1
1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
----------***----------

LÊ THỊ ANH ĐÀO

SARCOPENIA Vµ MéT Sè YÕU Tè LI£N QUAN
TR£N BÖNH NH¢N CAO TUæI Cã BÖNH THËN
M¹N

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2017
1


2
2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
----------***----------

LÊ THỊ ANH ĐÀO

SARCOPENIA Vµ MéT Sè YÕU Tè LI£N QUAN
TR£N BÖNH NH¢N CAO TUæI Cã BÖNH THËN
M¹N
Chuyên ngành: Nội Khoa
Mã số: 60720140

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Vương Tuyết Mai

HÀ NỘI - 2017
2


MỤC LỤC

DANH MỤC BẢNG

3


DANH MỤC HÌNH

4


5


ĐẶT VẤN ĐỀ
Sarcopenia là sự mất khối lượng cơ và sức mạnh cơ bắp theo tiến độ tuổi [1].
Theo EWGSOP, sarcopenia không những được xác định bởi sự thiếu hụt về khối
lượng cơ mà còn giảm cả chức năng cơ bắp (hoặc sức mạnh cơ thấp hoặc hoạt động
thể chất thấp[2]. Theo Cruz-Jentoft và cộng sự nghiên cứu năm 2014 cho thấy tỷ lệ
sarcopenia liên quan đến tuổi và khu vực, tỷ lệ mắc sarcopenia được xác định theo
tiêu chí EWGSOP là 1-29% ở người lớn tuổi sống trong cộng đồng, 14-33% ở
những người sống trong các cơ sở chăm sóc dài hạn, 10% ở những người đang điều
trị bệnh cấp tính tại bệnh viện [3]. Sarcopenia phổ biến ở người cao tuổi. Nó đại
diện cho tình trạng sức khỏe kém được đặc trưng bởi rối loạn vận động, tăng nguy
cơ ngã và gãy xương, khó khăn khả năng trong việc thực hiện các hoạt động sinh
hoạt hàng ngày (ADLs) , tàn tật, mất độc lập và tăng nguy cơ tử vong [4-6]. Bằng
cách phân tích sarcopenia ở bệnh nhân có bệnh thận mạn cho thấy có một số cơ chế
phức tạp làm mất mát khối lượng cơ. Người cao tuổi có liên quan đến sarcopenia và
tăng tỷ lệ mắc bệnh thận mạn tính. Sarcopenia xảy ra ở tất cả các giai đoạn của bệnh
thận mạn tính, và chức năng thận càng giảm thì nguy cơ sarcopenia càng cao [ 7].
Sarcopenia ảnh hưởng đến 37% bệnh nhân lọc máu [8], tuy nhiên trong giai đoạn
đầu suy thận chưa được hiểu rõ dao động 5-9% [9]. Sự mất khối lượng cơ trong
quần thể này tương quan với tỷ lệ bệnh tật và tử vong cao hơn, đặc biệt là sự gia
tăng biến chứng tim mạch [10].
Hiện nay sarcopenia và một số yếu tố liên quan đến nó đang trở thành một mối lo
ngại lớn trong việc chăm sóc sức khỏe cộng đồng và đặc biệt trở thành một thách thức
lớn đối với sức khỏe người cao tuổi [11]. Trong đó các yếu tố như: tuổi tác, béo phì, tỷ
lệ ngã, hội chứng dễ bị tổn thương, chức năng hoạt động hàng ngày (ADL, IADL),
dinh dưỡng (MNA), lối sống (hút thuốc lá, uống rượu), thu nhập thấp, đái tháo đường,
tình nhận thức (MMSE hoặc Minicog), trầm cảm (GDS),… là những vấn đề đang được
quan tâm đặc biệt. Sarcopenia là yếu tố nguy cơ độc lâp cho các kết cục bất lợi, bao
gồm những khó khăn về hoạt động chức năng cơ bản(ADL), loãng xương, ngã thời


5


6

gian nằm viện,tái nhập viện và tử vong [3].
Trên thế giới đã có một số nghiên cứu ở các quốc gia khác nhau quan tâm
đến vấn đề sarcopenia và một số yếu tố liên quan với nó trên người cao tuổi có bệnh
thận mạn tính trong những năm gần đây. Ở Việt Nam chưa có số liệu nào nghiên
cứu về vấn đề này. Cần có một nghiên cứu toàn diện nhằm xác định tỷ lệ sarcopenia
và một số yếu tố liên quan ở người cao tuổi có bệnh thận mạn tính, trên cơ sở đó đề
xuất các biện pháp phòng ngừa. Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Sarcopenia và một số yếu tố liên quan trên bệnh nhân cao tuổi có bệnh thận
mạn” với các mục tiêu:
1. Xác định tỷ lệ Sarcopenia trên bệnh nhân cao tuổi có bệnh thận mạn tính.
2. Nhận xét một số yếu tố liên quan đến Sarcopenia ở nhóm đối tượng trên.

6


7

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Đặc điểm của sarcopenia
1.1.1. Khái niệm sarcopenia
“Sarcopenia”là tên bắt nguồn từ Hy Lạp“sarx” (xác thịt) và
“penia”(mất),nghĩa là mất mát. Năm 1989 Irwin Rosenberg đã xác định
sarcopenia là sự mất tự phát khối cơ theo tuổi tác [12]. Định nghĩa đầu tiên này chỉ
bao gồm khái niệm về khối lượng cơ. Tuy nhiên, theo thời gian, định nghĩa đã được

mở rộng để kết hợp với khái niệm về chức năng cơ, bao gồm sự giảm sút về sức
mạnh cơ bắp và/hoặc hoạt động thể chất. Nhiều nghiên cứu dịch tễ học đã chỉ ra
rằng có sự sụt giảm chức năng cơ bắp lớn hơn 2 - 5 lần sự sụt giảm khối lượng cơ
trong suốt cùng một khoảng thời gian [13-14]. Nó khác với mất cơ do viêm nhiễm
hoặc từ giảm cân, thiếu đói hoặc bệnh tiến triển [1].
Gần đây sarcopenia được phân loại là một hội chứng lão hóa,và trở thành
một thách thức lớn đối với sức khỏe người cao tuổi.Những người bị sarcopenia
thường có kết cục lâm sàng tồi tệ hơn và tỷ lệ tử vong cũng cao hơn những người
không bị sarcopenia [11]. Sarcopenia gặp phổ biến ở người cao tuổi và có thể gây ra
những bất lợi như khuyết tật về thể chất,chất lượng cuộc sống giảm sút,thậm chí có
thể tử vong [2]. Tuy nhiên sarcopenia là một hiện tượng không chỉ hiện diện ở
người già khỏe mạnh mà còn có ở những người có bệnh mạn tính như bệnh tim
hoặc suy thận mạn tính[15].
1.1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh sarcopenia:
Có nhiều yếu tố nguy cơ và cơ chế góp phần vào sự phát triển sarcopenia
[16]. Các hành vi như lối sống không hoạt động thể chất, hút thuốc, chế độ ăn uống
kém và những thay đổi liên quan đến hormone, cytokine là những yếu tố nguy cơ
quan trọng [17]. Cụ thể:
Lối sống
Lối sống thiếu hoạt động: Không hoạt động là một đóng góp quan trọng cho
việc mất khối lượng và sức mạnh cơ ở mọi lứa tuổi [18-20]. Không hoạt động kết

7


8

quả từ các nghiên cứu nghỉ ngơi tại giường cho thấy rằng giảm sức mạnh cơ bắp
trước khi giảm khối lượng cơ và mức độ hoạt động thể chất thấp dẫn đến suy nhược
cơ. Do đó làm giảm mức độ hoạt động, mất khối lượng cơ và sức mạnh cơ bắp [21].

Giảm khối lượng thức ăn và protein: Tốc độ tổng hợp protein giảm 30% ở
người lớn tuổi nhưng còn nhiều tranh cãi mức độ giảm này do chế độ dinh dưỡng
thấp, bệnh tật, không hoạt động thể chất hơn là lão hóa [22-23].
Thay đổi khối cơ:
Giảm chức năng thần kinh cơ với mất nơron vận động Alpha từ sau 70 tuổi
[24]. Điều này ảnh hưởng đến các chức năng vận động của chi dưới với các sợi trục
dài hơn là chi trên [25].
Giảm diện tích sợi cơ nhanh chóng: Diện tích trung bình sợi cơ type II giảm
từ 20-50% trong khi loại I giảm từ 1-25%, từ đó gây giảm cơ lực [26].
Giảm tế bào cơ vệ tinh, giảm tái tạo cơ: Trong quá trình lão hóa số lượng tế
bào vệ tinh và khả năng tuyển dụng giảm xuống, giảm nhiều loại II(sợi nhanh) hơn
so với loại I(sợi chậm) [27].
Ngoài ra lipids được tích tụ trong cơ :Trong quá trình lão hóa mỡ bắp thịt và
nội tạng tăng lên trong khi mỡ dưới da giảm. Nhưng những thay đổi này thường
không làm giảm cân [28-30].
Thay đổi sinh học:
Có nhiều bằng chứng liên quan sự thay đổi hoocmon liên quan đến tuổi tác
với sự mất khối lượng cơ và sức mạnh cơ bắp như: Insulin, estrogen, androgen,
hoocmon tăng trưởng, tuyến giáp, prolactin, catecholamine và corticoid liên quan
đến nguyên nhân và bệnh sinh Sarcopenia nhưng vẫn còn nhiều tranh cãi về vai trò
và ảnh hưởng của nó đối với cơ xương ở tuổi trưởng thanh và tuổi già.
Biến đổi chức năng nội tiết:
Insulin: Sarcopenia có thể kèm theo sự gia tăng liên tục chất béo trong cơ thể
liên quan đến tăng nguy cơ kháng insulin, dẫn đến giảm hoạt động đồng hóa protein
của Insulin. Insulin có tác dụng kích thích chọn lọc cơ xương tổng hợp protein ở ty
lạp thể [31]. Vai trò của insulin trong nguyên nhân và bệnh sinh của sarcopenia có

8



9

thể rất quan trọng trong khi ảnh hưởng của nó với sự tổng hợp cơ vẫn còn gây nhiều
tranh cãi [32-34].
Estrogen: Dịch tễ học và các nghiên cứu can thiệp cho thấy estrogen ngăn
chặn sự mất mát của khối lượng cơ bắp[35-37]. Sự suy giảm estrogen với tuổi cùng
với sự tăng các cytokine tiền viêm(TNFα, IL6) góp phần tham gia vào quá trình
sarcopenia[38-39].
Hormon tăng trưởng(GH) và IGF-1: GH và IGF-1 suy giảm theo tuổi tác
[40] và là tiềm năng đóng góp vào sarcopenia. Liệu pháp GH thay thế làm giảm
khối lượng mỡ, tăng khối lượng cơ và cải thiện lipid máu, IGF-1 kích hoạt phát
triển tế bào vệ tinh và làm tăng tổng hợp protein trong sợi hiện có [41].
Testosteron: Testosteron làm tăng khối lượng cơ bắp, sức mạnh cơ bắp và
tăng tổng hợp protein [42-45]. Mức testosterone giảm dần ở nam giới lớn tuổi với
tốc độ 1% năm [46]. Sarcopenia với mức testosterone thấp dẫn đến tổng hợp protein
thấp hơn và sự mất mát khối lượng cơ bắp nhiều hơn [47].
Dehydroepiandrostedione(DHEA):DHEA giảm đáng kể theo tuổi và thấp
hơn rất đáng kể ở người già so với thanh niên [48]. Có bằng chứng cho thấy bổ
sung DHEA làm tăng nồng độ Testosteron trong máu phụ nữ và sự gia tăng IGF-1 ở
nam giới. Một vài nghiên cứu đã báo cáo ảnh hưởng cả DHEA đến kích thước cơ
bắp, sức mạnh hoặc chức năng cơ bắp [49].
Vitamin D và hormone tuyến cận giáp:Trong quá trình lão hóa nồng độ
25(OH) vitamin D suy giảm dần [50]. Mức độ thấp của vitamin D cũng ảnh hưởng
tới tổng hợp protein thông qua giảm bài tiết insulin [51]và cũng có liên quan với
PTH tăng lên, PTH có thể điều chỉnh mô cơ hoạt động thông qua việc tăng canxi
trong tế bào[52]. Một số nghiên cứu cho thấy vitamin D thấp và PTH cao có liên
quan một cách độc lập với sarcopenia và làm tăng nguy cơ ngã [53-54].
Tăng cytokine tiền viêm:
Bệnh mạn tính chẳng hạn như COPD, suy tim, ung thư… là rất phổ biến ở
người già và có liên quan đến mức độ tăng của các cytokine tiền viêm( IL1-IL6TNF) bởi các tế bào đơn nhân máu ngoại vi và sự mất trọng lượng cơ thể trong đó


9


10

có khối lượng nạc [55]. Các cytokine này gây ra sự mất cân bằng trong tổng hợp mô
cơ, làm giảm protein dẫn đến việc mất khối lượng cơ bắp và sản xuất thấp hơn của
IGF-1 đóng vai trò trong sự hình thành sarcopenia [56-58].
Rối loạn chức năng ty thểvới lão hóa, giảm dự trữ ATP: dẫn đến giảm tổng hợp
protein [59] dẫn đến cái chết của các sợi cơ và mất khối lượng cơ bắp [60-61]. Hoạt
đông thể chất thấp là một trong những lí do chính gây sự suy giảm chức năng ty lạp
thể ở người già [62] .
Chết theo chương trình (apoptosis) với chết tế bào đã được lập trình sẵn của sợi cơ
type II: Bằng chứng cho thấy apoptosis tế bào cơ là cơ chế cơ bản gây mất cơ bắp
hình thành sarcopenia [63] và các sợi cơ type II nhạy cảm hơn với cái chết qua con
đường apoptosis [64].
Ảnh hưởng của di truyền: Sarcopenia và hoạt động thể chất kém ở người cao tuổi
cũng liên quan đến cân nặng khi sinh ở nam và nữ giới không phụ thuộc vào trọng
lượng lớn và chiều cao hiện tại [65-66]. Một số gen như: gen tăng trưởng phân biệt
yếu tố 8(GDF8), cyclin phụ thuộc kinase ức chế 1A (CDKN1A), MYOD1 có liên
quan đến sức mạnh cơ bắp chi dưới[67-68]; Cyclin phụ thuộc kinase 2(CDK2) ,
Retinoblastoma(RB1), IGF1 có liên quan chặt chẽ đến sức mạnh cơ bắp, geb CNTF
liên quan đến mất sức mạnh cơ bắp cũng như chất lượng cơ bắp trong quá trình
trưởng thành [69], ….
1.1.3. Các dấu hiệu lâm sàng của sarcopenia:
Mệt mỏi, yếu cơ, mệt khi gắng sức
Khuyết tật vận động, khó khăn trong hoạt động hàng ngày
1.1.4. Chẩn đoán và phân loại sarcopenia:
Có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán đồng thuận khác nhau về sarcopenia

Chẩn đoán sarcopenia theo tiêu chí của Quỹ các Viện Y tế quốc gia
FNIH(Foundation for the National Institutes of Health)[70-71] khi:
Lâm sàng liên quan đến cơ lực yếu và khối lượng nạc thấp (lực cơ tay
thấp+ALMBMI thấp)
Hoặc lâm sàng liên quan đến sự chậm chạp với cơ lực yếu và khối lượng nạc thấp
(tốc độ đi bộ thấp+lực cơ tay thấp+ ALMBMI thấp)

10


11

Trong đó:
Tiêu chuẩn 1: Khối lượng nạc thấp(ALM) được định nghĩa là <19, 75 ở nam
giới và < 15, 02 ở nữ giới. Nạc thấp dựa trên ALMBMI ( khối lượng nạc dựa theo
chỉ số khối cơ thể) được định nghĩa là < 0, 789 ở nam giới và < 0, 512 ở nữ giới.
Tiêu chuẩn 2: Cơ lực yếu được xác định nếu lực cơ tay của đối tượng nghiên
cứu thấp hơn ngũ phân vị thấp nhất (đã điều chỉnh theo giới và chỉ số khối cơ thể) thì
được tính là cơ lực thấp.
Tiêu chuẩn 3:Tốc độ đi bộ thấp được xác định khi ≤0, 8 m/s
Chẩn đoán khi có tiêu chuẩn 1 kết hợp với tiêu chuẩn 2 hoặc tiêu chuẩn 3
Chẩn đoán sarcopenia theo tiêu chí của nhóm cộng tác ở Châu Á về
sarcopenia(Asian Working Group for Sarcopenia) [72] khi: khối lượng cơ thấp và
cơ lực thấp hoặc hoạt động thể chất thấp(tốc độ đi bộ)
Trong đó:
Tiêu chuẩn 1: khối lượng cơ thấp khi chỉ số khối cơ SMI >2SD dưới giá trị
trung bình của nhóm trẻ tuổi
-Bằng phương pháp DXA
Điểm cắt:nam<7, 0kg/m2 , nữ <5, 4 kg/m2
-Bằng phương pháp BIA: Nam <7, 0 kg/m2 , nữ < 5, 7 kg/m2

Tiêu chuẩn 2: lực cơ tay thấp
Nam <26kg , nữ <16kg
Tiêu chuẩn 3: hiệu suất vật lý thấp
Tốc độ đi bộ ≤ 0, 8 m/s
Chẩn đoán sarcopenia khi có tiêu chuẩn 1 cộng với tiêu chuẩn 2 hoặc cộng
với tiêu chuẩn 3
Chẩn đoán sarcopenia theo tiêu chí của nhóm cộng tác ở châu Âu về
Sarcopenia EWGSOP (European Working Group on Sarcopenia in Older People)
[2]: khi có tiêu chuẩn 1 kết hợp tiêu chuẩn 2 hoặc tiêu chuẩn 3
Tiêu chuẩn 1: Khối lượng cơ thấp
Tiêu chuẩn 2: Sức mạnh cơ thấp
Tiêu chuẩn 3: Hoạt động thể chất thấp

11


12

Trong đó:
- Khối lượng cơ thấp khi chỉ số khối cơ SMI( đo bằng phương pháp DXA)
>2SD dưới giá trị trung bình của nhóm trẻ tuổi
Điểm cắt: nam< 7, 26 kg/m2 , nữ <5, 5 kg/m2
Hoặc khối lượng cơ thấp khi chỉ số khối cơ SMI(đo bằng phương pháp
BIA) >2SD dưới giá trị trung bình của nhóm trẻ tuổi
Điểm cắt: Nam <8, 87 kg/m2 , nữ < 6, 42 kg/m2
-Sức mạnh cơ thấp khi đo lực cơ tay < 30kg ở nam và <20kg ở nữ.
-Hoạt động thể chất thấp khi tốc độ đi bộ < 0, 8m/s hoặc hiệu suất pin ngắn
(SPPB) ≤8
Phân loại các giai đoạn sarcopenia (theo khuyến nghị của EWGSOP): Các đối
tượng được phân loại sarcopenia dựa trên khối lượng cơ thấp, sức mạnh cơ thấp và

hoạt động thể chất
Bảng 1.1.Các giai đoạn sarcopenia (theo khuyến nghị của EWGSOP)
Giai đoạn
Tiền Sarcopenia
Sarcopenia
Sarcopenia
nghiêm
trọng

Khối lượng
cơ
Giảm
Giảm
Giảm

Sức mạnh cơ bắp

Hoạt động thể chất

Bình thường
Giảm
Giảm

Bình thường
Hoặc giảm
Giảm

Các đối tượng không có bất kì khiếm khuyết nào trên được phân loại là bình thường.
1.1.5. Các test sàng lọc giúp chẩn đoán sarcopenia:
Các thông số của sarcopenia là khối lượng cơ và chức năng của nó. Các biến

số đo được là khối lượng cơ, sức mạnh cơ và hoạt động thể chất. Có thể sử dụng các
kỹ thuật sau trong nghiên cứu và thực hành lâm sàng [2]:
Khối lượng cơ:
Đo trở kháng sinh học(BIA)[73]:
Chỉ số khối cơ (SMI)=SM/(chiều cao)² (kg/m²)
Trong đó SM là khối lượng cơ tuyệt đối
Đo trở kháng sinh học BIA giúp ước lượng khối thịt và khối mỡ của cơ thể.
Đây là phương pháp không tốn kém, dễ sử dụng, dễ tái tạo và thích hợp cho cả bệnh

12


13

nhân ngoại trú và bệnh nhân nằm liệt giường[74]. BIA là một thay thế di động tốt
cho DXA [2].
Hấp thu hai photom (DXA)[73]
Chỉ số khối cơ xương (SMI) = ASM/(chiều cao)² (kg/m²)
Trong đó ASM là khối lượng nạc của cơ thể
DXA là phương pháp quét toàn bộ hình ảnh cơ thể, thay thế hấp dẫn cho
nghiên cứu và sử dụng lâm sàng để phân biệt mô mỡ, xương và nạc. Bệnh nhân
cũng được hạn chế bức xạ tối đa. Hạn chế là nó không phải là thiết bị xách tay nên
có thể ngăn cản việc sử dụng nó trong các nghiên cứu dịch tễ quy mô lớn [75].
Chụp cộng hưởng từ cơ(MRI) và chụp cắt lớp vi tính cơ(CT)
CT và MRI là các hệ thống hình ảnh chính xác có thể tách mỡ từ các mô
mềm khác của thể, là tiêu chuẩn vàng để ước lượng khối lượng cơ trong nghiên cứu.
Nhưng chi phí cao, hạn chế tiếp cận ở một số địa điểm và giới hạn phơi nhiễm
phóng xạ.
Sức mạnh cơ:
Sức mạnh của cơ được đánh giá thông qua lực cơ tay, được đo bằng một máy

đo cơ lực tay, là một thước đo đơn giản về sức mạnh cơ, nó tương quan với sức
mạnh chân. Nó là phương pháp được sử dụng rộng rãi, chi phí thấp, tính khả dụng
cao và dễ sử dụng phù hợp với thực hành lâm sàng và nghiên cứu [2].
Hoạt động thể chất:
Hoạt động thể chất được đánh giá thông qua tốc độ đi bình thường. Những
người tham gia được yêu cầu đi thẳng 4m với tốc độ bình thường ( bình thường >0,
8 m/s) . Tốc độ đi bình thường giảm khi cho đi 4m là < 0, 8 m/s [76].
1.1.6. Phân biệt sarcopenia và một số bệnh lý khác:
Sarcopenia khác với chứng đói và suy nhược cơ thể, chúng cũng liên quan
đến sự mất mát khối cơ nhưng nguyên nhân cách tiếp cận điều trị là khác nhau [7778]. Sarcopenia được cho là sự phản ánh liên quan đến tuổi tác trong tổng hợp cơ,
cần phân biệt sarcopenia với một số bệnh lí sau:
Suy dinh dưỡng protein năng lượng do chế độ ăn tổng thể không đủ hoặc do
thiếu cung cấp protein. Sự thiếu ăn, thiếu hụt năng lượng protein dẫn đến mất chất
béo và khối lượng cơ nhưng chúng có thể đảo ngược lại với việc bổ sung[77-79].

13


14

Suy mòn trường diễn do một tình trạng bệnh lý nặng và kéo dài, liên quan
đến chán ăn, mệt mỏi, gày sút, viêm hệ thống với tăng dị hóa protein. Ví dụ: ung
thư, AIDS, viêm khớp dạng thấp, …
Suy giảm khối thịt nhưng không mất khối mỡ
1.1.7. Hậu quả của sarcopenia [80-81]:
Hội chứng dễ tổn thương
Suy giảm chức năng với khuyết tật vận động
Tăng nguy cơ ngã
Phụ thuộc với nguy cơ sống trong nhà dưỡng lão
Tổn thương do các bệnh đồng diễn

Tăng số ngày nằm viện
Tăng tỉ lệ mắc bệnh và tử vong
1.1.8. Điều trị và dự phòng sarcopenia:
Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng nguy cơ té ngã là đáng kể ở những đối
tượng giảm sức mạnh cơ bắp. Điều trị sarcopenia vẫn là thử thách, nhưng kết quả
hứa hẹn đã được thu được bằng hoạt động thể lực kháng trọng lực, sử dụng
testosterone, estrogen, hormon tăng trưởng, vitamin D và các chất ức chế men
chuyển angiotensin. Đồng thời kết hợp với các can thiệp dinh dưỡng bao gồm các
chất bổ sung dinh dưỡng có lượng calo cao và các axit amin thiết yếu hỗ trợ tổng
hợp sợi cơ [15].
Hoạt động thể lực kháng trọng lực:
Giúp hạn chế sự sụt giảm không thể tránh khỏi của khối cơ và cơ lực, và cho
phép tăng kích thước của tế bào vệ tinh, nguồn gốc của cơ xương. Thực hiện 2-3 lần
mỗi tuần cho thấy cải thiện tốc độ đi bộ, thời gian lên xuống cầu thang và sức mạnh
cơ bắp tổng thể [82]. Ví dụ: đứng dậy từ ghế 10-15 lần, 2 lần mỗi tuần.
Điều trị nội tiết thay thế:
Điều trị bằng testosteron có hiệu quả thấp trên khối cơ và cơ lực, hiện không
được khuyến khích để điều trị sarcopenia vì có thể gây ra nguy cơ tim mạch và ung
thư tuyến tiền liệt [83-86].
Dùng hoocmon tăng trưởng(GH): GH làm tăng sức mạnh và khối lượng cơ ở
người trẻ bị suy tuyến yên nhưng ở người già thiếu GH cho thấy việc bổ sung GH

14


15

không làm tăng khối lượng và sức mạnh cơ [83] mà thậm chí nó có thể gây ra đau
khớp, phù, tác dụng phụ lên tim mạch, kháng insulin khi bổ sung GH [87].
Vitamin D giúp thúc đẩy sự phát triển và trưởng thành sợi cơ làm tăng sức

mạnh cơ bắp [88]. Bổ sung Canxi và vitamin D là biện pháp đơn giản và dễ dung
nạp, giúp tăng kích thước sợi cơ và tăng điểm thần kinh cơ. Không những thế nó
còn giảm số lần ngã >40%. Điều trị như đối với bệnh nhân bị loãng xương, thường
dùng: Vitamin D 800-1000UI/ngày; Canxi 1-1,2g/ngày.
Estrogen: chưa có nhiều nghiên cứu về việc sử dụng Estrogen điều trị
sarcopenia
Chất ức chế men chuyển Angiotesin II(ACE): Có bằng chứng cho thấy các
chất ức chế ACE có thể ngăn ngừa sarcopenia [89-91]. Angiotesin II là một yếu tố
nguy cơ cho sarcopenia thông qua thông qua việc tăng sản xuất các cytokine tiền
viêm và chất ức chế ACE làm giảm mức độ ACE trong mạch máu tế bào cơ [92].
Dinh dưỡng cân bằng, giàu protein:
Các can thiệp dinh dưỡng cũng có tác động quan trọng. Các khuyến cáo hiện
nay cho biết protein cần tiêu thụ khoảng 0, 8g/kg/ngày nhưng chỉ khoảng 40% người
>70 tuổi đáp ứng được điều này [93]. Bổ sung 360 calo mối ngày cùng với hoạt động
kháng trọng lực cho thấy tăng sức mạnh cơ bắp của người cao tuổi ở nhà dưỡng lão sau
10 tuần[94]. Bổ sung axit amin thiết yếu đã được chứng minh cải thiện cường độ tay và
khoảng cách đi bộ 6 phút đối với người cao tuổi sau 3 tháng [95].
1.2. Đại cương về bệnh thận mạn tính(CKD)
1.2.1. Định nghĩa bệnh thận mạn và tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn theo
KDIGO 2012 (Kidney Disease Improving Global Outcomes) [96-97]
Định nghĩa:Bệnh thận mạn (CKD) là những bất thường về cấu trúc hoặc
chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng và ảnh hưởng lên sức khỏe người bệnh.
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn(CKD):
Dấu hiệu tổn thương thận (có một hoặc nhiều biểu hiện từ 3 tháng trở lên)
-

Có Albumin nước tiểu (tỷ lệ albumin/creatinine nước tiểu >30mg/g hoặc

-


albumin nước tiểu 24 giờ > 30mg/24 giờ)
Hồng cầu niệu
Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối loạn chức năng ống thận
Bất thường về mô bệnh học thận

15


16

-

Xét nghiệm hình ảnh phát hiện thận tiết niệu bất thường
Ghép thận
Và/ hoặc giảm mức lọc cầu thận (Glomerular filtration rate: GFR) <

60ml/ph/1, 73 m² (xếp loại G3a-G5) từ 3 tháng trở lên
Trong đó protein niệu kéo dài và liên tục là một trong những dấu ấn thường gặp
và quan trọng trong việc xác định có tổn thương thận trong thực hành lâm sàng[97].
Với mức lọc cầu thận được đánh giá dựa vào độ thanh lọc creatinin ước tính
theo công thức Cockcroft Gault hoặc dựa vào độ lọc cầu thận ước tính (estimated
GFR, eGFR) dựa vào công thức MDRD.
-

Công thức Cockcroft Gault ước đoán độ thanh lọc creatinine từ creatinine
huyết thanh:
140 – tuổi(năm) x W(trọng lượng cơ thể) x k

Clcr (ml/ph) =
0, 814 x nồng độ Creatinin máu (micromole /l)

Hệ số k =1, 00 (đối với nam) và k = 0, 85 (đối với nữ)
-

Công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) ước đoán mức lọc
cầu thận(estimated GFR, eGFR) từ creatinine huyết thanh
MLCT (ml/phút/1, 73m2 da)= 186x (creatinin máu)- 1, 154 x tuổi- 0, 203
Nhân với 0, 742 nếu là nữ.

1.2.2. Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn
Năm 2002, NKF-KDOQI (National Kidney Foundation – Kidney Disease
Outcomes Quality Initiatives) phân loại bệnh thận mạn thành 5 giai đoạn dựa vào
GFR [96-97]
Bảng 1.2. Các giai đoạn của bệnh thận mạn
Giai đoạn

16

MLCT


17

Giai đoạn 1:Tổn thương thận với MLCT bình
thường hoặc tăng
Giai đoạn 2: Tổn thương thận với MLCT giảm nhẹ
Giai đoạn 3: GiảmMLCT trung bình
Giai đoạn 4: Giảm MLCT nặng
Giai đoạn 5:Bệnh thận mạn giai đoạn cuối

(ml/phút/1, 73m2 da)

≥90

60-89
30-59
15-29
<15 hoặc phải điều trị thận
nhân tạo
Năm 2012, KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) của Hội
Thận học quốc tế, giai đoạn 3 được tách thành 3a và 3b, kèm theo bổ sung albumin
niệu vào trong bảng phân loại như sau:

17


18

Cần lưu ý mức lọc cầu thận chỉ phản ảnh chính xác giai đoạn Bệnh thận mạn
khi chức năng thận ổn định (không thay đổi trong 3 tháng xét nghiệm lặp lại) và sau
khi đã loại bỏ các yếu tố làm nặng thêm tạm thời tình trạng suy thận.
1.2.3. Nguyên nhân bệnh thận mạn
Dựa vào lâm sàng, tiền sử cá nhân, gia đình, hoàn cảnh xã hội, yếu tố môi
trường, thuốc dùng, khám lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa, hình ảnh học, và thậm
chí sinh thiết thận để chẩn đoán nguyên nhân bệnh thận mạn.
Theo Hội Thận học Quốc Tế KDIGO năm 2012, nguyên nhân bệnh thận
mạn được phân dựa vào vị trí tổn thương giải phẫu học và bệnh căn nguyên chủ yếu
tại thận, hoặc thứ phát sau các bệnh lý toàn thân (bảng 2) [96]
Bảng 1.3: Phân loại nguyên nhân bệnh thận mạn ( theo KDIGO 2012)
Nguyên nhân

Bệnh thận nguyên phát


Bệnh thận thứ phát sau bệnh
toàn thân

Bệnh cầu thận

Bệnh cầu thận tổn thương tối,
bệnh cầu thận màng, …

Đái tháo đường, thuốc, bệnh
ác tính, bệnh tự miễn

Bệnh ống thận mô kẽ

Nhiễm trùng tiểu, bệnh
thận tắc nghẽn, sỏi niệu

Bệnh tự miễn, bệnh thận
do thuốc, đa u tủy

Bệnh mạch máu thận

Viêm mạch máu do ANCA, Xơ vữa động mạch, tăng
loạn dưỡng xơ cơ
huyết áp, thuyên tắc do
cholesterol

Bệnh nang thận và
bệnh thận bấm sinh


Thiểu sản thận, nang tủy thận Bệnh thận đa nang, hội chứng
Alport

18


19

1.2.4. Tiến triển của bệnh thận mạn
Bệnh thận mạn có tiến triển suy giảm chức năng thận chậm trong nhiều năm
và không hồi phục đến giai đoạn cuối. Nếu người bình thường không bệnh thận, sau
30 tuổi, mỗi năm theo sinh lý, mức lọc cầu thận giảm trung bình 1ml/ph/1, 73m² thì
bệnh thận mạn được gọi là tiến triển nhanhkhi mỗi năm mất≥ 5ml/ph/1, 73 m² [96].
Các bệnh thận mạn tính dù là bệnh lý ban đầu ở cầu thận, kẽ thận, mạch
máu thận hay bệnh thận bẩm sinh, di truyền thường tiến triển làm mất dần chức
năng thận đến khi suy thận giai đoạn cuối. Thời gian tiến triển từ khi bị bệnh thận
dẫn đến suy thận giai đoạn cuối có thể nhanh hay chậm, vài tuần hoặc vài tháng đối
với viêm cầu thận hình liềm ngoài mao mạch, cho đến 5 - 10 năm đối với các bệnh
cầu thận nguyên phát, cũng có thể 15 - 20 năm sau [98].
Trong quá trình tiến triển của bệnh, có những đợt bệnh tiến triển nặng. Mỗi
đợt bệnh tiến triển nặng, số lượng nephron chức năng bị tổn thương và bị loại khỏi
vòng chức năng tăng đột biến, làm chức năng thận giảm nhanh hơn. Càng nhiều
đợt bệnh tiến triển nặng thì càng nhanh dẫn đến suy thận giai đoạn cuối. Bình
thường nếu không có các đợt tiến triển nặng của bệnh, thì chức năng thận giảm dần
tương đối đều theo thời gian. Có nhiều yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến tiến triển của
bệnh thận mạn nói chung và suy thận mạn nói riêng, có những yếu tố nguy cơ thay
đổi được và có những yếu tố nguy cơ không thay đổi được. Việc tác động của
người thầy thuốc và bệnh nhân chủ yếu là vào nhóm nguy cơ có thể thay đổ i được
với mục đích duy trì ổn định mức lọc cầu thận đang có và làm chậm sự tiến triển
của quá trình suy thận đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối [97].

1.2.5. Các yếu tố ảnh hưởng lên tiển triển của bệnh thận mạn [96] : 2 nhóm
Nhóm yếu tố không thay đổi được

19


20

-

Tuổi: người lớn tuổi tiến triển bệnh nhanh hơn người trẻ

-

Giới tính: nam tiến triển bệnh thận nhanh hơn nữ
Chủng tộc:người da đen mắc bệnh đái tháo đường nguy cơ suy thận mạn giai

-

đoạn cuối tăng gấp 2-3 lần nhiều hơn người da trắng
Yếu tố di truyền: Thận của trẻ sanh nhẹ cân (dưới 2500 g), sanh thiếu tháng,
thận của trẻ có mẹ bị bệnh hoặc dùng thuốc độc thận trong thai kỳ nhạy cảm

-

với tổn thương hơn trẻ khác
Chức năng thận nền lúc phát hiện bệnh đã giảm.

Nhóm yếu tố có thể thay đổi được
-


Mức độ protein niệu: protein niệu càng nhiều thì tốc độ suy thận càng nhanh
Bệnh thận căn nguyên: đái tháo đường, bệnh cầu thận có tiến triển suy

-

thận nhanh hơn tăng huyết áp, bệnh ống thận mô kẽ.
Mức độ tổn thương ống thận mô kẽ trên sinh thiết thận càng nhiều thì suy thận

-

càng nhanh
Tăng lipid máu

Hút thuốc lá làm thúc đẩy quá trình xơ hóa cầu thận, ống thận và mạch máu
1.3. Saropenia trong bệnh thận mạn tính
Sự mất khối lượng cơ trong bệnh thận mạn tính được xem là một yếu tố phức
tạp quan trọng có liên quan đến sự hình thành sarcopenia. Có sự liên quan giữa
sarcopenia và các giai đoạn của CKD và sự liên kết này chịu ảnh hưởng của tuổi
tác,tình trạng kinh tế xã hội thấp, thiếu hoạt động, lượng carbonhydrat thấp, chất
béo và protein thấp,tăng canxi máu, thiếu vitamin D, tăng huyết áp và kháng
insulin. Điều trị sarcopenia ở bệnh nhân CKD bao gồm tập luyện, chỉnh sửa toan
chuyển hóa, điều tri thay thế hoocmon và kháng Insulin [7].
1.2.1. Các cơ chế hình thành sarcopenia ở bệnh nhân CKD [7].
Sự bất thường cơ bắp ở CKD
Mệt mỏi cơ và mệt mỏi thường xuyên được báo cáo ở bệnh nhân CKD và có
nhiều cơ chế gây ra như: sự mất cân bằng hoocmon, suy dinh dưỡng, cạn kiệt ATP
và glucogen, vận chuyển oxy không đầy đủ.Đó là kết quả của thiếu máu, toan
chuyển hóa, rối loạn điện giải, thay đổi lối sống, lãng phí cơ và suy nhược do teo
sợi cơ.

20


21

Cơ chế mất protein cơ
Ở bệnh nhân CKD, cơ chế góp phần mất mát khối lượng cơ là đa dạng và
tương tự sarcopenia, liên quan đến hoocmon và miễn dịch học.Nguyên nhân bao
gồm: sự thay đổi tế bào, viêm, nhiễm toan chuyển hóa, giảm protein, không hoạt
động thể chất, tăng Angiotesin II, biến đổi bất thường Insulin/ IGF-1 và trong
myostatin, giảm chức năng các tế bào vệ tinh.Hầu hết các cơ chế kích thích ATP
phụ thuốc USP( Ubiquitin x proteasome system) được công nhận là hình thức mất
cơ quan trọng.
Sự suy giảm các tế bào vệ tinh
Sau khi cơ bị thương, các tế bào vệ tinh được kích hoạt và thể hiện bản sao
MyoD và myogenin trên bề mặt của chúng, dẫn đến hình thành và tăng sinh
myoblast.Các tế bào này phân biệt, hình thành các sợi cơ mới để sửa chữa các sợi
cơ bị hư. Trong CKD, chức năng các tế bào vệ tinh bị suy giảm, tạo ra các mức thấp
Myogenin và protein MyoD cản trở hồi phục cơ.
Quá trình viêm
Trong CKD có mức lưu thông cao các dấu hiệu viêm như CRP, IL-6, TNF-α, và
viêm là nguyên nhân chính gây lãng phí cơ. Cơ chế có thể là viêm cảm ứng dẫn đường
NFkβ, ức chế Insulin tổng hợp protein,những thay đổi insulin/IGF-1.Viêm cũng gây
tổn thương cơ thông qua kích hoạt hệ thống USP làm giảm protein cơ.
ATP phụ thuộc USP( Ubiquitin x proteasome system)
Sự phân tách protein phụ thuộc ATP thông qua hệ thống USP ( Ubiquitin x
proteasome system) là nguyên nhân chính gây suy thoái cơ bắp trong CKD. Viêm
và toan chuyển hóa đóng vai trò quan trọng trong kích hoạt USP.
Toan chuyển hóa
Acid chuyển hóa kích hoạt USP gây ra mất protein cơ, mất calo và

protein(CPL) thông qua sự xuống cấp và giảm tổng hợp protein.
Thay đổi Vitamin D
Một số quan sát cũng cho thấy vai trò của vitamin D trong bệnh nhân CKD
Thay đổi trên Angiotesin II

21


22

Hệ Renin- Angiotesin II được kích hoạt trong CKD dẫn đến kích hoạt
caspase-3 trog cơ xương làm phân cắt actin. Angiotesin II cũng có thể phân cắt
protein bằng cách giảm mức IGF-1 và kích hoạt TGF-β. Đó là cơ chế chính của sự
mất mát cơ bắp.
Thay đổi sự thèm ăn
Biếng ăn là một sự thay đổi phổ biến và phức tạp trong CKD.Nguyên nhân
chính là sự rối loạn hoạt động của các hoocmon quy định sự thèm ăn như Leptin và
Ghrelin, giảm khả năng phân biệt mùi vị,liên quan đến triệu chứng đường tiêu hóa
như nôn mửa, trầm cảm, sự bất ổn định về huyết động do phơi nhiễm với các tác
nhân gây hạ huyết áp hoặc thẩm tách máu và trong quá trình thẩm phân phúc mạc.
Thay đổi trên hoocmon sinh dục
Hơn 60% bệnh nhân CKD tiến triển có nồng độ testosterone huyết thanh
thấp,có thể góp phần làm mất khối cơ. Cơ chế có thể là testosteron thấp làm IGF-1
thay đổi và tăng nồng độ myostatin dẫn đến dị hóa cơ. Ở phụ nữ bị CKD, sự thiếu
hụt estrogen ở giai đoạn đầu của bệnh có thể dẫn đến giảm sức mạnh cơ.
Thay đổi trên GH
CKD có liên quan đến kháng GH và được coi là nguyên nhân tiềm tàng của
tăng dị hóa protein và tổn thương cơ xương.
Thay đổi insulin
CKD có liên quan đến sự kháng insulin ở giai đoạn sớm của bệnh khi cầu thận

lọc vẫn bình thường. Thiếu vitamin D và thiếu máu có thể góp phần tăng kháng insulin.
Kháng insulin liên quan đến mất protein cơ chủ yếu qua con đường USP.
Mất calo và protein (CPL)
Nguyên nhân mất CPL trong CKD rất phức tạp, bao gồm viêm, bệnh liên
quan đến tăng dị hóa, có thể xảy ra cùng với CKD; mất các chất dinh dưỡng thông
qua việc thẩm tách, trao đổi chất, nhiễm toan, kháng insulin, GH và IFG-1, tăng
bạch cầu, cường giáp, mất máu trong quá trình thẩm phân.
Lối sống tĩnh tại, ít vận động
Bệnh nhân CKD trải qua cuộc chạy thận có giảm mức độ hoạt động thể chất

22


23

có thể dẫn đến mất protein cơ và chứng teo cơ qua một cơ chế phức tạp bao gồm
không hoạt động thể chất và thiếu luyện tập.
Thay đổi trên myostatin và follistatin:
Myostatin và follistatin là những thành viên của TGF-β. Biểu hiện myostatin
tăng lên ở niệu quản đại diện cho tác động tiêu cực đến khối lượng và sự tăng
trưởng cơ xương dẫn đến teo cơ. Follistatin là một glycoprotein, trước đây đã được
công nhận là protein ức chế FSH, là một chất đối kháng mạnh myostatin, góp phần
cải thiện khối lượng cơ.Miyamoto và cộng sự [99] đã báo cáo rằng bệnh nhân bị
CKD mức follistatin không bị thay đổi ngoại trừ những bệnh nhân đó có nhiều sự
lãng phí cơ và hoạt động viêm, đã có mối liên hệ tiêu cực với sức mạnh cơ và mật
độ xương. Chiến lược làm tăng khối lượng và sức mạnh cơ của follistatin do gây ức
chế myostatin có thể đại diện cho phương pháp điều trị tiềm tàng trong teo cơ xảy ra
khi mất nước và trong các điều kiện khác.
1.3.2. Các biện pháp phòng ngừa và can thiệp sarcopenia ở bệnh nhân CKD
[7],bao gồm:

Các bài tập sức mạnh
Bổ sung dinh dưỡng
Sửa chữa toan chuyển hóa
Testosteron
Sửa chữa kháng insulin
1.4. Một số yếu tố liên quan đến sarcopenia trên người cao tuổi

- Tuổi tác:
Cơ của con người luôn có những thay đổi liên tục. Khi chúng ta già đi,
những thay đổi đáng kể về khối lượng cơ và chất lượng diễn ra. Sau khoảng 50 tuổi,
khối lượng cơ giảm với tỷ lệ hàng năm 1-2% [100]. Sự suy giảm sức mạnh của cơ
thậm chí còn cao hơn, lên đến 1, 5% mỗi năm giữa tuổi 50 và 60 và 3% mỗi năm
sau tuổi 60. Phần lớn các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ Sarcopenia tăng theo tuổi,tuổi
càng cao tỷ lệ sarcopenia càng tăng. [25-57-101-102]. Tính trung bình, ước tính có
5-13% người cao tuổi từ 60-70 tuổi bị sarcopenia, và con số này tăng lên 11-50%
23


24

đối với những người từ 80 tuổi trở lên [103].

- Béo phì
Sự liên quan giữa sarcopenia và béo phì, còn được gọi là sarcopenic.Béo phì
có thể ảnh hưởng tới sức mạnh cơ bắp, có thể là do sự xâm nhập lipid trong các mô
cơ, làm giảm tổng hợp protein cơ. Béo phì dường như đóng góp đáng kể vào sự
xuất hiện của những kết quả không thuận lợi bao gồm giảm chức năng thể chất
[104], [105]

- Ngã:

Ngã rất phổ biến ở người cao tuổi và là nguyên nhân hàng đầu của các
thương tích nghiêm trọng ở người già như chấn thương sọ não,gãy xương,có thể dẫn
đến tàn phế thậm chí là tử vong.Trong cộng đồng mỗi năm cứ 3 người trên 65 tuổi
thì 1 người ngã,tuổi càng cao thì tỷ lệ ngã càng tăng.Ngã gây ra tử vong và bệnh tật
đáng kể.Khoảng 3/4 số ca tử vong do ngã ở Mỹ chiếm khoảng 13% dân số từ 65
tuổi trở lên.Tỷ lệ tử vong do ngã liên tục tăng khi tuổi cao,đặc biệt là trên 70
tuổi.Các cá nhân đã ngã có nguy cơ ngã lần nữa gấp 3 lần [106].Do tần suất cao và
hậu quả của ngã đối với tình trạng sức khỏe và chức năng nên gánh nặng chi phí
chăm sóc sức khỏe người cao tuổi ngày càng tăng,Khoảng 6% chi phí y tế cho
người già ở Mỹ do chấn thương liên quan đến ngã [107].Sarcopenia có liên quan
đến việc ngã ở người cao tuổi,gây ra những hậu quả nghiêm trọng đến sức khỏe
người cao tuổi. Các can thiệp phòng ngừa Sarcopenia có thể góp phần giúp ngăn
ngừa ngã ở người cao tuổi [108].

- Hội chứng dễ tổn thương:
Sarcopenia đóng một vai trò nổi bật trong nguyên nhân và bệnh sinh của
hội chứng dễ tổn thương, liên quan đến kết cục phải nhập viện, gia tăng bệnh tật,
tàn tật và tử vong [109-110].

- Đái tháo đường type 2:
ĐTĐ type2 từ lâu đã được biết rằng có nguy cơ cao gây ra khuyết tật thể chất
ở người cao tuổi. Và một số nghiên cứu cũng đã cho thấy rằng các bệnh nhân
T2DM cho thấy sự mất khối lượng cơ, sức mạnh, và chức năng của cơ thể với cao
hơn ở những cá nhân không ĐTĐ[111-112].
24


25

Cơ chế cơ bản của sarcopenia ở người lớn tuổi ĐTĐ type 2 không rõ

ràng. Có thể do giảm IGF-1 l gây giảm sự phát triển cơ và khối lượng cơ ở bệnh
nhân ĐTĐ. Ngoài ra các cơ chế khác bổ sung mối liên quan sarcopenia và ĐTĐ
bao gồm tình trạng kháng insulin, các cytokines viêm, stress oxy hóa, và rối loạn
chức năng ty lạp thể [113-115].

- Thu nhập thấp:
Baumgartner và cộng sự nhận thấy trong một cộng đồng ở New Mexico thu
nhập thấp (ít hơn 323.50 USD mỗi tháng) có liên quan đến sarcopenia ở cả nam giới
và phụ nữ. Điều này góp phần tăng cường vai trò của yếu tố kinh tế xã hội trong
hội chứng này [73].

- Hút thuốc lá
Một số nghiên cứu cho thấy hút thuốc lá có liên quan đến sarcopenia [20116]. Hút thuốc có thể làm giảm năng lượng để hoạt động cơ bắp của cơ thể do một
số yếu tố: a) giảm lưu lượng máu đến các cơ trong lúc nghỉ ngơi và trong một số
loại co cơ ; b) Không có khả năng loại bỏ các sản phẩm chuyển hoá của hệ thống
tuần hoàn và cơ; và c) cung cấp năng lượng và oxy không đủ cho các quá trình trao
đổi chất [117-118]. Tất cả những thay đổi liên quan đến lão hóa cùng với tình trạng
hút thuốc sẽ làm tăng sự mệt mỏi cơ bắp và tăng dị hóa protein dẫn đến giảm cả
khối lượng và chức năng cơ [119].

- Suy dinh dưỡng
Suy dinh dưỡng là hậu quả của sự thiếu hụt năng lượng và protein có ảnh
hưởng bất lợi đến thành phần cơ thể [120]. Sự thiếu hụt dinh dưỡng cần thiết kích
hoạt hệ thống miễn dịch và làm tăng sự tổng hợp các cytokine viêm làm khuếch đại
các điều kiện catabolic mãn tính làm giảm khối lượng cơ, và do đó ảnh hưởng đến
chức năng của cơ thể [121].
-

Sự suy giảm nhận thức
Sự suy giảm nhận thức củng cố và nhấn mạnh những thay đổi trong hệ thần kinh

trung ương và ngoại biên dẫn đến sự thay đổi về mức độ và hoạt động của các
chất dẫn truyền thần kinh, thay đổi đường dẫn truyền thần kinh cơ và mô cơ, cùng
với sự phân bố không đều của oxy não làm giảm các đơn vị vận hành và giảm khả

25