1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tràn dưỡng trấp khoang màng phổi (TDTKMP) là sự tích tụ của dịch
dưỡng trấp trong khoang màng phổi sau tổn thương ống ngực. TDTKMP có
thể dẫn đến biến chứng nặng nề và kéo dài thời gian điều trị như suy hô hấp,
suy dinh dưỡng và suy giảm miễn dịch ở trẻ [1],[2],[3]. Đây là Là một chứng
bệnh tương đối hiếm gặp, tỷ lệ mắc ở trẻ em khoảng 0,42 – 2,5% [4].
Việc chẩn đoán cần tiến hành sớm để có điều trị phù hợp, tránh biến
chứng, phòng ngừa tái phát. Chẩn đoán dựa vào triệu chứng lâm sàng của tràn
dịch màng phổi (TDMP) như: khó thở, ho và đau tức ngực, suy hô hấphiếm
hơn là số, tím tái. Chụp X quang phổi và siêu âm màng phổi giúp xác định có
TDMP. Xét nghiệm chẩn đoán xác định khi chọc dò dịch màng phổi có nồng
độ Triglycerid > 110 mg/dl, tỷ số Triglycerid dịch màng phổi/ huyết thanh >
1,0 và/ hoặc tỷ lệ Cholesterol trong dịch màng phổi so với huyết thanh < 1,0.
Một số xét nghiệm cận lâm sàng khác giúp tìm nguyên nhân gây TDTKMP
[1],[5],[6],[7],[8].
Nguyên nhân dẫn đến TDTKMP ở trẻ em thường thay đổi theo tuổi và
tổn thương của ống ngực. TDTKMP có thể là kết quả của bất thường bẩm
sinh hệ thống bạch huyết, nhưng không phải luôn xuất hiện ở trẻ sơ sinh.
Đôi khi tràn dưỡng trấp là biểu hiện của những hội chứng liên quan đến rối
loạn di truyền, nhiễm sắc thể như: Hội chứng Down, Turner.... Chấn thương
hoặc biến chứng sau phẫu thuật lồng ngực cũng là một nguyên nhân thường
gặp gây TDTKMP ở trẻ em và trẻ sơ sinh chiếm khoảng 25% tổng số bệnh
nhân có TDTKMP, và khoảng 2,5% đến 3,8% số bệnh nhân sau phẫu thuật
lồng ngực [9],[10],[11],[12].


2

TDTKMP sau phẫu thuật lồng ngực ( PTLN) có thể làm nặng
thêm tình trạng bệnh, kéo dài thời gian điều trị, ảnh hưởng đến dinh
dưỡng và miễn dịch, và tăng nguy cơ nhiễm trùng [13]. Các nNghiên
cứu chỉ ra rằng, có 3 cơ chế gây TDTKMP sau phẫu thuật lồng ngực:
do tổn thương trực tiếp của ống ngực; do huyết khối và/ hoặc tăng áp lực
tĩnh mạch chủ; thứ 3 là do bẩm sinh [14].
Hàng ngày, tại Khoa Hồi sức Ngoại khoa, Bệnh viện Nhi Trung ương có
từ 7 – 10 trường hợp có can thiệp phẫu thuật lồng ngực, bao gồm các bệnh lý
tim mạch và dị tật bẩm sinh khác. Tần xuất có biến chứng TDTKMP không
cao, nhưng tình trạng bệnh này cũng gây khó khăn nhiều trong chẩn đoán và
điều trị của các bác sỹ lâm sàng. Xuất phát từ thực tế trên, chúng tôi thực hiện
nghiên cứu đề tài: “Nhận xét đặc điểm bệnh lý và kết quả điều trị tràn
dưỡng trấp khoang màng phổi sau phẫu thuật lồng ngực tại Bệnh viện Nhi
Trung ương” với mục tiêu nghiên cứu cụ thể sau:
1.

Nhận xét đặc điểm bệnh lý tràn dưỡng trấp khoang màng phổi sau phẫu
thuật lồng ngực trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung ương.

2.

Nhận xét kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan điều trị tràn dưỡng trấp
khoang màng phổi sau phẫu thuật lồng ngực tại Bệnh viện Nhi Trung ương.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA

1.1.1. Tràn dịch màng phổi
Tràn dịch màng phổi (TDMP) là sự có mặt bất thường của dịch trong
khoang màng phổi.
Khoang màng phổi là một khoang ảo, nằm giữa lá thành và lá tạng của
màng phổi, lượng dịch bình thường trong khoang màng phổi khoảng 0,1 – 0,2
ml/kg cân nặng [8],[15],[16].
1.1.2. Hệ bạch huyết và dịch dưỡng trấp
1.1.2.1. Hệ bạch huyết
Hệ thống bạch huyết là một trong những con đường chủ yếu để hấp thu
các chất dinh dưỡng từ ống tiêu hóa, đặc biệt là hấp thu lipid. Bao gồm: Các
mạch bạch huyết, các hạch bạch huyết và các mô bạch huyết khác [1],[17],[18]
1.1.2.2. Dịch dưỡng trấp
Dịch bạch huyết là dịch kẽ chảy vào hệ thống bạch mạch. Hệ thống bạch
mạch sẽ đưa dịch bạch huyết trở về máu tĩnh mạch qua ống ngực và ống bạch
huyết phải.
Dịch dưỡng trấp bao gồm các tinh thể chylomicron và các lipoprotein
được hấp thu từ ruột non, được thân ruột của hệ thống bạch huyết phần dưới
cơ hoành chuyển về bể dưỡng trấp cùng với dịch bạch huyết của hai thân thắt
lưng của hệ thống bạch huyết.
Thành phần của dịch dưỡng trấp bao gồm: chất béo, cholesterol, điện


4

giải, protein, glucose, và ít tế bào lympho, nước. Vai trò đặc biệt của hệ thống
bạch huyết là hấp thu mỡ ở ruột nên sau một bữa ăn nhiều mỡ, dịch dưỡng
trấp có thể chứa tới 2% mỡ [2], [17], [19].
1.1.3. Tràn dưỡng trấp khoang màng phổi
Tràn dưỡng trấp khoang màng phổi (TDTKMP) là sự tích tụ của dịch
dưỡng trấp trong khoang màng phổi, xuất hiện sau tổn thương ống ngực. Đây

là nguyên nhân thường gặp gây TDMP ở trẻ sơ sinh [2], nhưng hiếm gặp gây
tràn dịch màng phổi ở trẻ lớn, thường trong các trường hợp gây vỡ ống ngực
do chấn thương, sau phẫu thuật lồng ngực, do tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống
sau phẫu thuật tim bẩm sinh [19],[9],[8],[6].
1.2. GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ CỦA HỆ THỐNG BẠCH HUYẾT
1.2.1. Hệ thống bạch huyết
Hệ thống bạch huyết là một trong những con đường chủ yếu để hấp thu
các chất dinh dưỡng từ ống tiêu hóa, đặc biệt là hấp thu mỡ. Ngoài ra, một số
phần tử lớn như vi khuẩn cũng có thể chui qua khe hở giữa các tế bào nội mạc
của mao mạch bạch huyết để đi vào bạch huyết. Khi bạch huyết chảy qua các
hạch bạch huyết, các phần tử này bị giữ lại và bị phá hủy. Bạch cầu lympho đi
vào hệ thống tuần hoàn chủ yếu qua đường bạch huyết vì vậy có một số bạch
cầu lympho trong bạch huyết ống ngực.
Hệ bạch huyết cũng là con đường vận chuyển nước, điện giải và protein.
Bình thường lượng dịch từ các mao mạch đi vào dịch kẽ lớn hơn lượng dịch
từ dịch kẽ trở lại mao mạch. Mặt khác, các protein của huyết tương đã đi vào
dịch kẽ thì không thể trực tiếp trở lại huyết tương qua thành mao mạch được
vì nồng độ protein trong mao mạch lớn hơn dịch kẽ [1], [2],[17],[18].
Hệ thống mạch bạch huyết của người có 3 chức năng chính: [2], [17],[19].


5

 Vận chuyển lipid và vitamin tan trong lipid tới hệ thống mạch máu.
 Vận chuyển và hấp thu trở lại dịch và protein thoát mạch ở khoảng gian
bào tới hệ thống mạch máu.
 Vận chuyển tế bào lympho trở lại mạch máu.

1.2.1.1. Mạch bạch huyết
Mao mạch bạch huyết là các ống nội mô có đầu tịt nằm trong các khoảng

kẽ, gắn với các mô liên kết ở xung quanh bằng các sợi dây neo. Ở chỗ nối
chờm giữa hai tế bào nội mô liền kề nhau, cạnh của tế bào nội mô này thường
chụp lên cạnh của tế bào nội mô kia tạo ra một van nhỏ mở về phía trong của
mao mạch. Van nhỏ này chỉ cho phép chất dịch, protein, ... chảy từ khoảng kẽ
vào mao mạch. Mao mạch bạch huyết có nhiều ở da, niêm mạc và quanh các
hốc tự nhiên. Ở ruột non, mao mạch bạch huyết là một trong những con
đường để vận chuyển các chất dinh dưỡng - dưỡng trấp hấp thu được trong
quá trình tiêu hóa. Các mao mạch bạch huyết sẽ hợp nên những mạch lớn dần
- gọi là những mạch góp. Những mạch góp di chuyển thành từng nhóm dọc
theo tĩnh mạch nông và sâu. Những mạch thu bạch huyết từ những vùng lớn
của cơ thể được gọi là các thân bạch huyết, các thân hợp lên ống bạch huyết.
Thành mạch bạch huyết có bề dày và các lớp mô giống như thành tĩnh mạch
nhỏ. Lớp nội mô của mạch bạch huyết gấp nếp thành nhiều van ngăn không
cho bạch huyết chảy ngược lại [18],[19].


6

Hình 1.1. Cấu tạo của mao mạch bạch huyết [17]
Phần cơ thể dưới cơ hoành có ba thân bạch huyết: hai thân thắt lưng và
thân ruột. Phần này vận chuyển dịch dưỡng trấp tới bể dưỡng trấp, chui qua lỗ
động mạch chủ của cơ hoành vào khoang ngực ở ngang mức đốt sống ngực
XII hoặc thắt lưng I, phần này được gọi là ống ngực. Ống ngực đi lên ngoài
màng phổi trong trung thất tới bên phải cột sống, nằm giữa tĩnh mạch đơn và
tĩnh mạch chủ xuống, chếch sang trái ở sau thực quản, tới nền cổ trái. Tại đây,
ống ngực vòng từ sau ra trước ở trên động mạch dưới đòn trái để đổ vào hội
lưu tĩnh mạch cảnh trong - dưới đòn trái. Trên đường đi, ống ngực còn nhận
bạch huyết của nửa trái đầu, cổ ngực và chi trên bên trái. Như vậy, ống ngực
nhận và dẫn lưu bạch huyết của toàn bộ phần cơ thể dưới cơ hoành và nửa trái
phần trên cơ thể trên cơ hoành [2],[17],[19].



7


8

Hình 1.2. Hệ bạch huyết [18]
1.2.1.2 Hạch bạch huyết và các mô bạch huyết
Hạch bạch huyết là những cơ quan nhỏ, nằm dọc các mạch bạch huyết
thành từng nhóm tại những vị trí xung yếu của cơ thể. Hạch bạch huyết có các
đại thực bào, các lympho bào có vai trò “làm sạch” bạch huyết trước khi được
dẫn về hệ tuần hoàn máu. Các lympho bào cư trú và nhân lên ở hạch bạch
huyết và chúng có thể đi vào máu khi cần [2],[17],[19].
Ngoài hạch bạch huyết, trong cơ thể còn có những tổ chức khác được
cấu tạo bởi các tế bào lưới và sợi cơ trơn gọi là mô dạng bạch huyết. Như:
vòng bạch huyết quanh hầu, nang bạch huyết ở ruột, tuyến ức, lách, tủy
xương [17],[18].
1.2.2. Dịch dưỡng trấp
Dịch dưỡng trấp chủ yếu bao gồm chất béo, cholesterol, điện giải,
protein, glucose, và ít tế bào lympho - bảng 1.1. Lượng protein của dịch
dưỡng trấp thường > 3 g/l, có điện tích, giống như trong huyết thanh. Tế bào
lympho thay đổi từ 400 – 6800 TB/mm3, trong đó nhiều nhất là lympho T.
Dịch dưỡng trấp có màu trắng đục như sữa, tách riêng thành 3 lớp: lớp trên
cùng chứa hạt dưỡng trấp nhỏ; lớp sữa ở giữa; và lớp dưới cùng chứa tế bào
mà hầu hết là tế bào lympho T. Dịch dưỡng trấp có thể trong hơn nếu xa bữa
ăn do lượng lipid giảm xuống. Ống ngực vận chuyển trung bình 1,5 – 2 lít
dịch mỗi ngày (nhiều nhất 4 lít/ngày ở người lớn khỏe mạnh). Lưu lượng khác
nhau được quyết định bởi chế độ ăn uống, thuốc, chức năng đường tiêu hóa,
hoạt động của cơ thể, và nó có thể tăng từ 2 – 10 lần trong 2 – 3 giờ sau bữa

ăn nhiều chất béo, và gần 20% sau khi uống nước [2], [8], [17], [19].


9

Bảng 1.1: Thành phần của dịch dưỡng trấp
Thành phần
pH

Số lượng
7,4 - 7,8

Số lượng tế bào

> 1000 TB/L

Tế bào lympho

400 - 6800/mm3

Tế bào hồng cầu

50 - 600/mm3

Calo
Tổng số chất béo

200 Kcal/l
0,4 - 0,6 g/dl


Cholesterol

65 - 200 mg/dl

Triglycerid

>110 mg/dl (> 1,1 mmol/l)

Hạt dưỡng trấp

có

Tổng số protein

2 - 6 g/dl

Albumin

1,2 - 4,1 g/dl

Globulin

1,1 - 3,1 g/dl

Glucose

2,7 - 11 mmol/l

Natri


104 - 108 mmol/l

Kali

3,8 - 5,0 mmol/l

Clo

85-130 mmol/l

Canxi

3,4 - 6,0 mmol/l

Phospho

0,8 - 4,2 mmol/l


10

1.3. NGUYÊN NHÂN GÂY TRÀN DƯỠNG TRẤP
Có nhiều nguyên nhân gây TDTKMP khác nhau ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ (
bảng 2), thay đổi tùy theo lứa tuổi, mức độ tổn thương ống ngực. Có thể là kết
quả của bất thường bẩm sinh hệ thống bạch huyết, nhưng không phải lúc nào
cũng xuất hiện ở giai đoạn sơ sinh [2], [6], [9], [19], [21].
Bảng 1.2: Nguyên nhân gây tràn dưỡng trấp khoang màng phổi ở trẻ em
I. Tràn dưỡng trấp khoang màng phổi bẩm sinh
A. Bất thường bẩm sinh hệ thống bạch huyết: U bạch huyết; Giãn mạch
bạch huyết; Tắc nghẽn ống ngực.

B. Kết hợp với các hội chứng: Hội chứng Down; Hội chứng Noonan;
Hội chứng Turner; Hội chứng Gorham-Stout; Bệnh cơ X-linked
myotubular; Missense mutation in integrin α9β1; Ứ nước bào thai;
Hội chứng móng tay màu vàng.
A. II. Chấn thương
A. Kết hợp với phẫu thuật: Cắt bỏ u lympho; Bệnh tim bẩm sinh; Vẹo
cột sống; Vòng mạch; Thoát vị hoành.
B. Phương pháp can thiệp và điều trị: Đặt catheter tĩnh mạch dưới đòn.
C. Chấn thương khác: Chấn thương ngực; Sự phát triển và giãn ra của
thành ngực; Ho; Nôn; Lúc sinh; Lạm dụng trẻ em.
B. III. Tăng cao áp lực tĩnh mạch trung tâm
A. Huyết khối tĩnh mạch
B. Sau phẫu thuật Fontan
C. IV. Kết hợp với U
A. U tế bào thần kinh
B. U lympho
C. U quái
D. U Wilms
E. U buồng trứng
F. Ung thư Kaposi
V. Nguyên nhân khác
A. U hạt nhiễm khuẩn; Lao; Bệnh hít phải bào tử nấm; Bệnh Sarcome
B. Khác: Nhiễm tụ cầu; Ban Schonlein henoch


11

1.3.1. Căn nguyên ngoại khoa gây TDTKMP ở trẻ em
Nguyên nhân thứ hai gây TDTKMP ở trẻ em thường gặp là chấn thương
và biến chứng sau phẫu thuật lồng ngực – chiếm 25% tổng số bệnh nhân

TDTKMP. Phẫu thuật thường gặp biến chứng TDTKMP là phẫu thuật thoát vị
hoành, tim bẩm sinh, vẹo cột sống, dị dạng mạch. Báo cáo tỷ lệ TDTKMP sau
phẫu thuật lồng ngực khoảng 0,85 – 6,6%. Có thể do biến chứng đặt catheter
tĩnh mạch dưới đòn [2], [6], [9], [12], [19], [20],[34],[14].
Những nguyên nhân chấn thương khác như gãy vỡ xương sườn, xương
cột sống, hoặc sau ho, nôn nặng, sang chấn lúc sinh. Đứa trẻ bị chấn thương
sau cú đánh mạnh vào vùng lưng hoặc dạ dày gây ra chấn thương kín.
Cơ chế gây TDTKMP sau phẫu thuật lồng ngực được chia là 3 nhóm
chính: do tổn thương trực tiếp của ống ngực – chiếm 65%; do huyết khối và/
hoặc tăng áp lực tĩnh mạch chủ - 27%; thứ 3 là do bẩm sinh – 8% [14].
1.3.1.1 Phẫu thuật bệnh tim bẩm sinh
Tim bẩm sinh (TBS) là những khuyết tật ở tim và/ hoặc ở các mạch máu
lớn do sự ngừng hoặc kém phát triển các thành phần của phôi tim trong thời
kỳ bào thai [8], [55].
Tỷ lệ mắc TBS ở trẻ sơ sinh sống khoảng 0,8%, tỷ lệ tử vong cao chiếm
43% số trẻ có dị tật bẩm sinh và khoảng 9% số trẻ sơ sinh tử vong [56],[59].
Bệnh có thể đi kèm với các dị tật khác như: Hội chứng Down, sứt môi hở hàm
ếch, thiếu hoặc thừa ngón chi... Phẫu thuật sửa chữa các dị tật là điều trị triệt
để nhất trong bệnh tim bẩm sinh.
Biến chứng sau phẫu thuật TBS, thường gặp nhất là: biến chứng ở phổi,
thận, đường tiêu hóa, nhiễm trùng... Biến chứng TDTKMP sau phẫu thuật tim
hiếm gặp (9,2%) nhưng bệnh có thể làm kéo dài thời gian điều trị của bệnh


12

nhân, tăng nguy cơ nhiễm trùng, suy dinh dưỡng, thậm chí bệnh nhân cần
được phẫu thuật lại và tử vong [20], [60].
1.3.1.2 Phẫu thuật thoát vị hoành bẩm sinh
Thoát vị hoành bẩm sinh (TVHBS) là sự di chuyển của một số tạng

trong ổ bụng lên khoang lồng ngực qua lỗ khuyết của cơ hoành gây tình trạng
chèn ép phổi, ảnh hưởng đến sự phát triển của phổi dẫn đến thiểu sản phổi
nguyên nhân do cơ hoành phát triển không hoàn chỉnh từ thời kỳ bào thai
[61],[62].
TVHBS có thể kết hợp với các bất thường khác: rối loạn nhiễm sắc thể,
cấu trúc bất thường như: tim bẩm sinh, dị tật cột sống, teo ruột... Tỷ lệ mắc
TVHBS ở Mỹ khoảng 1/2000 – 1/5000 trẻ sinh sống. Tỷ lệ tử vong cao
khoảng 1/3 trẻ chết lúc mới sinh [61].
Điều trị TVHBS phẫu thuật là biện pháp triệt để nhưng luôn luôn phải
hồi sức bệnh nhân, cần hồi sức tích cực trước, trong và sau mổ; [63].
Biến chứng thường gặp của TVHBS là tràn khí màng phổi (TKMP), xẹp
phổi, nhiễm trùng, thoát vị hoành tái phát.
Biến chứng TDTKMP sau phẫu thuật TVHBS là không thường xuyên
(7%). Mặc dù không ảnh hưởng đến tính mạng bệnh nhân nhưng kéo dài thời
gian điều trị, thời gian thở máy của bệnh nhân [64].
1.3.1.3 Một số phẫu thuật lồng ngực khác
Phẫu thuật u lympho
Vẹo cột sống
Cắt phổi
Chấn thương ngực


13

1.3.2 Các nguyên nhân khác
Các nguyên nhân khác chiếm 75% các nguyên nhân, bao gồm: các bệnh
ác tính, do bẩm sinh và liên quan đến các bệnh lý khác.
U phổi và giãn ống ngực là hai bất thường hệ thống bạch huyết kết hợp
với TDTKMP thường gặp, ngoài ra còn có khuyết hoặc hẹp ống ngực cũng có
thể dẫn đến TDTKMP [2], [9], [19], [22],[23],[6],[12]. U phổi thường phát

triển ở giữa của hệ thống bạch huyết, kết hợp với bất thường khác trong hệ
bạch huyết. Trong khi giãn mạch bạch huyết thường ở giữa và phần trước của
hệ thống mạch bạch huyết. U phổi có thể xuất hiện sớm nhưng có thể không
biểu hiện cho đến khi trưởng thành. Nếu u xuất hiện ở đầu, cổ, hoặc xương
sống thì u có thể đi vào trung thất. Khoảng 1% u phổi làm hạn chế thông khí
phổi. Giãn mạch bạch huyết có thể là nguyên phát xuất hiện sau sinh, hoặc có
thể thứ phát sau bệnh lý tim mạch hoặc tắc nghẽn mạch bạch huyết, đây là
những bất thường dẫn lưu hoặc tăng sản xuất dịch bạch huyết. Chẩn đoán u
phổi hoặc giãn mạch bạch huyết có thể được thực hiện bởi xạ hình mạch bạch
huyết, chụp CT hoặc MRI. Sinh thiết phổi thường cần thiết để chẩn đoán. U
lympho được điều trị phẫu thuật hoặc xạ trị, hóa chất.
TDTKMP có thể là biểu hiện của Hội chứng Down, Turner, và Hội
chứng Noonan. Giãn mạch bạch huyết xuất hiện trong trường hợp này. Những
hội chứng khác như bệnh cơ, đột biến gen α9β1, Hội chứng Gorham stout[24],[33].
TDTKMP cũng có thể là biểu hiện của các bệnh lý ác tính như các
u thần kinh, u lympho, u quái, u buồng trứng... Trong đó, TDTKMP
kết hợp với u lympho là phổ biến nhất (60-70% trường hợp). Đây là
dấu hiệu gợi y nghĩ đến u lympho khi có TDTKMP không phải do chấn
thương [2], [6], [19], [38],[39].


14

Nghiên cứu nguyên nhân khác như u hạt do lao, bệnh phổi hít phải bào
tử nấm, bệnh sarcom, nhiễm tụ cầu và ban schonlein Henoch cũng đã được
báo cáo [1], [38], [40],[44].
1.4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Triệu chứng lâm sàng của TDTKMP thường liên quan đến sự tích tụ
dịch trong khoang màng phổi, biểu hiện tương tự TDMP. Bệnh nhân có thể
không có triệu chứng cơ năng, tuy nhiên, khó thở, ho, và tức ngực có thể tiến

triển theo thời gian. Đau ngực và sốt hiếm gặp. Điển hình là Hội chứng ba
giảm: rung thanh giảm hoặc mất; gõ đục; nghe rì rào phế nang giảm hoặc mất
một hoặc hai bên [2], [6], [8], [12], [19], [35].
Giai đoạn tiềm tàng của chấn thương gây TDTKMP từ 2 – 10 ngày. Tổn
thương màng phổi trung thất, dịch dưỡng trấp chảy vào khoang màng phổi,
khó thở tăng lên bởi sự tích tụ dịch dưỡng trấp. Sự tích tụ dịch dưỡng trấp
tăng lên với khối lượng lớn không được can thiệp dẫn đến giảm lưu lượng
tuần hoàn đáng kể gây: hạ huyết áp, tím tái và khó thở. Sau phẫu thuật lồng
ngực có dấu hiệu gợi ý TDTKMP khi dịch ống dẫn lưu màng phổi có màu
trắng đục [2], [5], [7], [9], [19], [20], [39].
Ở bệnh nhân có TDTKMP không phải do chấn thương, triệu chứng khởi
phát thường xuất hiện từ từ. TDTKMP bẩm sinh xuất hiện lúc sinh có thể biểu
hiện của tổn thương tích tụ dịch và hạn chế trưởng thành của phổi. Lúc sinh,
trẻ thường phát triển hô hấp kém; 50% bệnh nhân có triệu chứng trong 24 giờ
đầu tiên, trong khi 75% có triệu chứng vào cuối tuần đầu tiên. Bệnh nhân
TDTKMP mạn tính có thể gây suy dinh dưỡng, giảm cân, teo cơ. Người bệnh
có thể suy giảm cả hệ thống miễn dịch do mất tế bào lympho và giảm
Globulin miễn dịch [2], [6], [8], [19], [30], [35].


15

1.5. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
Cận lâm sàng là tiêu chuẩn để chẩn đoán xác định TDTKMP với sự xuất
hiện của hạt dưỡng trấp trong dịch màng phổi, lượng triglyceride dịch màng
phổi > 110 mg/dl và tỷ lệ cholesterol dịch màng phổi/ cholesterol huyết thanh >
< 1. Ngoài ra, các cận lâm sàng khác giúp đánh giá mức độ, vị trí của dịch
khoang màng phổi như phim chụp X quang ngực, siêu âm màng phổi hay chụp
CT Scanner màng phổi [2], [6], [8], [15], [16], [19], [29], [45].
1.5.1. Chụp X quang ngực

Chụp X quang ngực là cận lâm sàng đơn giản, rẻ tiền, không xâm lấn.
Có giá trị chẩn đoán TDMP khi có các dấu hiệu nghi ngờ TDMP, nhưng
không chẩn đoán được TDTKMP.
Hình ảnh phát hiện được tùy thuộc vào mức độ tràn dịch, dịch tự do hay
khu trú, tư thế chụp phim (thẳng – nghiêng) và tổn thương phối hợp.
Hình ảnh có thể thấy:
Mờ góc sườn hoành, đẩy tim và trung thất sang bên đối diện.
Đường cong lõm lên trên – Đường cong Damoiseau
Tràn dịch nhiều có thể mờ toàn bộ một bên phổi.
1.5.2. Siêu âm màng phổi
Siêu âm cũng là một cận lâm sàng có giá trị chẩn đoán TDMP về số
lượng, vị trí, tính chất dịch nhưng không đặc hiệu cho TDTKMP. Hình ảnh
dịch ở đây là một lớp dịch mỏng nằm xen giữa lá thành và lá tạng của
màng phổi.
Siêu âm màng phổi có giá trị hướng dẫn chọc dò màng phổi và xác định
một số nguyên nhân như: u trung thất, chấn thương…
1.5.3. Chụp CT Scan ngực/MRI ngực
Chụp CT scan ngực rất có giá trị chẩn đoán TDMP trong những trường


16

hợp khó và chẩn đoán nguyên nhân.
MRI ngực được chỉ định trong ít trường hợp như u bạch huyết.
1.5.4. Chọc dò màng phổi và xét nghiệm dịch màng phổi
Chọc dò khoang màng phổi có dịch giúp chẩn đoán TDMP và xét
nghiệm để chẩn đoán xác định TDTKMP.
Dịch dưỡng trấp thu được trong chọc dò màng phổi có màu trắng, đục
như sữa, không mùi. Xét nghiệm xác định dịch dưỡng trấp là xét nghiệm có
giá trị nhất. Bằng cách định lượng triglyceride và cholesterol trong dịch màng

phổi. Nếu lượng triglyceride > 110 mg/dl và tỷ lệ cholesterol dịch màng phổi/
cholesterol huyết thanh > 1 thì chẩn đoán xác định là dịch dưỡng trấp. Trong
trường hợp nghi ngờ, dịch màng phổi nên được phân tích thêm protein và hạt
dưỡng trấp. Chứng minh có hạt dưỡng trấp sẽ khẳng định chẩn đoán
TDTKMP.
Với TDTKMP bẩm sinh, dịch màng phổi là dịch huyết thanh, chuyển
dần thành dịch dưỡng trấp khi đứa trẻ bú sữa. Nên phân tích triglyceride và
lipoprotein dịch màng phổi ở tất cả các trẻ sơ sinh có TDMP để chẩn đoán
loại trừ TDTKMP và có hướng điều trị sớm căn nguyên.
1.5.5. Các cận lâm sàng khác
Chụp X quang hệ bạch huyết có cản quang, nội soi – sinh thiết khoang
màng phổi có thể được sử dụng chẩn đoán căn nguyên.
Các xét nghiệm thường quy là bắt bược như: Công thức máu; điện giải
đồ, glucose máu, protein/ albumin máu, lipid máu, khí máu, CRP….
1.6. CHẨN ĐOÁN [1],[2],[8],[14],[16].
1.6.1. Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán TDTKMP dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng cơ quan hô hấp:
- Hội chứng ba giảm trên lâm sàng.


17

- X quang ngực/ siêu âm màng phổi có hình ảnh tràn dịch màng phổi.
- Chọc dò màng phổi có dịch.
- Xét nghiệm dịch màng phổi, ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn: định lượng
triglyceride > 110mg/dl; tỷ số triglycerid dịch màng phổi/ huyết thanh > 1,0; tỷ
lệ cholesterol dịch màng phổi/ huyết thanh < 1,0; sự hiện diện của hạt dưỡng
trấp. Số lượng tế bào > 1000 TB/mm3, với tỷ lệ tế bào lympho > 80%[1], [8],
[14],[16].
1.6.2. Chẩn đoán phân biệt

Cần chẩn đoán phân biệt với các trường hợp TDMP giả dưỡng trấp như
viêm màng phổi mạn tính, Lao màng phổi.
1.7. ĐIỀU TRỊ
Mục tiêu điều trị TDTKMP là làm giảm các triệu chứng đường hô hấp
do TDMP; điều trị nguyên nhân phòng tái phát; phòng/ điều trị suy dinh
dưỡng và suy giảm miễn dịch [2], [4], [8], [9], [11], [15], [17], [19], [22],
[30], [34], [35], [37], [46].
1.7.1. Điều trị nội khoa
Điều trị nội khoa được đưa ra với chế độ ăn có triglyceride chuỗi trung
bình, nuôi dưỡng ngoài ruột và sử dụng thuốc Octreotide/Somatostatin. Báo
cáo thành công trong điều trị 80% số trẻ có TDTKMP sau phẫu thuật lồng
ngưc. Khuyến cáo điều trị từ 2 – 4 tuần, trước khi nghĩ đến phẫu thuật.[1] [8]
[9], [19], [22]
1.7.1.1. Điều trị bằng chế độ ăn, dinh dưỡng
Thay đổi chế độ ăn và/ hoặc thuốc hỗ trợ được sử dụng điều trị
tràn dịch nặng hoặc tái diễn nếu rò rỉ không giải quyết được. Chế độ
ăn có chất béo với triglyceride chuỗi trung bình được sử dụng.


18

Triglycerid chuỗi trung bình với các acid béo bão hòa từ 8 – 10 cacbon
được hấp thu trực tiếp vào hệ thống tĩnh mạch cửa, không qua hệ bạch
huyết. Một số công thức sữa chứa tỷ lệ cao triglyceride chuỗi trung
bình và một vài acid béo chuỗi dài đã được đưa vào thị trường. Công
thức triglycerid chuỗi trung bình không chứa acid béo thiết yếu, do đó
cần bổ sung acid béo thiết yếu nếu sử dụng công thức đó kéo dài > 3
tuần. [8], [9], [19]
1.7.1.2. Sử dụng Octreotide/Somatostatin
Báo cáo sử dụng thành công công thức sữa ít chất béo với octreotide để

điều trị TDTKMP sau phẫu thuật. Lipid và lipoprotein liên hợp không đi qua
hệ bạch huyết. Somatostatin – Octreotide có tác dụng giảm tiết các dịch tiêu
hóa ở dạ dày, tụy, ruột, làm giảm áp lực tĩnh mạch gan và tĩnh mạch hệ thống,
có giả thuyết cho thấy có sự co bóp của mạch bạch huyết và/ hoặc giảm lượng
máu lưu thông qua ruột, qua đó sẽ giảm lưu lượng dịch bạch huyết. Cũng có
thể do thuốc tác động vào thụ thể Somatostatin làm giảm sản xuất bạch huyết
hoặc giảm hấp thu chất béo trung tính từ ruột.[4], [9], [19], [34]. So sánh tác
dụng, Octreotide có thời gian bán thải dài hơn, hiệu lực lớn hơn. Thuốc có
dạng truyền tĩnh mạch duy trì và dùng tiêm bolus tĩnh mạch 2 lần/ ngày. Thời
gian tác dụng tối ưu và thời gian điều trị chưa rõ ràng. Liều của Somatostatin
cũng thay đổi, khởi đầu từ 0,5 µg/kg mỗi giờ, có thể tăng lên 10 – 15 µg/kg
mỗi giờ. Octreotide dao động từ 0,3 đến 1,0 µg/kg mỗi giờ. Tác dụng không
mong muốn của somatostatin/ octreotide gây tăng đường huyết, suy giáp,
chuột rút, buồn nôn, tiêu chảy, suy thận, suy gan, hoại tử ruột và ghi nhận
trường hợp sốc phản vệ. Báo cáo của Shah và Sinn khi sử dụng octreotide cho
6 bệnh nhân TDTKMP bẩm sinh với liều từ 0,5 đến 1,0 µg/kg mỗi giờ, tuổi
trung bình của bệnh nhân 13,5 ngày (dao động từ 8 đến 22 ngày), thời gian
dùng trung bình 20 ngày (dao động từ 12 đến 27 ngày). Đã có 5 trong 6 bệnh


19

nhân đáp ứng với điều trị này [37], [47]. Cũng có báo cáo ghi nhận tiến triển
tốt của TDTKMP nhưng không kết luận hiệu quả điều trị của octreotide mà có
thể là diễn biến tự nhiên của bệnh. Họ cũng lưu ý vấn đề tăng áp lực động
mạch phổi ở nhóm bệnh nhân. [48], [49].
1.7.1.3 Điều trị hỗ trợ khác
Nếu TDTKMP số lượng lớn, ảnh hưởng đến hô hấp; hoặc tràn dịch tái
phát. Dẫn lưu dịch khoang màng phổi có thể giúp cải thiện lâm sàng. Lưu
lượng dịch dẫn lưu < 10 ml/kg/ ngày được coi như cải thiện. Nếu dịch dẫn lưu

> 10 ml/kg/ ngày sau 4 tuần điều trị thì coi như thất bại và cần có thêm những
can thiệp khác. [9].
Ở bệnh nhân nặng, hỗ trợ hô hấp có đáp ứng tốt. Sử dụng thông khí nhân
tạo áp lực dương cuối thì có thể chèn ép vào các vị trí tổn thương ống ngực,
giúp giảm lưu lượng dịch dưỡng chấp. Có báo cáo về việc sử dụng thành công
máy thở cao tầnthông khí áp lực cao dao động (HFO) ở trẻ sơ sinh có
TDTKMP bẩm sinh [46]. Hiệu quả điều trị của nitric oxide và Etilefrine cũng
được báo cáo [19], [50].
1.7.2. Điều trị ngoại khoa
Điều trị ngoại khoa được đặt ra khi điều trị bảo tồn thất bại. Chưa có sự
thống nhất về thời gian tiến hành phẫu thuật. Tỷ lệ thành công của điều trị ngoại
khoa dao động từ 25% đến 95% [6], [8], [19], [22], [51], [52],[53], [54].
Chỉ định điều trị: đề nghị phẫu thuật sớm nếu TDTKMP kéo dài > 2
tuần; số lượng dịch dẫn lưu > 100ml/năm tuổi của trẻ; sự tiến triển trên lâm
sàng của bệnh nhân.
Can thiệp ngoại khoa được sử dụng phổ biến nhất là thắt ống ngực, tỷ lệ
thành công là 95%. Khi không thể xác định chính xác được ống ngực, thắt cả
khối xung quanh ống ngực có thể được thực hiện. Nhược điểm của phương
pháp là không xác định được các con đường bạch huyết phụ.


20

Trong trường hợp thắt ống ngực thất bại hoặc không thể thực hiện được,
can thiệp tiếp theo được đưa ra là gây viêm dính màng phổi ở bệnh nhân mà
màng phổi còn giãn nở tốt. Viêm dính màng phổi là chỉ định điều trị duy nhất
TDTKMP có nguyên nhân do u ác tính.
Đặt ống dẫn lưu màng phổi – màng bụng khi không còn lựa chọn nào
khác. Chống chỉ định ở bệnh nhân cổ chướng, viêm phúc mạc. [51], [52]
Những can thiệp điều trị ngoại khoa khác cũng được nghiên cứu như: cắt

bỏ màng phổi, đặt ống thông mạch bạch huyết tĩnh mạch....


21

Hình 1.3: Sơ đồ chẩn đoán và điều trị TDTKMP [19]


22

1.8. YẾU TỐ LIÊN QUAN TDTKMP SAU PHẪU THUẬT LỒNG NGỰC
[2], [7], [19], [20], [32], [65]
Theo một số báo cáo, các yếu tố nguy cơ thường gặp gây TDTKMP sau
phẫu thuật như: [2], [7], [19], [20], [65]
- Đẻ non, cân nặng thấp.
- Điểm Apgar thấp.
- Dị tật bẩm sinh phức tạp, kết hợp.
- Bất thường kèm theo: hình thái, nhiễm sắc thể
- Phương pháp can thiệp ngoại khoa vùng ngực.
- Phương pháp điều trị bệnh chính
1.9. MỘT SỐ CÁC NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu của Emily H. Chan, BS, Jennifer L. Russell và cộng sự từ
tháng 09 năm 2000 đến tháng 12 năm 2002 có 48 trường hợp TDTKMP (tỷ lệ
khoảng 3,8%) trong 1257 bệnh nhân phẫu thuật tim ngực. Tuổi trung bình
trong nghiên cứu là 5 tháng tuổi. Thời gian xuất hiện tràn dưỡng trấp khoang
màng phổi sau phẫu thuật trung bình là 6 ngày. Số lượng dịch màng phổi tính
theo cân nặng trung bình 21 ml/kg/24h. Xét nghiệm triglyceride dịch màng
phổi trung bình 1,38 mmol/l, nhưng có 90% bệnh nhân được chẩn đoán bằng
xét nghiệm tìm thấy hạt dưỡng trấp. TDTKMP làm thời gian điều trị trung
bình của bệnh nhân dài hơn (trung bình, 22 so với 8 ngày điều trị). Thời gian

hết tràn dịch trung bình là 15 ngày. Điều trị bằng dinh dưỡng ngoài ruột, chế
độ ăn có ít chất béo, bổ sung triglyceride chuỗi trung bình và Octreotide có
hiệu quả ở hầu hết bệnh nhân.
Một số nghiên cứu trong nước về bệnh TBS như nghiên cứu “tỷ lệ bệnh
tim bẩm sinh và các yếu tố liên quan ở trẻ em dưới 16 tuổi trên địa bàn tỉnh


23

Nghệ An” của tác giả Dương Đình Chỉnh, Nguyễn Huy lợi có đưa ra tỷ lệ:
Thông liên thất 2,12%; Thông liên nhĩ 2,27%; Còn ống động mạch 0,94%;
Hẹp eo động mạch chủ 0,47%; Còn lỗ PFO 0,39%; Fallot IV 0,24%, Kênh nhĩ
thất chung là 0,078%. Không có sự khác nhau về giới. Tỷ lệ này cũng khác
tương đồng với các nghiên cứu trên thế giới như Nghiên cứu của Anita
Saxena, Anurag Mehta, Mamta Sharma và cộng sự.
Trong nghiên cứu của Parvin Akbari Asbagh, Mohammad Ali Navabi
Shirazi và cộng sự thực hiện từ tháng 4 năm 2003 đến tháng 5 năm 2006 ở
435 bệnh nhân phẫu thuật TBS có 6 bệnh nhân có biến chứng TDTKMP, 01
bệnh nhân chết do TDTKMP nặng. Bệnh nhân cũng được áp dụng các biện
pháp điều trị nội khoa và ngoại khoa tương tự các nghiên cứu khác.
Tỷ lệ biến chứng TDTKMP sau phẫu thuật TBS cao hơn trong nghiên
cứu của Eva S Biewer. Christoph ZÜrn, Raoul Arnold và cộng sự thực hiện từ
tháng 1 năm 2000 đến tháng 10 năm 2006 có 26 bênh nhân trên tổng số 282
bênh nhân phẫu thuật tim được chẩn đoán TDTKMP tương đương 9,2%. Biên
pháp điều trị cũng được thực hiện tương tự như các nghiên cứu.
Biến chứng TDTKMP sau phẫu thuật thoát vị hoành cũng được nghiên
cứu. 171 Bệnh nhân có chẩn đoán thoát vị hoành bẩm sinh từ năm 1997 đến
2008 được nghiên cứu bởi Raquel Gonzalez, Benjamin S. Bryner và cộng sự
có 10 bệnh nhân (7%) có TDTKMP. Thời gian xuất hiện tràn dưỡng trấp
khoang màng phổi sau phẫu thuật trung bình là 5,0 + 6,6 ngày. Thể tích dịch

màng phổi tính theo cân nặng trung bình là 18,9 ml/kg/ngày. Bệênh nhân
cũng được điều trị bằng các biệên pháp như các nghiên cứu khác nhưng có
thêm nhóm bệnh nhân được sử dụng ECMO để điều trị TVHBS. Các yếu tố
nguy cơ TDTKMP.


24

Theo nghiên cứu của Begbetti và cộng sự (2000) [14], tiêu chuẩn chẩn
đoán bằng xét nghiệm khi có một hoặc nhiều hơn một tiêu chuẩn: triglyceride
dịch màng phổi > 1,24 mmol/l, tỷ số triglyceride dịch màng phổi/ huyết thanh
> 1; số lượng bạch cầu dịch màng phổi > 1000 TB/mm 3 và tỷ lệ bạch cầu
lympho > 80%. Kết quả nghiên cứu của tác giả có số lượng tế bào dịch màng
phổi trung bình 8723 TB/mm3, tỷ lệ tế bào lympho trung bình 91%. Thời gian
xuất hiện tràn dưỡng trấp khoang màng phổi sau phẫu thuật trung bình 9,2
ngày. Kết quả điều trị bảo tồn thành công 80%, thời gian tràn dưỡng trấp
khoang màng phổi trung bình là 24,7 ngày
Theo nghiên cứu của tác giả L Rosti và cộng sự năm 2005 [4], thời gian
bắt đầu dùng octreotide trung bình 5 ngày ( thay đổi từ 2 – 10 ngày). Liều bắt
đầu dùng là 0,5 µg/kg/h tăng dần lên đến 3,4 µg/kg/h ( thay đổi từ 0,5 – 7
µg/kg/h). Thời gian dùng somatostatin trung bình 12,8 ngày (5 – 22 ngày).
thời gian điều trị tràn dưỡng trấp khoang màng phổi trung bình là 10,5 ngày.
Tác giả đã khuyến cáo rằng octreotide có hiệu quả trong điều trị tràn dưỡng
trấp khoang màng phổi, giúp giảm thời gian nằm viện, giảm tình trạng suy
dinh dưỡng cũng như suy giảm miễn dịch. Đặc biệt ở trẻ em.
Trong nghiên cứu của S.Y Chan và cộng sự (2006) [68] có 29 bệnh nhân
được nuôi dưỡng bằng sữa MCT, Có 12 ca nuôi dưỡng bằng sữa MCT hoàn
toàn: 11 ca thành công (37,93%), 1 bệnh nhân tử vong do tăng áp động mạch
phổi nặng, thời gian nuôi dưỡng trung bình là 10 ngày (3-16 ngày). 17 ca cần
kết hợp với dùng octreotide, 3 bệnh nhân sau đó cần phẫu thuật và 1 trong 3

bệnh nhân đó tử vong do nhiễm khuẩn huyết.
Theo tác giả N.M Christofe và cộng sự năm 2017 [70]. Kết quả nghiên
cứu của tác giả cho thấy kết hợp chế độ ăn, dinh dưỡng tĩnh mạch TPN


25

và/hoặc không octreotide có tỷ lệ khỏi là 85%, cần can thiệp phẫu thuật ở
5,75%. Có 9,2% không khỏi, đến tử vong.
Theo nghiên cứu của tác giả D.S Nath (2009) [67] có 2 yếu tố liên quan
đến kết quả điều trị tràn dưỡng trấp khoang màng phổi là sự xuất hiện của
huyết khối tĩnh mạch (ghi nhận bằng siêu âm) và thời gian tràn dưỡng trấp
khoang màng phổi kéo dài hơn 10 ngày.
Theo tác giả N.M Christofe và cộng sự năm 2017 [70] nghiên cứu nhóm
tràn dưỡng trấp sau phẫu thuật tim bẩm sinh đưa ra yếu tố liên quan đến kết
quả điều trị tràn dưỡng trấp khoang màng phổi là nhịn ăn và nuôi dưỡng tĩnh
mạch hoàn toàn bằng TPN có/ hoặc không octreotide. Kết quả nghiên cứu của
tác giả cho thấy trong nhóm sử dụng TPN và nhịn ăn có 51% bệnh nhân khỏi
trong vòng chưa đầy 14 ngày. Trong nhóm nhịn ăn, dùng TPN và octreotide tỷ
lệ khỏi đạt 85,1%.