1

ĐẶT VẤN ĐÊ
Trong những năm gần đây, kinh tế ngày càng phát triển, chất lượng
cuộc sống ngày càng được nâng cao, mỗi gia đình thường chỉ sinh một đến
hai con nên sức khỏe sinh sản ngày càng được chú trọng, mong muốn “ me
tròn con vuông “. Bên cạnh đó nhiều quan niệm cũ vẫn được lưu hành như “
sinh mổ con thông minh hơn “, chọn ngày chọn giờ sinh, sợ bị đau khi sinh
thường đã làm cho tỷ lệ mổ lấy thai trong những năm gần đây tăng cao.
Vô cảm cho mổ lấy thai là mối quan tâm rất lớn của các bác sĩ gây mê
hồi sức Sản Khoa, vì vừa phải đảm bảo giảm đau, giãn cơ tốt, thuận lợi cho
cuộc mổ vừa phải đảm bảo được an toàn cho sản phụ và trẻ sơ sinh. Có rất
nhiều phương pháp vô cảm để mổ lấy thai nhưng các nghiên cứu trên thế giới
đã chứng minh được gây tê vùng đặc biệt là gây tê tủy sống ( GTTS ) là
phương án vô cảm tối ưu cho phẫu thuật lấy thai. GTTS có rất nhiều ưu
điểm : kỹ thuật dễ tiến hành, giảm đau giãn cơ tốt, me tỉnh để chứng kiến con
chào đời, hạn chế được các tác dụng bất lợi của thuốc gây mê lên me và sơ
sinh. Do đó GTTS là phương pháp vô cảm được lựa chọn chủ yếu 95% cho
mổ lấy thai ở Việt Nam cũng như trên thế giới.
GTTS bên cạnh có rất nhiều ưu điểm cũng có nhiều bất lợi trong đó bất
lợi gặp thường xuyên nhất là tụt huyết áp ( tụt huyết áp được định nghĩa là khi
huyết áp giảm ≥ 20% so với huyết áp nền của bệnh nhân ) [1], [2], [3]. Tỷ lệ
tụt huyết áp có thể lên tới 80% [4], [5], [6] nếu không áp dụng các biện pháp
dự phòng như truyền dịch, nằm nghiêng trái 15 và dùng thuốc co mạch [7],
[8]. Tụt huyết áp gây ra rất nhiều nguy hiểm cho me và thai nhi, như giảm lưu
lượng máu tử cung – thai gây thiếu máu thai, toan máu, giảm cung lượng tim
me có thể gây rối loạn ý thức, nặng nề hơn có thể tử vong me và con [4].
Hiện nay có rất nhiều phương pháp dùng để dự phòng và điều trị tụt
huyết áp sau GTTS mổ lấy thai, trong đó có phương pháp sử dụng thuốc co

2

mạch. Trên thế giới phenylephedrin được coi là loại thuốc được lựa chọn hàng
đầu cho dự phòng và điều trị tụt huyết áp sau GTTS để mổ lấy thai.
Phenylephrin là thuốc kích thích chọn lọc thụ thể α 1 – giao cảm, thuốc gây co
mạch làm tang huyết áp, ít gây tác dụng phụ lên nhịp tim me, ít ảnh hưởng tới
thai nhi [9]. Những năm gần đây, ở Việt Nam đã có những nghiên cứu và sử
dụng phenylephedrin một cách thường xuyên hơn.
Trên thế giới gần đây đã có những nghiên cứu về việc sử dụng
noradrenalin, cũng như so sánh noradrenalin trong việc dự phòng và điều trị
tụt huyết áp sau GTTS để mổ lấy thai. Noradrenalin là thuốc cường giao cảm
tác dụng mạnh lên receptor α – giao cảm, tác dụng yếu lên receptor β 1 – giao
cảm có tác dụng nâng huyết áp tương tự như phenylephrine nhưng làm tăng
nhịp tim, tăng cung lượng tim của me, làm giảm toan máu thai nhi [10], [11].
Ở Việt Nam hiện nay mới chỉ có một số đề tài nghiên cứu về phenyephrin dự
phòng và điều trị tụt huyết áp trong gây tê tủy sống mổ lấy thai, chưa có đề tài
nào so sánh tác dụng của phenylephrin và noradrenalin.
Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm mục tiêu :
1.

So sánh hiệu quả dự phòng tụt huyết áp của Noradrenalin va

2.

ephedrine trong gây tê tủy sống cho phẫu thuật lấy thai.
So sánh các tác dụng không mong muốn trên mẹ va sơ sinh khi dự
phòng tụt huyết áp sau gây tê tủy sống bằng Noradrenalin va
phenylephedrin.



3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Lịch sử gây tê tủy sống và tình hình nghiên cứu dự phòng, điều trị
tụt huyết áp sau gây tê tủy sống
1.1.1. Lịch sử gây tê tủy sống
- Năm 1885, Corning – một nhà thần kinh học người Mỹ phát hiện ra
gây tê tủy sống do tình cờ tiêm nhầm cocain vào khoang dưới nhện của chó
trong khi làm thực nghiệm gây tê dây thần kinh đốt sống và ông gợi ý là có
thể áp dụng phương pháp này vào phẫu thuật.
- Năm 1898, lần đầu tiên ở Đức sử dụng GTTS bằng cocain trên một phụ
nữ chuyển dạ đẻ 34 tuổi. Sau đó gây tê tủy sống được nhiều người áp dụng.
- Năm 1900, ở Anh đã nhấn mạnh tầm quan trọng của độ cong cột sống
và sử dụng trọng lượng của dung dịch thuốc tê để điều chỉnh các mức tê.
- Năm 1907, ở Luân đôn (Anh) đã mô tả gây tê tủy sống liên tục và sau
đó hoàn chỉnh kỹ thuật rồi đưa áp dụng trong lâm sàng.
- Năm 1923, giới thiệu ephedrin và năm 1927 được sử dụng để duy trì
huyết áp trong gây tê tủy sống.
- Gây tê tủy sống có lúc được nhiều người ưa thích, nhưng có lúc bị
lãng quên do tỷ lệ biến chứng cao của nó. Cùng với sự phát triển của y học
người ta đã hiểu rõ về cơ chế tác dụng của gây tê tủy sống nên đã đề ra các
biện pháp phòng ngừa và điều trị biến chứng, cải thiện sự an toàn của
phương pháp này.
- Năm 1977, ở Nhật đã tiến hành gây tê tủy sống bằng morphin để giảm
đau sau mổ và giảm đau trong ung thư cho kết quả tốt. Tuy nhiên, vẫn còn
nhiều tác dụng phụ như: Tụt huyết áp, đau đầu, nôn, bí đái, suy hô hấp trong
và sau mổ.



4

- Năm 1957, phát hiện ra bupivacain và năm 1966 lần đầu tiên trên thế
giới Marcain được sử dụng.
- Năm 1977, Noh (Đức) đã báo cáo 500 trường hợp GTTS bằng
Marcain.
*Ở Việt Nam:
- Năm 1984, Bùi Ích Kim báo cáo kinh nghiệm sử dụng Marcain để
GTTS qua 46 ca, tác dụng vô cảm kéo dài, ức chế vận động tốt.
- 1995, Nguyễn Anh Tuấn nghiên cứu so sánh tác dụng của Marcain với
Pethidin trong GTTS kết quả Marcain tác dụng kéo dài hơn.
- 2001, Cao Thị Bích Hạnh đã nghiên cứu so sánh tác dụng GTTS của
Marcain 0,5% đồng tỷ trọng và tỷ trọng cao trong phẫu thuật chi dưới, kết quả
thuốc tỉ trọng cao ức chế cảm giác, vận động nhanh, mạnh hơn.
- Năm 2001, Hoàng Văn Bách đã dùng 5 mg Marcain 0,5% kết hợp 25
µg fentanyl để GTTS trong phẫu thuật nội soi cắt u tiền liệt tuyến cho kết quả
giảm đau tốt 95%, trung bình 5%, tương đương nhóm dùng 10 mg Marcain
đơn thuần.
- 2003, Nguyễn Quốc Khánh sử dụng liều 0,18 mg/kg Marcain 0,5% tỷ
trọng cao kết hợp 50 µg fentanyl trong phẫu thuật lấy sỏi thận cho kết quả
giảm đau kéo dài hơn, huyết động ổn định hơn nhóm dùng 0,2 mg/kg Marcain
đơn thuần.
- Năm 2003, Bùi Quốc Công tiến hành gây tê tủy sống bằng hỗn hợp
Marcain liều thấp và fentanyl trong mổ lấy thai.
- Năm 2004, Nguyễn Hoàng Ngọc thực hiện nghiên cứu: Đánh giá tác
dụng gây tê tủy sống liều thấp Marcain phối hợp fentanyl trong mổ lấy thai.
- Năm 2007, Đỗ Văn Lợi nghiên cứu GTTS bằng bupivacain kết hợp
morphin trong mổ lấy thai.



5

1.1.2. Tình hình nghiên cứu dự phòng va điều trị tụt huyết áp sau gây tê
tủy sống
- Trước đây, người ta cho rằng truyền trước khi GTTS 500 – 1000 ml
Ringer lactat hoặc NaCl 9‰ được coi là biện pháp dự phòng tụt HA nhưng thực
tế biện pháp này không hiệu quả. Nghiên cứu của Rout và cộng sự, cho thấy tỷ lệ
tụt HA khác nhau không có ý nghĩa thống kê dù có truyền hay không truyền dịch
tinh thể (20 ml/kg/10 phút) trước GTTS (55% so với 71%, p > 0,05) [4].
- Theo Lewis và cộng sự (1983) truyền 1000 ml Ringer lactat hay không
truyền gì trước GTTS vẫn gây tụt HA như nhau (p > 0,05) [5].
- Theo Dyer RA và cộng sự (2004): Truyền dịch trong khi GTTS thấy tỷ
lệ tụt HA thấp hơn truyền dịch trước GTTS ở sản phụ mổ lấy thai.
- Năm 2001, Morgan và Riley đã chứng minh là truyền dịch keo trước
gây tê tuỷ sống giảm tỉ lệ và mức độ tụt HA hơn truyền dịch tinh thể.
- Năm 1998, Webb AA và cộng sự tiến hành nghiên cứu ngẫu nhiên, mù
đôi bằng tiêm bắp 37,5 mg ephedrin và giả dược trước khi GTTS cho 40
bệnh nhân, đã đi đến kết luận: tiêm bắp 37,5 mg ephedrin trước GTTS không
liên quan đến tăng huyết áp và mạch nhanh, tiêm bắp ephedrin ổn định tim
mạch hơn tiêm tĩnh mạch trong GTTS mổ lấy thai [12].
- Năm 2001, Ayorinde BT và cộng sự đã khẳng định tiêm bắp dự phòng
phenylphedrin 4 mg và ephedrin 45 mg giảm tỷ lệ hạ huyết áp nặng và tổng
liều ephedrin tĩnh mạch trong GTTS để mổ lấy thai [13].
- Năm 2002, nghiên cứu của Lee A, Ngan Kee WD, Gin T đã chứng
minh tiêm tĩnh mạch một liều 80 mcg phenylephrin sau GTTS để mổ lấy thai
có hiệu quả dự phòng tụt huyết áp và không có tác dụng phụ [14].
- Năm 2003, Ngan Kee WD, Lee A đã chứng minh hiệu quả tương tự
nhau của phenylephrin và ephedrin trong phòng và điều trị biến chứng hạ
huyết áp trong gây tê tủy sống cả khi tiêm hoặc truyền tĩnh mạch [15].



6

- Năm 2004, Ngan Kee WD, Khaw KS đã chứng minh ngay cả khi
dùng liều cao phenylephrin (trên 2 mg) không liên quan với tác dụng có hại
đến thai nhi được xác định qua chỉ số Apgar và khí máu động mạch rốn sơ
sinh [16].
- Năm 2007, Mercier FJ và cộng sự đã khuyến cáo tụt huyết áp trong
GTTS mổ lấy thai phải được kiểm tra hệ thống, phòng ngừa và điều trị không
trì hoãn. Mối liên quan giữa thuốc co mạch và truyền dịch nhanh khi GTTS là
một chiến lược quan trọng bậc nhất ngày nay [17].
- Năm 2009, Dr. S .Varathan và cộng sự tiến hành nghiên cứu trên 46 sản
phụ và thấy rằng tiêm bắp dự phòng 15 mg ephedrin trước GTTS 10 phút có
hiệu quả ngăn ngừa tụt huyết áp sau GTTS để mổ lấy thai [18].
- Năm 2011, Bhar D và cộng sự thấy rằng: tiêm bắp dự phòng trước
GTTS 10 phút 0,5 mg/kg ephedrin giúp ổn định huyết động tốt hơn trong thời
kỳ phẫu thuật mà không có tỷ lệ tác dụng phụ quan trọng nào [19].
1.2. Dược lý các thuốc sử dụng trong nghiên cứu
1.2.1. Bupivacain
Là thuốc tê tại chỗ.
Là thuốc tê thuộc nhóm amid có thời gian tác dụng kéo dài [20], [21], [22].
pH của thuốc là 4-6.
pKa=8,1. Hệ số tan trong mỡ là 27,5.
Khi gây tê tủy sống bằng bupivacain thì thuốc chủ yếu tác dụng lên các
rễ thần kinh của tủy sống, một phần nhỏ tác dụng lên bề mặt tủy sống. Thuốc
có tác dụng tương tự trên màng tế bào có tính chịu kích thích như: não, tủy
sống và cơ tim. Vì vậy, khi thuốc vào hệ thống tuần hoàn sẽ xuất hiện dấu hiệu
nhiễm độc thần kinh trung ương và tim mạch. Nhiễm độc hệ thần kinh trung
ương thường xuất hiện trước tác động lên tim mạch. Tác dụng trực tiếp lên tim
mạch bao gồm làm chậm dẫn truyền, ức chế co bóp cơ tim và cuối cùng là



7

ngừng tim. Tác dụng gián tiếp lên tim mạch là làm giãn mạch thông qua ức chế
hệ thần kinh giao cảm, gây tụt huyết áp, chậm nhịp tim [20], [21], [22], [23].
+ Độc tính trên hệ thần kinh trung ương:
- Ngưỡng độc trên thần kinh trung ương rất thấp. Các biểu hiện đầu tiên
như chóng mặt, ù tai, nhức đầu, choáng váng… xuất hiện ở đậm độ thấp trong
huyết tương là 1,6 µg/ml còn co giật xảy ra ở đậm độ cao hơn 4 µg/ml.
+ Độc tính trên tim:
Bupivacain có độc tính trên tim mạnh hơn lidocain 15 đến 20 lần ở các
thực nghiệm trên súc vật và trên quả tim đã tách rời.
Trong năm 1979, tác giả Albright đã mô tả 6 bệnh nhân tử vong sau khi
tiêm nhầm bupivacain vào mạch máu. Các bệnh nhân này đều bị sốc tim với
nhịp tim quá chậm hoặc loạn nhịp thất [24].
- Tác dụng chủ yếu của bupivacain trên điện thế hoạt động là ức chế
chạy vào nhanh của các ion natri. Mà chính sự di chuyển của ion natri là yếu
tố cơ bản tạo ra sự khử cực của tổ chức dẫn truyền và các tế bào của tâm thất .
- Bupivacain gắn rất nhanh vào các kênh natri khi các kênh này chưa
hoạt động. Thời gian gắn vào kênh natri này sẽ rất lâu do ái tính cao với các
thuốc tê. Sự ức chế kênh natri làm rối loạn dẫn truyền thần kinh và khử cực
của các tế bào tâm thất. Các rối loạn này dễ dẫn đến rối loạn dẫn truyền và rối
loạn nhịp thất như nhịp nhanh thất, rung thất… Ngoài gây ảnh hưởng tới dòng
ion natri nó còn gây ảnh hưởng tới dòng trao đổi khác như canxi và kali [20],
[21], [23], [25].
Độc tính toàn thân của bupivacain phụ thuộc đậm độ thuốc trong huyết
tương và thời gian để đạt tới đậm đó.
Cũng giống như các thuốc tê khác ngưỡng độc của bupivacain cũng bị hạ
thấp khi có toan hóa máu (toan hô hấp hoặc toan chuyển hóa). Toan hóa máu

làm giảm tỉ lệ gắn với protein của thuốc làm tăng tỉ lệ các phân tử thuốc tự do


8

là dạng thuốc duy nhất có thể ngấm được vào các nhu mô của hệ thần kinh
trung ương [20], [21], [23].
Ngoài ra, còn phải kể đến các yếu tố nguy cơ khác : Tăng kali máu, hạ
natri máu, hạ thân nhiệt cũng làm tăng tác dụng độc với tim của thuốc. Đại đa
số các trường hợp có tai biến về tim đều xảy ra trong sản khoa. Trong nhiều
nghiên cứu trên động vật có thai cho thấy tai biến tim mạch xảy ra ở đậm độ
bupivacain thấp hơn nhiều so với động vật không có thai. Tính tăng nhạy cảm
của tim với thuốc tê có thể là do progesteron gây ra.
1.2.2. Fentanyl
Fentanyl là một trong các dẫn xuất của họ morphin có tác dụng giảm đau
trung ương [22], [25], [26].
- Fentanyl dễ dàng hấp thu bằng nhiều đường khác nhau: Uống, tiêm tĩnh
mạch, tiêm bắp, tiêm dưới da, tiêm vào khoang dưới nhện, tiêm vào khoang
ngoài màng cứng (NMC).
- Fentanyl hấp thu nhanh ở khu vực có nhiều mạch máu như: Não, thận,
tim, phổi, lách và giảm dần ở các khu vực ít mạch máu hơn.
- Thuốc có thời gian bán đào thải (T1/2 β) khoảng 3,7 giờ ở người lớn, trẻ
em khoảng 2 giờ. Có sự tương phản giữa tác dụng rất ngắn và đào thải chậm
của thuốc do khả năng tan trong mỡ rất cao của thuốc nên qua hàng rào máu
não nhanh vì vậy thuốc có tác dụng nhanh và ngắn [22], [24], [26].
- Thuốc chuyển hóa 70-80% ở gan nhờ hệ thống men monoxygenase
bằng các phản ứng N-Desalkylation oxydative và phản ứng thủy phân để tạo
ra các chất không hoạt động norfentanyl, Despropionyl-Fentanyl.
- Thuốc đào thải qua nước tiểu 90% dưới dạng chuyển hóa không hoạt
động và 6% dưới dạng không thay đổi, thuốc đào thải một phần qua mật.

- Vài nét về dược lực học [26].
Trên TKTW khi tiêm TM thuốc có tác dụng giảm đau sau 30 giây, tác
dụng tối đa sau 3 phút và kéo dài khoảng 20 – 30 phút ở liều nhỏ và duy nhất.


9

Thuốc có tác dụng giảm đau mạnh hơn morphin 50 – 100 lần, có tác dụng an
thần nhe. Không gây ngủ gà, tuy nhiên thuốc làm tăng tác dụng gây ngủ của
các loại thuốc mê khác, ở liều cao thuốc có thể gây tình trạng quên nhưng
không thường xuyên.
Trên tim mạch, fentanyl rất ít ảnh hưởng đến huyết động ngay cả khi
dùng liều cao (75 µg/kg). Thuốc không làm mất sự ổn định về trương lực
thành mạch nên không gây tụt huyết áp lúc khởi mê. Vì thế nó được dùng để
thay thế morphin trong gây mê cho phẫu thuật tim mạch, tuy nhiên vẫn chưa
loại bỏ hoàn toàn đau khi cưa xương ức. Fentanyl làm chậm nhịp xoang nhất
là lúc khởi mê, điều trị bằng atropin. Thuốc làm giảm nhe lưu lượng vành và
tiêu thụ oxy cơ tim.
Trên hô hấp, thuốc gây ức chế hô hấp ở liều điều trị do ức chế trung tâm
hô hấp, làm giảm tần số thở, giảm thể tích khí lưu thông khi dùng liều cao.
Thuốc gây tăng trương lực cơ, giảm độ đàn hồi của phổi. Khi dùng liều cao và
nhắc lại nhiều lần sẽ gây co cứng cơ hô hấp, co cứng lồng ngực, làm suy thở,
điều trị bằng benzodiazepin.
Các tác dụng khác : gây buồn nôn, nôn (nhưng ít hơn morphin), co đồng
tử, giảm áp lực nhãn cầu khi PaCO 2 bình thường, hạ thân nhiệt, tăng đường
máu do tăng catecholamin, táo bón, bí đái, giảm ho…
1.2.3. Noradrenalin
Tên chung quốc tế: noradrenalin / norepinephrin.
Mã ATC: C01C A03.
Loại thuốc: Thuốc cường hệ adrenergic ( cường hệ giao cảm ) [27],

[28], [29]
Dạng thuốc và hàm lượng
Ống tiêm : Noradrenalin acid tartrat 2mg/ml; 200mcg/ml; noradrenalin D
– bitartrat monohydrat 8mg/ml; 1mg/ml.


10

Dược lý và cơ chế tác dụng [27], [28], [29].
Noradrenalin là chất dẫn truyền thần kinh của sợi hậu hạch giao cảm.
Tác dụng mạnh lên receptor alpha, tác dụng rất yếu lên receptor beta.
Noradrenalin tác động trực tiếp lên các thụ thể alpha adrenergic, thuốc cũng
kích thích trực tiếp lên các thụ thể beta adrenergic ở tim ( thụ thể β 1 ) nhưng
không tác dụng lên các thụ thể beta adrenergic ở phế quản và mạch máu ngoại
vi ( thụ thể β2 ) tuy nhiên tác động lên thụ thể β 1 yếu hơn adrenalin. Người ta
cho rằng tác dụng alpha - adrenergic là do ức chế sự tạo thành AMP vòng
(adenosin monophosphat 3, 5) vì ức chế hoạt động của enzym adenyl cyclase,
trái lại, tác dụng beta - adrenergic là do kích thích hoạt tính của adenyl
cyclase.
Tác dụng chính của noradrenalin với liều điều trị là gây co mạch và kích
thích tim. Noradrenalin làm giảm dung tích và tăng sức cản của mạch do tác
động lên các thụ thể alpha - adrenergic. Tổng sức cản ngoại vi tăng dẫn đến
tăng cả huyết áp tâm thu và tâm trương. Lưu lượng máu tới các tạng quan
trọng, da và cơ vân bị giảm. Co mạch địa phương do noradrenalin có thể làm
giảm máu lưu thông và/hoặc hoại tử. Noradrenalin có thể làm giảm thể tích
huyết tương tuần hoàn (khi dùng kéo dài) do dịch thoát mạch đi vào các
khoảng gian bào vì co mạch sau mao mạch.
Noradrenalin gây co mạch phổi, dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi.
Co mạch máu thận, do noradrenalin, làm giảm lưu lượng máu thận. Trên
người bệnh hạ huyết áp, lúc đầu noradrenalin có thể làm giảm lượng nước

tiểu, giảm bài tiết natri và kali. Ở người bệnh mà thể tích máu không bị giảm
thì dòng máu đến thận và tốc độ lọc cầu thận tăng lên vì huyết áp toàn thân
tăng về mức bình thường; tuy nhiên, khi huyết áp tiếp tục tăng lên tới mức
tăng huyết áp thì các thông số này lại giảm xuống.


11

Trên tim, noradrenalin tác động lên các thụ thể β1 làm tăng co sợi cơ tim.
Noradrenalin cũng có tác dụng làm tăng tần số tim nhưng tác dụng này bị triệt
tiêu vì khi huyết áp tăng gây phản xạ làm tăng hoạt động của dây X, kết quả
là thường thấy nhịp tim chậm lại và lưu lượng tim không thay đổi hoặc giảm.
Ðiều này cũng có thể xảy ra sau khi dùng noradrenalin kéo dài hoặc liều cao,
nếu máu tĩnh mạch trở về tim bị giảm do tăng sức cản mạch ngoại vi.
Noradrenalin làm co động mạch vành nhưng tác dụng này lại được bù trừ nhờ
giãn mạch vành gián tiếp do tác dụng tăng chuyển hóa cơ tim của chính
noradrenalin. Trên người bệnh hạ huyết áp, lưu lượng máu mạch vành tăng do
huyết áp toàn thân tăng cũng như do giãn động mạch vành thứ phát.
Trên người bệnh bị nhồi máu cơ tim cấp và bị hạ huyết áp thì cung cấp
oxy cho cơ tim có thể tăng ở những vùng tim không bị tổn thương. Tuy vậy,
do tác dụng tăng co cơ tim, noradrenalin làm cơ tim tăng tiêu thụ oxy, làm
tăng công của tim và làm giảm hiệu suất của tim. Ở một số người bệnh có thể
tăng tình trạng cơ tim thiếu oxy và làm tổn thương rộng hơn. Ðiều trị hạ huyết
áp và làm tăng tuần hoàn tĩnh mạch giúp cho nhịp và tần số tim trở về bình
thường. Tuy nhiên, noradrenalin làm tăng tính dễ bị kích thích của tim và có
thể ảnh hưởng lên nhịp tâm thất, nhất là sau khi dùng liều cao hoặc khi tim đã
nhạy cảm với noradrenalin, hay do trước đấy đã dùng các thuốc khác như
digitalis hay một số thuốc mê hoặc do bị nhồi máu cơ tim cấp, thiếu oxy hay
tăng CO2 trong máu. Loạn nhịp tim (nhịp nhanh thất, nhịp đôi, phân ly nhĩ thất, rung thất) có thể xảy ra.
Người ta thấy noradrenalin làm giảm lưu lượng máu và tiêu thụ oxy não.

Tuy vậy, dùng noradrenalin cho người bệnh bị giảm lưu lượng não do huyết
áp thấp hay do suy mạch não lại làm tăng lưu lượng máu não do tăng huyết áp
toàn thân và tăng lưu lượng tim.


12

Noradrenalin ít tác dụng lên hệ thần kinh trung ương và lên chuyển hóa
hơn adrenalin nhưng vẫn có thể làm tăng phân giải glycogen và ức chế giải
phóng insulin, dẫn đến tăng đường huyết. Noradrenalin có thể làm tăng nhe
thể tích hô hấp nhưng nó không phải là thuốc kích thích hô hấp. Noradrenalin
có thể gây co cơ tử cung đang mang thai.
Dược động học [27], [28]
Noradrenalin bị phân hủy ở đường tiêu hóa; thuốc được hấp thu kém khi
dùng đường tiêm dưới da.
Khi dùng đường tĩnh mạch, đáp ứng co mạch xảy ra rất nhanh. Thời gian
tác dụng của thuốc ngắn và tác dụng tăng huyết áp chấm dứt trong vòng 1 - 2
phút sau khi ngừng truyền. Noradrenalin chủ yếu khu trú ở mô thần kinh giao
cảm. Thuốc qua nhau thai nhưng không qua được hàng rào máu - não.
Tác dụng dược lý của noradrenalin trước hết chủ yếu do noradrenalin
được hấp thu và chuyển hóa ở tận cùng các sợi thần kinh giao cảm.
Noradrenalin bị chuyển hóa ở gan và ở các mô khác nhờ các enzym catechol O - methyltransferase (COMT) và monoamin oxidase (MAO). Các chất
chuyển hóa chính là acid vanillylmandelic (VMA) và normetanephrin, là
những chất không có hoạt tính. Các chất chuyển hóa đào thải qua thận dưới
dạng liên hợp. Chỉ có một lượng nhỏ noradrernalin được đào thải dưới dạng
nguyên ven.
Chỉ định
Tụt huyết áp hay bị sốc với cung lượng tim bình thường hoặc cao .
Chống chỉ định
Người bệnh hạ huyết áp do giảm khối lượng tuần hoàn khi chưa được bù

dịch đầy đủ.
Người bệnh thiếu oxy nặng hoặc tăng CO2 trong máu (dễ gây loạn nhịp tim).


13

Người bệnh gây mê bằng cyclopropan hay các thuốc mê nhóm halogen
(dễ gây loạn nhịp tim)
Người bệnh bị huyết khối mạch ngoại biên hoặc mạch mạc treo (tăng
thiếu máu cục bộ và làm tổn thương nhồi máu lan rộng hơn).
Chống chỉ định dùng noradrenalin phối hợp với thuốc tê tại chỗ để gây tê
ngón tay chân, tai, mũi và bộ phận sinh dục.
Thận trọng
Người bệnh bị tăng huyết áp; người bệnh bị ưu năng giáp; trẻ nhỏ.
Người bệnh đang dùng các thuốc chống trầm cảm ba vòng và các thuốc
ức chế MAO.
Thời kỳ mang thai
Noradrenalin có thể làm giảm tưới máu thai, làm chậm nhịp tim thai;
thuốc cũng có thể tác động lên cơn co tử cung có thể gây ra tình trạng suy thai
trong thời kỳ thai muộn. Do những rủi ro có thể gặp trên thai nhi nên cần cân
nhắc nguy cơ với lợi ích của me.
Thời kỳ cho con bú
Phải thận trọng khi dùng noradrenalin đối với người cho con bú.
Tác dụng không mong muốn ( ADR ) [27], [28], [29]
Các chế phẩm thuốc tiêm của NA hiện đang có trên thị trường có chứa
natri metabisulfit là chất có thể gây ra các phản ứng dị ứng (phản vệ, cơn hen
ác tính hay nặng) ở một số người mẫn cảm.
Tác dụng không mong muốn thường gặp, ADR > 1/100
Toàn thân: Nhức đầu, mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt.
Tuần hoàn: Ðau vùng trước ngực, đánh trống ngực, nhịp tim chậm.

Hô hấp: Khó thở.
Tiêu hóa: Ðau sau ức hoặc đau họng.
Thần kinh: Run đầu chi, lo âu.


14

Các tác dụng không mong muốn ít gặp 1/1000 < ADR < 1/100:
Toàn thân: Mệt mỏi, đau đầu nặng, nhiễm toan chuyển hóa.
Da: Vã mồ hôi, tái nhợt.
Hô hấp: Khó thở, ngừng thở.
Tuần hoàn: Tăng mạnh huyết áp, chảy máu não, giảm lưu lượng tim,
loạn nhịp tim có thể gây tử vong (nhịp nhanh thất, nhịp đôi, nhịp nút, phân ly
nhĩ - thất, rung thất) hoại tử hay mảng mục ở mô tại nơi tiêm truyền.
Thần kinh: Bồn chồn, lo âu, mất ngủ, co giật.
Tiết niệu: Giảm lượng nước tiểu.
Các tác dụng không mong muốn hiếm gặp ADR < 1/1000
Khi dùng thuốc kéo dài: Phù, chảy máu, viêm cơ tim khu trú, chảy máu
dưới ngoại tâm mạc, hoại tử ruột, gan hoặc thận. Hoại tử chi dưới, khi truyền
thuốc vào tĩnh mạch cổ chân.
Sợ ánh sáng (đặc biệt ở người bệnh quá mẫn với tác dụng của
noradrenaln, thí dụ người bệnh cường giáp).
Xử trí các tác dụng không mong muốn ( ADR )
Trước hoặc trong khi dùng noradrenalin cần phát hiện và điều chỉnh tình
trạng thiếu oxygen mô, tăng CO2 máu, toan huyết (là những yếu tố làm giảm
hiệu lực của noradrenalin và làm tăng tác dụng không mong muốn của
noradrenalin).
Ngừng ngay truyền thuốc.
Có thể điều trị nhịp tim chậm bằng tiêm atropin.
Cần luôn luôn kiểm tra vị trí tiêm truyền để xem có thông không và xem

tĩnh mạch truyền thuốc có bị trắng nhợt không. Nếu thấy tĩnh mạch được
truyền bị trắng nhợt hoặc nếu phải truyền kéo dài thì nên định kỳ chuyển đổi vị
trí truyền.
Nếu có thoát mạch thì cần tiêm ngay càng sớm càng tốt vào vùng có
thoát mạch 10 - 15 ml dung dịch natri clorid chứa 5 - 10 mg phentolamin


15

mesylat (dùng bơm tiêm và kim để tiêm dưới da), tiêm rộng vào vùng bị tổn
thương (là vùng thấy lạnh, rắn và có màu tái).
Có thể ngăn ngừa huyết khối và các phản ứng xung quanh tĩnh mạch
được truyền cũng như hoại tử, ở người bệnh nhồi máu cơ tim, tụt huyết áp,
bằng cách cho thêm 100 - 200 đơn vị heparin cho mỗi giờ vào dịch truyền
noradrenalin.
Ðể phát hiện và điều trị giảm thể tích tuần hoàn, cần theo dõi huyết áp
tĩnh mạch trung tâm hay áp lực đổ đầy thất trái.
Cần phải điều chỉnh giảm thể tích máu đầy đủ trước khi bắt đầu dùng
noradrenalin. Trong trường hợp cấp cứu, có thể dùng noradrenalin để bổ trợ
cho việc bồi phụ dịch như là một biện pháp trợ giúp tạm thời để duy trì máu
đến mạch vành và mạch não. Không được dùng noradrenalin duy nhất để điều
trị người bệnh giảm thể dịch tuần hoàn. Nếu huyết áp lại bị tụt thì có thể phải
truyền thêm dịch trong và sau khi điều trị bằng noradrenalin.
Khi gây mê bằng cyclopropan hoặc các thuốc gây mê có halogen, nên
dùng methoxamin hay phenyl- ephrin thay cho noradrenalin (ít kích thích tim
hơn). Nếu xảy ra loạn nhịp cần điều trị bằng thuốc chen beta như propranolol.
Liều lượng và cách dùng [30]
Ðiều trị tụt huyết áp trong khi gây tê tủy sống: dùng bơm tiêm điện sử
dụng noradrenalin với liều : 0 mcg/phút – 5 mcg/ phút
Tương tác thuốc

Các thuốc chen alpha và beta: Nếu đã dùng trước một thuốc chen alpha
giao cảm thì đáp ứng với tác dụng của noradrenalin bị triệt tiêu. Nhưng nếu
thêm 5 - 10 mg phentolamin vào mỗi lít dịch truyền có chứa noradrenalin thì
có thể phòng được hoại tử ở mô khi thuốc thoát mạch mà lại không ảnh
hưởng lên tác dụng làm tăng huyết áp của noradrenalin. Dùng noradrenaliln
đồng thời với propranolol có thể làm cho huyết áp tăng cao hơn do ức chế sự
giãn mạch thông qua thụ thể beta.


16

Atropin ức chế phản xạ nhịp tim chậm do noradrenalin và làm tác dụng
tăng huyết áp của noradrenalin mạnh lên.
Các thuốc chống trầm cảm ba vòng, một số thuốc kháng histamin (đặc biệt
diphenhydramin, tripelennamin, dexclorpheniramin), các alcaloid nấm cựa gà
dùng theo đường tiêm, guanethidin hay methyldopa có thể làm tăng tác dụng của
noradrenalin, dẫn đến huyết áp tăng quá cao và kéo dài. Cần rất thận trọng, chỉ
dùng noradrenalin với liều thấp ở người bệnh có dùng các thuốc trên.
Dùng đồng thời noradrenalin với các thuốc ức chế monoamin oxydase có
thể gây ra những cơn tăng huyết áp nặng và kéo dài.
Một số thuốc lợi tiểu có thể làm giảm tác dụng tăng huyết áp của
noradrenalin.
Digitalis có thể làm tăng tính nhạy cảm của cơ tim đối với tác dụng của
noradrenalin.
Cyclopropan hoặc thuốc gây mê nhóm halogen làm tăng tính kích thích
cơ tim và có thể gây loạn nhịp tim nếu dùng đồng thời với noradrenalin.
Ðộ ổn định và bảo quản
Bảo quản dung dịch noradrenalin ở nhiệt độ phòng, trong chai lọ kín,
tránh ánh sáng. Không được để tiếp xúc với các muối sắt, các chất kiềm hay
các chất oxy hóa. Không được dùng khi dung dịch noradrenalin bị đổi màu

(hồng, vàng sẫm, nâu) hay có tủa.
Tương kỵ
Noradrenalin tương kỵ với các chất có tính kiềm.
Thông tin qui chế
Thuốc độc bảng A.
1.2.4. Phenylephrin
* Mã ATC và loại thuốc
C01C A06: Thuốc cường giao cảm α1, co mạch tăng huyết áp (thuốc tiêm).


17

* Dạng thuốc và hàm lượng
Một bơm tiêm đóng sẵn 10 ml có chứa 500 microgam Phenylephrin.
* Hãng thuốc: AGUETTANT (Pháp)
* Dược lý và các cơ chế tác dụng [31], [22], [32]
Phenylephrin hydroclorid là một thuốc cường giao cảm α1 (α1adrenergic) có tác dụng trực tiếp lên các thụ thể α1-adrenergic làm co mạch
máu và làm tăng huyết áp. Tác dụng làm tăng huyết áp yếu hơn noradrenalin,
nhưng thời gian tác dụng kéo dài hơn. Phenylephrin hydroclorid gây nhịp tim
chậm do phản xạ, làm giảm thể tích máu trong tuần hoàn, giảm lưu lượng máu
qua thận, cũng như giảm máu vào nhiều mô và cơ quan của cơ thể.
Ở liều điều trị, phenylephrin không có tác dụng kích thích trên thụ thể βadrenergic của tim (thụ thể β1-adrenergic); nhưng ở liều lớn, có kích thích thụ
thể β-adrenergic, phenylephrin không kích thích thụ thể β1-adrenergic của phế
quản hoặc mạch ngoại vi (thụ thể β1-adrenergic). Ở liều điều trị, thuốc không
có tác dụng trên hệ thần kinh trung ương.
Cơ chế tác dụng trên thụ thể α-adrenergic của phenylephrin do ức chế sự
sản xuất AMP vòng (cAMP: Cyclic adenosin-3’, 5’-monophosphat) do ức chế
enzym adenyl cyclase, trong khi tác dụng β-adrenergic là do kích thích hoạt
tính adenyl cyclase.
Phenylephrin cũng có tác dụng gián tiếp do giải phóng noradrenalin từ

các nang chứa vào tuần hoàn. Thuốc có thể gây quen thuốc nhanh, tức là tác
dụng giảm đi khi dùng lặp lại nhiều lần.
Phenylephrin có thể dùng đường toàn thân. Trước đây, thuốc đã được
dùng để điều trị sốc sau khi đã bù đủ dịch để nâng huyết áp, nhưng hiệu quả
chưa được chứng minh và có thể còn gây hại cho người bệnh. Noradrenalin,
metaraminol thường được ưa dùng hơn, nhất là khi cần kích thích cơ tim, đặc
biệt trong sốc do nhồi máu cơ tim, nhiễm khuẩn huyết hoặc tai biến phẫu


18

thuật. Tuy vậy, phenylephrin có thể có ích khi không cần phải kích thích cơ
tim như trong điều trị hạ huyết áp do gây mê bằng cyclopropan, halothan hoặc
các thuốc khác dễ gây loạn nhịp tim.
Phenylephrin cũng đã được dùng để phòng và điều trị hạ huyết áp do gây
tê tủy sống, nhưng có tác giả cho là không nên dùng các thuốc chủ vận αadrenergic thuần túy, vì có thể làm giảm lưu lượng tim.
Phenylephrin cũng đã được dùng để điều trị cơn nhịp nhanh kịch phát
trên thất, đặc biệt khi người bệnh bị hạ huyết áp hoặc sốc, nhưng một thuốc
kháng cholinesterase tác dụng ngắn (thí dụ edrophonium clorid) thường được
ưa dùng vì an toàn hơn.
* Dược động học [22], [32]
Phenylephrin hấp thu không ổn định qua đường tiêu hóa, vì bị chuyển hóa
ngay trên đường tiêu hóa vì thế để có tác dụng trên tim mạch, thường phải tiêm.
Sau khi tiêm tĩnh mạch, huyết áp tăng hầu như ngay lập tức và kéo dài
15-20 phút. Sau khi tiêm bắp, huyết áp tăng trong vòng 10-15 phút và kéo dài
từ 30 phút đến 1-2 giờ.
Phenylephrin trong tuần hoàn, có thể phân bố vào các mô, nhưng còn
chưa biết thuốc có phân bố được vào sữa me không.
* Chỉ định [31], [32]
- Điều trị hạ huyết áp khi gây mê và sau gây tê vùng (gây tê tủy sống hoặc

gây tê ngoài màng cứng) để phẫu thuật ngoại khoa hoặc sản khoa.
- Điều trị dự phòng hạ huyết áp khi gây tê tủy sống để phẫu thuật ngoại
khoa hoặc sản khoa.
* Chống chỉ định [32]
Bệnh tim mạch nặng, nhồi máu cơ tim, bệnh mạch vành.
Tăng huyết áp nặng, blốc nhĩ thất, xơ vữa động mạch nặng, nhịp nhanh thất.
Cường giáp nặng hoặc bị Glaucom góc đóng.


19

Dung dịch 10% không dùng cho trẻ nhỏ hoặc người cao tuổi.
Mẫn cảm với thuốc, hoặc mẫn cảm chéo với pseudoephedrin.
* Thận trọng
Ở bệnh nhân bị sốc, dùng phenylephrin hydroclorid không phải là để
thay thế cho việc bổ xung máu, huyết tương, dịch và điện giải. Cần phải bổ
xung dịch trước khi dùng phenylephrin.
Khi cấp cứu, có thể dùng thuốc làm chất bổ trợ cho bù dịch, hoặc được
dùng như biện pháp hỗ trợ tạm thời để đảm bảo cho sự tưới máu cho động
mạch cảnh hoặc động mạch não, cho đến khi hoàn tất việc bù dịch.
Phenylephrin hydroclorid không được dùng như một liệu pháp điều trị
duy nhất ở bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn. Liệu pháp bù dịch có thể cần
phải bổ xung trong hoặc sau khi dùng thuốc; đặc biệt nếu hạ huyết áp tái phát.
Theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm hoặc áp lực nhĩ trái để phát hiện và
điều trị giảm thể tích máu; theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm hoặc áp lực
động mạch phổi để tránh gây tăng gánh cho hệ tuần hoàn, có thể gây suy tim
sung huyết.
Hạ oxy huyết và nhiễm toan cũng làm giảm hiệu quả của phenylephrin; vì
vậy cần xác định và điều chỉnh trước khi hoặc cùng một lúc với dùng thuốc.
Trong thuốc tiêm phenylephrin hydroclorid, để chống oxy hóa, thường

có natri metabisulfit, là chất có khả năng gây phản ứng dị ứng, kể cả phản ứng
phản vệ, đặc biệt là ở người bị hen phế quản.
Cần thận trọng khi dùng cho người cao tuổi, bệnh nhân cường giáp, nhịp
tim chậm, block nhĩ – thất, bệnh cơ tim, xơ vữa động mạch nặng, đái tháo
đường typ I.
* Thời kỳ mang thai [32]
Dùng phenylephrin hydroclorid cho phụ nữ có thai giai đoạn muộn hoặc
lúc chuyển dạ, làm cho thai dễ bị thiếu oxy máu và nhịp tim chậm, là do tử


20

cung tăng co bóp và giảm lưu lượng máu tới tử cung. Dùng phối hợp
phenylephrin hydroclorid với thuốc tăng co bóp tử cung có thể làm tăng tai
biến cho sản phụ.
Còn chưa đủ số liệu nghiên cứu về tác hại của phenylephrin hydroclorid
trên thai. Vì vậy chỉ dùng phenylephrin cho phụ nữ mang thai khi thật cần
thiết, có cân nhắc về tác hại do thuốc gây ra.
* Thời kỳ cho con bú
Một lượng nhỏ Phenylephrin được tiết vào sữa me. Dùng thuốc co mạch
trên người me có thể làm cho con phơi nhiễm với nguy cơ tác dụng tim mạch
và thần kinh. Tuy nhiên, nếu chỉ sử dụng một lần duy nhất trong khi sinh thì
vẫn có thể cho con bú me.
* Tác dụng không mong muốn [32]
Thần kinh trung ương: bồn chồn, người yếu mệt, choáng váng, đau trước
ngực, run rẩy, dị cảm đầu chi.
Tim mạch: Nhịp tim chậm phản xạ.
* Hướng dẫn cách xử trí tác dụng không mong muốn
Nhịp tim chậm do phản xạ có thể điều trị bằng atropin.
Tăng huyết áp do tai biến của phenylephrin có thể khắc phục bằng cách

dùng thuốc chen alpha giao cảm như phentolamin.
* Liều lượng và cách dùng [31]
- Cách dùng
Bơm tiêm đóng sẵn chỉ sử dụng một lần duy nhất, sau khi sử dụng phải
loại bỏ tất cả các sản phẩm không dùng đến.
Bơm tiêm đảm bảo vô khuẩn khi còn ở trong vỉ chưa mở và chưa bị hư
hỏng, và vì vậy chỉ được lấy ra khỏi vỉ nhựa khi sử dụng.
Bằng kỹ thuật vô khuẩn có thể sử dụng Phenylephrin bơm tiêm đóng sẵn
trên khăn trải vô khuẩn.


21

- Liều dùng
Tiêm tĩnh mạch 50 microgam (1ml) mỗi lần, nhắc lại đến khi huyết áp
trở về huyết áp nền.
* Tương tác thuốc
Phentolamin và thuốc chen alpha-adrenergic: Tác dụng tăng huyết áp của
phenylephrin sẽ giảm, nếu trước đó đã dùng thuốc chen alpha-adrenergic như
phentolamin mesylat. Phentolamin có thể được dùng để điều trị tăng huyết áp
do dùng quá liều phenylephrin.
Các phenothiazin (như clorpromazin): Các phenothiazin cũng có một số tác
dụng chen alpha – adrenergic; do đó, dùng phenothiazin từ trước, có thể làm
giảm tác dụng tăng huyết áp và thời gian tác dụng của phenylephrin. Khi huyết
áp hạ do dùng quá liều một phenothiazin hoặc thuốc chen alpha – adrenergic, có
thể phải dùng liều phenylephrin hydroclorid cao hơn liều bình thường.
Propranolol và thuốc chen beta – adrenergic: Tác dụng kích thích tim của
phenylephrin hydroclorid sẽ bị ức chế bằng cách dùng từ trước thuốc chen
beta-adrenergic như propranolol. Propranolol có thể được dùng để điều trị
loạn nhịp tim do dùng phenylephrin.

Thuốc tăng co hồi tử cung (oxytocic): Khi phối hợp phenylephrin
hydroclorid với thuốc tăng co hồi tử cung, tác dụng tăng huyết áp sẽ tăng lên,
nếu phenylephrin được dùng khi chuyển dạ và xổ thai để chống hạ huyết áp
hoặc được thêm vào dung dịch thuốc tê, bác sỹ sản khoa phải lưu ý là thuốc
tăng co hồi tử cung có thể gây tăng huyết áp nặng và kéo dài, có thể gây tai
biến mạch máu não sau đẻ.
Thuốc cường giao cảm: Sản phẩm thuốc phối hợp phenylephrin và
một thuốc cường giao cảm giãn phế quản không được dùng phối hợp với
adrenalin hoặc thuốc cường giao cảm khác vì có thể gây nhịp tim nhanh và
loạn nhịp tim.
Thuốc mê: Phối hợp phenylephrin hydroclorid với thuốc mê là
hyrocarbon halogen hóa (ví dụ cycclopropan) làm tăng kích thích tim và có


22

thể gây loạn nhịp tim. Tuy nhiên, với liều điều trị, phenylephrin hydroclorid ít
gây loạn nhịp tim hơn nhiều so với noradrenalin hoặc metaraminol.
Monoamixoxidaxe (MAO): Tác dụng kích thích tim và tác dụng tăng
huyết áp của phenylephrin hydroclorid được tăng cường, nếu trước đó đã
dùng thuốc ức chế MAO là do chuyển hóa phenylephrin bị giảm đi. Tác dụng
kích thích tim và tác dụng tăng huyết áp sẽ mạnh hơn rất nhiều, nếu dùng
phenylephrin uống so với tiêm. Vì sự giảm chuyển hóa của phenylephrin ở
ruột làm tăng hấp thu thuốc. Vì vậy, không được dùng phenylephrin
hydroclorid uống phối hợp với thuốc ức chế MAO.
Thuốc chống trầm cảm ba vòng (như imipramin) hoặc guanethidin cũng
làm tăng tác dụng tăng huyết áp của phenylephrin.
Atropin sulfat và các thuốc liệt thể mi khác khi phối hợp với
phenylephrin sẽ phong bế tác dụng chậm nhịp tim phản xạ, làm tăng tác dụng
tăng huyết áp và giãn đồng tử của phenylephrin.

Alcaloid nấm cựa gà dạng tiêm (như ergotamin) khi phối hợp với
phenylephrin sẽ làm tăng huyết áp rất mạnh.
Digitalis phối hợp với phenylephrin làm tăng mức độ nhậy cảm của cơ
tim do phenylephrin.
Furosemid hoặc các thuốc lợi niệu khác làm giảm đáp ứng tăng huyết áp
do phenylephrin.
Với guanethidin: Dùng phenylephrin cho người bệnh đã có một thời gian
dài uống guanethidin, đáp ứng giãn đồng tử của phenylephrin tăng lên nhiều
về huyết áp cũng tăng lên rất mạnh.
Với levodopa: Tác dụng giãn đồng tử của phenylephrin giảm nhiều ở
người bệnh dùng levodopa.
Không dùng cùng với bromocriptin vì tai biến co mạch và tăng huyết áp.


23

* Quá liều và xử trí [32]
- Triệu chứng: Dùng quá liều phenylephrin làm tăng huyết áp, nhức đầu,
cơn co giật, có thể gây xuất huyết não, đánh trống ngực, ngoại tâm thu, dị
cảm. Nhịp tim chậm thường xảy ra sớm.
- Xử trí: Tăng huyết áp có thể khắc phục bằng cách dùng thuốc chen
alpha-adrenergic như phentolamin 5 – 10 mg, tiêm tĩnh mạch; nếu cần có thể
lặp lại. Thẩm tách máu thường không có ích. Cần chú ý điều trị triệu chứng và
hỗ trợ chung, chăm sóc y tế.
1.3. Một số đặc điểm giải phẫu, sinh lý của phụ nữ có thai liên quan đến
gây mê hồi sức
Khi mang thai cơ thể người phụ nữ có nhiều thay đổi về giải phẫu cũng
như sinh lý để đảm bảo cho cơ thể me hoạt động bình thường đồng thời đảm
bảo cho sự phát triển bình thường của con [33].
1.3.1. Thay đổi về giải phẫu

1.3.1.1. Cột sống
Cột sống là một cấu trúc vừa mềm dẻo vừa vững chắc, có thể vận động
linh hoạt, vừa bao bọc bảo vệ tủy sống, nâng đỡ cho đầu, tạo chỗ bám cho các
xương sườn, đai chậu và các cơ lưng. Cột sống tạo nên khoảng 2/5 chiều cao
cơ thể và do 26 xương tạo nên, bao gồm xương cùng, xương cụt và 24 đốt
sống rời, các đốt sống rời bao gồm 7 đốt sống cổ (C), 12 đốt sống ngực (T) và
5 đốt sống thắt lưng (L). Xương cùng do 5 đốt sống cùng dính lại với nhau,
xương cụt thường do 4 đốt sống cụt dính lại với nhau. Cột sống có hai chỗ
cong ngay sau khi sinh là cong ngực và cong cùng. Khi cơ thể lớn lên và có tư
thế thẳng đứng cột sống xuất hiện thêm hai chỗ cong là cong cổ và cong thắt
lưng đều lồi ra trước. Mỗi đốt sống cấu tạo gồm thân đốt sống và cung đốt
sống vây quanh lỗ đốt sống. Khuyết sống dưới của đốt sống trên cùng khuyết
sống trên của đốt sống dưới liền kề giới hạn nên lỗ gian đốt sống, nơi mà các
dây thần kinh sống và các mạch máu đi qua. Lỗ đốt sống nằm giữa thân đốt


24

sống và cung đốt sống. Khi các đốt sống chồng lên nhau tạo thành cột sống
thì các lỗ này tạo thành ống sống chứa tủy sống (Hình 1) [34], [35].
Khi nằm ngang, đốt sống thấp nhất là T 4-T5, đốt sống cao nhất là L2-L3.
Giữa hai gai sau của hai đốt sống nằm cạnh nhau là các khe liên đốt [34].
Khi người phụ nữ mang thai, cột sống bị cong ưỡn ra trước do tử cung
có thai nhất là ở tháng cuối, làm cho khe giữa hai gai đốt sống hep hơn so với
người không mang thai, khi mang thai điểm cong ưỡn ra trước nhất là L 4. Do
vậy khi ở tư thế nằm ngửa, điểm L 4 tạo đỉnh cao nhất, điều này cần lưu ý để
dự đoán độ lan tỏa của thuốc tê nhất là thuốc tê có tỷ trọng cao [36].

Hình 1.1: Xương cột sống [34]



25

Các dây chằng: Dây chằng trên sống là dây chằng phủ lên gai sau đốt
sống. Dây chằng liên gai liên kết các gai sống với nhau. Ngay trong dây
chằng liên gai là dây chằng vàng [34].
Màng cứng chạy từ lỗ chẩm đến đốt sống xương cùng, bọc phía ngoài
khoang dưới nhện. Màng nhện áp sát vào mặt trong màng cứng.
Các khoang gồm có khoang ngoài màng cứng và khoang dưới nhện.
Khoang ngoài màng cứng là một khoang ảo giới hạn phía sau là dây chằng
vàng, phía trước là màng cứng. Trong khoang ngoài màng cứng chứa mô liên
kết, mạch máu và mỡ. Khoang ngoài màng cứng có áp suất âm, khi màng
cứng bị thủng dịch não tủy tràn vào khoang ngoài màng cứng gây đau đầu.
Khoang dưới nhện có áp suất dương vì vậy nếu dùng kim to chọc thủng màng
cứng, dịch não tủy sẽ thoát ra ngoài. Nằm trong khoang dưới nhện là dịch não
tủy và tủy sống [2], [34].
1.3.1.2. Dịch não tủy
Dịch não tủy được tạo ra từ đám rối mạch mạc não thất (thông với khoang
dưới nhện qua lỗ Magendie và lỗ Luschka), một phần nhỏ dịch não tủy được
tạo ra từ tủy sống. Dịch não tủy được hấp thu vào máu bởi các búi mao mạch
nhỏ nằm ở xoang tĩnh mạch dọc (hạt Pachioni). Tuần hoàn dịch não tủy rất
chậm, vì vậy khi đưa thuốc vào khoang dưới nhện, thuốc sẽ khuếch tán trong
dịch não tủy là chủ yếu. Thể tích dịch não tủy vào khoảng 120 – 140 ml tức
khoảng 2 ml/kg, trong đó các não thất chứa khoảng 25 ml. Tốc độ trao đổi dịch
não tủy khoảng 0,5 ml/phút tức khoảng 30 ml/giờ [34], [37].
Tỷ trọng và thành phần dịch não tủy: dịch não tủy có tỷ trọng từ 1003 –
1010. Thành phần: glucose 50 – 80 mg%, Cl- 120 – 130 mEq/l, nồng độ Na+
140 – 150 mEq/l, bicarbonat 25 – 150 mEq/l, nitơ không phải protein 20 – 30
%, Mg và protein rất ít, pH từ 7,4 - 7,5 [2].
Áp suất và tuần hoàn dịch não tủy: