BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRỊNH THỊ HUYỀN TRANG

MéT Sè YÕU Tè THóC §ÈY §îT CÊP
Vµ BIÕN Cè NG¾N H¹N ë BÖNH NH¢N SUY TIM
M¹N TÝNH
DO BÖNH TIM THIÕU M¸U CôC Bé
Chuyên ngành : Tim mạch
Mã số

: 60720140

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS. Phan Đình Phong

HÀ NỘI – 2018


LỜI CẢM ƠN
Tôi xin được gửi lời cảm ơn chân thành tới:
Đảng ủy – Ban giám hiệu, Phòng đào tạo Sau đại học, bộ môn Nội tổng
hợp trường đại học Y Hà Nội.
Đảng ủy – Ban giám đốc Viện Tim mạch Việt Nam, bệnh viện Bạch Mai.
Đã tạo điều kiện cho tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
Với tất cả lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin trân trọng cảm ơn

TS. Phan Đình Phong đã luôn động viên dìu dắt, giành nhiều thời gian quý
báu, trực tiếp dậy bảo tôi về kiến thức chuyên môn cũng như hướng dẫn, giúp
đỡ tôi từng bước trưởng thành trên con đường nghiên cứu khoa học và hoạt
động chuyên môn.
Tôi cũng xin cám ơn Ths. Văn Đức Hạnh đã tận tình gúp đỡ tôi trong
quá trình hoàn thành khóa luận này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn các nhà khoa học trong hội đồng chấm luận
văn, đã góp ý, chỉ bảo cho tôi những kiến thức và kinh nghiệm quý báu để tôi
có thể vững bước trên con đường học tập và nghiên cứu sau này.
Tôi luôn biết ơn sự giúp đỡ tận tình của tập thể các bác sĩ, y tá, hộ lý các
khoa phòng Viện mạch Việt Nam – Bệnh viện Bạch Mai trong suốt quá trình tôi
học tập và thu thập số liệu.
Tôi cũng trân trọng cảm ơn Đảng ủy – Ban giám đốc, Phòng kế hoạch
tổng hợp, Khoa Lão bệnh viện Đa khoa Đống Đa đã tạo điều kiện cho tôi
trong suốt quá trình học tập và công tác.
Cuối cùng cho tôi gửi lời cảm ơn tới gia đình, người thân và bạn bè
những người luôn ở bên tôi, động viên chia sẻ, giành cho tôi những điều kiện
tốt nhất giúp tôi yên tâm học tập và nghiên cứu.
Hà Nội, ngày 19 tháng 09 năm 2018
Học viên

Trịnh Thị Huyền Trang


LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Trịnh Thị Huyền Trang, học viên cao học khóa 25, chuyên ngành
Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan:
1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của TS. Phan Đình Phong.

2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan, đã được xác nhận của cơ sở nơi nghiên cứu
cho phép lấy số liệu.
Tôi xin cam kết những thông tin trên đây là hoàn toàn đúng sự thật.
Hà Nội, ngày 19 tháng 09 năm 2018
Học viên

Trịnh Thị Huyền Trang


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ADA
ALĐMP
BMI
BN
BNP
COPD
CRP
ĐK ĐMC
ĐKNT
ĐKTP
ĐMC
Dd
Ds
ĐTĐ
E/E’
ECG

EF
ESC
INR

American Diabetes Assosiasion - Hiệp hội đái tháo đường Hoa kỳ
Áp lực động mạch phổi
Body Mass Index- Chỉ số khối cơ thể
Bệnh nhân
Brain Natriuretic Peptide
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
C-reactive protein- protein C
Đường kính động mạch chủ
Đường kính nhĩ trái
Đường kính thất phải
Động mạch chủ
Đường kính thất trái tâm trương
Đường kính thất trái tâm thu
Đái tháo đường
chỉ số đánh giá chức năng tâm trương thất trái
Electrocardiogram - điện tâm đồ
Ejection fraction - Phân suất tống máu thất trái
European Society of Cardiology - Hội Tim mạch châu Âu
International normalized ratio - tỷ số giữa tỷ lệ prothrombin của

HCĐMVC
NMCT
NT-proBNP
NYHA

bệnh trên tỷ lệ prothrombin chứng đã được chuẩn hóa quốc tế

Hội chứng động mạch vành cấp
Nhồi máu cơ tim
N-Terminal proBNP
New York Heart Association - Phân độ khó thở theo hiệp hội Tim

OR (CI 95%)
PT
RAAS
THA
X ± SD
NĐTNC
YTTĐ

mạch New York
Tỷ suất chênh, khoảng tin cậy 95%.
Prothrombin
Renin – Angiotensin - Aldosterone
Tăng huyết áp
Trung bình ± độ lệch chuẩn
Nhóm đối tượng nghiên cứu
Yếu tố thúc đẩy


MỤC LỤC
DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
DANH MỤC HÌNH



7

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hiện nay suy tim vẫn là một vấn đề sức khỏe cộng đồng chủ yếu, với tỷ
lệ mắc bệnh và tử vong cao, cùng với đó là sự gia tăng gánh nặng về chi phí
điều trị [1]. Tại Châu Âu, tần suất suy tim có triệu chứng ước tính khoảng 0,4
– 2,0% [2]. Tại châu Á, theo ước tính của Nhật Bản, số bệnh nhân suy tim sẽ
tăng 90.000 trong mỗi 5 năm và đạt 1,3 triệu vào năm 2030 [3].
Suy tim là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi các triệu chứng
(khó thở, sưng mắt cá chân, mệt mỏi), có thể đi kèm với các dấu hiệu (tĩnh
mạch cổ nổi, rale ẩm ở phổi, phù ngoại vi) gây ra bởi những bất thường về
cấu trúc và chức năng của tim, kết quả làm giảm thể tích tống máu và/hoặc
tăng áp lực trong buồng tim lúc nghỉ hoặc khi gắng sức [4] .
Suy tim là hậu quả của các bệnh tim mạch bệnh lý thường gặp như các
bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành, bệnh tim bẩm sinh và một số
bệnh khác có ảnh hưởng đến tim [5]. Trong đó, một trong những nguyên nhân
gây suy tim hàng đầu là bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Suy tim cấp là tình trạng khởi phát nhanh chóng, trầm trọng của các triệu
chứng và các dấu hiệu của suy tim. Đây là một tình trạng đe dọa tính mạng
thường dẫn đến nhập viện, đòi hỏi phải được đánh giá và điều trị cấp cứu [4].
Ở các nước phương Tây, suy tim cấp còn là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến
nhập viện ở những người cao tuổi. Tại Hoa Kỳ, có khoảng 1 triệu trường hợp
suy tim cấp mỗi năm và là nguyên nhân nhập viện hàng đầu ở những người
trên 65 tuổi [6]. Suy tim cấp có thể khởi phát lần đầu tiên, thường gặp hơn
xảy ra trên nền suy tim mạn từ trước. Suy tim cấp thường liên quan đến các
yếu tố thúc đẩy (YTTĐ), bao gồm: hội chứng động mạch vành cấp, tăng
huyết áp không được kiểm soát, nhiễm trùng hoặc kém tuân thủ với chế độ



8

điều trị cũng như chế độ ăn uống…Việc xác định được các YTTĐ đợt cấp ở
bệnh nhân suy tim mạn có ý nghĩa hết sức quan trọng, giúp cho lựa chọn tiếp
cận điều trị điều trị tối ưu. Bên cạnh đó, ngăn ngừa YTTĐ cũng có vai trò
trong công tác quản lý bệnh nhân suy tim ngoại trú để giảm thiểu tỷ lệ nhập
viện và tử vong.
Trên thế giới đã có một số nghiên cứu về vấn đề YTTĐ các đợt suy tim
mất bù cấp, tuy nhiên ở Việt Nam chưa có nghiên cứu nào đầy đủ về vấn đề
này. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài “Một số yếu tố thúc đẩy đợt cấp và
biến cố ngắn hạn ở bệnh nhân suy tim mạn tính do bệnh tim thiếu máu cục
bộ” với các mục tiêu:
1. Nghiên cứu một số yếu tố thúc đẩy đợt cấp ở bệnh nhân suy tim mạn
tính do bệnh tim thiếu máu cục bộ.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa một số yếu tố thúc đẩy đợt cấp và biến
cố ngắn hạn (cộng gộp tử vong tại viện và tử vong trong vòng 30 ngày, tái
nhập viện trong vòng 30 ngày).


9

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Đại cương về suy tim
1.1.1. Định nghĩa về suy tim
Suy tim là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi các triệu chứng
(khó thở, sưng mắt cá chân, mệt mỏi), có thể đi kèm với các dấu hiệu (tĩnh
mạch cổ nổi, rale ẩm ở phổi, phù ngoại vi) gây ra bởi những bất thường về

cấu trúc và chức năng của tim, kết quả làm giảm thể tích tống máu và/hoặc
tăng áp lực trong buồng tim lúc nghỉ hoặc khi gắng sức [4]
1.1.2. Dịch tễ suy tim
Suy tim là một hội chứng bệnh lý hay gặp trong lâm sàng và là giai đoạn
cuối của các bệnh tim mạch. Dữ liệu từ một số nghiên cứu cho thấy tỉ lệ mắc
suy tim tăng theo tuổi và có xu hướng tăng lên trong vài thập kỷ qua [7, 8].
Tại Hoa Kỳ, thống kê những năm 2000, có trên 5,8 triệu người bị suy tim và
có khoảng trên 550.000 ca mới mắc mỗi năm[9, 10]. Tại Châu Âu, với trên
500 triệu dân, ước lượng tần suất suy tim từ 0,4 - 2% dân số, do đó có khoảng
2 - 10 triệu người suy tim. Ở Châu Á, tỷ lệ mắc suy tim dường như cao hơn
các nước phương Tây, khoảng 1.3% đến 6.7% dân số [11]. Một báo cáo tại
Trung Quốc gần đây, có khoảng 4,2 triệu người bị suy tim, với ước tính
khoảng 1,3% dân số [12, 13]. Tỷ lệ mắc suy tim cũng tăng lên theo tuổi, một
nghiên cứu được tiến hành tại Bồ Đào Nha vào năm 1990 đã báo cáo lại về tỷ
lệ mắc suy tim theo nhóm tuổi 25 – 39, 50 - 59, 60 – 69, 70 – 79 và trên 80
tuổi lần lượt là 1,36%, 2,93%, 7,63%, 12,67%, 16,14% [14]. Tỷ lệ mắc mới


10

cũng tăng lên, gần đây mỗi năm ở Hoa Kỳ vẫn có 915.000 ca mới mắc suy
tim với tỷ lệ 10/1000 người sau 65 tuổi. Ở Anh, tỷ lệ này theo giới nam và nữ
mỗi năm là 4.4/1000 và 3.9/1000 [15]. Mặc dù đã có những tiến bộ trong điều
trị nhưng tình trạng nhập viện và tử vong do suy tim còn cao. Một báo cáo từ
hội tim mạch Mỹ năm 2010, có khoảng trên 2.4 triệu người nhập viện vì suy
tim, và hàng năm có khoảng 300.000 ca tử vong do suy tim [16].
Có rất nhiều nguyên nhân gây suy tim, trong đó bệnh động mạch vành là
một trong những nguyên nhân chính và có xu hướng trở thành nguyên nhân
hàng đầu gây suy tim. Một nghiên cứu của Fox và cộng sự đã xác định bệnh
động mạch vành gây suy tim ở nhóm dưới 75 tuổi là cao nhất chiếm 52%

[17]. Kuitor thống kê trong số 242 trường hợp suy tim đưa vào nghiên cứu có
183 (75.6%) trường hợp suy tim do bệnh động mạch vành [18].
Ở Việt Nam vấn đề suy tim cũng là một vấn đề được bàn luận về nhiều
khía cạnh, nhưng chưa có thống kê nào cho thấy tỷ lệ suy tim trong cả nước.
Thống kê những bệnh nhân nội trú tại viện tim mạch năm 1995 ÷ 1996 cho
thấy suy tim chiếm 52% số bệnh nhân nhập viện. Tại viện Quân y 103,
Nguyễn Phú Kháng thống kê 10 năm (1980 - 1990) có 2.346 bệnh nhân tim
mạch thì 72% có suy tim hay gặp nhất là bệnh van tim do thấp và tăng huyết
áp [19].
1.1.3. Nguyên nhân
a. Suy tim tâm thu mạn tính:
- Bệnh động mạch vành: nhồi máu cơ tim, thiếu máu cục bộ cơ tim.
- Tăng tải áp lực mạn: tăng huyết áp, bệnh van tim gây nghẽn.
- Tăng tải thể tích mạn: bệnh hở van, dòng chảy thông trong tim (trái
qua phải), dòng chảy thông ngoài tim.


11

- Bệnh cơ tim dãn nở không TMCB: rối loạn di truyền hoặc gia đình, rối
loạn do thâm nhiễm, tổn thương do thuốc hoặc nhiễm độc, bệnh chuyển hóa,
virus hoặc các tác nhân nhiễm trùng khác.
- Rối loạn nhịp và tần số tim: loạn nhịp chậm mạn tính, loạn nhịp nhanh
mạn tính.
- Bệnh tim do phổi: tâm phế, rối loạn mạch máu phổi
- Các tình trạng cung lượng tim cao.
- Rối loạn chuyển hóa: cường giáp, rối loạn dinh dưỡng (beriberi).
- Nhu cầu dòng máu thái quá: dòng chảy thông động tĩnh mạch hệ thống
thiếu máu mạn.
b. Suy tim tâm trương:

Bệnh động mạch vành, tăng huyết áp, hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ
tim phì đại, bệnh cơ tim hạn chế.
1.1.4. Phân loại suy tim
1.1.4.1. Suy tim cấp tính và suy tim mạn tính
- Suy tim cấp tính: suy tim xuất hiện sớm ngay khi có những nguyên
nhân gây suy tim, diễn biến nhanh chóng.
- Suy tim mạn tính: suy tim diễn biến từ từ, trải qua giai đoạn bù trừ
trong một thời gian dài.
1.1.4.2. Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương
- Suy tim tâm thu: suy tim do giảm khả năng tống máu, phân số tống
máu thất trái (EF ) trên siêu âm ≤ 40%.
- Suy tim tâm trương: suy tim do giảm khả năng nhận máu của các
buồng tim, tăng áp lực nhĩ trái và/hoặc tăng áp lực cuối tâm trương thất trái.


12

Phân số tống máu (EF) bình thường hay chỉ giảm nhẹ (≥ 50%). Bao gồm
nhóm 2 nhóm nhỏ :
+ EF bảo tồn, giới hạn (41 ≤ EF ≤ 49%).
+ EF bảo tồn, cải thiện (EF > 40%) : Những bệnh nhân thuộc nhóm này
có EF bảo tồn, mà trước đó có EF giảm
1.1.4.3. Suy tim phải và suy tim trái
- Suy tim phải: suy chức năng các buồng tim phải (nhĩ phải và/hoặc thất
phải), chủ yếu là suy thất phải làm tăng áp lực trung bình nhĩ phải, tăng áp lực
và ứ máu hệ tĩnh mạch ngoại vi.
- Suy tim trái: suy chức năng các buồng tim trái, chủ yếu là suy thất trái
làm tăng áp lực trung bình nhĩ trái, gây thiếu oxy so với nhu cầu chuyển hóa
của tổ chức.
- Suy tim toàn bộ: Suy chức năng cả tim phải và tim trái, thường gặp nhất là

suy tim trái tiến triển thành suy tim toàn bộ.
1.1.5. Sinh lý bệnh suy tim
1.1.5.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim
Tim là một khối cơ rỗng đặc biệt, hoạt động như một cái bơm nhận
máu về từ hệ tĩnh mạch và tống máu đi vào hệ động mạch, chức năng huyết
động được thể hiện bằng cung lượng tim (CO). Cung lượng tim là thể tích
máu được thất trái tống vào động mạch chủ trong một phút, phụ thuộc vào 4
yếu tố:
a. Tiền gánh: được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương của
tâm thất, phụ thuộc vào: áp lực đổ đầy tâm thất và khả năng giãn ra của thất.
b. Sức co bóp cơ tim: Khi áp lực và thể tích cuối tâm trương trong thất
tăng, thì theo định luật Starling sẽ làm tăng sức co bóp cơ tim và thể tích nhát


13

bóp tăng lên. Nhưng đến một mức độ nào đó thì dù áp lực và thể tích cuối tâm
trương của tâm thất có tiếp tục tăng lên đi nữa thì thể tích nhát bóp sẽ không
tăng tương ứng mà thậm chí còn bị giảm đi.
c. Hậu gánh: Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp
của tâm thất, phụ thuộc vào áp lực động mạch chủ thời kỳ tâm trương, độ
cứng của van động mạch chủ. Tăng hậu gánh không những làm tăng thể tích
cuối tâm thu và giảm thể tích tống máu mà còn tăng áp lực và thể tích cuối
tâm trương thất trái, lâu dài sẽ dẫn đến phì đại thất.
d. Tần số tim:
Tần số tim tăng trong giới hạn nhất định có thể làm tăng cung lượng tim
gấp 2 - 3 lần. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì nhu cầu oxy của tim sẽ
tăng cao, công của cơ tim sẽ tăng cao và như vậy dần dần dẫn đến suy tim.
Suy tim xảy ra khi có giảm sức co bóp cơ tim, tăng tiền gánh hay tăng
hậu gánh kéo dài sẽ làm tổn thương tế bào cơ tim, dẫn đến suy giảm chức

năng co bóp cơ tim nên CO giảm, huyết áp thấp, mặt khác thể tích máu cuối
kỳ tâm trương tăng làm cho ứ máu trong thất rồi trong nhĩ và cuối cùng là ứ
máu tiền gánh. Cơ thể phản ứng lại bằng một loạt cơ chế thích ứng tại tim và
ngoài tim để cố gắng giữ được CO và huyết áp ở mức bình thường nhằm đảm
bảo nhu cầu máu cho cơ thể nhất là khu vực cần ưu tiên như não và động
mạch vành.
1.1.5.2. Các cơ chế thích ứng trong suy tim
a. Cơ chế thích ứng tại tim:
- Giãn tâm thất: Khi tâm thất giãn ra sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và
theo định luật Frank - Starling sẽ làm tăng sức co bóp các sợi cơ tim nếu dự
trữ co cơ vẫn còn.


14

- Phì đại tâm thất: Do tăng hậu gánh nên tim thích ứng bằng cách tăng
bề dày thành, nhất là trong trường hợp tăng áp lực ở các buồng tim.
b. Các cơ chế thích ứng ngoài tim
- Kích thích hệ thần kinh giao cảm: Lượng Catecholamin từ đầu tận cùng
của các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp cơ tim và
tăng tần số tim. Cùng với cơ chế tại tim, việc tăng nhịp tim và sức co bóp cơ tim
do hoạt hóa hệ giao cảm giúp cung lượng tim sẽ được điều chỉnh lại gần với mức
bình thường. Tuy nhiên hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn
đến giảm mật độ cảm thụ beta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với
catecholamin.
- Tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm ngoại vi: Cường giao cảm sẽ
làm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và
ở các cơ nhằm thích nghi để ưu tiên máu cho các cơ quan trọng yếu.
- Tăng hoạt động hệ Renin - Angiotensin – Aldosteron (RAA): Tăng hoạt
hóa giao cảm và tưới máu tới thận (do co mạch) sẽ kích thích bộ máy cận cầu

thận chế tiết nhiều renin. Renin sẽ hoạt hóa các phản ứng tiếp theo để tăng tổng
hợp Angiotensin II. Chính Angiotensin II lại kích thích tổng hợp Noradrenalin,
Adrenalin. Bên cạnh đó còn kích thích vỏ thượng thận tiết Aldosteron làm tăng
tái hấp thu Natri và nước ở ống thận. Với mục tiêu ban đầu là duy trì cung lượng
tim và ưu tiên các cơ quan sống còn.
- Hệ Arginin - Vasopressin: Ở suy tim giai đoạn muộn hơn, vùng dưới
đồi - tuyến yên được kích thích để tiết ra Arginin – Vasopressin, làm tăng
thêm tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái
hấp thu nước ở ống thận.
- ANP và BNP: ANP và BNP là những chất nội tiết peptid được bài tiết
ra khi có sự kích thích do sự căng/giãn của tâm thất và tâm nhĩ dưới gánh


15

nặng thể tích và áp lực, có tác dụng gây giãn mạch và tăng bài tiết Natri, một
cơ chế điều hòa có lợi cho suy tim.
- Một số yếu tố khác: Trong suy tim nhằm cố bù đắp lại phản ứng co
mạch nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, các Prostaglandin
(PGI2, PGE2) và chất giãn mạch NO cũng tăng tiết.
1.1.5.3. Hậu quả của suy tim
Khi các cơ chế bù trừ nói trên trong giai đoạn đầu bị vượt qua ngưỡng
thì sẽ sảy ra suy tim với các hậu quả sau:
- Giảm cung lượng tim làm giảm vận chuyển Oxy trong máu và giảm cung
cấp Oxy cho các tổ chức ngoại vi. Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các
cơ quan trong cơ thể.
- Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:
+ Suy tim phải: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải làm tăng áp lực
nhĩ phải rồi từ đó làm tăng áp lực các tĩnh mạch ngoại vi.
+ Suy tim trái: tăng áp lực cuối tâm trương của thất trái sẽ làm tăng áp

lực nhĩ trái, sau làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi. Khi máu ứ
ở các mao mạch phổi sẽ làm thể tích ở phế nang của mao mạch giảm xuống,
sự trao đổi oxy ở phổi sẽ kém đi. Đặc biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đến
một mức nào đó sẽ phá vỡ hang rào phế nang – mao mạch phổi và huyết
tương sẽ có thể tràn vào các phế nang, gây ra hiện tượng phù phổi.
1.1.6. Phân độ suy tim
Hiện nay trong lâm sàng tim mạch ở nước ta và các nước khác trên thế
giới đều dùng tiêu chuẩn phân độ suy tim của Hội tim mạch New York (New
York Heart Assosiation) viết tắt là NYHA, được chia làm bốn mức độ như sau
[20]:
- Độ I: Hay còn gọi là NYHA I. Không hạn chế, vận động thể lực thông
thường không gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp.


16

- Độ II: Hay còn gọi là NYHA II. Hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh
nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi
hộp, khó thở hoặc đau ngực.
- Độ III: Hay còn gọi là NYHA III. Hạn chế nhiều vận đông thể lực.
Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu
chứng cơ năng.
- Độ IV: Hay còn gọi là NYHA IV. Không vận động thể lực nào mà
không gây khó chịu. Triệu chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ
ngơi. Chỉ một vận động thể lực, triệu chứng cơ năng gia tăng
1.1.7. Triệu chứng lâm sàng suy tim
Các triêu chứng suy tim thường không đặc hiệu, do đó không giúp ích
trong việc phân biệt giữa suy tim và các vấn đề khác. Các dấu hiệu như tăng
áp lực tĩnh mạch cảnh, mỏm tim lệch trái đặc hiệu hơn, nhưng đôi khi khó
chẩn đoán [4].

Bảng 1.1. Các triệu chứng và dấu hiệu điển hình của suy tim [4]
Triệu chứng

Dấu hiệu

Điển hình

Đặc hiệu

Khó thở

TMC nổi

Khó thở tư thế

Phản hồi gan tĩnh mạch cổ

Khó thở kịch phát về đêm

Tiếng tim thứ 3 (nhịp Gallop)

Giảm dung nạp gắng sức

Diện đập mỏm tim lệch

Mệt mỏi, tăng thời gian để phục
hồi sau khi gắng sức
Phù chân
Ít điển hình


Ít đặc hiệu


17

Ho về đêm

Tăng cân (> 2 kg/tuần)

Thở khò khè

Giảm cân (trong suy tim tiến triển)

Cảm giác sưng phồng

suy mòn

Ăn mất ngon

Tiếng thổi tim

Lẫn lộn (đặc biệt người lớn tuổi)

Phù ngoại biên (mắt cá chân, xương
cùng, bìu)

Trầm cảm
Đánh trống ngực
Choáng váng
Ngất


Ran phổi
Tràn dịch MP
Nhịp tim nhanh
Mạch không đều
Thở nhanh
Nhịp thở Cheyne Stokes
Gan to
Cổ trướng
Chi lạnh
Thiểu niệu
HA kẹt

1.1.8. Xét nghiệm cận lâm sàng chẩn đoán suy tim
- Điện tâm đồ: Thường thấy các dấu hiệu của quá tải nhĩ trái, nhĩ phải,
dày thất trái, dày thất phải. Các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân gây suy tim: sự
thay đổi ST, T, sự xuất hiện sóng Q trong nhồi máu cơ tim, các rối loạn nhịp
như rung nhĩ, cuồng nhĩ và các rối loạn nhịp thất.


18

- X-Quang tim phổi thẳng: Các buồng tim giãn ra, tim tăng kích thước
với chỉ số tim/ lồng ngực ≥ 50% (bóng tim to).
- Siêu âm tim: cho biết kích thước các buồng tim chiều dày các thành
tim, co bóp các thành tim và hoạt động các van tim cũng như cấu trúc van,
đánh giá chức năng tâm trương, tâm thu thất trái, chức năng tâm thu, tâm
trương thất phải, áp lực các buồng tim, áp lực động mạch phổi...
- Peptide lợi niệu BNP:
+ Được bài tiết ra khi có sự kích thích do sự căng/giãn của tâm thất và

tâm nhĩ dưới gánh nặng thể tích và áp lực, có tác dụng gây giãn mạch và tăng
bài tiết Natri.
+ Các tình trạng có tăng nồng độ BNP trong huyết tương [21] [22]:
Bảng 1.2. Các nguyên nhân tăng nồng độ peptide bài natri niệu
Suy tim
Hội chứng mạch vành cấp
Thuyên tắc phổi
Viêm cơ tim
Phì đại thất trái
Bệnh cơ tim phì đại hoặc hạn chế
Do tim

Bệnh van tim
Bệnh tim bẩm sinh
Nhịp nhanh nhĩ hoặc thất
Chấn thương tim
Sốc điện chuyển nhịp tim, ICD
Thủ thuật, phẫu thuật liên quan đến tim
Tăng áp phổi

Không do tim Đột quỵ thiếu máu não
Xuất huyết dưới màng nhện


19

Suy tim
Rối loạn chức năng thận
Rối loạn chức năng gan
Hội chứng cận ung thư

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Nhiễm trùng nặng (bao gồm viêm phổi và nhiễm trùng
huyết)
Bỏng nặng
Thiếu máu
1.1.9. Chẩn đoán suy tim
- Hội tim mạch quốc gia 2015 khuyến cáo chẩn đoán suy tim theo tiêu
chuẩn chẩn đoán suy tim của Hội tim mạch châu Âu 2012 (ESC)[23]:
+ Suy tim với chức năng tâm thu thất trái giảm: 3 tiêu chuẩn
 Triệu chứng cơ năng điển hình của suy tim.
 Triệu chứng thực thể điển hình của suy tim.
 Phân suất tống máu (EF) thất trái giảm.
+ Suy tim với chức năng thất trái bảo tồn :





Triệu chứng cơ năng điển hình của suy tim.
Triệu chứng thực thể điển hình của suy tim.
Phân suất tống máu thất trái (EF) bảo tồn.
Bằng chứng bệnh cấu trúc cơ tim (phì đại thất trái, giãn nhĩ trái),
và/hoặc rối loạn chức năng tâm trương.

1.2. Đại cương suy tim cấp
1.2.1. Định nghĩa
Hội chứng suy tim cấp là tình trạng khởi phát nhanh chóng hoặc tăng
nặng của các triệu chứng và hoặc các dấu hiệu của suy tim. Đây là một tình



20

trạng đe dọa tính mạng thường dẫn đến nhập viện, đòi hỏi phải được đánh giá
và điều trị cấp cứu [4].
1.2.2. Phân loại
- Theo sự tiến triển của suy tim:
+ Suy tim cấp “mới”: suy tim xảy ra lần đầu và thường có nguyên nhân
rõ ràng.
+ Đợt cấp suy tim mạn: những bệnh nhân đã có tiền sử suy tim, thường
có YTTĐ đợt cấp.
- Theo đánh giá tưới máu hệ thống:
+ Suy tim cấp có huyết áp bảo tồn (HATT : 90-140mmHg).
+ Suy tim cấp có tăng huyết áp (HATT >140 mmHg).
+ Suy tim có tụt huyết áp (HATT < 90 mmHg).
- Phân loại lâm sàng dựa vào sự kết hợp các triệu chứng và dấu hiệu
lâm sàng của sung huyết (khô, ướt), và /hoặc giảm tưới máu ngoại biên (lạnh,
ấm) xác định bốn nhóm:


21

Hình 1.1. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân suy tim cấp
dựa vào có/không có sung huyết và/hoặc giảm dưới máu
Bệnh nhân nhồi máu cơ tim biến chứng suy tim được phân loại theo Killip:
Bảng 1.3. Phân độ suy tim theo Killip
Độ killip
I
II
III
IV


Đặc điểm lâm sàng
Không có triệu chứng của suy tim trái
Ran ẩm < ½ phổi, tĩnh mạch cổ nổi, có thể thấy nhịp ngựa phi
Phù phổi cấp
Sốc tim

1.2.3. Lâm sàng
- Triệu chứng quá tải thể tích:
+ Cơ năng : khó thở (khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm, khi nằm,
hoặc lúc nghỉ), đầy bụng, chán ăn, thiểu niệu, vô niệu.
+ Thực thể: Tăng cân, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ
dương tính, ran ở phổi, tràn dịch màng phổi, nghe tim: tăng tiếng T3, tiếng T2
mạnh, phù ngoại biên, cổ chướng gan to, lách to.
- Triệu chứng giảm tưới máu mô:
+ Cơ năng: Mệt, thay đổi tri giác, ngủ gà ban ngày, lú lẫn, mất tập
trung, choáng váng, ngất hoặc gần ngất.
+ Thực thể: Chân tay lạnh, da tái nhợt, tụt huyết áp, áp lực mạch hẹp
hoặc chênh áp thấp, mạch luân chuyển.
1.2.4. Xét nghiệm cận lâm sàng trong suy tim cấp
- XQ – ngực: Có tình trạng ứ huyết như phù mô kẽ, phế nang, sung
huyết tĩnh mạch phổi, tràn dịch màng phổi. Giúp phát hiện nguyên nhân thúc
đẩy đợt cấp (viêm phổi, nhiễm trùng phổi không do đông đặc).


22

- Điện tâm đồ: Phát hiện các nguyên nhân suy tim hoặc các YTTĐ đợt
cấp như các rối loạn nhịp (rung nhĩ nhanh, nhồi máu cơ tim cấp..).
- Siêu âm tim cấp: Xác định chức năng tim ở những bệnh nhân suy tim

cấp lần đầu, và phát hiện những bất thường đe dọa chức năng tim (biến chứng
cơ học, hở van tim cấp, phình tách động mạch chủ).
- Xét ngiệm sinh hóa máu:
+ Peptide bài niệu natri tăng trong suy tim cấp : BNP > 100 pg/ml, NT
– proBNP > 300 pg/ml. Tuy vậy, tăng các peptide bài niệu natri không chẩn
đoán xác định suy tim cấp vì có nhiều nguyên nhân ngoài tim (bảng 1.2) cũng
làm tăng các peptide này, ngoài ra ở những bệnh nhân suy tim cấp mất bù giai
đoạn cuối hoặc suy tim cấp bên phải các peptide bài niệu có thể thấp.
+ Các xét nghiệm khác: Troponin, FT4, TSH, Procalcitonin, D-dimer
giúp phát hiện các nguyên nhân hoặc YTTĐ đợt cấp suy tim như hội chứng
động mạch vành cấp, cường giáp hoặc suy giáp, nhiễm trùng, thuyên tắc động
mạch phổi cấp.
+ Xét nghiệm thường quy: Ure, Creatinin, Glucose, điện giải đồ, GOT,
GPT, khí máu, mỡ máu.
1.3. Tổng quan về suy tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ
Bệnh tim thiếu máu cục bộ là một trong những nguyên nhân phổ biến
của suy tim. Fox và cộng sự, thông qua chụp mạch vành đã xác định bệnh
động mạch vành là nguyên nhân của 52% các bệnh nhân mới mắc suy tim có
tuổi dưới 75 [17]. Trong một đánh giá hệ thống gần đây về dịch tễ suy tim,
bệnh tim thiếu máu cục bộ là nguyên nhân gây suy tim, chiếm 50% trong tổng
số nguyên nhân suy tim ở các nước Bắc Mĩ và Châu Âu, 30% ở Châu Á, 40%
ở Mĩ La Tinh, ít hơn ở Châu Phi với 10% [24]. Trong nhóm bệnh động mạch
vành, nhồi máu cơ tim là nguyên nhân phổ biến dẫn tới suy tim. Ước tính ở


23

Mĩ mỗi năm có 1,2 triệu người nhập viện vì nhồi máu cơ tim lần đầu
(700.000) và nhồi máu cơ tim tái phát (500.000) [25], bên cạnh đó còn rất
nhiều người có nhồi máu cơ tim thầm lặng [26]. Xấp xỉ 14% trong số những

bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp sẽ tiến triển thành suy tim sau 5 năm và tỷ
lệ này tăng lên 22% sau 10 năm [27]. Suy tim sau nhồi máu cơ tim phụ thuộc
nhiều yếu tố như vị trí và độ rộng của vùng nhồi máu và đều có EF giảm hoặc EF
bảo tồn. Trong nghiên cứu của Hellermann và cộng sự, với 1915 bệnh nhân

nhồi máu cơ tim không có suy tim, theo dõi trong 7 năm, 41% trong số đó tiến
triển thành suy tim mới, trong đó có 44% có chức năng tâm thu thất trái (EF)
≤ 50, 18% bệnh nhân suy tim có EF ≥ 50 [28]. Trong một nghiên cứu của
Suileman và cộng sự, với 1000 bệnh nhân nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp,
112 bệnh nhân trong số đó (10,7%) phải tái nhập viện vì suy tim trong 23
tháng theo dõi, nghiên cứu đã cho thấy những bệnh nhân có suy tim tiến triển
sau nhồi máu cơ tim cũng có khả năng bị nhồi máu cơ tim tái phát và đột tử
cao hơn nhóm không có suy tim [29]. Ngoài ra, những bệnh nhân có hở hai lá
tiến triển sau nhồi máu cơ tim cũng là yếu tố nguy cơ cao dẫn đến suy tim tiến
triển. Trong một nghiên cứu trên 770 bệnh nhân, 50% trong số đó có hở hai lá
trên siêu âm tim trong vòng 30 ngày sau nhồi máu cơ tim, trong đó hở hai lá
mức độ vừa và nặng có liên quan tăng gấp 3 lần nguy cơ suy tim và đột tử [30].
Bệnh động mạch vành có thể không có triệu chứng lâm sàng rõ ràng, vì
triệu chứng đau thắt ngực có thể không thường thấy ở những bênh nhân suy
tim lần đầu [10]. Do vậy để xác định nguyên nhân này cần chụp động mạch
vành qua da hoặc bằng các test chẩn đoán không xâm nhập. Chưa có một tiêu
chuẩn chẩn đoán cho bệnh tim thiếu máu cục bộ là nguyên nhân của suy tim,
tuy nhiên trong một phân tích trên 1900 bệnh nhân để tìm cách tiêu chuẩn hóa
về bệnh tim thiếu máu cục bộ ở những bệnh nhân có chức năng tâm thu thất
trái giảm (≤ 40%), BTTMCB được xác định như sau [31]: (1) có tiền sử nhồi
máu cơ tim hoặc tái tưới máu động mạch vành như can thiệp động mạch vành


24


qua da và phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, (2) hẹp ≥ 75% thân chung động
mạch vành trái hoặc đoạn gần động mạch liên thất trước, (3) hẹp ≥ 75% hai
hoặc nhiều hơn nhánh chính khi chụp động mạch vành qua da.
1.4. Tổng quan các YTTĐ đợt cấp suy tim
1.4.1. Hội chứng động mạch vành cấp
- Hội chứng động mạch vành cấp (HCĐMVC) là tình trạng thiếu máu
cục bộ cấp tính bao gồm: Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên lên (ST
Elevation Myocardial Infarction - STEMI) và/hoặc có sóng Q, nhồi máu cơ
tim cấp không có ST chênh lên lên (Non ST Elevation Myocardial Infarction NSTEMI) và/hoặc không có sóng Q, và đau thắt ngực không ổn định. Đây là
YTTĐ thường gặp của suy tim, tỷ lệ HCĐMV cấp trong nghiên cứu PARICA
là 3,7%, PARICA-2 có 3%, OPTIMZE-HF là 14,7%. Sau nhồi máu cơ tim,
vùng cơ tim bị tổn thương sẽ giảm hoặc mất khả năng co bóp làm suy giảm
chức năng tim dẫn đến làm nặng thêm tình trạng suy tim của bệnh nhân và
gây nên đợt mất bù cấp. Cùng với đó, một vài dữ liệu cũng chỉ ra rằng,
HCĐMV thúc đẩy tình trạng suy tim cấp nhập viện liên quan tới tăng tỷ lệ tử
vong trong tuần đầu nhập viện, cũng như sau xuất viện [32, 33].

1.4.2. Tăng huyết áp quá mức
Tăng huyết áp quá mức là yếu tố thúc đẩy đợt cấp phổ biến ở bệnh
nhân suy tim mạn đã được chỉ ra trong hầu hết các nghiên cứu về YTTĐ suy
tim nhập viện như PARICA [34], OPTIMIZE-HF [32], L.Purek và cộng sự
[35]. Huyết áp tăng cao ở bệnh nhân suy tim mạn dẫn đến tăng áp lực trong
nhĩ trái, sau đó tăng áp lực trong mao mạch phổi gây ra phù phổi cấp. Cơn
tăng huyết áp thường gặp trên những bệnh nhân có tăng huyết áp mạn tính mà


25

không đáp ứng với thuốc điều trị. Bên cạnh đó, huyết áp tăng quá cao có thể
dẫn tới tổn thương cơ quan đích như tai biến mạch não, nhồi máu cơ tim, hay

tách thành động mạch chủ…cũng góp phần làm tình trạng suy tim nặng hơn.
Một số nghiên cứu về mức huyết áp tâm thu với tỷ lệ tử vong ở những bệnh
nhân suy tim hầu như đều cho thấy, hạ huyết áp là yếu tố tiên lượng độc lập
tới tỷ lệ tử vong ngắn hạn và dài hạn, mức huyết áp tâm thu cao lại được cho
là tiên lượng tốt hơn, nhất là ở những bệnh nhân suy tim có EF giảm, Tuy vây,
một nghiên cứu trên 1049 bệnh nhân suy tim cấp nhập viện, Julio Nunez lại
chỉ ra rằng huyết áp tâm thu tăng trên 180 mmHg được cho là tăng tử vong do
mọi nguyên nhân, và do nguyên nhân tim mạch trên nhóm bệnh nhân suy tim
có phân suất tống máu bảo tồn [36]. Dựa vào một số nghiên cứu trước đây và
theo khuyến cáo THA của ESC/ESH 2013 [37], JNC VII 2003, chúng tôi lấy
mức huyết áp tâm thu ≥ 180 mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 120mmHg cho
định nghĩa về THA quá mức trong nghiên cứu này.
1.4.3. Rối loạn nhịp tim
- Các nghiên cứu dịch tễ học về theo dõi dài hạn ở những bệnh nhân có
và không có bệnh tim mạch đã báo cáo lại rằng nhịp tim khi nghỉ có liên quan
độc lập với kết cục tim mạch bất lợi (tử vong do mọi nguyên nhân và do
nguyên nhân tim mạch) [38, 39]. Những thử nghiêm lâm sàng lớn trên bệnh
nhân suy tim sung huyết cũng cho thấy tần số tim khi nghỉ là yếu tố tiên
lượng độc lập tới tử vong cũng như tái nhập viện do mọi nguyên nhân và
nguyên nhân tim mạch [40, 41]. Do đó mà rối loạn nhịp cũng là một yếu tố
thường xuyên thúc đẩy đợt cấp suy tim. Các rối loạn nhịp tim nhanh sẽ làm
giảm thời gian đổ đầy tâm trương gây giảm cung lượng tim. Thêm vào đó,
nhịp tim nhanh sẽ làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, công của cơ tim phải tăng
cao càng làm tim suy yếu thêm. Rối loạn nhịp thường gây ra đợt cấp suy tim