BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
KHOA CÔNG NGHỆ SINH HỌC

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP
ĐÁNH GIÁ RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID Ở NGƯỜI
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE II TRÊN 60 TUỔI

Ngành học

: CÔNG NGHỆ SINH HỌC

Sinh viên thực hiện : HOÀNG LÊ NGỌC BÍCH
Niên khóa

: 2006 – 2010

Tháng 7/2010


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
KHOA CÔNG NGHỆ SINH HỌC

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP
ĐÁNH GIÁ RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID Ở NGƯỜI
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE II TRÊN 60 TUỔI

Hướng dẫn khoa học

Sinh viên thực hiện

ThS. HỒ VĂN SƠN

HOÀNG LÊ NGỌC BÍCH

Tháng 7/2010


LỜI CẢM ƠN

Đầu tiên em xin cảm ơn quý thầy cô trong Bộ môn Công nghệ sinh học, trường
Đại học Nông lâm TP HCM đã tận tình chỉ dạy và giúp đỡ em trong quá trình học tập.
Em xin chân thành cảm ơn Thạc sĩ Hồ Văn Sơn, Chủ nhiệm khoa Sinh hóa Bệnh
viện 175 đã tận tình giúp đỡ, hướng dẫn và động viên em trong quá trình thực hiện đề
tài. Em cũng xin cảm ơn tập thể cán bộ khoa Sinh hóa Bệnh viện 175 đã nhiệt tình giúp
đỡ em trong thời gian thực tập tại bệnh viện.
Cảm ơn bạn bè trong và ngoài lớp đã giúp đỡ tôi về mặt tinh thần cũng như đóng góp ý
kiến để tôi hoàn thành khóa luận tốt nghiệp này.

i


TÓM TẮT

Đái tháo đường là một bệnh do rối loạn chuyển hóa hydratcarbon khi hormone
insulin của tuyến tụy bị thiếu hoặc giảm tác động trong cơ thể. Đái tháo đường thường đi
kèm với rối loạn chuyển hóa lipid là yếu tố nguy cơ chính gây xơ vữa động mạch; là
nguyên nhân hàng đầu gây các biến chứng mạch vành, tai biến mạch máu não. Nghiên
cứu cho thấy bệnh nhân đái tháo đường type II có nồng độ triglyceride máu cao thì nguy
cơ biến chứng mạch vành tăng gấp đôi.

Nhằm đánh giá rối loạn chuyển hóa lipid ở người đái tháo đường type II trên 60
tuổi, chúng tôi đã khảo sát 110 bệnh nhân đái tháo đường type II, chia thành 2 nhóm trên
60 tuổi và dưới 60 tuổi, thực hiện các xét nghiệm thường quy ( Triglyceride, Cholesterol
Total, High Density Lipoprotein – Cholesterol, Low Density Lipoprotein – Cholesterol).
Kết quả cho thấy rối loạn chuyển hóa lipid ở người đái tháo đường hơn 60 tuổi diễn ra rõ
rệt hơn người đái tháo đường dưới 60 tuổi, kiểu rối loạn thường gặp là type II b. Cho
nên cần những biện pháp kiểm soát tốt đường huyết và tình trạng rối loạn chuyển hóa
lipid.

ii


SUMMARY

Subject title: “ Evaluate lipid metabolism disordering with diabetes type II over
60 years old “.
Diabetes is a disease caused by disordering hydrocarbon metabolic when
hormone insulin of the pancreatic is missed or reduced affects in the body. Diabetes is
often associated with disorder of lipid metabolism which is the main factor causing
atherosclerosis. It also leads coronary complications and cerebral vascular accident ...
The study showed that patients with diabetes Type II have high blood triglyceride levels,
the risk of coronary complications doubles. To evaluate lipid metabolism disordering
with diabetes type II over 60 years old, we have surveyed 110 patients with diabetes
type II. We divided them into two groups: above age 60 and under age 60 to perform
regular tests which are TG, CT, HDL-C, LDL-C, etc. The results showed that lipid
metabolism disordering in people with diabetes over age 60 occurred more obviously
than the under 60. The common is type II b; therefore we need some methods to control
blood sugar and disordering of lipid metabolism.

iii



MỤC LỤC
Trang
Lời cảm ơn…………………………………………………………………………i
Tóm tắt…………………………………………………………………………….ii
Summary…………………………………………………………………………..iii
Danh sách chữ viết tắt…………………………………………………………….vi
Danh sách các bảng……………………………………………………………....vii
Danh sách các hình…………………………………………………………….....vii
Chương 1 MỞ ĐẦU ................................................................................................ 1
1.1. Đặt vấn đề .......................................................................................................... 1
1.2. Yêu cầu của đề tài.............................................................................................. 2
1.3. Nội dung thực hiện ............................................................................................ 2
Chương 2 TỔNG QUAN TÀI LIỆU ........................................................................ 3
2.1. Giải phẫu sinh lý của tụy và vai trò của tụy trong chuyển hóa glucose ............ 3
2.2. Chuyển hóa glucid trong cơ thể ......................................................................... 5
2.3. Đại cương về đái tháo đường ............................................................................ 7
2.4. Chuyển hóa lipid trong cơ thể ........................................................................... 9
2.4.1. Lipoprotein ................................................................................................... 10
2.4.1.1. Cấu trúc...................................................................................................... 10
2.4.1.2. Phân loại LP .............................................................................................. 11
2.4.1.3. Thành phần và tính chất của lipoprotein ................................................... 11
2.4.2. Các apoprotein .............................................................................................. 12
2.4.3. Chuyển hóa lipoprotein ................................................................................ 15
2.4.3.1. Các thụ thể tham gia trong chuyển hóa lipoprotein................................... 15
2.4.3.2. Các enzyme và protein vận chuyển ........................................................... 15
2.4.3.3. Đường di chuyển của lipoprotein ............................................................. 16
2.5. Rối loạn chuyển hóa lipid ................................................................................ 17
2.5.1. Phân loại ....................................................................................................... 17

2.5.1.1. Phân loại theo các thành phần lipid ........................................................... 17
2.5.1.2. Phân loại theo các thành phần lipoprotein máu ......................................... 17

iv


2.5.2. Rối loạn chuyển hóa lipid và lipoprotein ở bệnh nhân ĐTĐ type II ............ 18
2.5.2.1.Tăng triglyceride máu................................................................................. 20
2.5.2.2. Mức HDL cholesterol giảm ....................................................................... 21
2.5.2.3. LDL nhỏ đậm đặc trong ĐTĐ type II........................................................ 21
2.6. Nguyên lý các xét nghiệm ............................................................................... 23
Chương 3 VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............................. 25
3.1. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ................................................................... 25
3.2. Vật liệu ............................................................................................................ 25
3.2.1. Bệnh phẩm ............................................................................................................ 25
3.2.2. Thiết bị ................................................................................................................... 25
3.3. Phương pháp nghiên cứu ................................................................................. 25
3.3.1. Phương pháp nghiên cứu .............................................................................. 25
3.3.2 Phương pháp thu thập số liệu ........................................................................ 25
Chương 4 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN ............................................................... 27
4.1. Kết quả ............................................................................................................. 27
4.1.1. Tình hình bệnh nhân ..................................................................................... 27
4.1.2. Nồng độ glucose máu của hai nhóm nghiên cứu.......................................... 27
4.1.3. Nồng độ của các thành phần lipid máu ở hai nhóm nghiên cứu .................. 28
4.1.4. Nồng độ ure, creatinin máu ở hai nhóm nghiên cứu .................................... 28
4.1.5. Nồng độ men gan SGOT, SGPT ở hai nhóm nghiên cứu ............................ 28
4.2. Thảo luận ......................................................................................................... 29
4.2.1. Vấn đề đường huyết trên bệnh nhân đái tháo đường type II ........................ 29
4.2.2. Rối loạn chuyển hóa lipid ở người đái tháo đường type II........................... 29
4.2.3. Ảnh hưởng của đái tháo đường lên chức năng thận, gan ............................. 31

Chương 5 KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ......................................................................... 33
5.1. Kết luận ..................................................................................................................... 33
5.2. Đề nghị ............................................................................................................ 33
TÀI LIỆU THAM KHẢO ...................................................................................... 35

v


DANH SÁCH CÁC CHỮ VIẾT TẮT

Apo B: Apoprotein B
CT: Cholesterol total – Cholesterol toàn phần
CETP: Cholesterol Ester Tranfer Protein – Protein vận chuyển Cholesterol Ester
DCCT: The Diabetes Control and Complication Trial
ĐTĐ: Đái tháo đường
HMG CoA reductase: Hydroxy Methy Glutaryl Coenzyme-A reductase
HDL: High Density Lipoprotein – Lipoprotein có tỉ trọng cao
HL: Hepatic Lipase
IDL: Indermediate Density Lipoprotein – Lipoprotein có tỉ trọng trung gian
IDF: International Diabetes Federation – Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế
LCAT: Enzyme Lecithin Cholesterol Acyl Tranferase
LDL: Low Density Lipoprotein – Lipoprotein có tỷ trọng thấp
LP: Lipoprotein
Lp(a): Lipoprotein a
PROCAM: Prospective Cardiovascular Munster
VLDL: Very Low Density Lipoprotein – Lipoprotein có tỷ trọng rất thấp

vi



DANH SÁCH CÁC BẢNG
Trang
Bảng 2.1 Thành phần apoprotein của lipoprotein………………………..…….…….13
Bảng 2.2 Chức năng chuyển hóa của apoprotein……………………..…………...…14
Bảng 2.3 Cơ chế bệnh sinh của rối loạn chuyển hóa lipid…...………..….……….....20
Bảng 4.1 Tỷ lệ giới ở hai nhóm nghiên cứu……….…………………………............27
Báng 4.2 Nồng độ glucose máu ở hai nhóm nghiên cứu……………………………..27
Bảng 4.3 Nồng độ các thành phần lipid máu ở hai nhóm nghiên cứu…………….....28
Bảng 4.4 Giá trị sinh lý của các thành phần lipid………………….…………...........28
Bảng 4.5 Nồng độ ure, creatinin máu ở hai nhóm nghiên cứu…………...……….....28
Bảng 4.6 Nồng độ men gan ở hai nhóm nghiên cứu…………………………….........28

DANH SÁCH CÁC HÌNH
Trang
Hình 2.1 Vị trí của tuyến tụy trong cơ thể…….………………………..………..…..…3
Hình 2.2 Giải phẫu học tuyến tụy……………………………………..…………..…....4
Hình 2.3 Cấu trúc của lipoprotein………………………………………..…….…..…10
Hình 2.4 Đường di chuyển của lipoprotein……….…………………………..…...….16

vii


Chương 1 MỞ ĐẦU
1.1. Đặt vấn đề
Thế kỷ XXI là thế kỷ của các bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hóa, trong đó bệnh
đái tháo đường đang gia tăng nhanh chóng và trở thành vấn đề cấp thiết của toàn nhân
loại. Đái tháo đường- thuật ngữ Y khoa là Diabetes mellitus – là một bệnh do rối loạn
chuyển hóa hydradcacbon khi hormon Insulin của tuyến tụy bị thiếu hay giảm tác động
trong cơ thể. Đái tháo đường là một trong những nguyên nhân chính của nhiều bệnh
hiểm nghèo, điển hình là bệnh mạch vành tim, tai biến mạch máu não, mù mắt, suy

thận, hoại thư… Bệnh đái tháo đường diễn biến âm thầm, có vẻ không nguy hiểm
nhưng có thể gây tàn phế cho người bệnh (Tạ Văn Bình,17/5/2007).
Đái tháo đường là gánh nặng lớn của toàn nhân loại. Người mang bệnh ĐTĐ cần
chi phí y tế gấp từ 2 tới 3 lần người không có bệnh, khoản chi phí dành chăm sóc người
bệnh trong độ tuổi 20-79 trên toàn thế giới ít nhất là 153 tới 286 tỷ USD/năm (2003).
Theo ước tính của Hiệp hội Đái tháo đường Quốc tế, năm 2007, thế giới chi 232 tỷ
USD tới 430 tỷ USD cho điều trị và phòng chống bệnh Đái tháo đường. Năm 2007,
tổng chi phí của nước Mỹ cho bệnh Đái tháo đường là 174 tỷ đô la Mỹ trong đó chi phí
trực tiếp chiếm 66% tức 116 tỷ đô la Mỹ và chi phí gián tiếp là 58 tỷ đô la Mỹ (Theo
Tổ chức y tế thế giới – WHO & Hiệp hội Đái tháo đường quốc tế - IDF).
Việt Nam không phải là quốc gia có tỷ lệ đái tháo đường lớn nhất thế giới,
nhưng bệnh đái tháo đường ở Việt Nam phát triển nhanh nhất thế giới. Bệnh đái tháo
đường ở nước ta ngày càng gia tăng cả về tỷ lệ, biến chứng và đối tượng mắc bệnh.
Tính toán của Hội người giáo dục bệnh đái tháo đường Việt Nam cho thấy: Tỷ lệ người
mắc bệnh đái tháo đường năm 2002 chiếm 2,7%, đến 2008 đã tăng lên 5,7% dân số. Tỷ
lệ người mắc bệnh đái tháo đường ở các thành phố lớn chiếm tỷ lệ 7,2% dân số. Đối
tượng mắc bệnh đái tháo đường thường ở độ tuổi từ 30-65, tuy nhiên hiện nay có
những bệnh nhân đái tháo đường mới chỉ 9-10 tuổi, điều này phản ánh sự trẻ hóa về
bệnh này ở nước ta.
Đái tháo đường thường đi kèm với sự thay đổi nồng độ lipid và lipoprotein trong
huyết tương là yếu tố nguy cơ chính gây xơ vữa động mạch. Những rối loạn này góp
1


phần làm gia tăng nguy cơ bệnh mạch vành, bệnh mạch não và mạch ngoại biên (tăng
gấp 2-6 lần ở người đái tháo đường ) ( Đặng Tú Cẩm, 1996).
Rối loạn chuyển hóa lipid là yếu tố quan trọng thúc đẩy xơ vữa động mạch và
đó lại là nguyên nhân hàng đầu gây các biến chứng mạch vành, tai biến mạch máu
não…Nghiên cứu ở nước ngoài cho thấy bệnh nhân đái tháo đường type II có nồng độ
triglyceride máu cao thì nguy cơ biến chứng mạch vành tăng gấp đôi. Ở Việt Nam

bệnh đái tháo đường liên quan đến rối loạn lipid loại nào, những rối loạn chuyển hóa
lipid và biến chứng ở người cao tuổi như thế nào. Tất cả những yếu tố trên rất cần cho
bác sĩ lâm sàng, giúp người thầy thuốc quyết định điều chỉnh sớm rối loạn chuyển hóa
đường máu, rối loạn chuyển hóa mỡ, ngăn cản được những biến chứng tim mạch, kéo
dài và nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân. Chính vì vậy, chúng tôi thực
hiện đề tài “Đánh giá rối loạn chuyển hóa lipid ở bệnh nhân đái tháo đường type II trên
60 tuổi”.
1.2. Yêu cầu của đề tài
-

Đánh giá các rối loạn chuyển hóa lipid ở bệnh nhân đái tháo đường type II trên 60

tuổi.
-

Xác định mối liên quan giữa rối loạn chuyển hóa lipid ở người bị đái tháo đường trên

60 tuổi với các rối loạn chức năng khác như chức năng thận, chức năng gan.
1.3. Nội dung thực hiện
• Thực hiện các xét nghiệm về đường máu, lipid, chức năng gan, thận trên bệnh
nhân.
• Đánh giá các rối loạn chuyển hóa lipid ở bệnh nhân đái tháo đường type II trên
60 tuổi.
• Tìm hiểu mối liên quan giữa rối loạn chuyển hóa lipid ở người đái tháo đường
trên 60 tuổi với rối loạn chức năng khác như chức năng thận.

2


Chương 2 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

2.1. Giải phẫu sinh lý của tụy và vai trò của tụy trong chuyển hóa glucose
Tá tràng và tụy là hai tạng có liên hệ chặt chẽ về mặt giải phẫu, sinh lý, bệnh lý
nên thường được mô tả chung gọi là khối tá tụy. Tá tràng (duoenum) là khúc đầu của
tiểu tràng đi từ môn vị đến góc tá hỗng tràng (flocura duodenojejunnalis ). Tụy đi từ
phần xuống tá tràng đến cuống lách, nằm vắt ngang trước cột sống thắt lưng, chếch lên
trên sang trái, phần lớn tụy ở tầng trên mạc treo kết tràng ngang, một phần nhỏ ở dưới
mạc treo này.
Tụy có hình giống một cái búa gồm 3 phần: đầu, thân và đuôi. Đầu tụy dẹt, gần
hình vuông, có tá tràng vây quanh, đầu dưới tách ra một mỏm gọi là mỏm móc. Đầu tụy
có tá tràng quay quanh, ống mật chủ và các mạch máu đi vào tụy và tá tràng nên đầu và
thân tụy cố định. Giữa đầu tụy và thân tụy có khuyết tụy. Từ khuyết tụy chếch lên trên
sang trái có hai chiều cong: lõm ra trước ôm cột sống, lõm ra sau ôm dạ dày. Thân tụy
có 3 mặt và 3 bờ: mặt trước, mặt sau, mặt dưới, bờ trên, bờ dưới và bờ trước. Đuôi tụy
như một lưỡi tiếp nối theo thân tụy, phía trên và trước đuôi có động mạch lách chạy qua.
Kích thước tụy thay đổi, trung bình dài 15cm, cao 6cm, dày 3cm và nặng 80g. Tổ chức
của tụy mềm và có màu trắng hồng.

Hình 2.1 Vị trí của tuyến tụy trong cơ thể
(Nguồn: />3


Tụy là một tuyến pha, tức vừa là một tuyến nội tiết vừa là tuyến ngoại tiết.
- Chức năng nội tiết: Nằm trong nhu mô của tụy ngoại tiết là các nhóm nhỏ tế bào gọi là
tiểu đảo tụy hay tiểu đảo Langerhans. Các tiểu đảo này là phần nội tiết của tuyến tụy có
chức năng tiết các hormone quan trọng là insulin, glucagon, và các hormone khác. Các
tiểu đảo tụy chứa ba loại tế bào chính là: tế bào alpha , tế bào beta, và tế bào delta .
Trong ba loại này thì tế bào beta chiếm số lượng nhiều nhất và sản xuất insulin. Các tế
bào alpha sản xuất glucagon và tế bào delta sản xuất somatostatin. Somatostatin có tác
dụng làm giảm nồng độ của glucagon và insulin trong máu. Insulin có tác dụng làm
giảm đường huyết. Nếu thiếu sẽ gây rối loạn trao đổi Gluxit, làm tăng đường huyết, gây

bệnh đái tháo đường. Glucagon có tác dụng làm tăng đường huyết, tăng cường phân
giải glycogen thành glucose.
- Chức năng ngoại tiết: Tụy được bao bọc bởi bao tụy. Bao tụy cũng có tác dụng phân
chia tụy thành các tiểu thùy. Nhu mô của tụy được cấu tạo bởi các tế bào tụy ngoại tiết.
Các tế bào này chứa đựng rất nhiều các hạt nhỏ chứa enzyme tiêu hóa dưới dạng tiền
chất (chủ yếu là trypsinogen, chymotrysinogen lipase tụy và amylase).

Hình 2.2 Giải phẩu học tuyến tụy.
(Nguồn: />ID=4&SpecialtyID=7).
4


Khi có kích thích thích hợp, các men tụy sẽ được tiết vào ống tụy và sau đó đổ
vào ruột non ở đoạn D2 của tá tràng. Tại đây các men enterokinase của tá tràng sẽ xúc
tác làm trypsinogen biến thành dạng hoạt động là trypsin. Trypsin là một endopeptidase
lại cắt các amino acid của chymotrypsinogen thành dạnh hoạt động chymotrypsin. Men
này lại cắt các polypeptide trong thức ăn thành các đơn vị nhỏ có thể hấp thu được qua
niêm mạc ruột. Việc tụy chỉ tiết các men dưới dạng tiền chất hay dạng không hoạt động
có ý nghĩa hết sức quan trọng vì các men hoạt động có khả năng tiêu hủy protein của
chính tuyến tụy.
Dịch tụy là nguồn chứa các men tiêu hóa mỡ và protein còn niêm mạc ruột lại có
các men tiêu hóa được đường. Dịch tụy cũng chứa các ion bicarbonate có tính kiềm để
trung hòa lượng dịch lượng acid trong thức ăn từ dạ dày đi xuống. Việc kiểm soát chức
năng ngoại tiết của tụy được thực hiên thông qua các men (enzyme) như gastrin,
cholecystokinin và secretin. Các men này được các tế bào của dạ dày và tá tràng tiết ra
dưới kích thích của thức ăn hiện diện trong ống tiêu hóa và bởi chính dịch tụy (Trường
đại học Y Dược, 2008).
2.2. Chuyển hóa glucid trong cơ thể
Chuyển hóa glucid là một trong những chuyển hóa quan trọng nhất của cơ thể
sống. Glucose là nhiên liệu chủ yếu của hầu hết các cơ thể sống và đóng vai trò trung

tâm trong chuyển hóa. Glucose không chỉ là một nhiên liệu tuyệt vời mà còn là một
tiền chất quan trọng, có khả năng tạo nên một lượng lớn các chất chuyển hóa trung
gian, các chất cần thiết cho phản ứng tổng hợp như acid amin, nucleotide, coenzyme,
acid béo… Ở cơ thể bậc cao, glucose có 3 bộ phận chủ yếu : có thể được dự trữ dưới
dạng polysaccharide hoặc saccharose, được oxy hóa để tạo thành hợp chất ba carbon
(pyruvat) theo con đường đường phân hoặc oxy hóa để tạo thành các pentose theo con
đường pentose phosphate.
Tinh bột trong thức ăn dưới tác dụng của amylase của nước bọt và dịch tụy sẽ
bị thủy phân thành dextrin, maltose. Maltose sẽ bị thủy phân tiếp tục bởi maltase của
màng ngoài tế bào thành ruột thành glucose. Các disaccharide khác cũng được thủy
phân bằng các enzyme tương ứng của tế bào thành ruột tạo ra các monosaccharide như
glucose, fructose và galactose. Sự hấp phụ những chất này xảy ra ở phần đầu của ruột
5


non nhờ cơ chế khuếch tán hoặc cơ chế vận chuyển tích cực phụ thuộc vào sự có mặt
của ion Natri. Chúng được tập trung vào hệ thống tĩnh mạch cửa rồi vào gan. Ở gan tất
cả các dạng monosaccharide đều chuyển thành glucose để có thể sử dụng trong quá
trình chuyển hóa.
Trong tế bào của các mô, sự thoái hóa glucid bao gồm quá trình thủy phân
glucid dự trữ là glycogen thành dạng có thể sử dụng được là glucose hoặc glucose – 6
phosphate. Các phân tử này tiếp tục chuyển hóa đến các sản phẩm cuối cùng phục vụ
cho quá trình sống và hoạt động của các tế bào và mô. Sự chuyển hóa glycogen thành
glucose xảy ra chủ yếu ở các tế bào gan, và một phần ở tế bào cơ nhờ một hệ thống
enzyme bao gồm : phosphorylase (thủy phân các liên kết alpha 1,4-glucosid), enzyme
cắt nhánh (debranching enzyme). Quá trình này nhằm cung cấp glucose-6-phosphate
cho tế bào sử dụng, điều hòa nồng độ glucose trong máu. Còn quá trình thoái hóa
glucose xảy ra ở tế bào mô, khi ở dạng glucose-6-phosphate. Từ đây sự biến hóa của
phân tử glucose có thể theo 3 cách chủ yếu : theo con đường đường phân (glycolysis)
hay là sự oxy hóa glucose đến pyruvat hoặc lactate theo con đường EmbdenMeyerhof, theo con đường hexose monophosphate hay chu trình pentose phosphate,

theo con đường tạo acid glucoronic và acid ascorbic (vitamin C).
Cơ chỉ có khả năng tổng hợp glycogen từ một glucose do máu cung cấp trong
khi gan không có khả năng tổng hợp glycogen từ một glucose mà từ các ose khác và
từ các sản phẩm chuyển hóa trung gian. Sự tân tạo glucose là sự tổng hợp glucose từ
các tiền chất không phải carbonhydrat. Điểm chủ yếu để đi vào con đường này là
pyruvat, một số phản ứng biến pyruvat thành glucose giống như các phản ứng của con
đường đường phân. Tuy nhiên quá trình này cũng đòi hỏi 4 phản ứng mới, không
thuận nghịch với các phản ứng trong con đường đường phân. Đó là phản ứng pyruvat
được carboxyl hóa thành oxaloacetat, chất này sâu đó được khử carboxyl và
phosphoryl hóa thành phosphoenolpyruvat với sự tiêu tốn hai liên kết phosphate giàu
năng lượng. Hai phản ứng khác của sự tân tạo đường là sự thủy phân fructose-1,6diphosphat và glucose 6-phosphat được xúc tác bởi phosphatase đặc biệt.
Sự thoái hóa và tổng hợp glucid được điều hòa bởi bốn enzyme xúc tác ở bốn vị
trí có phản ứng không thuận nghịch là glycogen phosphorylase, hexokinase,
6


phosphofructokinase -1 và pyruvatkinase. Glycogen phosphorylase ở cơ được điều hòa
bởi cơ chế lập dị thể và hormone, trong khi enzyme này ở gan lại được điều hòa bởi
hormone và mức độ glucose trong máu. Hexokinase bị ức chế dị lập thể bởi các sản
phẩm của nó, còn pyruvatkinase bị ức chế bởi ATP. Phosphofructokinase -1 được điều
hòa bởi một phức hợp dị lập thể.
Bình thường, glucose có thể đi vào trong tế bào nhờ hoạt động của insulin –
một hormone được tiết ra bởi tế bào Langerhan của tuyến tụy. Insulin hoạt động như
một chìa khóa mở ra các vi lỗ cho phép glucose đi vào trong tế bào. Nhưng ở bệnh
nhân đái tháo đường, do bị giảm hoặc bất hoạt insulin quá trình này bị thất bại. Thay
vì vận chuyển vào trong tế bào, glucose tích tụ lại trong máu và cuối cùng thải ra ngoài
cơ thể qua đường nước tiểu. Điều này xảy ra là do tuyến tụy không sản suất đủ lượng
insulin cần thiết, các tế bào không đáp ứng với insulin một cách thích hợp hoặc vì lý
do nào đó mà insulin không phát huy được vai trò của mình mặc dù lượng tiết ra trong
cơ thể vẫn đủ. Nồng độ glucose trong máu tăng cao kéo theo nhiều biến chững nguy

hiểm cả nhất thời và lâu dài đối với người bệnh.
Một số tình trạng bệnh lý do rối loạn chuyển hóa glucid có thể gặp là bệnh đái
tháo đường, bệnh thiếu vitamin B1, các bệnh ứ glycogen và bệnh galactose máu bẩm
sinh (Nguyễn Hữu Chấn, 2001).
2.3. Đại cương về đái tháo đường
Đái tháo đường được dịch ra từ Diabetes Mellitus. “Diabetes” là từ gốc Hy
Lạp nghĩa là “siphon” ( vòi nước), tức là tạo ra nhiều nước tiểu. Từ “mellitus” là danh
từ Latin, “mel” nghĩa là mật, vì nước tiểu ngọt. Areteus ( thế kỷ 2 sau CN ) cho rằng
nguyên nhân đái tháo đường là do thận. Sau này, Thomas Wilis (1621-1675) đã phát
hiện ra nước tiểu có vị ngọt và sau này Matthew Dobson đã tìm ra đường niệu nhưng
không chứng minh được nguồn gốc của bệnh (Watkins, 1982). Và việc này được thực
hiện bởi Von Mening và Minkowski, chứng minh được việc cắt tụy gây ra ĐTĐ.
Ngày nay, với sự tiến bộ của khoa học kỹ thuật người ta đã hiểu rõ bản chất của
bệnh. Đái tháo đường là một hội chứng rối loạn chuyển hóa có tăng đường máu không
thích đáng do thiếu hoàn toàn bài tiết insulin, hay do giảm tác dụng sinh học của nó
(Karam H. John, 1997). Hệ thống phân loại bệnh đái tháo đường được công bố vào
7


năm 1979 bởi Nhóm dữ liệu Đái tháo đường Quốc gia của Hoa Kỳ (Matthew, 1995).
Và tới năm 1980 Hội đồng chuyên gia về đái tháo đường của WHO tán thành, chia đái
tháo đường ra thành hai loại chính:
Đái tháo đường type I : đái tháo đường phụ thuộc insulin (do phá hủy tế bào
Beta, dẫn tới cơ thể ngừng sản xuất insuline hoặc lượng insulin được sản xuất quá ít
không đủ để điều hòa lượng glucose có trong máu). Đái tháo đường type I chiếm
khoảng 10% các trường hợp bị đái tháo đường ở Mỹ. Đái tháo đường type I thường
gặp ở người trẻ, cũng có thể gặp ở những người lớn tuổi do tụy bị hủy hoại bởi rượu,
bệnh tật hoặc bị phẫu thuật cắt bỏ. Nó cũng có thể là kết quả của bệnh suy tế bào beta
tuyến tụy tiến triển, vốn là những tế bào sản xuất insulin. Không có insulin trong máu
có khuynh hướng dễ bị nhiễm toan ceton, có liên quan đến nhóm phù hợp mô HLA.

Những bệnh nhân bị đái tháo đường type I cần phải được điều trị bằng insulin ngoại
sinh mỗi ngày để duy trì cuộc sống (John, 1997).
Đái tháo đường type II : đái tháo đường không phụ thuộc insulin.Tụy có khả
năng sản xuất insulin được nhưng cơ thể mất khả năng sử dụng được lượng insulin này
(một phần hay hoàn toàn). Hiện tượng này đôi khi được gọi là đề kháng insulin. Cơ thể
cố gắng chống lại sự đề kháng này bằng cách chế tiết insulin nhiều hơn. Những người
bị đề kháng insulin sẽ phát triển thành bệnh đái tháo đường type II khi cơ thể của họ
không thể tiếp tục chế tiết đủ insulin để đáp ứng với nhu cầu cao hơn.
Có ít nhất 90% bệnh nhân đái tháo đường bị đái tháo đường type II. Đái tháo
đường type II thường gặp ở tuổi trưởng thành, thường là sau 45 tuổi. Nó cũng thường
được gọi là "đái tháo đường tuổi trưởng thành" hoặc "đái tháo đường không phụ thuộc
insulin". Những tên gọi này đã không còn được dùng nữa vì đái tháo đường type II
cũng có thể xảy ra ở người trẻ và một số bệnh nhân cũng cần phải sử dụng insulin để
điều trị. Đái tháo đường type II thông thường có thể kiểm soát được bằng chế độ ăn,
giảm cân, thể thao, và thuốc uống. Hơn 50% bệnh nhân đái tháo đường type II cần sử
dụng insulin để kiểm soát đường huyết ở một số giai đoạn tiến triển của bệnh.
Một số bệnh nhân không thể phân biệt rõ ràng là type I hay type II. Biểu hiện
lâm sàng thay đổi đáng kể trong cả hai type. Đôi khi, bệnh nhân type II có thể khởi

8


phát bởi nhiễm ceton acid. Tương tự, ĐTĐ type I mặc dù có đặc điểm tự miễn, nhưng
có thể khởi phát muộn và tiến triển chậm. Ngoài ra còn có những loại khác như:
• Đái tháo đường thai kỳ là một thể đái tháo đường xảy ra trong nửa cuối thai kỳ.
Mặc dù đái tháo đường thai kỳ thường sẽ khỏi sau khi sinh tuy nhiên những phụ
nữ bị bệnh này sẽ dễ bị đái tháo đường type 2 hơn những phụ nữ khác sau này.
Những phụ nữ bị đái tháo đường thai kỳ dễ sinh con to.
• Khiếm khuyết di truyền chức năng tế bào beta, khiếm khuyết di truyền tác dụng
insulin, bệnh tụy ngoại tiết (như cystic fibrosis) và thuốc hay hóa chất (như điều

trị HIV, sau ghép tạng).
Bệnh đái tháo đường gây ra nhiều biến chứng cấp và mãn tính nguy hiểm. Các
biến chứng cấp tính như hôn mê nhiễm toan ceton, hôn mê do tăng áp suất thẩm thấu,
do nhiễm acid lactic. Các biến chứng mạn tính gây tổn thương ở mạch máu lớn và
mạch máu nhỏ. Các biến chứng mạch máu lớn là một thể xơ vữa động mạch tiến triển
nhanh, biểu hiện ở động mạch vành (gây nhồi máu cơ tim), ở động mạch não (gây tai
biến mạch máu não), ở động mạch chi dưới (gây hoại thư chân). Biến chứng mạch
máu nhỏ hay bệnh vi mạch trong đái tháo đường với tổn thương ở các mao mạch biểu
hiện bằng dày màng đáy mao mạch, gây bệnh thận do đái tháo đường, bệnh võng mạc
do đái tháo đường. Bệnh vi mạch còn có thể tác động gây ra bệnh thần kinh do đái
tháo đường (Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê, 1999; Jean D. Wilson và ctv,1998;
Karam H. John, 1992).
2.4. Chuyển hóa lipid trong cơ thể
Lipid huyết tương có những thành phần căn bản: lipid màng gồm cholesterol và
phospholipids, lipid dự trữ là triglyceride. Trong rối loạn lipid máu phospholipids
không có vai trò đáng kể nên người ta chỉ nghiên cứu cholesterol và triglyceride
(Nguyễn Hữu Chấn, 2001).
Cholesterol được tổng hợp từ Acetyl CoA dưới tác dụng của men HMG CoA
reductase (hydroxylmethyl glutaryl coenzyme A reductase). Nồng độ cholesterol tăng
sẽ ức chế tác dụng của men HMG CoA reductase, do đó sẽ giảm sự tổng hợp của
chính nó. Cholesterol đóng vai trò cơ cấu thiết yếu đối với màng tế bào. Cholesterol
9


toàn phần gồm cholesterol tự do và cholesterol ester hóa. Nó là thành phần chính của
những tổn thương động mạch, chiếm 75% thành phần mảng xơ vữa và là yếu tố nguy
cơ tim mạch (Đỗ Đình Hồ,1994; Nguyễn Thy Khuê,1997).
Triglyceride (TG) là nguồn năng lượng chính của cơ thể. Cấu tạo gồm một phân
tử glycerol có gắn 3 acid béo, acid palmitic ở vị trí số 1, linoleic ở vị trí số 2, và oleic ở
vị trí số 3. Sự tổng hợp triglyceride ở gan và mô mỡ thông qua con đường glycerol

phosphaste. Còn sự tổng hợp triglycerol ở ruột non trong suốt quá trình hấp thu chất
béo chủ yếu thông qua con đường monoglyceride. Triglyceride và cholesterol không
tan trong nước nên phải được gắn với các protein tạo thành phức hợp lipoprotein để
được chuyên chở từ ruột hoặc gan đến các mô. Thành phần triglyceride càng nhiều thì
phân tử càng nhẹ, tùy theo tỷ trọng của các lipoprotein. Trong huyết tương triglyceride
có thời gian bán hủy tương đối ngắn. Đo lượng triglyceride lúc đói là đo lượng
triglyceride nội sinh trong hệ tuần hoàn (Đặng Vạn Phước,Trương Quang Bình, 1998).
2.4.1. Lipoprotein
2.4.1.1. Cấu trúc: Lipoprotein có dạng hình cầu, đường kính từ 100 – 5000 A0. Cấu
trúc chung của LP gồm hai phần (Philip Helig John D và ctv,1995):

Hình 2.3 Cấu trúc của lipoprotein
(Nguồn: />
• Phần ưa nước (vỏ ngoài) có các apoprotein, cholesterol tự do và phospholipid
nên LP hòa tan được trong huyết tương. Apoprotein gắn kết không đồng hóa trị
với lipid và nằm trên bề mặt của lớp vỏ.
10


• Phần kỵ nước (trung tâm) có cholesterol ester và triglyceride
2.4.1.2. Phân loại LP
Phân loại theo siêu ly tâm: các thành phần được tách ra là:
• Chylomicron
• Lipoprotein có tỷ trọng rất thấp ( VLDL )
• Lipoprotein có tỷ trọng thấp ( LDL )
• Lipoprotein có tỷ trọng cao ( HDL )
• Lipoprotein có tỷ trọng trung gian ( IDL )
• Lipoprotein (a)
2.4.1.3. Thành phần và tính chất của lipoprotein
Chylomicron: là hạt protein lớn nhất được tổng hợp từ ruột non. Kích thước của

nó thay đổi từ 800 – 10000 A0. Các hạt lớn hơn được tạo ra khi ăn nhiều mỡ và chứa
nhiều triglyceride hơn, chứa ít phospholipids và cholesterol tự do hơn so với những hạt
nhỏ làm cho huyết thanh bị đục. Chylomicron nổi lên trên bề mặt huyết tương giữ ở
nhiệt độ 40C qua đêm. Thành phần protein bao gồm apoprotein A, B, C, E.
Chylomicron chứa apoprotein B48, được tổng hợp trong tế bào nhầy của ruột.
Chylomicron được lọc khỏi máu dưới tác dụng của men lipoprotein lipase, nằm ở bề
mặt nội mạc mao mạch. Chylomicron có 1-2% protein, 89% triglyceride, 5%
cholesterol, 4% phospholipids, có tỷ trọng nhỏ hơn 0,96, kích thước 75-1000 nm, hệ
số nổi Sf400-100000, trên điện di hầu như không di chuyển (Philip Helig John D và
ctv, 1995).
VLDL: là lipoprotein có tỷ trọng thấp nhất được tổng hợp chủ yếu do gan và
một phần do ruột, là phương tiện vận chuyển triglyceride nội sinh trong huyết tương,
nhỏ hơn chylomicron. Các hạt VLDL cũng làm cho huyết tương đục, nhưng sự đục
này không mất đi khi giữ huyết tương 12-18 giờ ở 40C. VLDL có khoảng 10% protein,
57% triglyceride, 17% cholesterol, 16% phospholipid, có tỷ trọng từ 0,96-1,006, kích
thước 50-70 nm, hệ số nổi Sf20-400. Các hạt lớn hơn chứa nhiều triglyceride hơn và
chứa ít phospholipids và cholesterol so với các hạt nhỏ. Hạt VLDL nhỏ có lượng
cholesterol tự do và ester hóa nhiều hơn. Protein là các Apo B100, C và E (Nguyễn
Thị Bích Hà, 1994).
11


LDL: là lipoprotein có tỷ trọng thấp được tạo ra trong quá trình chuyển hóa của
VLDL. LDL có khoảng 25% protein, 47% cholesterol, 5% triglyceride, 23%
phospholipids. Protein gồm 90% là apoprotein B100 và còn lại là apoprotein A, C, E;
tỷ trọng từ 1,019-1,063, kích thước 15-25nm, hệ số nổi Sf0-20. LDL là chất vận
chuyển cholesterol đến tế bào.
IDL: là lipoprotein có tỷ trọng trung gian giữa VLDL và LDL được tạo ra trong
quá trình chuyển hóa của VLDL. IDL có khoảng 16% protein, 33% cholesterol, 31%
triglyceride, 20% phospholipid. Protein là các apoprotein B, C, E, tỷ trọng từ 1,0061,019.

HDL: là lipoprotein có tỷ trọng cao, được tổng hợp chủ yếu do gan, ruột và
trong quá trình chuyển hóa của chylomicron và VLDL. HDL có khoảng 45-50%
protein, 23% cholesterol, 25% phospholipids, 5% triglyceride. Protein là các
apoprotein AI, AII, C, E, D. HDL có tỷ trọng từ 1,063-1,210, kích thước 7-14nm.
HDL là chất vận chuyển cholesterol từ tế bào ngoại vi về gan.
Lp(a): năm 1963, Berg tìm ra Lp(a) lần đầu tiên bằng phương pháp Elisa dưới
dạng tiền chất của bêta lipoprotein. Lp(a) do gan tổng hợp, là một Lp tương đối đồng
nhất có trọng lượng phân tử khoảng 5,4*106D, về cơ bản giống LDL, có chứa
cholesterol, phospholipids, triglyceride và Apo B-100 được nối với một protein gọi là
apoprotein(a) (Apo(a)). Lp(a) được tách bằng siêu ly tâm có tỷ trọng từ 1,060-1,080
g/ml, Lp(a) kết tủa bởi men heparin manganese. Nồng độ Lp(a) huyết tương tăng lớn
hơn 30 mg/dl nói lên nguy cơ tăng xơ vữa mạch máu (Philip Helig John D ,1995).
2.4.2. Các apoprotein
Các apoprotein của lipoprotein huyết tương gắn và vận chuyển lipid trong máu.
Apoprotein giúp cho các lipoprotein hòa tan được để chuyên chở triglyceride và cholesterol,
giúp hoạt hóa các men đặc hiệu trong quá trình chuyển hóa lipoprotein như Lecithin
Cholesterol Acyl Transferase (LCAT) và cũng giúp nhận diện các thụ thể trên bề mặt tế bào
để lipoprotein được gắn, thu nạp vào tế bào và sau đó chuyển hóa. Các apoprotein chính là
AI, AII, AIV, B48, B100, CI, CII, CIII, D, E và Apo(a).

12


Bảng 2.1 Thành phần apoprotein của lipoprotein
chylomicron VLDL
LDL
Các

Apo B48


Apo B100

apoprotein

Apo CI

Apo CI

chính

Apo CII

Apo CII

Apo CIII

Apo CIII

Apo E

Apo E

Các protein Apo AI
phụ

Apo B100

Apo D

Lp(a)


HDL

Apo B100

Apo AI

Apo (a)

Apo AII

Apo CI

Apo AII

Apo CII

Apo AIV

Apo CIII

Apo D

Apo D
Apo E

Theo D.Roga Illingworth, P.Barton Duell, William E Conner; Sisorder of lipid Metabolism.
Endocrinology and metabolism, 1995.

Bên cạnh vai trò cấu trúc nhằm duy thì độ bền vững của lipoprotein, apoprotein

còn có vai trò trong chuyển hóa nội mạch và giúp lipoprotein được thu nạp vào tế bào.
Apoprotein AI: là apoprotein chính của HDL. Apo AI có mặt trong HDL 2 có
khả năng bảo vệ tốt nhất đối với các thương tổn xơ vữa. Về di truyền học, gen của Apo
AI nằm trên nhiễm sắc thể 11, gen này gần với gen của Apo CIII, giải thích khả năng
thiếu hụt phối hợp trong 2 apoprotein này. Có một tần suất khá cao của sự kết hợp tăng
triglyceride máu với sự thay đổi gen của Apo AI. Giá trị thấp của Apo AI được xem là
bệnh lý. Nồng độ Apo AI cao là biểu hiện một khả năng bảo vệ chống xơ vữa, giá trị
bình thường của Apo AI dao động khoảng 1,2 g/l (Nguyễn Thị Bích Hà, 1994; Philip
Helig John D và ctv,1995).
Apoprotein B100 là một trong những protein lớn nhất của cơ thể. Apoprotein
B100 rất cần thiết cho tổng hợp VLDL gan ở người. VLDL gan là tiền chất duy nhất
của các LDL và chính Apo này là khung cấu trúc cố định của VLDL và LDL. Có đến
90% Apo B100 được vận chuyển trong LDL. Do vậy, người ta thấy việc định lượng
Apo B100 huyết tương phản ánh khá trung thực về LDL, tốt hơn là định lượng LDLC. Apo B100 là chất nhận diện đối với các thụ thể ở màng tế bào để đưa LDL đi vào
bên trong các tế bào, cung cấp cholesterol cho mọi hoạt động của tế bào. Do vậy, nếu
có tình trạng tăng Apo B100 sẽ đưa đến tăng lipid máu hỗn hợp, hoặc tăng cholesterol
13


đơn thuần. Các nghiên cứu cho đến nay cho thấy Apo B100 là một chất chỉ điểm trung
thành nhất của bệnh xơ vữa động mạch. Nồng độ trung bình của Apo B trong huyết
tương vào khoảng 0,9-1,2 g/l (Nguyễn Kim Lương, 2000; Philip Helig John D và
ctv,1995).
Bảng 2.2 Chức năng chuyển hóa của apoprotein
Apoprotein

TLPT

Chức năng chuyển hóa


AI

28.000

Kích hoạt men LCAL, liên kết phân tử thông
qua thụ thể của HDL

AII

17.500

Kích hoạt men lipase gan, ức chế men LCAT

AIV

46.000

Chưa rõ

B48

210000

Chuyên chở lipid từ ruột ( chylomicron)

B100

350000

Chuyên chở lipid từ gan như VLDL, LDL. Nhận

diện các thụ thể tế bào đối với LDL

CI

7000

Kích hoạt LCAT

CII

9000

Kích hoạt lipoprotein lipase

CIII

9000

Ức chế sự kích hoạt lipoprotein lipase của Apo
CII

D

22000

Liên quan đến sự chuyển lipid giữa các protein

E

34000


Nhận diện các thụ thể Apo E và các thụ thể tế
bào đối với LDL ở gan. Nhận diện sự thu nạp
các tàn dư chylomicron và VLDL ở gan
Chuyên

Các protein vận
chuyển (transfer

Thay đổi

chở

triglyceride,

phospholipids,

cholesterol ester giữa các lipoprotein

protein)
Theo D.Roga Illingworth, P. Barton Duell, William E Conner. Disorder of lipid Metabolism.
Endocrinology and metabolism, 1995.

14


2.4.3. Chuyển hóa lipoprotein
2.4.3.1. Các thụ thể tham gia trong chuyển hóa lipoprotein
Thụ thể LDL là một glucoprotein nằm trên bề mặt của hầu hết các tế bào, có
khả năng nối với lipoprotein có Apo B, ApoE như LDL, VLDL, chylomicron, VLDL

tàn dư, IDL, HDL.
Thụ thể LDL – Protein liên quan: LRP ( LDL Receptor – Related Protein) là
một thể hợp nhất 4 thụ thể LDL với protein, có ở gan, não, nhau thai. LRP nối với
chylomicron tàn dư giàu ApoE, LRP không nối với LDL. LRP tương tác với enzyme
LPL và HL, sự tương tác này là trung gian cho việc hấp thụ lipoprotein dư ở gan.
Thụ thể dọn sạch nối với LDL đã bị thay đổi thành phần hóa học, có mặt ở đại
thực bào, cơ trơn thành động mạch, tế bào nội mô gan, có nhiệm vụ thu dọn những
cholesterol và LDL oxy hóa lắng đọng.
Thụ thể HDL là trung gian của quá trình tương tác giữa HDL và tế bào tạo điều
kiện cho dòng cholesterol trong tế bào được thu dọn (Nguyễn Kim Lương, 2000).
2.4.3.2. Các enzyme và protein vận chuyển
LPL (Lipoprotein Lipase) là trung gian cho sự phân giải triglyceride của VLDL,
chylomicron giải phóng acid béo tự do cung cấp cho hoạt động của tế bào.
HL (Hepatic Lipase) phân giải triglyceride, phospholipids của chylomicron tàn
dư, tạo điều kiện tương tác giữa lipoprotein dư với LRP ở gan, chuyển hóa HDL 2
thành HDL 3 và IDL thành LDL.
Enzyme Lecithin Cholesterol Acyl Transferase (LCAT) có chức năng ester hóa
cholesterol tự do. LCAT có hai hoạt động enzyme: α LACT hoạt động trên HDL và β
LACT hoạt động trên LDL.
Protein vận chuyển cholesterol ester CETP ( Cholesterol Ester Tranfer Protein)
vận chuyển cholesterol ester từ HDL 2 tới những lipoprotein giàu triglyceride (VLDL,
IDL, lipoprotein tàn dư) và vận chuyển triglyceride từ những lipoprotein giàu
triglyceride này tới HDL.
15


Hình 2.4 Đường di chuyển của lipoprotein.
2.4.3.3. Đường di chuyển của lipoprotein
Đường ngoại sinh: tại tế bào niêm mạc ruột, triglyceride và cholesterol kết hợp
với một phân tử lipoprotein có kích thước lớn gọi là chylomicron và được vận chuyển

vào máu, đi tới các lưới mạch máu ở mô mỡ và cơ. Ở đây có các men lipoprotein
lipase, apoC II của chylomicron sẽ kích hoạt men này làm triglyceride phóng thích
acid béo tự do cung cấp cho các mô dùng làm năng lượng. Phần chylomicron còn lại
đậm đặc hơn, sẽ được thu nhận bởi gan nhờ các thụ thể nhận diện apo E và sẽ cung
cấp cholesterol cho gan (Nguyễn Thị Ngọc Trâm, 1997; Nguyễn Thy Khuê, 1997).
Đường nội sinh: bắt đầu từ gan khi gan tiết triglyceride và cholesterol vào huyết
tương, được chuyên chở bằng VLDL-C. Dưới tác dụng của enzyme lipoprotein ở mô
ngoại vi, trigycerid cũng mất dần acid béo tự do, VLDL trở thành IDL, được thu nạp
qua gan, cung cấp cholesterol cho gan, một phần tiếp tục mất dần triglyceid để trở
thành LDL. LDL là dạng chính vận chuyển cholesterol, có tiềm năng gây xơ vữa động
mạch (Nguyễn Thị Ngọc Trâm, 1997; Nguyễn Thy Khuê, 1997).
Lipoprotein (a) cũng có tiềm năng gây xơ vữa, được tổng hợp bởi gan, có cấu
trúc giống plasmanogen, có thể gắn với fibrin, ngăn sự ly giải fibrin, dễ làm tắc mạch,

16