BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VANN KIMPHY

TROPONIN T HS TRONG TIÊN LƯỢNG BIẾN CỐ
TIM MẠCH CHÍNH TRONG VÒNG 30 NGÀY
Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG VÀNH CẤP
KHÔNG ST CHÊNH LÊN

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2016


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VANN KIMPHY

TROPONIN T HS TRONG TIÊN LƯỢNG BIẾN CỐ
TIM MẠCH CHÍNH TRONG VÒNG 30 NGÀY
Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG VÀNH CẤP
KHÔNG ST CHÊNH LÊN
Chuyên ngành: Tim mạch

Mã số:
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Nguyễn Thị Bạch Yến

HÀ NỘI - 2016


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

1.Tiếng Việt:
ĐM

:Động mạch.

ĐMC

:Động mạch chủ.

ĐMV

:Động mạch vành.

ĐMVP

:Động mạch vành phải.

ĐMLTTr

:Động mạch liên thất trước.


ĐTĐ

:Đái tháo đường.

ĐTNKÔĐ

:Đau thắt ngực không ổn định.

HA

:Huyết áp.

HATT

:Huyết áp tâm thu.

HCVC

:Hội chứng vành cấp.

NMCT

:Nhồi máu cơ tim.

XVĐM

:Xơ vữa động mạch.

YTNC


:Yếu tố nguy cơ.

2.Tiếng Anh:
ACC

:American College of Cardiology.

ACS

:Acute coronay syndrome(Hội chứng vành cấp).

AHA

:American Heart Association.

BNP

:Brain Natriuretic Peptide.

CASS

:Coronary Artery Surgery Study.

CCS

:Canadian Cardiology Society.


CABG


:Coronay Artery Bypass Grafting.

CK-MB

:Creatine Kinase Myocardial Band Isoenzym.

DES

:Drug Eluting Stent.

ECG

:ElectroCardiogram.

ESC

:European Society of Cardiology.

GRACE

:Global Registry of Acute Coronary Events.

IABP

:Intra-arotic Baloon Counterpulsation Pump.

LVEF

:Left Ventrical Ejection Fraction.


LMWH

:Low Moleular Weight Heparin.

NTG

:Nitroglycerin.

PCI

:Percutaneous Coronary Intervention.

STEMI

:ST-Elevation Myocardial Infarction.

TIMI

:Thrombolysis in Myocardial Infarction.

UA

:Unstable Angina Pectoris.

UFH

:Unfractionated Heparin.



MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................3
1.1. Tình hình mắc hội chứng vành cấp trên thế giới và Việt Nam................3
1.1.1. Trên thế giới......................................................................................3
1.1.2. Ở Việt Nam.......................................................................................3
1.2. Đại cương về hội chứng vành cấp...........................................................4
1.2.1. Lịch sử hội chứng vành cấp..............................................................4
1.2.2. Định nghĩa HCVC.............................................................................6
1.2.3. Đặc điểm giải phẫu động mạch vành................................................7
1.2.4. Vài điểm cần chú ý về tuần hoàn vành...........................................10
1.2.5. Cơ chế hình thành mảng xơ vữa động mạch vành và hiện tượng
viêm...........................................................................................................11
1.2.6. Một số yếu tố nguy cơ của HCVC..................................................12
1.3. Chẩn đoán hcvc không st chênh lên......................................................17
1.3.1. Bệnh sử và khám lâm sàng.............................................................17
1.3.2. Cận lâm sàng...................................................................................18
1.3.3. Phân loại lâm sàng..........................................................................20
1.3.4. Phân tầng nguy cơ...........................................................................22
1.4. Điều trị ĐTNKOĐ/NMCT cấp không ST chênh lên............................27
1.4.1. Các biện pháp điều trị nội khoa......................................................28
1.4.2. Điều trị can thiệp.............................................................................39
1.5. Đại cương về Troponin.........................................................................48
1.5.1.Cấu trúc của Troponin......................................................................49
1.5.2. Động học của Troponin...................................................................49
1.5.3. Sự phóng thích Troponin ở bệnh nhân HCVC và giá trị chẩn đoán
...................................................................................................................51


1.6. Các nghiên cứu trên thế giới.................................................................53

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........55
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................55
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân.......................................................55
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ..........................................................................55
2.1.3. Địa điểm nghiên cứu.......................................................................56
2.1.4. Thời gian nghiên cứu......................................................................56
2.2. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................56
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................56
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu.........................................................................56
2.2.3. Phương pháp lựa chọn bệnh nhân...................................................56
2.2.3. Chọn đối tượng nghiên cứu.............................................................56
2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu.......................................................57
2.2.5. Phân tích thống kê...........................................................................59
2.2.6. Các biến số nghiên cứu...................................................................59
2.3. Cách khắc phục sai số...........................................................................60
2.4. Đạo đức trong nghiên cứu.....................................................................60
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..................................61
3.1. Các đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu.........................61
3.1.1. Đặc điểm về tuổi.............................................................................61
3.1.2. Đặc điểm về giới tính......................................................................61
3.1.3. Đặc điểm về các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành:..................62
3.1.4. Đặc điểm lâm sàng..........................................................................62
3.1.5. Đặc điểm cận lâm sàng...................................................................64
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..........................................................67
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................67
TÀI LIỆU THAM KHẢO


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1.

Bảng 1.2.
Bảng 1.3.
Bảng 1.4.
Bảng 1.5.
Bảng 5.1.
Bảng 1.8.
Bảng 1.10.
Bảng 1.11.
Bảng 1.14.
Bảng 1.15.
Bảng 3.1.
Bảng 3. 2.
Bảng 3.3.
Bảng 3.4.
Bảng 3.5.
Bảng 3.6.
Bảng 3.7.
Bảng 3.8.
Bảng 3.9.
Bảng 3.10.
Bảng 3.11.
Bảng 3.12.
Bảng 3.13.
Bảng 3.14.

Bảng phân loại của Braunwald về ĐTNKOĐ/NMCT cấp không
ST chênh lên................................................................................21
Các yếu tố lâm sàng làm tăng nguy cơ của ĐTNKOĐ/NMCT
không ST chênh lên.....................................................................23
Phân tầng nguy cơ ngắn hạn tử vong/MI trên bệnh nhân UA/NSTEMI..24

Phân tầng nguy cơ NSTE-ACS theo ESC...................................25
Bảng điểm nguy cơ theo TIMI....................................................26
Khuyến cáo nhóm I của ACC/AHA về điều trị chống thiếu máu cục bộ29
So sánh hai chiến lược điều trị can thiệp sớm và nội khoa bảo
tồn qua 5 thử nghiệm..................................................................40
Kết quả của thử nghiệm CRUSADE...........................................41
Nghiên cứu TACTICS.................................................................42
Các yếu tố chỉ điểm nguy cơ cao trong hội chứng vành cấp
không ST chênh lên theo ACC/AHA..........................................45
Lựa chọn phương pháp tái thông mạch vành trên bệnh nhân.....46
Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi.............................................61
Phân bố theo giới tính.................................................................61
Các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành ở hai giới....................62
Phân bố các chẩn đoán................................................................62
Tiền sử đau ngực, dùng aspirin và yếu tố nguy cơ......................63
Tính chất đau ngực......................................................................63
Một số dấu hiệu thực thể.............................................................63
Phân độ suy tim theo NYHA......................................................64
Men tim có ý nghĩa chẩn Troponin T..........................................64
Biểu hiện điện tâm đồ.................................................................64
Đặc điểm về siêu âm tim.............................................................65
Tỷ lệ bệnh nhân chụp ĐMV cho từng nhóm...............................65
Số nhánh ĐMV hẹp trên 50%.....................................................65
Vị trí ĐMV tổn thương...............................................................66


DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1:


Giải phẫu động mạch vành.............................................................7

Hình 1.2:

Giải phẫu ĐMV trái.......................................................................8

Hình 1.3:

Giải phẫu động mạch vành phải.....................................................9

Hình 1.4:

Hình ảnh sự tiến triển của mảng xơ vữa động mạch vành...........12

Hình 1.5:

Sơ đồ tiếp cận điều tri bệnh nhân UA/NSTEMI..........................47

Hình 1.6.

Cấu trúc cơ tim.............................................................................48

Hình 1.7.

Cấu trúc Troponin........................................................................49

Hình 1.8.

Thời gian sau nhồi máu cơ tim.....................................................51



1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng vành cấp (HCVC) là một bệnh cấp cứu nội khoa nguy hiểm
cần được chẩn đoán và điều trị sớm. Hội chứng vành cấp (HCVC) là thuật
ngữ để chỉ những biểu hiện lâm sàng sau cùng của tình trạng thiếu máu cục
bộ cơ tim cấp tính.Về mặt lâm sàng, hội chứng vành cấp bao gồm tất cả các
dạng biểu hiện của tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính: đau thắt ngực
không ổn định, nhồi máu cơ tim (có ST chênh lên và không chênh lên).Trong
đó đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ) và nhồi máu cơ tim (NMCT)
không ST chênh lên được xếp vào hội chứng vành cấp không ST chênh
(non ST elevation ACS = NSTE-ACS) để phân biệt với nhồi máu cơ tim cấp
có ST chênh lên (ST elevation myocardial infarction = STEMI) [1],[2],[3],[4].
Hội chứng vành cấp là kẻ giết người lớn nhất tại Mỹ, có khoảng 14
triệu người đã mắc hội chứng vành cấp và biến chứng của nó.Hàng năm tại
Mỹ có khoảng 1,400.000 bệnh nhân nhập viện vì đau thắt ngực không ổn định
và NMCT không ST chênh lên [5]. Tại mốt số nước khác cũng có một số
lượng lớn bệnh nhân nhập viện hằng năm vì ĐTNKÔĐ và NMCT không ST
chênh lên.Hội chứng vành cấp ngày càng trở nên một bệnh lý phổ biến tại
Việt Nam.Tại Việt Nam tuy chưa có số liệu thống kê cụ thể nhưng số người
mắc bệnh tim mạch và đặc biệt số bệnh nhân HCVC ngày càng gia tăng.
Nghiên cứu của GS Nguyễn Lân Việt và cộng sự, tỷ lệ HCVC nhập Viện Tim
mạch quốc gia Việt Nam năm 2010 chiếm 4,6% [6].
Bệnh ĐTNKÔĐ và NMCT không có ST chênh lên đang là vấn đề thời
sự hiện nay do đó là một trong những bệnh cấp cứu, đang có xu hướng tăng
nhanh chóng với tỷ lệ bệnh và tỷ lệ tử vong khá cao cũng như nhiều tiến bộ
vượt bậc trong chẩn đoán và điều trị [7]. Nhìn chung, ĐTNKÔĐ và NMCT
không ST chênh lên cũng khá nguy hiểm không kém gì so với NMCT có ST
chênh lên, do đó cần phải được nhận biết và xử trí kịp thời.Ngược lại, nếu

bệnh được phát hiện và xử trí đúng cách thì tiên lượng bệnh cải thiện rõ rệt và
tránh được đáng kể tỷ lệ tử vong cũng như các biến cố khác của bệnh nhân


2

[7]. Do tính chất phức tạp hơn trong chẩn đoán và tiên lượng nguy cơ xảy ra
các biến cố trên nhóm bệnh ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên nên
việc phân tầng nguy cơ sớm hết sức có ý nghĩa, điều này sẽ giúp thầy thuốc
nhận diện được nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao để tiến hành gửi đến điều trị
tại các trung tâm lớn có phương tiện điều trị can thiệp.Chính vì thế,trong
khuyến cáo tiếp cận và điều trị ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên của
Hội tim mạch Châu Âu (ESC) [8]. Hội Trường Môn và Hội tim mạch Hoa Kỳ
(ACC/AHA) năm 2002 đều nhấn mạnh quan điểm giống nhau, đó là phân tầng
nguy cơ nên thực hiện sớm ngay khi tiếp cận bệnh nhân, để từ đó chúng ta có
chiến lược điều trị đúng, đó là can thiệp sớm hay điều trị bảo tồn [9]. Trong 3
thập kỷ vừa qua,trên thế giới đã có rất nhiều những nghiên cứu đánh giá các
yếu tố tiên lượng trong HCVC: từ năm 1989 với thang điểm Braunwald, năm
1994 với phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKÔĐ, cho đến thang điểm
TIMI (2004), thang điểm GRACE… đã có nhiều nghiên cứu trên thế giới
chứng minh được giá trị của các phân tầng nguy cơ nêu trên trong tiên lượng
bệnh.Những năm gần đây có rất nhiều chất chỉ điểm sinh học mới đang được
nghiên cứu về giá trị chẩn đoán và tiên lượng tử vong hoặc các biến cố tim
mạch chính,từ đó có thể giúp chẩn đoán sớm chính xác và kịp thời, góp phần
trong chẩn đoán và điều trị giúp hạ thấp tỷ lệ tử vong và biến chứng về sau ở
bệnh nhân HCVC [10]. Nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy giá trị dấu ấn
sinh học (Troponin T hs) dương tính làm tăng tỷ lệ tử vong đáng kể so với giá
trị âm tính ở bệnh nhân hội chứng vành cấp không ST chênh lên [11]. Ở Viêt
Nam hiện nay chưa có nhiều nghiên cứu về vấn đề này.
Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:” Troponin T hs trong

tiên lượng biến cố tim mạch chính trong vòng 30 ngày ở bệnh nhân hội
chứng vành cấp không ST chênh lên” với 2 mục tiêu:
1.

Khảo sát nồng độ của Troponin T hs lúc nhập viện ở bệnh nhân
hội chứng vành cấp không ST chênh lên.

2.

Tìm hiểu giá trị của Troponin T hs lúc nhập viện trong tiên lượng
biến cố tim mạch chính trong vòng 30 ngày đầu ở bệnh nhân trên.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tình hình mắc hội chứng vành cấp trên thế giới và Việt Nam
1.1.1. Trên thế giới
Trên thế giới, trong năm 2001, bệnh mạch vành gây ra 7,2 triệu trường
hợp tử vong và 52 triệu trường hợp đời sống tàn phế. Mỗi năm có khoảng 5,8
triệu bệnh mạch vành mới.Hiện có khoảng 40 triệu người đang mắc bệnh
mạch vành còn sống [12].
Ở Mỹ, Năm 2006 có 7,3 triệu người mắc bệnh tim mạch, trong đó có
hơn 1 triệu người bị bệnh mạch vành. Theo thống kê của Hội Tim mạch Hoa
Kỳ (AHA), mỗi năm có 600.000 ca nhồi máu cơ tim mới, và hơn 500.000
nhồi máu cơ tim tái phát [13].
Bệnh mạch vành là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở người trưởng
thành, chiếm tỷ lệ 1/5 trường hợp tử vong, 29 giây lại có một người bị biến cố
mạch vành, khoảng 1 phút lại có một người bị tử vong vì biến cố mạch

vành.Khoảng 515.000 trường hợp tử vong do bệnh mạch vành mỗi năm.
Ở Anh, trong 100.000 người phụ nữ có 265 người bị NMCT, ở Tây Ban
Nha tỷ lệ này là 35 trên 100.000. Theo dõi trong 10 năm 35 nước trên thế
giới trong dự án “Khuynh hướng theo dõi và các yếu tố quyết định bệnh mạch
vành”, cho thấy, biến cố mạch vành và tử vong do bệnh mạch vành đang có
khuynh hướng giảm ở các nước Bắc Âu.Nhưng lại có xu hướng tăng ở các
nước Trung Âu, Đông Âu , và châu Á, đặc biệt là tại các nước đang phát triển.
Từ năm 1990 đến năm 2020, dự đoán tỷ lệ tử vong ở các nước đang phát
triển là 120% đối với nữ và 135% đối với nam [15].
1.1.2. Ở Việt Nam
Tại Việt Nam, trước năm 1954 chỉ thấy 1 trường hợp NMCT ở bệnh
viện Bạch Mai, cho đến năm 1965 chỉ mới thấy 22 trường hợp NMCT, trong


4

đó 10 trường hợp gặp ở Bệnh viện Bạch Mai, 9 trường hợp ở Bệnh viện Hữu
Nghị, 3 trường hợp ở Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng [16].
Tại Bệnh viện Bạch Mai, theo thống kê từ năm 1984 – 1989, mỗi năm
có 30 trường hợp bị NMCT, từ năm 1989 – 1993, mỗi năm có tới 91 trường
hợp NMCT [16].
Theo Nguyễn Thị Dung và cộng sự tại Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng
trong khoảng thời gian từ 01/1997-12/2000 có 150 bệnh nhân được chẩn đoán
NMCT cấp, tử vong tại bệnh viện là 45/150 (30%) [17].
Theo Đỗ Kim Bảng thống kê ở Viện Tim mạch Việt Nam trong 1
năm(8/2001-8/2002) có 86 bệnh nhân chẩn đoán NMCT cấp, tỷ lệ tử vong là
10,84% [18].
Theo thống kê của Nguyễn Quang Tuấn – Viện Tim mạch Việt Nam từ
1/2002 – 6/2003 có 149 bệnh nhân được chẩn đoán xác định NMCT cấp nằm
điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Việt Nam [19].

Theo Lê Thị Hoài Thu – tại Viện Tim mạch Việt Nam từ 1/200710/2007 có 272 bệnh nhân được chẩn đoán xác định HCVC nằm điều trị nội
trú tại Viện Tim mạch Việt Nam [20].
Nhìn vào những thống kê trên, chúng ta có thể dễ dàng nhận thấy số
lượng bệnh nhân bị HCVC ngày càng gia tăng nhanh.Vì vậy, HCVC không
chỉ là vấn đề y tế mà còn là một vấn đề xã hội cần được quan tâm.
1.2. Đại cương về hội chứng vành cấp
1.2.1. Lịch sử hội chứng vành cấp [21], [12]
Thuật ngữ “đau thắt ngực” được William Heberden đưa ra lần đầu tiên
năm 1768 để mô tả những trường hợp đau ngực nghi do co thắt và loét.Những
nhận xét kinh điển của Heberden được xem như là khởi đầu của việc nghiên
cứu về bệnh mạch vành.
Năm 1809 Allan Burns đã so sánh cơn đau thắt ngực với cảm giác khó chịu
khi đi lại với cái chân bị bó chặt, một quan điểm vẫn có giá trị đến ngày nay.


5

Năm 1918, Herick và Smith đã sử dụng điện tim đồ 3 chuyển đạo
Eithoven để chẩn đoán NMCT thí nghiệm. Và đến năm 1920, Pardee đã sử
dụng điện tâm đồ 3 chuyển đạo để chẩn đoán NMCT trên lâm sang.Năm 1930,
Frank Wilson đưa them các chuyển đạo trước tim để bổ sung chẩn đoán.Cùng
với sự phát triển của ngành hóa sinh, huyết học và hiểu biết them về bệnh động
mạch vành một số xét nghiệm được sử dụng để giúp chẩn đoán như: số lượng
bạch cầu (1916), sGOT, sGPT (1954), CK (1965) và Troponin (1991).
Cuối những năm 1970, huyết khối mạch vành có phải là nguyên nhân
đầu tiên gây NMCT hay không vẫn là vấn đề còn tranh cãi.Tuy nhiên, các
nghiên cứu của Fulton khi chụp xạ hình ở những bệnh nhân tử vong và kết
quả chụp mạch vành của những bệnh nhân NMCT của DeWood đã chứng tỏ
huyết khối là biến chứng đầu tiên và cục máu đông có thể tiêu đi.Giả thuyết
về mảng xơ vữa dể tổn thương của Micheal Davier và những mô tả của Erling

Falk về sự nứt vỡ của mảng xơ vữa dẫn đến hình thành huyết khối đã được
ủng hộ mạnh mẽ.
Từ đây các nhà lâm sàng đã đưa ra các thuật ngữ khác nhau để mô tả cơn
đau thắt ngực với tính chất bất ổn và mức độ nguy hiểm khác nhau:
ĐTNKÔĐ, NMCT có sóng Q và NMCT không có sóng Q...
Trong thức tế lâm sàng, những bệnh nhân đau thắt ngực khi mới nhập
viện chưa được chẩn đoán xác định là NMCT cấp hay ĐTNKÔĐ thì người
thầy thuốc chưa có danh từ chung để chỉ những bệnh nhân này.Điều này dẫn
đến sự thiếu chính xác trong xử trí, hoặc quá tích cực, hoặc qúa lơ là.Do đó
cần thiết phải có một danh từ chung để chỉ những bệnh nhân như vậy.
Thuật ngữ hội chứng vành cấp (là môt danh từ chung dễ chỉ trạng thái thiếu
máu cơ tim cấp tính) ra đời đáp ứng được đòi hòi trên.Danh từ này nói lên được
bản chất thiếu máu cơ tim cấp tính xảy ra một cách cấp tính và bao gồm được cả
ba bệnh cảnh chính của tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính này: ĐTNKÔĐ,
NMCT có đoạn ST chênh lên và NMCT không có đoạn ST chênh lên [22].


6

1.2.2. Định nghĩa HCVC [1][2][3] [23]
Hội chứng vành cấp (acute coronary syndrome = ACS) là thuật ngữ để chỉ
những biểu hiện lâm sàng sau cùng của tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính.
Về mặt lâm sàng, hội chứng mạch vành cấp bao gồm tất cả các dạng
biểu hiện của tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính: đau thắt ngực
không ổn định, nhồi máu cơ tim (có ST chênh lên và không chênh lên). Đau
thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ) và Nhồi máu cơ tim (NMCT) không ST
chênh lên được xếp vào hội chứng vành cấp không ST chênh lên (non ST
elevation ACS = NSTE-ACS) để phân biệt với Nhồi máu cơ tim cấp có ST
chênh lên (ST elevation myocardial infarction = STEMI).
Hội chứng vành cấp thường do huyết khối trên nền xơ vữa

(atherothrombosis) gây giảm tưới máu cơ tim. Trong đó, cục huyết khối phát
triển từ một mảng xơ vữa bị rách gây tắc cấp hoàn toàn động mạch vành gây ra
NMCT cấp ST chênh lên, tắc nghẽn nặng nhưng chUA hoàn toàn lòng mạch gây
nên ĐTNKOĐ hay NMCT không ST chênh lên. ĐTNKOĐ, NMCT có và không
có ST chênh lên là những trạng thái liên quan mật thiết với nhau với cùng biểu
hiện lâm sàng và cơ chế bệnh sinh, nhưng với độ nặng khác nhau.
Định nghĩa ĐTNKOĐ chủ yếu dựa vào lâm sàng
- Đau thắt ngực ổn định (stable angina pectoris): là cảm giác khó chịu
sâu trong ngực dưới xương ức hoặc khó định vị, cường độ thay đổi tùy bệnh
nhân nhưng ở mức chịu đựng được, có thể lan ra tay hay lên cổ, xảy ra có liên
quan với sự gắng sức về thể chất hay tinh thần và giảm đi trong vòng 5 tới 15
phút khi nghỉ ngơi hay ngậm nitroglycerin (thuốc dãn mạch vành).
- Đau thắt ngực không ổn định (unstable angina pectoris = UA): là đau
thắt ngực với ít nhất một trong ba đặc điểm sau:
+ Xảy ra lúc nghỉ (hay gắng sức tối thiểu) và thường kéo dài trên 20
phút nếu không ngậm nitroglycerin.


7

+ Đau nặng về cường độ (đau thực sử) và mới khởi phát (thường
trong vòng 1 tháng gần nhất).
+ Cơn đau có xu hướng gia tăng về cường độ, thời gian hay tần suất
so với trước (crescendo angina).
- Nếu bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng của đau thắt ngực không ổn
định kèm theo bằng chứng sinh hóa về hoại tử cơ tim (gia tăng men tim CKMB hay Troponin T hay I hay cả hai) mà không có đoạn ST chênh lên trên
ECG thì được gọi là nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (Non ST elevation
myocardial infarction - NSTEMI).
Trong cả hai trường hợp UA và NSTEMI, ECG thường có hình ảnh ST
chênh xuống và/hoặc sóng T âm trên một số chuyển đạo, hoàn toàn không có

ST chênh lên hay sóng Q bệnh lý.
Tuy nhiên ECG 12 chuyển đạo bình thường không loại trừ được chẩn
đoán [1][2][3] [23].
1.2.3. Đặc điểm giải phẫu động mạch vành
Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim. Có 2 ĐMV: động mạch
vànhphải và động mạch vành trái. Xuất phát ở góc động mạch chủ (ĐMC)
qua trung gian là những xoang Valsalva, chạy trên bề mặt của tim(giữa cơ tim
và ngoại tâm mạc). Những xoang Valsava có vài trò như một bình chứa để
duy trì một cung lượng vành khá ổn định [24],[25].

Hình 1.1: Giải phẫu động mạch vành


8

1.2.3.1. Động mạch vành trái (Có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva
trước trái)
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3cm) giữa động mạch phổi (ĐMP) và
nhĩ trái, động mạch vành trái chia thành 2 nhánh: động mạch liên thất
trước(ĐMLTTr) và động mạch mũ. Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV
trái. Trong 1/3 trường hợp có sự chia 3 (thay vì chia 2). Nhánh đó gọi là
nhánh phân giác, tương đương với nhánh cheo đầu tiên của ĐMLTTr cung
cấp máu cho thành trước bên (hình 1.1) [24][25][26][27][28].

Hình 1.2: Giải phẫu ĐMV trái
Động mạch liên thất trước: chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía
mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo [24],[25].
+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lượng và kích
thước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên chạy ra thẳng góc và
chia thành các nhánh nhỏ.

+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo.
Trong 80% trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20%
trường hợp có động mạch liên thất sau của động mạch vành phải (ĐMVP)
phát triển hơn.


9

Động mạch mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy
theo sự ưu năng hay không của ĐMVP. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp
máu cho thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có
thể xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở động mạch chủ (ĐMC)[24],[25].
1.2.3.2. Động mạch vành phải (có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva
trước phải)
ĐMVP chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ
(động mạch nút xoang) và thất phải (động mạch phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới
chữ thập của tim chia thành nhánh động mạch liên thất sau và quặt ngược thất
trái. Khi ưu năng trái, động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái
đến động mạch mũ (hình 1.2) [24],[25].

Hình 1.3: Giải phẫu động mạch vành phải
1.2.3.3. Cách gọi tên theo nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành (CASS:
Coronay artery surgery study) )[24].
* Thân chung động mạch vành trái: Từ lỗ động mạch vành trái tới chỗ
chia thành động mạch liên thất trước và động mạch mũ.
* Động mạch liên thất trước: chia làm 3 đoạn:


10


+ Đoạn gần: Từ chỗ chia tới nhánh bờ 1
+ Đoạn giữa: Từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh chia thư hai.
* Động mạch mũ: chia làm 2 đoạn
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới bờ một.
+ Đoạn sau: từ sau nhánh bờ một.
* Động mạch vành phải: Chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1\2 đầu tiên giữa lỗ động mạch vành phải và nhánh
bờ phải.
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau.
1.2.4. Vài điểm cần chú ý về tuần hoàn vành [29].
Tim là một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên tưới máu của tuần hoàn
vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Do thành thất trái dày hơn nên việc tưới máu
cho tâm thất trái chỉ chủ yếu được thực hiện trong thì tâm trương, trong khi đó
tâm thất phải mỏng hơn và áp lực cũng thấp hơn nên việc tưới máu cho tâm
thất phải diễn ra đều đặn hon, tuy vậy trong thời kỳ tâm thu thì việc tưới máu
này cũng bị hạn chế.
Có rất ít hệ thống nối thông giữa các động mạch vành, vì vậy nếu một
động mạch vành nào đó bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị đĩnh
trệ và nếu tắc nghẽn kéo dài thì sẽ gây hoại tử cơ tim.
Bình thường lưu lượng máu qua động mạch vành khoảng 60 - 80
ml/phút/100gram cơ tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của
cơ thể. Dự trữ oxy của cơ tim hầu như không có. Chuyển hóa của cơ tim chủ
yếu là ái khí, nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách
tăng cung lượng vành.


11


1.2.5. Cơ chế hình thành mảng xơ vữa động mạch vành và hiện tượng viêm
[30][31]
Rối loạn chức năng nội mạc là khởi đầu của xơ vữa động mạch
(XVĐM). Các tác nhân gây rối chức năng nội mạc gồm: (1) Lực xé dòng máu
tác động lên một số vị trí của hệ động mạch như những chỗ chia nhánh (lực
xé tăng trong bệnh THA); (2) Tăng cholesterol huyết tương ; (3) Các gốc tự
do tạo nên do hút thuốc lá (4) Các sản phẩm Glycat hòa trong bệnh ĐTĐ; (5)
Tăng hemoscysteine trong huyết tương; (6) Các phức hợp miễn dịch và các
tác nhân nhiễm trùng (hepes virus; Chlamydia pneumoniae...); phối hợp nhiều
tác nhân.
Hậu quả của rối loạn chức năng nội mạc là sự tích tụ lipid và bạch cầu
đơn nhân(Đại thực bào). Có thể chia quá tình xâm nhập và tích tụ và bạch cầu
đơn nhân-đại thực bào trong bước đầu hình thành mảng xơ vữa thành 5 giai
đoạn: (1) Phần lớn lipid trong mảng XVĐM có nguồn gốc từ LDL trong huyết
thành xấm nhập vào trong thành mạch qua lớp nội mạc bị tổn thương hoặc rối
loạn chức năng; (2) Tất cả các loại tế bào bên trong thành mạch và các tổn
thương XVĐM đều có thể oxy hóa LDL , tuy nhiên các tế bào nội mạc đóng
vai trò quan trọng nhất, các tế bào khởi đầu cho việc oxy hóa LDL; (3) LDL
bị oxy hóa nhẹ bởi tế bào nội mạc kích thích sự biểu thị các glycoprotein bám
dính trên tế bào nội mạc, qua đó thu hút bạch cầu đơn nhân. Sau khi vào thành
mạch bạch cầu đơn nhân biến thành đại thực bào. Chúng chuyển LDL, oxy
hóa nhẹ thành LDL oxy hóa nhiều, LDL này gắn vào các thụ thể của đại thực
bào và đi vào trong đại thực bào biến tế bào này thành tế bào bọt; (4) HDL ức
chế sự oxy hóa LDL và bảo vệ chống lại sự tích tụ quá mức lipid trong thành
mạch. HDL góp phần vào “vận chuyển cholesterol ngược” tức là sự vận
chuyển chủ động LDL ra khỏi thành mạch và khỏi tế bào bọt; (5) Các đại
thực bào hoặc tế bào bọt sau khi được bão hóa bởi Lipid có thể phóng tích


12


một lượng lớn sản phẩm này gây thên tổn thương cho nội mạc, tăng phản ứng
viêm do đó tham gia vào sự tiến triển của tổn thương XVĐM. Các quá trình
vận chuyển lipoprotein từ huyết tương vào trong thành mạch là một quá trình
cần bằng động, từ đó ngăn chặn sự tiến triển của XVĐM [30][31].
XVĐM có thể có biến chứng rạn vỡ mảng xơ vữa dẫn đến hình thành
huyết khối tắc động mạch. Các nghiên cứu giải phẫu bệnh cho thấy các mảng
xơ vữa dễ ran vỡ thường có một lõi lipid hình lưỡi liềm ngăn cách với lòng
mạch bởi một mô xơ. Các đại thực bào đóng vai trò quan trọng trong biến
chứng rạn vỡ mảng XVĐM (Các hoạt chế trung gian do phản ứng viêm làm
yếu đi mô xơ phủ bên ngoài lõi lipid) [32][33].

Hình 1.4: Hình ảnh sự tiến triển của mảng xơ vữa động mạch vành
1.2.6. Một số yếu tố nguy cơ của HCVC
Nghiên cứu Framingham Heart Study theo dõi 7733 người, tuổi từ 40
đến 94 lúc đầu không mắc bệnh tim mạch, để đánh nguy cơ mắc bệnh tim
mạch trong cả đời. Đối với một người 40 tuổi, nguy cơ mắc bệnh tim mạch
trong phần đời còn lại vẫn là 34,9% với nam và 24,2% với nữ. Những nguy


13

cơ này biến động rất nhiều, phụ thuộc phần lớn vào gánh nặng chồng chất của
yếu tố nguy cơ [34].[35].
1.2.6.1. Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được
- Tuổi (lớn tuổi): khoảng 82% người tử vong vì bệnh mạch vành là từ
65tuổi trở lên. Nam >45 tuổi, nữ>55 tuổi được coi là nguy cơ mắc bệnh tim mạch.
- Giới tính (nam): Nam giới có nguy cơ bệnh ĐMV cao hơn phụ nữ và
bị sớm hơn. Ngay cả sau giai đoạn mãn kinh, khi tỷ lệ tử vong phụ nữ do
bệnh tim tăng lên thì cũng không bằng nam giới.

- Yếu tố di truyền (gia đình và chủng tộc): Trẻ có cha mẹ bị bệnh tim
thì dễ bị mắc bệnh này. Người Mỹ gốc Phi cao huyết áp nặng hơn người gốc
châu Âu và có nguy cơ mắc bệnh tim lớn hơn. Nguy cơ mắc bệnh tim cũng
cao hơn trong số các sắc dân người Mỹ gốc Mexico, người Mỹ gốc Da đỏ,
người Hawai bản địa và một số dân Mỹ gốc Á. Điều này có liên quan một
phần do tần suất béo phì và tiểu đường cao hơn. Phần lớn người có tiền sử gia
đình rõ rệt là có người là có người bị bệnh tim mạch có một hoặc nhiều yếu tố
nguy cơ khác nữa.
1.2.6.2. Các yếu tố nguy cơ chủ yếu có thể thay đổi, điều trị hay kiểm soát
bằng cách thay đổi lối sống hay thuốc
- Hút thuốc lá: tất cả các bằng chứng nghiên cứu đều cho thấy hút
thuốc lá làm tăng tỷ lệ mới mắc và tử vong do các bệnh tim mạch [36],[37],
[38],[39],[40],[41].
Tổng kết năm 1990 qua 10 nghiên cứu thuần tập theo dõi 20 triệu lượt
người - năm, cho thấy nguy cơ mắc bệnh ĐMV ở người hút thuốc lá cao hơn rõ
rệt so với người không hút, nguy cơ tương đối tử vong do bệnh ĐMV cao gấp
1,7 lần [36],[39]. Tất cả những người hút thuốc lá phải được tư vấn và khuyến
khích để ngừng hút thuốc vĩnh viễn. Ngừng hút thuốc ở bất kỳ lứa tuổi nào
cũng đem lại lợi ích đáng kể và tức thời cho sức khỏe. Nguy cơ nhồi máu cơ


14

tim (NMCT) đã giảm xuống ngay trong ngày bỏ hút thuốc. Phần vượt trội về
nguy cơ tim mạch do hút thuốc là giảm xuống một nửa sau khi ngừng thuốc
được một năm và trở về mức tương đương người bình thường không hút thuốc
sau khi ngừng thuốc sau 5 năm, cho dù đó là NMCT, tử vong do bệnh ĐMV
hay đột quỵ [36],[39],[42],[43],[44]. Với những bệnh nhân tim mạch, ngừng
hút thuốc làm giảm một nửa nguy cơ NMCT tái diễn ra và tử vong.
- Tăng huyết áp (THA): là yếu tố nguy cơ đã được chứng minh rằng

củacác biến cố tim mạch như bệnh ĐMV, tử vong do bệnh ĐMV, đột quỵ, suy
tim ứ huyết và đột tử [35],[42],[43],[45]. Trong nghiên cứu INTERHEART,
THA đóng góp tới 18% nguy cơ quy thuộc quần thể của NMCT (lần đầu tiên)
[39],[46]. Số đo huyết áp tâm thu cũng như tâm trương đều là những yếu tố
dự báo mạnh các biến cố mạch vành, đặc biệt ở người cao tuổi. THA tâm thu
đơn độc giờ đây đã được chứng minh như một tác nhân có hại đối với đột quỵ
và bệnh ĐMV [40],[41],[47],[48]. Trước 50 tuổi huyết áp tâm trương là yếu tố
dự báo quan trọng của bệnh tim thiếu máu cục bộ, sau tuổi 60 huyết áp tâm
thu lại là yếu tố dự báo quan trọng của bệnh tim thiếu máu cục bộ. Cần lưu ý
rằng với người trên 60 tuổi huyết áp tâm trương có liên quan nghịch với nguy
cơ bệnh ĐMV và áp lực mạch trở thành yếu tố dự báo mạnh nhất của bệnh
ĐMV. Trong 61 nghiên cứu phần tích gộp trên 1 triệu người trưởng thành, HA
có liên quan tới bệnh ĐMV trong phạm vi HA từ 115/75 đến 185/115 mm Hg
cho mọi lứa tuổi [43].
- Rối loạn mỡ máu: liên quan chặt chẽ với quá trình xơ vữa mạch máu.
LDL-C có thể coi là yếu tố ”chỉ điêm” để dự báo biến cố bệnh lý tim mạch,
cứ tăng 10% LDL-C thì nguy cơ tim mạch tăng 20%. Người ta cũng thưa
nhận triglycerid cao luôn kết hợp với tăng nguy cơ tim mạch. HDL-C vốn
được xem là “yếu tố bảo vệ” chống lại việc hình thành các mảng xơ vữa và
bệnh lý ĐMV. Hâu như các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn dùng thuốc


15

hạ mỡ máu statine ở những người không có bằng chứng lâm sàng bệnh ĐMV
đều cho thấy các tác dụng có lợi của thuốc đối với các biến cố tim mạch [44],
[45],[49],[50],[51].
- Hoạt động thể lực: lối sống ít vận động là yếu tố nguy cơ mặc bệnh
ĐMV. Hoạt động thể chất thường xuyên với cường độ vận động từ vừa đến
nặng giúp phòng ngừa bệnh tim mạch. Không ít các nghiên cứu quan sát mô

tả đã cho thấy mối tương quan nghịch khá mạnh giữa các mức độ hoạt động
lúc nghỉ, mức tiêu thụ năng lượng, thói quen vận động với nguy cơ bệnh
ĐMV và tử vong. Tác động này theo xu hướng tăng dần, mức độ hoạt động
thể lực càng nhiều, nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch càng thấp [46],
[52]. Để dự phòng tiên phát mức độ hoạt động thể lực phù hợp trong suốt đời
là đi bộ nhanh tối thiểu 20 phút/ngày và từ 4-6 ngày/tuần. Vận động ở mức độ
vừa phải đã là đủ để có nhũng lợi ích về tim mạch (Ví dụ giảm huyết áp, tăng
HDL-C trong máu...) chứ không phải cường độ cao (vốn cần để duy trì thể
hình hoặc giảm cân) [47],[48],[53],[54].
- Béo phì và thừa cân: người có lượng mỡ trong cơ thể quá mức, đặc
biệt nếu tích mỡ quá nhiều vùng mông, dễ bị bệnh tim và đột quị ngay cả khi
không có bất kỳ yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch bao
gồm THA, kháng Insulin, rối loạn dung nạp glucose, cholesterol tăng cao,
tăng triglycerid, giảm HDL-C và tăng fibrinogen trong huyết tương. Hơn thế
nữa, kết quả nghiên cứu từ Framingham Heart Study, Nurse Health study và
một số nghiên cứu khác cho thấy mối liên quan thuận giữa trọng lượng cơ thể
và bệnh ĐMV[42],[49] [53],[55].
- Đái tháo đường (ĐTĐ) và rối loạn dung nạp glucose: ĐTĐ có hai
biến chứng về mạch máu là biến chứng vi mạch (tổn thương võng mạc, bệnh
thận, tổn thương thần kinh) và biến chứng mạch máu lớn (bệnh động mạch
vành, đột quỵ và bệnh động mạch ngoại vi). Nhiều nghiên cứu dịch tễ chứng


16

minh bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ mắc bệnh ĐMV cao hơn bệnh nhân không
ĐTĐ. Hafner và công sự thực hiện một nghiên cứu đoàn hệ kéo dài 7 năm để
đánh giá nguy cơ tư vong do bệnh ĐMV của 4 nhóm người: nhóm bệnh nhân
không có bệnh ĐTĐ và không có tiên sử NMCT (nhóm 1), nhóm bệnh nhân
có bệnh ĐTĐ và không có tiền sử NMCT (nhóm 2), nhóm bệnh nhân không

có bệnh ĐTĐ nhưng có tiền sử NMCT (nhóm 3), nhóm bệnh nhân có ĐTĐ và
đã từng bị NMCT(nhóm4). Kết quả nhóm 1 có tiên lượng tốt nhất, nhóm 4 có
tiên lượng tồi nhất, còn nhóm 2 và nhóm 3 có tiên lượng như nhau. Như vậy,
nguy cơ tử vong do bệnh ĐMV của bệnh nhân ĐTĐ không có tiền sử NMCT
tương đương với bệnh nhân không ĐTĐ đã từng bị NMCT [50],[56]. Bệnh
nhân ĐTĐ khi bị NMCT có nguy cơ sốc tim và tử vong cao hơn bệnh nhân
bệnh nhân không bị ĐTĐ. Tác giả Carreiro theo dõi từ năm 1993 đến 1996
với 73683 bệnh nhân được mổ bắc cầu nối chủ-vành ở 32 bệnh viện của
NEWYORK cho thấy có 27% bệnh nhân bị ĐTĐ. Những bệnh nhân ĐTĐ
này có tỷ lệ suy tim cao hơn, biến chứng phẫu thuật cao hơn và đặc biệt tử
vong tại bệnh viện cao hơn (3,7% so với 2,1%).
Tỷ lệ người mắc bệnh ĐMV ở người rối loạn dung nạp glucose cao hơn
có ý nghĩa so với những người dung nạp glucose bình thường, 16% các
trường hợp bị đột tử ở người rối loạn dung nạp glucose là do bệnh động mạch
vành [51],[57]. Trong một nghiên cứu trên đối tượng là 3181 bệnh nhân
NMCT cấp và không có tiền sử ĐTĐ, 35% được tìm thấy có rối loạn dung
nạp glucose và 40% có tình trạng này sau 3 tháng [44],[48].Một nghiên cứu
khác với 6766 đối tượng đã cho thấy nguy cơ sống còn và tử vong do bệnh
mạch vành là tương tự nhau giữa nhóm bệnh nhân rối loạn dung nạp glucose
và nhóm bệnh nhân ĐTĐ mới được chẩn đoán [52],[58].
1.2.6.3. Các yếu tố nguy cơ khác [53]


17

- Stress: phản ứng cá nhân đối với stress có thể là một tác nhân góp
một phần. Nhiều nhà khoa học đã lưu tâm đến mối lien quan giữa nguy cơ
bệnh mạch vành tim và căng thẳng trong cuộc sống, hành vi về sức khỏe và
trạng thái kinh tế xã hội của con người. Stress có thể có tác động nên các yếu
tố nguy cơ. Ví dụ, người bị stress có thể ăn quá nhiều, bắt đầu hút thuốc và

hút nhiều hơn bình thường.
- Rượu: Uống rượu quá nhiều có thể làm tang huyết áp gây ra suy tim
vàdẫn đến đột quỵ. Nó có thể góp phần làm tang chất béo trung tính trong
máu, ung thư và các bệnh khác và tạo ra rối loạn nhịp tim. Nó đóng góp vào
chứng béo phì, nghiên rượu, tự tử và các tai nạn. Tuy nhiên nhiều nghiên cứu
cho thấy những người uống một lượng nhỏ mỗi ngày sẽ có nguy cơ tim mạch
thấp hơn, bao gồm giảm tỷ lệ tử vongdo nguyên nhân tim mạch.
- Chế độ ăn: nhiều bằng chứng thực tế cho thấy chế độ ăn dùng chất
béo chưa bão hòa, ngũ cốc nguyên hạt, nhiều rau bà hoa quả, thêm acid béo
và Omega-3 (từ cá, dấu cá hoặc dấu thực vật) có thể phòng ngừa hiệu quả
bệnh ĐMV và đột quỵ.
1.3. Chẩn đoán hcvc không st chênh lên [1],[2],[59],[60],[61],[62],[63],[64]
Việc chẩn đoán Hội chứng mạch vành cấp nói chung, ĐTNKOĐ và
NMCT không ST chênh lên nói riêng, chủ yếu dựa vào biểu hiện lâm sàng,
ECG 12 chuyển đạo và men tim (Troponin và CKMB).
1.3.1. Bệnh sử và khám lâm sàng
Triệu chứng cơ năng: Có ba kiểu biểu hiện của ĐTNKOĐ: 1/Đau
ngực khi nghỉ (rest angina) với thời gian thường dài hơn 20 phút; 2/Đau ngực
mới khởi phát (new-onset angina) với độ nặng ít nhất là CCS III; 3/Đau ngực
gia tăng (crescendo) khi bệnh nhân đã có tiền sử đau ngực trước đó, hiện đau
ngực gia tăng về nhịp độ, thời gian và cường độ, đồng thời ngưỡng xuất hiện
cơn đau cũng giảm (tăng ít nhất 1 độ CCS).