1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch não theo Tổ chức Y tế Thế giới được định nghĩa như một
“hội chứng thiếu sót thần kinh xảy ra đột ngột với các triệu chứng khu trú hơn
là lan tỏa, tồn tại hơn 24 giờ hoặc tử vong trong 24 giờ, loại trừ nguyên nhân
do chấn thương thương” [1]. Hiện nay, đột quỵ não là nguyên nhân gây tử
vong đứng hàng thứ ba sau bệnh tim mạch, ung thư; và là nguyên nhân
thường gặp nhất gây tàn phế tại các nước phát triển [2]. Đột quỵ não bao gồm
chảy máu não và nhồi máu não, trong đó nhồi máu não chiếm từ 80-85% các
trường hợp [3]. Tại Việt Nam, với mức sống và tuổi thọ ngày càng tăng, kèm
theo sự gia tăng các bệnh lý tim mạch, đái tháo đường nên nguy cơ đột quỵ não
ngày càng cao [4]. Song song với công tác dự phòng, việc chẩn đoán và điều
trị kịp thời đóng vai trò đặc biệt quan trọng trong việc cứu sống người bệnh,
hạn chế các biến chứng sau đột quỵ.
Thăm khám lâm sàng đôi khi rất khó phân biệt thiếu máu não với chảy
máu não. Do đó, chụp cắt lớp vi tính (CLVT) hiện nay là kỹ thuật được sử
dụng phổ biến ở các trung tâm y tế trong chẩn đoán đột quỵ não. Chụp CLVT
mạch máu não và tưới máu não giúp đánh giá tình trạng mạch máu, vị trí tắc
cũng như xác định vùng nguy cơ. Cùng với chụp CLVT, chụp cộng hưởng từ
(CHT) với các chuỗi xung đặc hiệu giúp phát hiện các tổn thương nhồi máu
não trong giai đoạn tối cấp mà đôi khi không thể quan sát được trên chụp
CLVT, từ đó giúp đưa ra hướng điều trị kịp thời.
Mục tiêu trong điều trị thiếu máu não cấp là khôi phục dòng máu đến vùng
đang thiếu máu càng sớm càng tốt. Hiện nay có 2 phương pháp chính:
Phương pháp đầu tiên là điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết qua đường
tĩnh mạch. Phương pháp này được nghiên cứu và công nhận là có hiệu quả từ
năm 1995 [5], áp dụng lần đầu tại tại Bệnh viện 115 Thành phố Hồ Chí Minh


2

từ năm 2007 và tại bệnh viện Bạch Mai từ năm 2009. Tiêu sợi huyết đường
tĩnh mạch được xem là điều trị chuẩn mực đối với bệnh nhân đột quỵ thiếu
máu não nhập viện sớm trong cửa sổ 4.5 giờ đầu tính từ lúc khởi phát triệu
chứng [6]. Tuy nhiên, chỉ có khoảng 3-10% bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não
giai đoạn cấp được điều trị tiêu sợi huyết tĩnh mạch do nằm ngoài cửa sổ điều
trị hoặc do chống chỉ định [2]. Hơn nữa, tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch có tỷ
lệ tái thông mạch máu não không cao (46,3%), đặc biệt đối với trường hợp tắc
mạch máu lớn [5], [7].
Phương pháp thứ hai là điều trị can thiệp qua đường động mạch lấy huyết
khối bằng dụng cụ cơ học. Đây là kỹ thuật có tỷ lệ tái thông cao với cửa sổ điều
trị mở rộng thành 6 giờ với vòng tuần hoàn trước và 12 giờ với vòng tuần hoàn
sau [8]. Vì vậy, lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học là một phương pháp bổ
sung rất tốt cho những hạn chế của tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch. Có nhiều
loại dụng cụ lấy huyết khối cơ học nhưng sử dụng stent Solitaire và hệ thống
hút huyết khối Penumbra là phổ biến hơn cả. Tại bệnh viện Bạch Mai, lấy
huyết khối cơ học sử dụng stent Solitaire được áp dụng từ tháng 5/2012 [9]; kỹ
thuật hút huyết khối trực tiếp (ADAPT) với việc sử dụng ống hút lõi lớn
(ACE 64, ACE 68) được áp dụng từ năm 2015 và hiện đã được triển khai tại
nhiều cơ sở y tế trong cả nước. Tuy nhiên chưa có nghiên cứu trong nước nào
về hiệu quả điều trị của kỹ thuật này trên bệnh nhân nhồi máu não tối cấp.
Xuất phát từ những cơ sở trên, đề tài: “Đánh giá kết quả lấy huyết
khối cơ học do tắc động mạch não cấp bằng dụng cụ hút huyết khối”
được tiến hành với hai mục tiêu sau:
1. Mô tả hình ảnh nhồi máu não tối cấp trên CHT và CLVT.
2. Đánh giá kết quả lấy huyết khối cơ học do tắc động mạch não cấp
bằng dụng cụ hút huyết khối.


3


CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. KHÁI NIỆM ĐỘT QỤY
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, tai biến mạch máu não được định nghĩa như
một “hội chứng thiếu sót thần kinh xảy ra đột ngột với các triệu chứng khu trú
hơn là lan tỏa, tồn tại hơn 24 giờ hoặc tử vong trong 24 giờ, loại trừ nguyên
nhân do chấn thương sọ não” [1].
Đột quỵ hiện nay được phân thành hai loại chính: đột quỵ thiếu máu não
hay nhồi máu não và đột quỵ chảy máu não (gồm chảy máu trong não nguyên
phát và chảy máu khoang dưới nhện) [10].
Đột quỵ thiếu máu não cục bộ là một bệnh lý phát sinh bởi rối loạn tuần
hoàn não cấp, do mạch máu nuôi vùng mô não đó đột ngột bị tắc đưa đến tình
trạng thiếu máu não và mất chức năng thần kinh tương ứng.
1.2. PHÂN LOẠI NHỒI MÁU NÃO
Nhồi máu não được phân loại theo nguyên nhân và giai đoạn của bệnh [2].
1.2.1. Phân loại theo nguyên nhân
- Nhồi máu huyết khối: do cục huyết khối gây tắc mạch dẫn đến giảm
lượng cấp máu ở vùng nhu mô não chi phối. Nguyên nhân thường gặp nhất là
do xơ vữa động mạch. Ngoài ra có thể gặp viêm động mạch (bệnh Takayashu,
giang mai…), u não hay các túi phình mạch chèn ép động mạch não.
- Co thắt mạch: gây cản trở lưu thông dòng máu hay gặp trong xuất huyết
dưới nhện, sau đau nửa đầu Migraine, sau chấn thương, sản giật.
- Nhồi máu tắc mạch: tắc mạch do một mảnh tự do bị bung ra tại vị trí
đầu trung tâm của mạch hoặc từ tim. Mảnh tự do có thể là mảng xơ vữa,
huyết khối, mỡ, khí, dịch ối.
- Nhồi máu ổ khuyết: do tắc các nhánh động mạch nhỏ (động mạch xuyên)
có đường kính nhỏ hơn 1,5mm và thể tích nhồi máu nhỏ từ 0,2 - 3,4cm3.



4

1.2.2. Phân loại theo giai đoạn
- Tối cấp: trong 6 giờ đầu từ khi có triệu chứng khởi phát.
-

Cấp: từ 6 đến 24 giờ sau khi có triệu chứng khởi phát.

-

Bán cấp sớm: từ 1 đến 7 ngày sau khi có triệu chứng khởi phát.

-

Bán cấp muộn: từ 7 đến 14 ngày sau khi có triệu chứng khởi

-

Mạn tính: trên 2 tuần sau khi có triệu chứng khởi phát.

phát.
1.3. CƠ CHẾ BỆNH HỌC NHỒI MÁU NÃO
1.3.1. Sinh lý cấp máu não và cơ chế nhồi máu
Trong điều kiện bình thường, lưu lượng máu não được quyết định chủ
yếu bởi kháng lực của mạch máu não và có liên quan trực tiếp đến đường
kính của nó. Sự dãn nở của các mạch máu dẫn đến tăng khối lượng máu trong
não và tăng lưu lượng máu não, trong khi đó co thắt mạch có tác dụng ngược
lại. Ngoài ra, lưu lượng máu não cũng được quyết định bởi sự thay đổi áp lực
tưới máu não.
Cơ chế tự điều chỉnh giúp lưu lượng máu não được duy trì ở mức tương

đối ổn định mặc dù áp lực tưới máu não thay đổi vừa phải. Cơ chế tự điều
chỉnh có thể liên quan đến nhiều con đường. Các cơ trơn mạch máu não có
thể đáp ứng trực tiếp với những thay đổi áp lực tưới máu não, cơ trơn mạch
máu não sẽ co lại khi có sự gia tăng áp lực và dãn ra khi áp lực giảm xuống.
Giảm lưu lượng máu não cũng có thể dẫn đến dãn nở các mạch máu não
thông qua việc bài tiết các chất vận mạch. Tế bào nộ mô tiết oxit nitric cũng
đóng một vai trò trong việc tự điều chỉnh [11].
Lưu lượng máu não được duy trì thông qua cơ chế tự điều chỉnh thường
xảy ra trong phạm vi áp lực động mạch trung bình từ 60 đến 150 mmHg. Tuy
nhiên giới hạn này thay đổi theo từng cá nhân. Ngoài giới hạn này, não không
thể bù đắp cho những thay đổi áp lực tưới máu não và tăng lưu lượng máu
não hoặc giảm một cách thụ động với những thay đổi áp lực tương ứng sẽ dẫn


5

đến nguy cơ thiếu máu não cục bộ ở áp lực thấp và phù nề ở áp lực cao [11].
Trong đột quỵ thiếu máu não, cơ chế tự điều chỉnh bị suy giảm. Khi áp
lực tưới máu não giảm, các mạch máu não sẽ dãn ra để tăng lưu lượng máu
não. Tuy nhiên, khi áp lực tưới máu giảm vượt quá khả năng bù trừ của não sẽ
dẫn đến hậu quả giảm lưu lượng máu não. Lúc đầu, phân suất ly trích oxy
tăng lên để duy trì mức oxy cung cấp cho não. Khi lưu lượng máu não tiếp tục
giảm, các cơ chế khác cũng tham gia vào [12].
Ở mức lưu lượng máu não dưới 50 mL/100g/phút xảy ra quá trình ức chế
tổng hợp protein. Ở mức dưới 35 mL/100g/phút, sự tổng hợp protein mất hoàn
toàn và gia tăng sử dụng glucose thoáng qua. Ở mức 25 mL/100g/phút, sử dụng
glucose giảm đáng kể và khởi đầu quá trình thủy phân đường yếm khí, dẫn đến
nhiễm toan mô do tích tụ axit lactic. Mất hoạt động điện của tế bào thần kinh xảy
ra ở mức 16-18 mL/100g/phút và suy bơm ion nội mô xảy ra ở mức 10-12
mL/100g/phút. Đây cũng chính là ngưỡng gây ra nhồi máu não [13].

Ở người tăng huyết áp, việc tự điều chỉnh đã thích ứng ở mức áp lực
động mạch cao hơn. Do đó, việc giảm huyết áp về mức bình thường thực sự
có thể làm trầm trọng thêm quá trình tự điều chỉnh xảy ra trong quá trình đột
quỵ cấp và làm giảm lưu lượng máu não hơn nữa.
Não người là cơ quan có mức hoạt động chuyển hóa mạnh nhất của cơ
thể, với cân nặng chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng cần đến 20% cung
lượng tim để đáp ứng cho nhu cầu về oxy và glucose cho các hoạt động
chuyển hóa. Não chứa rất ít năng lượng dự trữ, vì vậy năng lượng cung cấp
cho nó chủ yếu lấy từ máu tuần hoàn và chỉ cần dòng máu bị gián đoạn trong
thời gian ngắn là có thể gây chết mô não. Theo ước tính, cứ sau một phút sẽ có
khoảng 1.9 triệu tế bào thần kinh chết khi có tắc mạch [14].
1.3.2. Vùng nguy cơ
Hầu hết các trường hợp đột quỵ não là do thiếu máu não cục bộ, chỉ
ảnh hưởng đến một phần của bộ não và thường liên quan đến một mạch máu
duy nhất và các nhánh hạ lưu của nó. Vùng nhu mô não được chi phối bởi
mạch máu bị tổn thương bị ảnh hưởng nhiều nhất. Trong vùng này, các tế bào


6

ở lõi trung tâm của mô não sẽ bị tổn thương không hồi phục và chết đi nếu
thời gian thiếu máu não cục bộ kéo dài. Phần mô não nằm ở phía ngoài của
vùng mô não bị tổn thương, một số tế bào có thể nhận được một lượng nhỏ
oxy và glucose do sự khuếch tán máu từ các mạch máu bàng hệ. Những tế bào
này không chết ngay và có thể hồi phục nếu lưu lượng máu được hồi phục kịp
thời. Lõi trung tâm của vùng mô não nhồi máu sẽ chết hoặc có chứa mô não
đã chết, được gọi là lõi nhồi máu. Vùng mô não có khả năng cứu được gọi là
vùng nguy cơ hay vùng “tranh tối tranh sáng” (Penumbra) [15].

Vùng giảm tưới máu lành tính

Vùng rối loạn tưới máu
Vùng rối loạn khuếch tán

Lõi nhồi máu
Vùng nguy cơ

Hình 1.1. Sơ đồ các vùng rối loạn tưới máu trong nhồi máu não [16]
Sự sống của các tế bào não ở vùng nguy cơ không chỉ phụ thuộc vào
dòng tưới máu não mà còn phụ thuộc vào thời gian. Thời gian qua đi, nếu
không được điều trị, vùng lõi của nhồi máu sẽ lớn dần và cuối cùng là chiếm
toàn bộ vùng nguy cơ. Ngược lại, ở những bệnh nhân được tái thông mạch, vùng
nhồi máu cuối cùng nhỏ hơn, chỉ khu trú trong kích thước của lõi nhồi máu ban
đầu. Điều này gợi ý rằng tái tưới máu kịp thời đã ngăn cản sự lan rộng của lõi
nhồi máu. Chính vì vậy, trên thực hành lâm sàng đã đưa ra khái niệm “thời gian
là não” để chỉ tính chất cấp tính trong điều trị tái thông mạch máu não.


7

Khái niệm về vùng tranh tối tranh sáng, cũng như sự khởi đầu và diễn
tiến của tổn thương không hồi phục là những yếu tố then chốt để hiểu rõ về
sinh lý bệnh học của tình trạng thiếu máu não, đồng thời giúp hình thành nền
tảng cho các phương pháp điều trị tái thông mạch máu.
1.4. VAI TRÒ CỦA CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH
1.4.1. Đánh giá tình trạng nhu mô não
1.4.1.1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não không tiêm thuốc cản quang
Trên lâm sàng, đôi khi rất khó phân biệt thiếu máu não với chảy máu
não. Do đó, chụp CLVT vẫn là kỹ thuật hình ảnh được sử dụng phổ biến nhất
trong giai đoạn cấp của đột quỵ não. Ngoài ra, kỹ thuật này có thể chẩn đoán
chảy máu não hay chảy máu khoang dưới nhện với độ chính xác cao, cũng

như theo dõi bệnh nhân thiếu máu não có biến chứng chuyển dạng chảy
máu. Đối với nhồi máu não, CLVT có độ nhạy khoảng 40-60% trong giai
đoạn từ 3-6 giờ [17]. CLVT giai đoạn muộn khi nhồi máu tiến triển với các
vùng tổn thương giảm tỷ trọng dễ dàng phát hiện trên phim chụp CLVT
đồng nghĩa nhu mô não đã hoại tử và không còn khả năng hồi phục [18].
Do đó, việc nhận biết các dấu hiệu nhồi máu sớm rất quan trọng.
* Dấu hiệu huyết khối trong lòng mạch
Sự xuất hiện của huyết khối cấp trong lòng đoạn mạch nội sọ có thể dẫn
đến hình ảnh tăng đậm độ trên CLVT trước tiêm khi so sánh với đoạn mạch
máu tương ứng vị trí bên đối diện. Dấu hiệu này thường gặp nhất vị trí động
mạch não giữa đoạn M1 nhưng có thể gặp ở bất kỳ mạch máu nào, bao gồm
cả động mạch cảnh trong, não sau, não trước và thân nền. Dấu hiệu này có độ
đặc hiệu cao (90-100%) nhưng độ nhạy thì thấp hơn (50-70%) [19], [20].
Tăng tỷ trọng tự nhiên của động mạch não giữa thường chỉ thấy trong khoảng
30% các trường hợp [18]. Các trường hợp không có dấu hiệu tăng tỷ trọng
cũng không loại trừ được huyết khối nội mạch hoặc dấu hiệu xuất hiện ở cả
hai bên thì không có giá trị chẩn đoán. Ngoài ra có thể gặp trong trường hợp
do tăng Hematocrit máu hoặc vôi hóa thành động mạch.


8

b

a

c

Hình 1.2. Các dấu hiệu hình ảnh nhồi máu não trên cắt lớp vi tính
(a) Dấu hiệu tăng đậm (b) Dấu hiệu xóa hạch nền (c) Tắc mạch trên CLVT đa dãy


* Dấu hiệu giảm tỷ trọng nhu mô não
+ Dấu hiệu giảm tỷ trọng nhân bèo: khi huyết khối ở đoạn gốc xuất phát
của đoạn M1 động mạch não giữa gây tắc dòng máu đến nhánh động mạch
cấp máu cho nhân bèo. Đây là những nhánh tận và không có vòng nối dẫn đến
hình ảnh giảm tỷ trọng - biểu hiện tổn thương của nhân bèo.
+ Dấu hiệu xóa dải băng thùy đảo (Insular ribbon sign): giảm tỷ trọng và
xóa các rãnh của thùy đảo. Do vị trí thùy đảo nằm xa các vị trí chuyển tiếp
giữa não trước- não giữa và não giữa- não sau nên khi tắc động mạch não
giữa thì vùng này có ít tuần hoàn bàng hệ hơn cả và các biểu hiện sẽ xuất hiện
sớm hơn.
+ Xóa ranh giới chất xám – chất trắng: Trong các trường hợp nhồi máu
chất xám bao giờ cũng là vùng nhạy cảm dễ bị tổn thương nhất nên thường
biểu hiện giảm tỷ trọng sớm. Hậu quả là độ tương phản giữa chất xám – chất
trắng sẽ trở nên khó quan sát hơn và xóa mất ranh giới giữa chúng. Dấu hiệu
này thường khó quan sát thấy trong 3 giờ đầu khởi phát triệu chứng.
+ Xóa các rãnh cuộn não: hiện tượng phù nề gây xóa các rãnh cuộn não.


9

Hình 1.3. Phân vùng cấp máu động mạch não giữa theo ASPECTS [21]
* Đánh giá diện nhồi máu
Diện nhồi máu của động mạch não giữa được đánh giá dựa theo bảng
điểm Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) [21]. Theo đó diện
cấp máu của động mạch não giữa được chia ra làm 10 vùng: nhân bèo, nhân
đuôi, bao trong, thùy đảo; các vùng vỏ não M1,M2,M3 tương ứng với các
nhánh trước, giữa và sau của động mạch não giữa; các vùng M4,M5,M6
tương ứng với các nhánh trên nhưng ở tầng cao hơn (Hình 1.3). Mỗi vùng
tương ứng với 1 điểm nếu bình thường và 0 điểm khi có tổn thương giảm tỷ

trọng. Diện nhồi máu rộng là một trong những dấu hiệu tiên lượng hồi phục
lâm sàng kém và nguy cơ chảy máu não [2].
Đối với hệ tuần hoàn sau có thể áp dụng thang điểm pc-ASPECTS. Tuy
nhiên việc áp dụng khó khăn hơn do hình ảnh nhồi máu cấp hệ tuần hoàn sau
khó quan sát hơn trên chụp CLVT do nhiễu, có thể áp dụng với hình ảnh sau
tiêm thuốc cản quang. Thang điểm pc-ASPECTS cũng có giá trị trong tiên


10

lượng nhồi máu não [22]. Chia tuần hoàn não sau thành 8 vùng: cầu não,
trung não, đồi thị hai bên, diện cấp máu của động mạch não sau hai bên và
tiểu não hai bên. Bình thường tổng điểm là 10 điểm. Nếu các vùng cầu não và
trung não bị tổn thương trừ 2 điểm, các vùng còn lại trừ 1 điểm.

Hình 1.4. Phân vùng cấp máu tuần hoàn sau theo pc-ASPECTS [22]
1.4.1.2. Chụp cộng hưởng từ sọ não
Giai đoạn nhồi máu não tối cấp (< 6 giờ) các chuỗi xung thường quy như
T1W, T2W thường ít được áp dụng. Trên T1W thường không quan sát thấy
tổn thương. Trên T2W có thể quan sát thấy động mạch tắc, mất tín hiệu dòng
chảy bình thường (trống tín hiệu), hình ảnh này có thể quan sát rõ hơn trên
xung FLAIR vì chuỗi xung này xóa tín hiệu của dịch não tủy. Các tổn thương
nhồi máu khi quan sát thấy trên chuỗi xung thường quy là tổn thương không
hồi phục.
* Chuỗi xung khuếch tán (DWI-Diffusion)
Cộng hưởng từ khuếch tán là chuỗi xung đặc hiệu và nhạy nhất đối với
thiếu máu não cục bộ cấp. CHT khuếch tán có độ nhạy (88-100%) và độ đặc
hiệu cao (86-100%) trong việc phát hiện các khu vực nhồi máu, thậm chí ở
thời điểm rất sớm, trong vòng vài phút sau khi khởi phát triệu chứng đột quỵ
não [23]. CHT khuếch tán cho phép xác định kích thước, vị trí và tuổi của tổn

thương cũng như có thể phát hiện các tổn thương nhỏ vùng vỏ não và dưới vỏ


11

não hoặc ở sâu, bao gồm khu vực tiểu não và thân não. Do vậy, giai đoạn sớm
sau khi khởi phát thiếu máu não, tổn thương khuếch tán quan sát được trên
phim chụp CHT sẽ bao gồm cả khu vực nhồi máu não không hồi phục và khu
vực tranh tối tranh sáng có thể cứu sống được.
Các thay đổi tín hiệu trên hình ảnh CHT khuếch tán tùy thuộc vào thời
gian khởi phát. Ở giai đoạn sớm (trước 6 giờ) có giảm tín hiệu trên bản đồ
ADC và tăng trên hình khuếch tán. Sau khoảng 1 – 4 tuần, tín hiệu trên bản
đồ ADC trở về bình thường và hình khuếch tán còn tăng nhẹ. Sau giai đoạn
này, tổn thương trên bản đồ ADC trở nên tăng tín hiệu và hình khuếch tán có
thể đồng, giảm hoặc tăng tín hiệu [23].

a

c

b

Hình 1.5. Các dấu hiệu hình ảnh nhồi máu não trên cộng hưởng từ
(a) Tăng tín hiệu mạch trên FLAIR

(b)Tăng tín hiệu trên DWI

(c) Tắc mạch trên TOF 3D
* Chuỗi xung T2* (GRE T2W)
T2* có độ nhạy cao trong phát hiện các sản phẩm chuyển hóa ái từ của

máu, tương đương như CLVT trong các trường hợp có chảy máu não cấp.
Chính vì vậy, chuỗi xung này thường được tiến hành đầu tiên để dễ dàng loại
trừ chảy máu não. Ngoài ra, T2* cũng rất nhạy để phát hiện huyết khối tại vị
trí động mạch tắc (giảm tín hiệu). Dấu hiệu giảm tín hiệu động mạch não giữa


12

trên phim chụp CHT tương ứng với hình ảnh tăng quang động mạch não giữa
nhìn thấy trên phim chụp CLVT không cản quang. So sánh CLVT không cản
quang với CHT ở bệnh nhân tắc đoạn gốc động mạch não giữa cho thấy 54%
bệnh nhân biểu hiện dấu hiệu này trên CLVT không cản quang trong khi 82%
những bệnh nhân này có hình ảnh huyết khối trên CHT khi sử dụng chuỗi
xung T2* [24].
* Chuỗi xung FLAIR
So với CHT khuếch tán, độ nhạy xung FLAIR trong phát hiện sự biến
đổi của nhu mô não giai đoạn này là rất thấp (khoảng 29%) [25] và tăng dần
theo thời gian ở các giai đoạn muộn hơn. Xung FLAIR có thể phát hiện huyết
khối hay dòng chảy chậm được biểu hiện bằng hình ảnh tăng tín hiệu trong lòng
mạch máu bị tổn thương. Dấu hiệu này xuất hiện trong khoảng 65% số ca đột
quỵ [26]. Theo một nghiên cứu (Wake Up trial) được công bố trên tạp chí NEJM
ngày 16/8/2018 cho thấy những bệnh nhân đột quỵ não phát hiện lúc ngủ dậy nếu
có tổn thương trên chuỗi xung khuếch tán mà chưa có tổn thương trên chuỗi
xung FLAIR, điều này có nghĩa là bệnh nhân đột quy xảy ra trước 4,5 giờ và có
thể được xem xét được điều tri thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch nếu không
có các chống chỉ định khác [27].
* Đánh giá diện nhồi máu
Thang điểm ASPECTS và pc-ASPECTS cũng được áp dụng cho CHT và
cách tính điểm tương tự như trên CLVT. Trên hình ảnh CHT khuếch tán việc
quan sát vùng tổn thương nhồi máu rõ ràng hơn do đó việc đánh giá điểm

ASPECTS và pc-ASPECTS cũng chính xác hơn.
1.4.2. Đánh giá tình trạng mạch máu não
1.4.2.1. Chụp cắt lớp vi tính mạch máu não (MSCT)
Được dùng để hỗ trợ chẩn đoán cho CLVT trước tiêm, chụp CLVT dựng
hình mạch máu não đã trở thành một công cụ ngày càng có hiệu quả và không
thể thiếu trong chẩn đoán nhồi máu não tối cấp. Kỹ thuật này giúp khảo sát
toàn bộ hệ thống mạch máu não trên các hình ảnh tái tạo ba chiều, nhiều mặt


13

phẳng với độ phân giải cao giúp xác định chính xác vị trí và tình trạng mạch
máu tắc. Ngoài ra, CLVT mạch máu não có thể giúp xác định một số nguyên
nhân đặc hiệu khác gây nhồi máu như bóc tách hay xơ vữa thành mạch. Khi
so sánh với chụp mạch DSA, chụp CLVT mạch máu não có thể cho độ nhạy
và độ đặc hiệu tương ứng đạt 90 - 97% khi đánh giá tình trạng hẹp tắc động
mạch não.
1.4.2.2. Chụp cộng hưởng từ mạch máu não (MRA)
Đây là kỹ thuật không xâm lấn và rất hữu ích trong việc đánh giá mạch
máu ngoài và trong sọ. Kỹ thuật này có độ nhạy và độ đặc hiệu 90% đối với
các bệnh lý của hệ thống mạch cảnh trong và ngoài sọ. Chụp CHT đánh giá
hệ thống mạch máu não được thực hiện nhanh chóng mà không cần sử dụng
thuốc đối quang từ với xung thời gian bay (TOF 3D). Đây là kỹ thuật sử
dụng sóng vô tuyến với tần số xung rất nhanh để phát các tín hiệu. Tín hiệu
từ các mô không phải là dòng máu sẽ bị ức chế bằng kỹ thuật bão hòa, dòng
máu vì thế sẽ có tín hiệu sáng hơn so với tín hiệu rất thấp từ các mô này. Kỹ
thuật này là phương pháp đáng tin cậy để phát hiện sự tắc nghẽn của dòng
máu trong đột quỵ não. Khi đối chiếu với DSA, chụp CHT với xung TOF 3D
đã cho thấy độ nhạy và độ đặc hiệu cao với các giá trị tương ứng là 95% và
90% - 100% [28].

1.4.2.3. Chụp mạch máu số hóa xóa nền (DSA)
Chụp mạch máu số hóa xóa nền được coi là “tiêu chuẩn vàng” trong
chẩn đoán xác định mạch máu bị tắc, vị trí tắc, các hệ thống tuần hoàn phụ,
đánh giá toàn cảnh huyết động học ở não, từ đó giúp cho việc thiết lập kế
hoạch điều trị. Tuy nhiên, DSA là phương pháp điện quang xâm lấn, hơn nữa
với sự phát triển mạnh mẽ của CLVT và CHT thì DSA rất ít được sử dụng
trong chẩn đoán bệnh mà chủ yếu được sử dụng khi có chỉ định can thiệp
mạch máu. Trong đột quỵ thiếu máu não cấp, điều trị can thiệp đường động
mạch dưới hướng dẫn của DSA để lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học. Ngoài
ra, chụp DSA còn giúp đánh giá mức độ tái thông mạch máu não.


14

1.4.3. Đánh giá tình trạng tưới máu não
1.4.3.1. Chụp cắt lớp vi tính tưới máu não (CTP)
Đây là kỹ thuật hình ảnh thăm dò chức năng não mô tả tình trạng tưới
máu bằng cách tiêm thuốc cản quang vào mạch máu và thiết lập biểu đồ các
thông số thu thập được nhằm xác định vùng nguy cơ trong nhồi máu. Các
thông số đại diện cho sự tưới máu não sẽ được tính toán bằng các thuật toán
và thể hiện dưới dạng thông số mã hóa màu sắc trên ảnh thu được. Nền tảng
để đánh giá sự tưới máu não là thể tích trung tâm của huyết động học não bộ.
Thể tích này được định nghĩa là lưu lượng máu não (CBF). Lưu lượng máu
não có liên quan tới thể tích máu não (CBV) và thời gian dẫn truyền trung
bình (MTT) qua mạng lưới mao mạch não.

Hình 1.6. Hình ảnh tưới máu não trên cắt lớp vi tính
(A) Thể tích máu não-CBV

(B) Lưu lượng máu não-CBF


(C) Thời gian dẫn truyền trung bình-MTT
Chụp CLVT tưới máu được thực hiện ngay sau chụp CLVT thường quy
và chỉ cần vài phút để hoàn thành. Trong kỹ thuật này, người ta bơm nhanh
liều duy nhất khoảng 50ml thuốc cản quang qua đường tĩnh mạch với tốc độ
5ml/giây. Các lớp cắt sau đó được thực hiện qua độ dày 8-12mm của vùng
hạch nền. Dữ liệu hình ảnh về tưới máu thu được bằng cách tái tạo đường
cong biểu diễn thời gian của động mạch và tĩnh mạch. Việc phân tích các hình
ảnh và biểu đồ sẽ cho các kết quả về thời gian dẫn truyền trung bình, thể tích
máu não và lưu lượng máu não [29].


15

Biểu đồ tưới máu có thể được đánh giá bằng việc phân tích sự thay đổi màu
sắc để chứng tỏ có sự giảm tưới máu. Nếu lưu lượng máu não dưới 66%, thể tích
máu não dưới 2,4ml và thời gian dẫn truyền trung bình trên 145%, đó là biểu thị
cho vùng nhồi máu trung tâm; trong khi đó nếu có hiện tượng bất tương xứng
giữa thể tích máu não và lưu lượng máu não cùng với thời gian dẫn truyền trung
bình thì đó là biểu thị cho vùng nguy cơ (vùng “mismatch”) [16], [30].
Chụp CLVT tưới máu có thể trở nên đặc biệt có ích trong việc ra quyết
định điều trị khi không xác định được thời gian khởi phát đột quỵ não. Kỹ
thuật hình ảnh CLVT đa dãy trong chẩn đoán đột quỵ não dễ vận hành, nhanh,
an toàn và khả thi ở hầu hết các bệnh viện.
1.4.3.2. Chụp cộng hưởng từ tưới máu não (PWI)
Chụp CHT khuếch tán có thể giúp xác định vị trí nhồi máu trong vòng
vài phút và cho kết quả với độ chính xác cao. Tuy nhiên, kỹ thuật này khó có
thể phân biệt giữa thiếu máu cục bộ não không hồi phục với dạng có hồi phục.
Vấn đề này chỉ có thể giải quyết bằng sự kết hợp giữa CHT khuếch tán với
CHT tưới máu. Chụp CHT tưới máu là kỹ thuật hiệu quả nhất trong việc xác

định nhu mô não trong tình trạng “nguy cơ” của nhồi máu. Chụp CHT tưới
máu có thể được thực hiện bằng việc sử dụng thuốc đối quang từ hay bằng kỹ
thuật đánh dấu hướng quay động mạch. Kỹ thuật tưới máu não có sử dụng
thuốc đối quang từ được thực hiện bằng cách theo dõi sự thay đổi tín hiệu ở
mô não sau khi tiêm nhanh liều duy nhất chất đối quang từ và thiết lập biểu
đồ cường độ tín hiệu theo thời gian. Sau đó bằng việc sử dụng kỹ thuật phân
tích các hình ảnh và biểu đồ của đường biểu diễn tương tự chụp CLVT tưới
máu, người ta có thể xác định được các thay đổi về lưu lượng máu não cũng
như thể tích máu não. Vùng bất tương xứng giữa CHT tưới máu và khuếch
tán chứng tỏ có sự giảm tưới máu ở mô và được xem là tương đương với
vùng não “nguy cơ” đang nằm trong nguy cơ nhồi máu thực sự nhưng vẫn có
khả năng hồi phục.


16

a

b

c

Hình 1.7. Hình ảnh tưới máu não trên cộng hưởng từ [11]
(a) CHT khuếch tán (b) CHT tưới máu (c) Vùng nguy cơ (màu xanh)
Chụp CHT tưới máu có ưu điểm là có thể khảo sát toàn bộ não vùng
trên-dưới lều và hố sau so với diện thăm khám chỉ khoảng 2-4cm khu trú
vùng cấp máu của động mạch não giữa trong CLVT tưới máu. Ngoài ra, chụp
CHT tưới máu còn đặc biệt có ích với các bệnh nhân mắc đái tháo đường hay
suy thận, cần hạn chế sử dụng thuốc cản quang khi thực hiện chụp CLVT.
Trên hình ảnh CLVT và CHT tưới máu não, các bệnh nhân có thể tích lõi

nhồi máu <90cm3 và chiếm < 70% thể tích của vùng rối loạn tưới máu là
những bệnh nhân có vùng nguy cơ phù hợp cho chỉ định điều trị [31].
1.5. PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ TÁI THÔNG ĐỘNG MẠCH
1.5.1. Tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch
Năm 1995, nghiên cứu NINDS được công bố đã cho thấy việc sử dụng
rtPA đường tĩnh mạch có thể giúp cản thiện hồi phục các chức năng thần kinh
sau 3 tháng ở bệnh nhân thiếu máu cục bộ cấp. Bệnh nhân được điều trị bằng
rtPA có 30% hồi phục lâm sàng tốt (điểm Rankin sửa đổi 0-1) so với nhóm
bệnh nhân điều trị giả dược. Trong khi tỷ lệ chảy máu não tăng ở các bệnh
nhân dùng rtPA (6,4% so với 0,6%), thì tỷ lệ tử vong ở thời điểm ba tháng
và một năm là như nhau giữa hai nhóm [5]. Gần đây, các thuốc thế hệ mới:
Tenecteplase và Desmoteplase cũng đang được nghiên cứu và bước đầu
cho thấy những kết quả hứa hẹn [32], [33].


17

Từ kết quả nghiên cứu của NINDS (1995), cơ quan quản lý thực phẩm
và dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã chấp thuận liệu pháp điều trị rtPA đường
tĩnh mạch trong điều trị đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp với cửa sổ thời gian
3 giờ đầu tính từ lúc khởi phát triệu chứng. Hiện nay, cửa sổ điều trị tiêu sợi
huyết đường tĩnh mạch đã mở rộng lên đến 4,5 giờ sau khi nghiên cứu
ECASS III công bố. Kết quả cho thấy trong cửa sổ thời gian 3 - 4,5 giờ, tỷ lệ
đạt điểm Rakin sửa đổi 0 - 1 ở nhóm điều trị rtPA tĩnh mạch cao hơn so với
nhóm giả dược (52,4% so với 45,2%, p=0,04); tỷ lệ chảy máu não có triệu
chứng cao hơn (2,4% so với 0,2%, p=0,008) nhưng không có sự khác biệt có
ý nghĩa về tỷ lệ tử vong giữa hai nhóm (7,7% so với 8,4%, p = 0,68) [6].
Mặc dù tiêu sợi huyết tĩnh mạch có nhiều ưu điểm nhưng tỷ lệ tái thông
mạch máu chỉ là 46,3%. Đối với các trường hợp tắc động mạch lớn: động
mạch cảnh trong (10%), động mạch não giữa đoạn M1 (32,3%) và động mạch

thân nền (4%) [5], [7]. Các động mạch lớn nội sọ thường bị tắc do cục huyết
khối có kích thước lớn và lâu ngày nên thuốc tiêu sợi huyết thường không đủ
khả năng làm tan cục huyết khối hoàn toàn. Ngoài ra, thực tế chỉ có khoảng 310% bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não giai đoạn cấp được điều trị tiêu sợi
huyết tĩnh mạch do nằm ngoài cửa sổ điều trị hoặc do chống chỉ định [2].
1.5.2. Tiêu sợi huyết đường động mạch
Phương pháp này sử dụng trong điều trị những bệnh nhân đột quỵ do tắc
động mạch lớn (động mạch não giữa hoặc động mạch cảnh trong) không thể
điều trị bằng đường tĩnh mạch, với cửa sổ thời gian từ khi khởi phát tới khi
điều trị dưới 6 giờ.
Nghiên cứu PROACT I so sánh tỷ lệ tái thông mạch máu của tiêm tại
chỗ pro-urokinase đường động mạch so với heparin ở những bệnh nhân tắc
động mạch não giữa. 26 bệnh nhân với điểm NIHSS trung bình lúc nhập viện


18

là 17, được điều trị bằng pro-urokinase so với 14 bệnh nhân trong nhóm
chứng có điểm NIHSS trung bình là 19. Kết quả 15/26 bệnh nhân (58%) điều
trị bằng pro-urokinase đạt tái thông mạch máu tốt (TIMI 2-3) trong khi tỷ lệ
này ở nhóm dùng heparin chỉ là 2/14 (14%) [34].
Nghiên cứu PROACT II bao gồm 180 bệnh nhân điều trị bằng prourokinase 9mg kèm truyền heparin liều thấp trong 4 giờ hoặc chỉ truyền
heparin liều thấp đơn thuần. Kết quả cho thấy, tỷ lệ bệnh nhân có kết quả hồi
phục lâm sàng tốt (mRS 0-2) sau 3 tháng và tỷ lệ tái thông mạch máu ở nhóm
điều trị là 40% và 66%, cao hơn so với nhóm chứng là 25% và 18%. Tỷ lệ chảy
máu não có triệu chứng ở nhóm điều trị là 10% so với 2% ở nhóm chứng [35].
Một số nghiên cứu đã tiến hành so sánh kết quả giữa điều trị kết hợp
thuốc tiêu sợi huyết đường động mạch và tĩnh mạch với điều trị qua đường
tĩnh mạch đơn thuần đã cho kết quả không khả quan khi không có sự khác
biệt trong tái thông mạch máu và phục hồi lâm sàng giữa hai nhóm [36].
Tỷ lệ chảy máu não ở nhóm sử dụng pro-urokinase cao trong nghiên cứu

PROACT II và cao hơn các nghiên cứu tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch
(NINDS, ECASS) không đủ thuyết phục FDA chấp thuận cho điều trị prourokinase đường động mạch [35], [5], [37].
1.5.3. Kết hợp tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch và động mạch
1.5.3.1. Nghiên cứu EMS giai đoạn I
Nghiên cứu so sánh điều trị alteplase (17 bệnh nhân) hoặc giả dược (18
bệnh nhân) đường tĩnh mạch kèm rtPA đường động mạch ngay sau đó. Mức
độ tái thông TIMI 3 đạt được ở 6 bệnh nhân trong nhóm rtPA tĩnh mạch –
động mạch và chỉ 1 bệnh nhân trong nhóm giả dược – rtPA động mạch
(p=0,03). Tuy vậy, không có sự khác biệt về kết quả hồi phục giữa hai nhóm
sau 10 ngày và 3 tháng. Tỷ lệ chảy máu não ở nhóm điều trị (2/17) cao hơn so
với nhóm chứng (1/18) [38].


19

1.5.3.2. Nghiên cứu IMS III
Nghiên cứu IMS III [39] là một nghiên cứu lâm sàng giai đoạn ba, với
thiết kế nghiên cứu mở, ngẫu nhiên, đa trung tâm, khảo sát hiệu quả của việc
điều trị kết hợp tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch và động mạch ở bệnh nhân
thiếu máu não cục bộ cấp. Tỷ lệ bệnh nhân có điểm Rankin hiệu chinh 0 - 2
tại thời điểm 90 ngày không khác nhau đáng kể (40,8% ở nhóm điều trị can
thiệp động mạch và 38,7% ở nhóm điều trị rtPA đường tĩnh mạch đơn thuần).
Tỷ lệ tử vong trong vòng 90 ngày ở nhóm điều trị rtPA đường động mạch và
nhóm điều trị rtPA đường tĩnh mạch đơn thuần là tương tự nhau (19,1% so với
21,6%, p = 0,52) và không có sự khác biệt có ý nghĩa về tỷ lệ bệnh nhân chảy
máu não có triệu chứng trong 30 giờ đầu khi sử dụng rtPA (6,2% so với 5,9%;
p = 0,83).
1.5.4. Phương pháp cơ học
1.5.4.1. Dụng cụ Merci
Năm 2004, FDA đã công nhận việc sử dụng dụng cụ Merci trong điều trị

lấy huyết khối mạch máu nội sọ ở các bệnh nhân nhồi máu cấp. Quyết định
này dựa trên các số liệu tổng hợp trong nghiên cứu MERCI đa trung tâm ở
141 bệnh nhân (tuổi trung bình 60, điểm NIHSS trung bình 20) không đủ tiêu
chuẩn điều trị thuốc tiêu sợi huyết thông thường. Cửa sổ thời gian từ lúc khởi
phát triệu chứng đến khi kết thúc can thiệp nội mạch được mở rộng lên 8 giờ.
Tỷ lệ tái thông tốt (TIMI = 2-3) đạt 48%. Số lần lấy huyết khối tối đa là 6 lần,
trung bình là 2,9 lần mỗi ca để đạt tái thông với thời gian can thiệp trung bình
2,1 giờ. Tỷ lệ chảy máu nội sọ là 7,8% trong khi các biến chứng khác bao
gồm thủng lòng mạch (4,2%), chảy máu dưới nhện (2,1%) và tắc do huyết
khối (2,1%) [40].


20

Thử nghiệm Multi MERCI [41] nghiên cứu tiến cứu, đa trung tâm trên
164 bệnh nhân (tuổi trung bình 68, điểm NIHSS trung bình 19), sử dụng các
thế hệ dụng cụ Merci khác nhau (X5, X6 và L5). Cửa sổ thời gian từ lúc khởi
phát đến lúc kết thúc điều trị là 8 giờ với 92% bệnh nhân tắc động mạch cảnh
trong và não giữa. Tỷ lệ tái thông khi dùng Merci đơn thuần đạt 55% các
trường hợp với điểm TIMI = 2-3. Nếu điều trị kết hợp thuốc tiêu sợi huyết
đường động mạch, tỷ lệ này nâng lên 68%. Tỷ lệ chảy máu nội sọ là 9,8% và
các biến chứng khác liên quan là 5,5%. Tại thời điểm ngày thứ 90, có 36%
bệnh nhân có phục hồi lâm sàng tốt (mRS 0-2) và tỷ lệ tử vong là 34%.
Dụng cụ lấy huyết khối Merci bao gồm một dây dẫn được bao phủ bởi
nitinol, có đầu hình mũi khoan, rất mềm với nhiều vòng xoắn, có thể dễ dàng
đi qua vi ống thông đến đầu xa của cục huyết khối. Khi tiến hành thủ thuật,
dụng cụ kéo được bung trở lại hình dạng ban đầu từ bên trong ống thông tại vị
trí đầu xa. Sau đó sẽ tiến hành kéo từ từ để dụng cụ khống chế chắc chắn
được cục huyết khố. Cuối cùng, toàn bộ hệ thống được kéo vào trong lòng
ống thông dẫn đường trong khi bơm bóng ở đầu để chặn dòng chảy.


Hình 1.8. Dụng cụ lấy huyết khối Merci [42]


21

1.5.4.2. Dụng cụ Penumbra
Hệ thống penumbra được cơ quan quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa
Kỳ (FDA) chấp thuận vào tháng 01 năm 2008 [43]. Hệ thống này áp dụng
phương pháp hút chân không để hút huyết khối trong điều trị đột quỵ thiếu
máu não cục bộ cấp. Hệ thống bao gồm bốn loại microcatheter có kích cỡ
khác nhau tương thích với các kích cỡ mạch máu khác nhau và được kết nối
với một bộ phận hút có thể tạo ra một lực hút lên đến 25mmHg, do đó có thể
hút huyết khối dễ dàng. Nghiên cứu Penumbra Pivotal Stroke do McDougall
và cộng sự báo cáo vào năm 2009. 125 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu
có chống chi định với điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch hoặc điều trị
tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch thất bại trong cửa sổ 8 giờ kể từ khi khởi phát
triệu chứng. Kết quả nghiên cứu này cho thấy, tỷ lệ hồi phục lâm sàng tốt
(mRS ≤ 2) là 25% và tỷ lệ tử vong là 32,8%. Chảy máu não có triệu chứng
chiếm tỷ lệ 15,2% [44].
Kỹ thuật hút huyết khối trực tiếp bằng ống thông (ADAPT) với việc sử
dụng ống thông lõi lớn thế hệ mới (ACE 64, ACE 68, Sofia Plus) hứa hẹn cải
thiện các nhược điểm của thế hệ ống hút cũ trước đó như tỷ lệ hồi phục lâm
sàng còn thấp và tỷ lệ biến chứng trong can thiệp cũng như tử vong còn cao.

Hình 1.9. Minh họa kỹ thuật hút huyết khối (ADAPT) [45]


22


Nghiên cứu của B. Lapergue và cs từ tháng 11 năm 2012 đến tháng 6
năm 2014, đánh giá 119 bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não cấp được điều trị
lấy huyết khối bằng stent Solitaire và 124 bệnh nhân được điều trị bằng kỹ
thuật hút huyết khối (ADAPT) [46]. Tất cả bệnh nhân đều có tắc động mạch
lớn nội sọ thuộc vòng tuần hoàn trước. Điểm NIHSS trung bình lúc nhập viện
là như nhau ở cả hai nhóm. So với nhóm điều trị bằng stent Solitaire, bệnh
nhân điều trị bằng dụng cụ hút huyết khối cho tỷ lệ tái thông (TICI ≥ 2) cao
hơn so với nhóm điều trị bằng stent Solitaire (82,3% so với 68,9%, p=0,022).
Tuy nhiên, sự khác biệt về kết quả hồi phục chức năng thần kinh sau 3 tháng
theo thang điểm Rankin sửa đổi là không đáng kể (54,8% so với 53%).
1.5.4.3. Dụng cụ Solitaire
Dụng cụ tái thông mạch máu não solitaire là một stent có khả năng tự
bung, được thiết kế để di chuyển và áp sát vào mạch máu nội sọ. Được đưa
vào sử dụng từ năm 2010, Solitaire đã tạo ra bước tiến lớn trong can thiệp lấy
huyết khối. Stent solitaire có thiết kế khung kín với phần đầu để hở có khả
năng bắt lấy cục huyết khối. Vì vậy, khi stent bung ra bao lấy cục huyết khối,
việc rút stent cũng lấy theo cục huyết khối, dẫn đến tái thông dòng máu mà
không cần đặt stent trong lòng mạch. Thêm vào đó, việc đưa solitaire đến
mạch máu cần can thiệp chi cần thông qua một microcatheter với đường kính
trong là 0,021 hoặc 0,027 inch và đường kính ngoài là 2,3 Fr (so với dụng cụ
merci và hệ thống penumbra cần catheter có đường kính lần lượt là 2,4 Fr và
2,8 – 4,1 Fr), giúp cho khi can thiệp mạch máu, thao tác thực hiện luồn
catheter trong lòng mạch dễ dàng, linh động, hiệu quả và an toàn, nhất là ở
những bệnh nhân lớn tuổi có hình dạng mạch máu ngoằn ngoèo. Hơn nữa, khi
được bung ra bao lấy và ép chặt cục huyết khối vào thành mạch, dụng cụ
solitaire có khả năng tạo ra một kênh tái thông tạm thời ngay bên trong lòng
cục huyết khối và ngay lập tức khôi phục dòng tưới máu não, giúp giảm thiểu


23


số lượng tế bào thần kinh bị tổn thương do thiếu máu não. Một ưu điểm nổi
trội nữa của dụng cụ solitaire là có thể điều chinh để đặt stent vào vị trí cục
huyết khối, thu stent lại, lấy stent ra và đặt lại stent nhiều lần, từ đó có thể lấy
được nhiều lần và lấy hết huyết khối. Đây là lợi điểm và dụng cụ lấy huyết
khối merci không có được. Ở Việt Nam, stent Solitaire được sử dụng lần đầu tại
khoa chẩn đoán hình ảnh bệnh viện Bạch Mai từ tháng 5 năm 2012 với ca lâm
sàng đầu tiên cho kết quả tốt .

Hình 1.10. Dụng cụ stent Solitaire [47]
Vào năm 2012, một bước ngoặt quan trọng khi nghiên cứu SWIFT
được công bố [48]. Tổng cộng 113 bệnh nhân được phân nhóm ngẫu nhiên
bao gồm 55 bệnh nhân cho nhóm điều trị bằng dụng cụ merci và 58 bệnh
nhân cho nhóm điều trị bằng stent solitaire. Thời gian từ khi khởi phát triệu
chứng đến khi điều trị ở nhóm điều trị bằng solitaire là 4,9 giờ và ở nhóm
điều trị bằng merci là 5,3 giờ. Kết quả cho thấy nhóm điều trị bằng dụng cụ
solitaire có tỷ lệ tái thông là 68,5% (37/54 bệnh nhân) cao hơn đáng kể so với


24

30,2% (16/53 bệnh nhân) ở nhóm được điều trị bằng dụng cụ merci. Tỷ lệ
chảy máu não ở nhóm điều trị bằng solitaire thấp hơn (17,2%) so với nhóm
điều trị bằng merci (38,2%), trong đó chảy máu não có triệu chứng ở nhóm
điều trị bằng solitaire thấp hơn đáng kể so với nhóm điều trị bằng merci (1,7%
so với 10,9%). Kết quả hồi phục lâm sàng tốt tại thời điểm ba tháng đối với
nhóm điều trị bằng solitaire cũng có tỷ lệ cao hơn đáng kể so với nhóm điều
trị bằng dụng cụ merci (58,2% so với 33,3%). Tỷ lệ từ vong ở thời điểm ba
tháng ở nhóm điều trị bằng solitaire thấp hơn so với nhóm điều trị bằng merci
(17,2% so với 38,2%, p < 0,05). Từ kết quả của nghiên cứu SWIFT, dụng cụ

stent solitaire được FDA chứng nhận vào tháng 3 năm 2012 là một dụng cụ lấy
huyết khối trong điều trị thiếu máu não cục bộ cấp.
1.5.4.4. Các biến chứng sau điều trị
* Chảy máu nội sọ có triệu chứng
Đây là biến chứng đáng lo ngại nhất sau điều trị và có liên quan trực tiếp
đến tỷ lệ tử vong. Chảy máu nội sọ thường là hậu quả của tái tưới máu khi
tăng lưu lượng dòng chảy một cách đột ngột sau tái thông dẫn đến phá vỡ hay
tổn thương thành các mạch máu trước đó không được cấp máu. Chảy máu do
tái tưới máu thường xảy ra ở các vùng lõi nhồi máu, các vị trí mất tính vẹn
toàn của lớp nội mạc dẫn đến các mạch máu nhỏ dễ bị mủn và rách vỡ. Hạch
nền và vùng cấp máu của động mạch não sau là những vùng dễ bị chảy máu.
Chảy máu sau tái tưới máu thường xảy ra trong thời gian ngắn sau tái
thông và bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố trong đó diện nhồi máu lớn hơn 1/3
vùng cấp máu của động mạch não giữa làm tăng đáng kể nguy cơ chảy máu
sau khi dòng chảy được tái lập. Các yếu tố khác ảnh hưởng đến tỷ lệ chảy
máu do tái tưới máu bao gồm tái thông muộn, điểm NIHSS và chỉ số đường
máu trước điều trị cao, tăng huyết áp sau điều trị, dùng thuốc tiêu sợi huyết…
[2]. Trong một số nghiên cứu lớn sử dụng phương pháp lấy huyết khối cơ học,


25

tỷ lệ chảy máu triệu chứng thường không cao, tương ứng là 5% trong
MERCI, 9% trong Multi MERCI, 6,3% trong IMS III và chỉ có 2% trong
nghiên cứu SWIFT… [40], [48], [49]. Đây cũng là ưu điểm của điều trị can
thiệp nội mạch so với thuốc tiêu sợi huyết.
* Các biến chứng khác
- Tắc mạch trong quá trình can thiệp: có thể cục huyết khối mới tạo
thành hoặc các mảnh vụn huyết khối vỡ ra và trôi đi làm tắc một nhánh mạch
khác. Dùng thuốc chống đông liều thấp kết hợp truyền heparin đường tĩnh

mạch sẽ làm giảm nguy cơ tạo huyết khối do ống thông và dây dẫn khi can
thiệp. Bơm bóng đầu ống thông dẫn đường trước khi kéo huyết khối sẽ giúp
giảm khả năng huyết khối vỡ bị trôi lên trên. Một số trường hợp đặc biệt, khi
dụng cụ can thiệp bị gãy tạo dị vật trong lòng mạch và gây tắc mạch, cần phải
được lấy ra bằng dụng cụ chuyên biệt.
- Bóc tách hay rách lòng mạch: Hậu quả có thể gây chảy máu não hay xuất
huyết dưới nhện và tùy vào tổn thương mà có cách xử trí tiếp theo khác nhau.
- Không băng ép được vị trí chọc động mạch đùi sau khi kết thúc thủ
thuật: dẫn đến tụ máu vùng bẹn, chảy máu sau phúc mạc hay giả phình động
mạch đùi. Đôi khi phải cần đến phẫu thuật cấp cứu sau đó để đảm bảo lưu
thông dòng chảy bình thường.
- Một số tác dụng phụ của thuốc cản quang: bao gồm dị dứng và suy
thận, có thể dẫn đến tử vong nếu không điều trị cấp cứu kịp thời, đặc biệt
những bệnh nhân đã có giảm chức năng thận trước đó.
1.6. TIÊU CHUẨN ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ
1.6.1. Đánh giá mức độ tái thông động mạch
Đánh giá dựa theo thang điểm TICI [50].
- TICI 0: Không tái tưới máu. Thuốc cản quang không đi qua vị trí tắc và
không có dòng chảy phía sau.