô lại thành đàm.
- Triệu chứng: ho khan có khạc đờm, đờm đặc mà dính, họng khô ráo
vướng đau, ho nhiều, tiếng khàn.
- Phép chữa: nhuận táo, hóa đàm với bài thuốc cổ phương điển hình là
“Bối mẫu qua lâu tán”: Bối mẫu 10g, qua lâu 10g, thiên hoa phấn 12g, cát
cánh 12g, quất hồng 10g, bạch linh 12g.

* Nhiệt đàm:
- Được tạo thành là do bởi nhiệt tà ở bên trong mạnh, thiêu đốt tân dịch
mà tạo thành đàm hỏa. Nhiệt đàm sinh ra do tà nhiệt thịnh ở trong chưng đốt
tân dịch, nhiệt uất lâu hóa hỏa, thành đàm hỏa.
- Triệu chứng: khạc ra đờm vàng đặc, mặt đỏ, phiền nóng, miệng khô,
mạch sác.
- Phép chữa: thanh nhiệt hóa đàm với bài thuốc cổ phương điển hình là
“Thanh khí hóa đàm hoàn”: Qua lâu, bạch linh, trần bì, chỉ thực, hoàng cầm,
hạnh nhân, mỗi thứ 8-12 g, nam tinh 12g, bán hạ chế 12g. Tất cả tán nhỏ làm
hoàn với nước gừng.
* Hàn đàm:
- Được tạo thành do bởi tỳ thận dương hư hay phế hàn lưu ẩm mà dẫn
đến; Hàn đàm do dương hư, hàn ẩm đọng ở trong.
- Triệu chứng: nôn ra đờm trong loãng, người lạnh tay chân lạnh, đại tiện
lỏng, lưỡi nhợt, rêu lưỡi trắng trơn, mạch trầm.
- Phép chữa: trừ hàn, hóa đàm (ôn hóa hàn đàm) với bài thuốc cổ phương
tiêu biểu: “Lý trung hoàn”: đẳng sâm, can khương, bạch truật, trích thảo
lượng bằng nhau. Tất cả tán bột mịn làm hoàn với mật. Uống 8g/1 lần x 3
lần/ ngày.
* Phong đàm:


21
- Phong đàm trên lâm sàng có 2 loại: ngoại phong và nội phong
- Triệu chứng: nhẹ thì đau đầu, choáng váng, ho nhiều đờm, nặng thì đau
đầu, mắt tối sầm, ngã ra hôn mê, liệt nửa người.
- Phép chữa:
+ Ngoại phong: chỉ khái hoá đàm, sơ phong giải biểu với bài thuốc điển
hình là “Chỉ thấu tán”: kinh giới 12g, tử uyển 12g, bạch tiền 12g, cam thảo
4g, cát cánh 12g, bách bộ 12g, trần bì 8g. Tất cả tán bột, mỗi lần uống 8g,

ngày 3 lần.
+ Nội phong: kiện tỳ trừ thấp, hóa đàm, tức phong, dùng bài thuốc bán
hạ bạch truật thiên ma thang: gồm bán hạ chế 8g, bạch linh 12g, bạnh truật
12g, cam thảo 4g, thiên ma 8g, trần bì 8g, sinh khương 2 lát, đại táo 2 quả.
Ngày 1 thang sắc uống.
1.2.5. Tình hình nghiên cứu và ứng dụng thuốc YHCT trong điều trị hội
chứng rối loạn lipid máu
1.2.5.1.Tại Việt Nam
Nghiên cứu về các vị thuốc
* Nguyễn Kim Phượng, Đoàn Thị Nhu (1991): nghiên cứu tác dụng
của viên Bidentin chiết xuất từ ngưu tất: làm giảm CT ở 43% bệnh nhân [47].
* Bùi Thị Nguyệt (1995) đánh giá tác dụng của viên ngưu tất trong việc
điều chỉnh RLLPM. Kết quả thuốc làm giảm CT trên 65% bệnh nhân sau 2
tháng điều trị [46].
* Viên nén hạ mỡ ngưu tất (Bùi Kim hoa, Nguyễn Thị Bay - 2007):
Điều trị trên 30 bệnh nhân, sau 2 tháng đã làm giảm CT 14,06%, giảm TG
15,38%, giảm LDL- C 21,07% và làm tăng HDL-C là 0,79% [23].
* Nguyễn Thị Sơn (2007) nghiên cứu về trà cây rau mương, điều trị cho
42 bệnh nhân có RLLPM trong 2 tháng đã làm giảm CT 12% và làm giảm
LDL-C 15% [51].
* Nghiên cứu tác dụng điều trị hội chứng RLLPM của Nấm Hồng chi


22
Đà Lạt (Phạm Thị Bạch Yến, 2009 ): với liều 4g/24giờ và 15g/24giờ sau 40
ngày điều trị đã làm giảm rõ rệt CT toàn phần (13,63% và 22,09%) [60].
Nghiên cứu về các bài thuốc:
* Trần Thị Hiền (1996): nghiên cứu tác dụng hạ CT của bài thuốc “Nhị
trần thang” cho thấy bài thuốc làm giảm 13% CT, 37% TG, làm tăng 20%
HDL-C và làm giảm 19% LDL-C [22].

* Bài thuốc “Giáng chỉ ẩm” (Nguyễn Nhược Kim, Phan Việt Hà 1998): Thành phần bài thuốc gồm: Đan sâm 20g, Hà thủ ô 20g, Sơn tra 20g,
Kỷ tử 15g, Thảo quyết minh 20g. Bài thuốc đã được dùng điều trị cho 30
bệnh nhân rối loạn lipid máu; thuốc đã làm giảm CT 13,54%, giảm LDL-C
15,23%, giảm TG 32,67%, tăng HDL-C 17,07% sau 40 ngày điều trị [19].
* Hoàng Khánh Toàn (1998) nghiên cứu tác dụng điều chỉnh RLLPM
thể phong đàm của bài thuốc cổ phương ”Bán hạ bạch truật thiên ma thang”
cho thấy thuốc có tác dụng làm giảm 16% CT, 31,5% TG, làm tăng 19,8%
HDL-C và làm giảm 20,2% LDL-C [55].
* Bài thuốc LP4 (Lê Văn Thành - 2003): thành phần: Hà thủ ô 20g, Đan
sâm 20g, Thổ phục linh 20g, nấm Linh chi 5g, Thảo quyết minh 20g, Sơn tra
20g; điều trị cho 52 bệnh nhân RLLPM; thuốc đã làm giảm CT 8,8%, giảm
TG 6,85%, giảm LDL-C 11,2% đồng thời làm tăng HDL-C 11,2% [52].
* Nguyễn Thùy Hương (2004) nghiên cứu tác dụng của viên nén ‘‘hạ
mỡ’’ trong điều trị hội chứng RLLPM, thành phần: Hà thủ ô, thảo quyết minh,
ngưu tất, sơn tra, đại hoàng, sa nhân. Sau 2 tháng điều trị thấy giảm CT 13%,
LDL-C 20,7% ở nhóm RLLPM. Đối với nhóm bệnh nhân RLLPM có THA
giảm 13,8% CT và 18,3% LDL-C [27].
* Bùi Thị Mẫn (2004) nghiên cứu tác dụng điều trị RLLPM của viên


23
BCK sản xuất dựa trên cơ sở bài thuốc “Sơn tra nhị trần” có tác dụng làm
giảm 18,34% CT, 27,7% TG, 18,3% LDL-C, tăng 18,6% HDL-C [43].
* Vũ Việt Hằng (2005), nghiên cứu tác dụng điều trị hội chứng RLLPM
của cốm GCL, dựa trên cơ sở bài thuốc ”Giáng chỉ thang gia vị linh chi”. Kết
quả: Giảm 16,19% CT, 26,65% TG, 10,49% LDL-C, tăng 7,14% HDL-C [21].
1.2.5.2. Tại Trung Quốc
YHCT Trung Quốc trên cơ sở biện chứng luận trị, nghiên cứu sử dụng
các bài thuốc cổ phương kết hợp nghiên cứu thực nghiệm trên mô hình động
vật đã tập hợp thành 9 phương pháp điều trị cơ bản sau [35], [37], [42], [83].

- Hoạt huyết hóa ứ: là thuốc tăng cường lưu thông huyết dịch trong mạch
máu, có tác dụng ngăn ngừa sự đọng lại của lipid. Các vị thuốc thường dùng
là: đan sâm, hồng hoa, xuyên khung, xích thược.
- Tư âm dưỡng huyết: Dùng hà thủ ô độc vị hoặc tư âm dưỡng huyết thang.
- Trừ đàm hóa trọc: Bài cổ phương Nhị trần thang hoặc Bạch kim hoàn.
- Thư can bình can: Dùng bài Thảo quyết minh thang, Sài hồ sơ can
thang hợp với Bảo hòa hoàn.
- Lợi thủy thẩm thấp: Phương Nhân truật thang.
- Thanh nhiệt giải độc: dùng viên cốt khí, viên đại hoàng.
- Ôn thông kinh dương: Phương: Bảo hòa hoàn, Trầm hương bát vị tán.
- Bổ ích nguyên khí: Dùng bài Thất vị bạch truật tán.
- Tiêu thực đạo trệ: mạch nha, sơn tra.
* Phân loại nhóm thuốc điều trị theo từng thành phần của lipid máu [37], [42], [69].
- Nhóm giảm cholesterol: hà thủ ô, đỗ trọng, cam thảo, bạch quả, một
dược, cát căn.
- Nhóm giảm triglycerid: kim ngân hoa, đại hoàng, linh chi, rễ đại mạch,
thổ miết trùng.


24
- Nhóm giảm cả cholesterol và triglycerid : thảo quyết minh, bồ hoàng,
ngũ linh chi, đông trùng hạ thảo, nữ trinh tử, nhân sâm, nhân trần, cốt khí, đan
sâm, côn bố, hải tảo, sơn tra, trạch tả, tam thất, nghệ…
- Nhóm có tác dụng tăng HDL-C: hà thủ ô, sài hồ, thổ miết trùng…
* Một số bài thuốc có tác dụng hạ lipid được nghiên cứu tại Trung Quốc [35],
[37], [38], [39].
+ Bạch kim giáng chỉ phương (Trần Vũ, Sở nghiên cứu y học khu Nghi
Xuân, Tỉnh Giang Tây).Thành phần: Uất kim 7 lạng, Bạch phàn 3 lạng. Kết
quả: trên 334 BN, CT giảm trung bình 85,8 mg%, TG 70,6 mg%, 
-lipoprotein giảm trung bình 175,69%.

+ Giáng chỉ linh phương (Lý Vĩ Thành, trường vệ sinh khu Thường
Đức, Tỉnh Hồ Nam): Thành phần: Hà thủ ô, Trạch tả, Hoàng tinh, Kim anh tử,
Sơn tra đều 3g, Thảo quyết minh 6g, Mộc hương 1g, nấu cao chế viên. Ngày
3 lần, mỗi lần 8 viên x 3 tháng.
Kết quả: CT giảm trung bình 82,44 mg%, đạt hiệu quả tốt là 67,6%). TG
giảm trung bình là 150,15 mg%, đạt hiệu quả tốt 52,73%.
+ Đơn điền giáng chi hoàn (Hoàng Chấn Đông, Sở nghiên cứu tim
mạch, Tỉnh Quảng Đông): Thành phần: Đan sâm 9 - 12g, Tam thất 0,3- 1,5g,
Xuyên khung 6 - 9g, Trạch tả 9- 12g, Nhân sâm 5- 10g, Đương quy 9- 12g,
Hà thủ ô đỏ 10- 15g, Hoàng tinh 10 - 15g, tán bột mịn làm hoàn mỗi ngày 4g
chia 2 lần sáng tối x 45 ngày.
Kết quả: CT máu giảm trung bình 52,8mg%, 45,8% BN đạt hiệu quả tốt.
TG giảm trung bình 147,2mg %, 71,3% BN đạt kết quả tốt.
+ Giáng chỉ phương (Mã Phong, bệnh viện Giải phóng quân Trung
Quốc 371). Thành phần: Sơn tra, Thảo quyết minh, Đan sâm chế thành viên
mỗi viên có hàm lượng cao thuốc 0,25g, tương đương 2,9g thuốc sống, mỗi
lần uống 2 - 4 viên, ngày uống 3 lần, một liệu trình là một tháng.


25
Kết quả: điều trị ở 64 BN có tăng CT máu cao giảm trung běnh 88,3mg
%. TG máu cao có 43 BN sau điều trị giảm trung bình 68,1 mg%.
Như vậy Trung Quốc đã có nhiều năm nghiên cứu trên lâm sàng, trên
thực nghiệm hội chứng tăng lipid máu và đã chứng minh rằng thuốc YHCT có
tác dụng tương đối tốt trong trị liệu, nguồn thuốc phong phú, dễ tìm, rẻ tiền,
tác dụng phụ ít [28], [35].
1.2.6. Tổng quan về bài thuốc nghiên cứu
Cốm tan Tiêu phì linh là một bài thuốc dựa trên cơ sở bài thuốc “Huyết chí
linh” trong dược điển Trung Quốc trong quá trình điều trị trên lâm sàng đã có
gia giảm các vị thuốc của Việt nam, để phù hợp với điều kiện của nước

ta.Thuốc được sản xuất tại khoa dược của bệnh viện YHCT TW, đã được nghiên
cứu đánh giá độc tính cấp và bước đầu áp dụng điều trị hội chứng RLLPM
nguyên phát trên lâm sàng tại khoa nội.
Thành phần gồm 6 vị: Hà thủ ô 16g, Thảo quyết minh 12g, Sơn tra 8g, Hà
diệp 16g, Nga truật 12g, Trạch tả 12g.
+ Tác dụng: Bài thuốc có tác dụng trừ thấp, tiêu thực, hóa đàm.
+ Điều trị: Các trường hợp RLLPM, béo phì.
+ Liều dùng: 20g/ngày, uống chia 2 lần sáng/chiều sau bữa ăn.
+ Dạng trình bày: Cốm tan đóng gói 5g/gói.
Các vị thuốc trong chế phẩm Tiêu phì linh
* Hà thủ ô đỏ: còn gọi là thủ ô, giao đằng, địa tinh [2], [6], [26], [31], [41].
- Tên khoa học: Radix Fallopiae multiflorae, thuộc họ rau răm
(Polygonaceae). Bộ phận dùng: rễ củ phơi khô của cây hà thủ ô đỏ, dùng hà
thủ ô chế theo dược điển Việt Nam IV.
- Tính vị quy kinh: Đắng, ngọt, sáp, hơi ôn. Quy kinh can thận.
- Thành phần hóa học: chủ yếu là anthraglucozid với tỷ lệ 1,7%, trong đó
có Chrysophoanic acid, emodin, rhein, lecithin.