BỘ GIÁO DỤC và ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
KHOA CHĂN NUÔI – THÚ Y
‫٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭‬

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP

KHẢO SÁT MÔ BỆNH HỌC VÀ PHÂN LẬP MỘT SỐ
VI TRÙNG GÂY BỆNH TRÊN PHỔI HEO CAI SỮA
BỊ BỆNH HÔ HẤP PHỨC HỢP TẠI MỘT SỐ
TRẠI HEO Ở CÁC TỈNH PHÍA NAM

Sinh viên thực hiện: BÙI THỊ HƯƠNG LINH
Lớp: DH08TY
Ngành: Thú Y
Niên khóa: 2008 – 2013

Tháng 5/2013


BỘ GIÁO DỤC và ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
KHOA CHĂN NUÔI – THÚ Y
‫٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭٭‬

BÙI THỊ HƯƠNG LINH

KHẢO SÁT MÔ BỆNH HỌC VÀ PHÂN LẬP MỘT SỐ
VI TRÙNG GÂY BỆNH TRÊN PHỔI HEO CAI SỮA
BỊ BỆNH HÔ HẤP PHỨC HỢP TẠI MỘT SỐ
TRẠI HEO Ở CÁC TỈNH PHÍA NAM

Khóa luận được đệ trình để đáp ứng yêu cầu cấp bằng Bác sỹ thú y

Giáo viên hướng dẫn
TS. NGUYỄN TẤT TOÀN
ThS. ĐỖ TIẾN DUY

Tháng 5/2013

i


XÁC NHẬN CỦA GIÁO VIÊN HƯỚNG DẪN
Họ và tên sinh viên thực hiện: BÙI THỊ HƯƠNG LINH
Tên đề tài: “Khảo sát mô bệnh học và phân lập một số vi trùng gây bệnh trên
phổi heo cai sữa bị bệnh hô hấp phức hợp tại một số trại heo ở các tỉnh phía Nam”.
Đã hoàn thành theo đúng yêu cầu của giáo viên hướng dẫn và các ý kiến
đóng góp, nhận xét của hội đồng chấm thi tốt nghiệp ngày ……………..
Giáo viên hướng dẫn 1

Giáo viên hướng dẫn 2

TS. Nguyễn Tất Toàn

ThS. Đỗ Tiến Duy

ii


LỜI CẢM ƠN
Con xin gửi lời biết ơn sâu sắc đến bố mẹ, người đã sinh thành, chăm lo, dạy

dỗ con khôn lớn.
Xin cảm ơn Ban giám hiệu Trường Đại học Nông Lâm TP. HCM và Ban chủ
nhiệm Khoa Chăn nuôi – Thú Y đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho em trong suốt
quá trình học tập.
Xin trân trọng biết ơn tất cả quý thầy cô trong Khoa Chăn nuôi – Thú Y đã
truyền đạt cho sinh viên chúng em những kiến thức quý giá và kinh nghiệm bổ ích.
Xin được khắc ghi công ơn dạy dỗ của TS. Nguyễn Tất Toàn cùng với ThS.
Đỗ Tiến Duy đã hết lòng dìu dắt, tận tình hướng dẫn và động viên em hoàn tất đề
tài.
Xin cảm ơn Ban giám đốc Bệnh viện Thú Y, các thầy cô và anh chị làm việc
tại Bệnh viện Thú Y đã giúp đỡ, tạo điều kiện tốt nhất cho em thực hiện đề tài tốt
nghiệp.
Chân thành cảm ơn toàn thể các anh chị và các bạn đã luôn bên cạnh động
viên, giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập.

iii


TÓM TẮT
Đề tài nghiên cứu “Khảo sát mô bệnh học và phân lập một số vi khuẩn gây
bệnh trên phổi heo cai sữa bị bệnh hô hấp phức hợp tại một số trại heo ở các tỉnh
phía Nam” được tiến hành tại phòng Xét nghiệm Vi sinh Bệnh viện thú y, Trường
Đại học Nông Lâm TP.HCM thời gian từ 31/10/2012 đến 31/04/2013. Thực hiện
nghiên cứu này nhằm khảo sát sự biến đổi mô bệnh học phổi bị viêm, xác định một
số vi khuẩn liên quan đến bệnh hô hấp phức hợp trên heo bằng cách ghi nhận triệu
chứng lâm sàng trên heo có dấu hiệu rối loạn hô hấp, đánh giá phổi viêm dựa trên
tiêu chí bệnh tích đại thể và vi thể, phân lập vi khuẩn gây bệnh hô hấp và làm kháng
sinh đồ các vi khuẩn đã phân lập.
Triệu chứng lâm sàng xuất hiện với tỷ lệ cao là thở khó (53,6 %), viêm khớp
(53,6 %), tiêu chảy (39,3 %) và ho (35,7 %). Tỷ lệ heo khảo sát nghi mắc bệnh hô

hấp phức hợp qua bệnh tích đại thể và vi thể lần lượt là 60,7 %, 88,2 %. Trong đó
các dạng viêm thường gặp trong những phổi heo mắc bệnh hô hấp phức hợp là viêm
kẽ (100 %), viêm phổi thùy (73,3 %), viêm nghi ngờ do Mycoplasma
hyopneumoniae (46,6 %) và viêm màng phổi (20 %). Đánh giá mức độ hư hại phổi
viêm ở cấp độ vi mô cho thấy sự biến đổi mô bệnh học trong các ca bệnh hô hấp
phức hợp có tính chất đa dạng và phức tạp. Tổn thương mô phổi được ghi nhận cao
nhất là viêm phế quản/ tiểu phế quản/ tiểu phế quản hô hấp, phù thũng/ viêm mô kẽ/
vách liên tiểu thùy và xơ hóa/ tăng sinh mô sợi ở mô kẽ/ vách gian tiểu thùy (86,6
%). Xuất hiện với tỷ lệ thấp hơn là bệnh lý hư hại biểu mô tiểu phế quản, phế nang
đông đặc do tích tụ nhiều bạch cầu đơn nhân và tăng sinh vách phế nang (79,9 %).
Bệnh lý biến đổi hình thái, kích thước tiểu phế quản chiếm tỷ lệ 73,2 %, phù thũng
phế nang (66,6 %), phế nang đông đặc do tích tụ nhiều bạch cầu trung tính và dịch
viêm có fibrin ở phế nang (59,9 %).
Phân lập vi khuẩn từ 11 mẫu phổi viêm dạng hô hấp phức hợp, kết quả là
100 % mẫu phân lập phát hiện Streptococcus spp, 18,2 % mẫu phân lập phát hiện
E.coli. Kết quả nhạy cảm của Streptococcus spp với kháng sinh doxycycline,

iv


ceftiofur, cephalexin, linco – spectin, norfloxacin lần lượt là 90,9 %, 81,8 %, 72,7
%, 72,7 % và 72,7 %. E.coli nhạy cảm 100 % với kháng sinh ceftiofur, gentamycin,
enrofloxacin và norfloxacin.

v


MỤC LỤC
TRANG
Trang tựa .............................................................................................................. i

Phiếu xác nhận của giáo viên hướng dẫn .............................................................ii
Lời cảm ơn ........................................................................................................ iii
Tóm tắt ............................................................................................................... iv
Mục lục .............................................................................................................. vi
Danh sách các chữ viết tắt .................................................................................. ix
Danh sách các bảng ............................................................................................. x
Danh sách các hình ............................................................................................. xi
Danh sách các sơ đồ .......................................................................................... xii
Chương 1 MỞ ĐẦU........................................................................................... 1
1.1 Đặt vấn đề ..................................................................................................... 1
1.2 Mục đích – yêu cầu........................................................................................ 2
1.2.1 Mục đích..................................................................................................... 2
1.2.2 Yêu cầu ...................................................................................................... 2
Chương 2 TỔNG QUAN TÀI LIỆU................................................................. 3
2.1 Cấu tạo của phổi và sinh lý bệnh đường hô hấp trên heo ................................ 3
2.1.1 Cấu tạo của phổi ......................................................................................... 3
2.1.2 Sinh lý bệnh hô hấp .................................................................................... 3
2.1.2.1 Cơ chế sinh bệnh hô hấp .......................................................................... 3
2.1.2.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến bệnh đường hô hấp ......................................... 4
2.2 Bệnh hô hấp phức hợp trên heo và các mầm bệnh liên quan .......................... 6
2.2.1 Cơ chế sinh bệnh ........................................................................................ 7
2.2.2 Nguyên nhân gây bệnh ............................................................................... 7
2.2.2.1 Căn nguyên vi khuẩn ............................................................................... 8
2.2.2.2 Căn nguyên vi - rút ................................................................................ 11
2.2.3 Triệu chứng .............................................................................................. 14

vi


2.2.4 Bệnh tích .................................................................................................. 14

2.2.5 Chẩn đoán................................................................................................. 16
2.2.6 Điều trị ..................................................................................................... 16
2.2.7 Phòng ngừa ............................................................................................... 16
2.3 Lược duyệt một số công trình nghiên cứu về bệnh hô hấp trên heo và các mầm
bệnh có liên quan............................................................................................... 17
Chương 3 NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...................... 20
3.1 Thời gian và địa điểm nghiên cứu ................................................................ 20
3.1.1 Thời gian .................................................................................................. 20
3.1.2 Địa điểm ................................................................................................... 20
3.2 Đối tượng nghiên cứu .................................................................................. 20
3.3 Dụng cụ và vật liệu ...................................................................................... 20
3.3.1 Dụng cụ .................................................................................................... 20
3.3.2 Vật liệu ..................................................................................................... 20
3.4 Nội dung nghiên cứu ................................................................................... 21
3.5 Phương pháp tiến hành ................................................................................ 21
3.5.1 Bố trí khảo sát........................................................................................... 21
3.5.2 Đánh giá triệu chứng lâm sàng bệnh hô hấp trên heo mổ khám ................. 22
3.5.3 Khảo sát mô bệnh học trên phổi heo mắc bệnh hô hấp phức hợp .............. 22
3.5.3.1 Đánh giá mức độ biến đổi mô bệnh học qua bệnh tích đại thể ................ 22
3.5.3.2 Đánh giá mức độ biến đổi mô bệnh học qua bệnh tích vi thể .................. 22
3.5.4 Phân lập vi trùng và thử kháng sinh đồ ..................................................... 23
3.5.4.1 Phân lập vi trùng .................................................................................... 23
3.5.4.2 Thử kháng sinh đồ vi trùng phân lập được ............................................. 24
3.6 Phương pháp xử lý số liệu ........................................................................... 25
Chương 4 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN ........................................................ 26
4.1 Khảo sát triệu chứng lâm sàng trên phổi heo được mổ khám ....................... 26
4.2 Khảo sát mô bệnh học trên phổi heo được mổ khám .................................... 28
4.2.1 Kết quả đánh giá mức độ hư hại phổi viêm qua bệnh tích đại thể .............. 28

vii



4.2.2 Kết quả đánh giá biến đổi mô bệnh học qua bệnh tích vi thể ..................... 30
4.3 Phân lập vi trùng và thử kháng sinh đồ ........................................................ 35
4.3.1 Kết quả phân lập vi trùng .......................................................................... 35
4.3.2 Kết quả thử kháng sinh đồ của các vi trùng phân lập được ........................ 35
Chương 5 KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ............................................................ 38
5.1 Kết luận ....................................................................................................... 38
5.2 Đề nghị ........................................................................................................ 38
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................... 39
PHỤ LỤC ......................................................................................................... 42

viii


DANH SÁCH CÁC CHỮ VIẾT TẮT
APP

: Actinobacillus pleuropneumoniae

BA

: Blood agar

BHI

: Brain Heart Infusion

EMB


: Eosin Methylen Blue

ELISA

: Enzyme Linked Immunosorbent Assay

IMVC

: Indol, Methyl Red, Voges – Proskauer, Simon’s Citrate

KIA

: Kliger Iron Agar

MH

: Mycoplasma hyopneumoniae

NA

: Nutrient Agar

NAD

: Nicotinamide Adenine Dinucleotide

PCV2

: Pocine Circovirus type 2


PCR

: Polymerase Chain Reaction

PRCV

: Porcine Respiratory Coronavirus

PRRSV

: Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus

PRV

: Pseudorabies Virus

SIV

: Swine influenza virus

ix


DANH SÁCH CÁC BẢNG
TRANG
Bảng 2.1 Các yếu tố ảnh hưởng đến bệnh đường hô hấp ..................................... 6
Bảng 3.1 Nguồn gốc thu thập mẫu .................................................................... 22
Bảng 4.1 Tỷ lệ xuất hiện một số triệu chứng lâm sàng trên heo được mổ khám. 26
Bảng 4.2 Các bệnh tích thường gặp trên phổi heo được mổ khám ..................... 28
Bảng 4.3 Tỷ lệ phổi có bệnh tích ghép theo đại thể ........................................... 29

Bảng 4.4 Phân loại dạng viêm phổi theo bệnh tích đại thể ................................. 29
Bảng 4.5 Các dạng viêm xuất hiện trong các ca bệnh hô hấp phức hợp ............. 30
Bảng 4.6 Đánh giá mô học vi thể trên phổi có dấu hiệu hô hấp phức hợp .......... 31
Bảng 4.7 Bảng kết quả vi trùng phân lập được .................................................. 35
Bảng 4.8 Kết quả kháng sinh đồ Streptococcus spp ........................................... 36
Bảng 4.9 Kết quả kháng sinh đồ E. coli ............................................................. 36

x


DANH SÁCH CÁC HÌNH
TRANG
Hình 4.1 Triệu chứng của heo bệnh được ghi nhận trong khảo sát .................... 27
Hình 4.2 Phổi viêm dạng hô hấp phức hợp trong khảo sát ................................. 33
Hình 4.3 Viêm phổi kẽ ...................................................................................... 33
Hình 4.4 Viêm màng phổi dạng mủ sợi huyết ................................................... 34
Hình 4.5 Dạng viêm phổi do MH ...................................................................... 34
Hình 4.6 Dạng viêm phế quản phổi ................................................................... 34

xi


DANH SÁCH SƠ ĐỒ
TRANG
Sơ đồ 2.1 Các nguyên nhân gây ra hô hấp phức hợp trên heo .............................. 8
Sơ đồ 3.1 Phương pháp khảo sát........................................................................ 21

xii



Chương 1
MỞ ĐẦU
1.1 Đặt vấn đề
Trải qua một thời gian dài phát triển, kết hợp với áp dụng tiến bộ khoa học
kỹ thuật, ngành chăn nuôi đã đạt được nhiều thành tựu đáng kể. Tuy nhiên, ngành
chăn nuôi nói chung và lĩnh vực chăn nuôi heo nói riêng luôn gặp những khó khăn
nhất định. Dịch bệnh diễn biến phức tạp, giá thức ăn, nguyên liệu tăng cao nhưng
giá cả gia súc đầu ra giảm mạnh, khiến người chăn nuôi bị tổn thất nặng nề (Trần
Bá Nhân, 2013). Trong thực tế gần đây môi trường chăn nuôi được cải thiện, cách
quản lý có nhiều bước tiến song bệnh đường hô hấp vẫn còn là vấn đề nhức nhối
trong chăn nuôi heo.
Bệnh hô hấp trên heo có thể do một hay nhiều nguyên nhân gây ra tạo thành
bệnh hô hấp phức hợp. Mycoplasma hyopneumoniae (MH), Porcine Reproductive
and Respiratory Syndrome Virus (PRRSV) và Swine influenza virus (SIV) được
xem là tác nhân chính gây ra bệnh hô hấp phức hợp. Những mầm bệnh vi khuẩn
khác như Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, Haemophilus
parasuis, Streptococcus suis … cũng đóng vai trò quan trọng trong viêm phổi dạng
hô hấp phức hợp (Thacker và Thanawongnuwech, 2002).
Qua những nghiên cứu trước đây (Bochev, 2007; Hansen và ctv, 2010), bệnh
hô hấp phức hợp đang có những diễn biến phức tạp và chiếm một tỷ lệ khá cao
trong các bệnh gây ra trên heo. Chẩn đoán lâm sàng và phi lâm sàng để có cái nhìn
chính xác hơn về nguyên nhân gây ra bệnh hô hấp phức hợp là yêu cầu cần thiết để
đề ra biện pháp phòng trị hiệu quả nhằm hạn chế thiệt hại cho các nhà chăn nuôi.
Đã có một số công trình nghiên cứu về bệnh hô hấp phức hợp tuy nhiên chưa
có nghiên cứu chính thức về sự biến đổi mô bệnh học trên phổi viêm dạng hô hấp

1


phức hợp tại các trại heo ở các tỉnh phía Nam. Xuất phát từ những yêu cầu trên,

được sự đồng ý Khoa Chăn nuôi – Thú y, Trường Đại học Nông Lâm TP. Hồ Chí
Minh, dưới sự hướng dẫn của TS. Nguyễn Tất Toàn và ThS. Đỗ Tiến Duy chúng tôi
tiến hành làm đề tài “Khảo sát mô bệnh học và phân lập một số vi trùng gây
bệnh trên phổi heo cai sữa bị bệnh hô hấp phức hợp tại một số trại heo ở các
tỉnh phía Nam”.
1.2 Mục đích và yêu cầu
1.2.1 Mục đích
Xác định sự biến đổi mô học và căn nguyên gây bệnh trên phổi heo con cai
sữa mắc bệnh hô hấp phức hợp góp phần làm cơ sở cho công tác chẩn đoán và kiểm
soát bệnh.
1.2.2 Yêu cầu
Ghi nhận triệu chứng lâm sàng của heo có dấu hiệu hô hấp từ một số trại heo
ở các tỉnh phía Nam.
Thu thập mẫu phổi và phân loại phổi heo có dấu hiệu hô hấp qua bệnh tích
đại thể và vi thể.
Phân lập vi trùng từ phổi heo có dấu hiệu hô hấp phức hợp và thử kháng sinh
đồ.

2


Chương 2
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1 Cấu tạo của phổi và sinh lý bệnh đường hô hấp trên heo
2.1.1 Cấu tạo của phổi
Phổi gồm hai lá, phải và trái. Thông thường, dung tích của lá phổi phải lớn
hơn lá phổi trái. Phổi trái có ba thùy là thùy đỉnh, thùy tim, thùy hoành cách mô.
Phổi phải tương tự như phổi trái nhưng có thêm thùy Azygot hay thùy giữa (Phan
Quang Bá, 2008).
Phổi được bao bọc bởi màng phổi có cấu tạo của mô liên kết, mô đàn hồi và

sợi cơ trơn. Màng phổi luôn luôn được duy trì trong tình trạng căng cần cho cử
động của hai lá phổi. Lớp màng phổi được nối tiếp với mô gian bào. Mô gian bào
này chia phổi thành các tiểu thùy càng lúc càng nhỏ. Mỗi tiểu thùy có tiểu phế quản
tận cùng chia làm 2 – 4 tiểu phế quản hô hấp. Các tiểu phế quản hô hấp dẫn không
khí đến các phế nang bằng các ống phế nang. Phế nang được xếp kế tiếp nhau, ngăn
cách nhau bằng những vách rất mỏng và thông thương với nhau nhờ ống phế nang.
Đường kính phế nang khoảng 0,15 – 0,5 mm, thành phế nang là những tế bào biểu
mô lát đơn. Biểu mô phế nang tựa lên sườn collagen và sợi đàn hồi để liên hệ trực
tiếp với lớp nội mạc của mạng lưới mao quản phổi, mạch máu, mạch bạch huyết và
dây thần kinh đều nằm trong gian bào. Máu đến phổi có hai đường là hệ tuần hoàn
cơ năng và hệ tuần hoàn nuôi dưỡng phổi.
2.1.2 Sinh lý bệnh hô hấp
2.1.2.1 Cơ chế sinh bệnh hô hấp
Rối loạn quá trình thông khí
Quá trình hô hấp ngoài được bảm đảm là nhờ ở thành phần, áp lực không khí
thở bình thường cũng như hoạt động tốt của bộ máy hô hấp. Một trong các yếu tố
này thay đổi sẽ gây rối loạn thông khí.

3


Rối loạn thông khí do khí thở: có thể do độ cao, do không khí tù hãm và do
ngạt. Hoạt động cơ học bình thường của bộ máy hô hấp đảm bảo không khí từ ngoài
vào đến phế nang. Đó là nhờ hoạt động nhịp nhàng của các cơ hô hấp, sự lành lặn
của lồng ngực và sự thông thoáng của khí - phế quản. Sự rối loạn thông khí sẽ xảy
ra khi liệt cơ hô hấp do tổn thương lồng ngực hay do có chướng ngại đường hô hấp,
do dịch viêm, khối u đường hô hấp hoặc do các hiện tượng bệnh lý hẹp hay tắc phế
quản, thú bị viêm thanh quản, liệt thanh quản, khí quản bị chèn ép, viêm phế quản,
viêm phổi, tràn dịch hay tràn khí màng phổi…(Văn Đình Hoa và Nguyễn Ngọc
Lanh, 2007).

Rối loạn khuếch tán do giảm diện tích màng trao đổi
Trong hoạt động của phổi chỉ diện tích chức năng mới có ý nghĩa trong
khuếch tán. Đó là diện tích phế nang được thông khí tốt và được hệ tiểu tuần hoàn
tưới máu đầy đủ. Giảm diện khuếch tán do giảm khối nhu mô phổi gặp trong trường
hợp phổi bị cắt thùy hay lá phổi, trướng phế nang (những phế nang trướng to mất
lớp vách ngăn và làm xẹp các phế nang bên cạnh), viêm phổi (phế nang chứa dịch
đông đặc), phù phổi, nhất là phù phổi cấp (lòng phế nang đầy dịch phù)…(Văn
Đình Hoa và Nguyễn Ngọc Lanh, 2007).
2.1.2.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến bệnh đường hô hấp
Bộ máy hô hấp là cơ quan thường xuyên tiếp xúc với môi trường bên ngoài
nên hô hấp sẽ rất dễ xảy ra rối loạn nếu hàng rào bảo vệ (niêm mạc, các dịch tiết,
lông rung bao phủ đường hô hấp) của cơ thể bị suy yếu (Đặng Thị Thu Hường,
2005).
Có thể nói bệnh đường hô hấp được xem là hậu quả của nhiều tác động khác
nhau như vi sinh vật gây bệnh, môi trường và quản lý (cách cho ăn, loại thức ăn,
kiểu chuồng…). Khi xác định nguyên nhân gây bệnh trên đường hô hấp, cần có
nhận định tổng quát để không bỏ sót các yếu tố tác động đến bệnh bên cạnh yếu tố
vi sinh vật (Đặng Thị Thu Hường, 2005).
(1) Yếu tố truyền nhiễm
Do vi khuẩn

4


Một số nguyên nhân vi khuẩn truyền nhiễm gây bệnh hô hấp có thể kể đến
như Streptococcus spp gây viêm phúc mạc có sợi huyết và sung huyết, Mycoplasma
hyopneumoniae gây viêm phổi mãn tính, Mycobacterium gây bệnh lao và làm cho
phổi nhiễm thứ cấp từ những bệnh ở vùng bụng, Pasteurella multocida gây bệnh tụ
huyết trùng, Haemophilus parasuis gây viêm màng phổi sợi huyết, viêm đa khớp,
viêm màng não, Salmonella cholerae suis gây bệnh thương hàn, Bordetella

bronchiseptica là tác nhân gây bệnh viêm teo xương mũi truyền nhiễm.
Do vi – rút và ký sinh trùng
Vi – rút cũng là một trong những tác nhân quan trọng gây bệnh hô hấp, các
vi – rút tiêu biểu như PRRSV, SIV, PRV (Pseudorabies Virus), PRCV (Porcine
Respiratory Corona Virus)… Ngoài vi khuẩn và vi – rút, một số kí sinh trùng như
Metastrongylus (giun phổi), Ascaris suum (giun đũa)… cũng là nguyên nhân gây ra
các bệnh trên đường hô hấp.
(2) Yếu tố không truyền nhiễm
Mật độ chăn nuôi cao tại các trại chăn nuôi là một yếu tố ảnh hưởng quan
trọng đến bệnh hô hấp trên heo. Trong tất cả các yếu tố khí hậu, tác động lớn nhất là
sự biến động nhiệt độ quá lớn giữa ban ngày và ban đêm, không khí ô nhiễm với bụi
(thường là bụi do thức ăn), nồng độ amoniac tăng (> 50 ppm) (Robertson, 1993;
trích dẫn bởi Bochev, 2007). Lượng nước uống và thức ăn không đầy đủ cũng có
thể ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của sự nhiễm trùng bệnh hô hấp phức hợp.
Ngoài những yếu tố thường dẫn đến nhiễm trùng đường hô hấp còn có những
nguyên nhân quan trọng khác như đàn gia súc quy mô lớn với nhiều độ tuổi khác
nhau, thường xuyên di chuyển đàn, không thực hiện “cùng vào – cùng ra”, trước khi
nhập đàn không kiểm tra tình trạng sức khỏe hoặc sức khỏe heo kém, thay đổi điều
kiện khí hậu gây stress.

5


Bảng 2.1 Các yếu tố ảnh hưởng đến bệnh đường hô hấp
Độ nhạy cảm với bệnh đường
hô hấp
+++
+++
+++
+++

+++
++

Yếu tố

Cấu trúc của niêm mạc
Quy mô đàn lớn, mật độ đàn cao
Nhập các đàn gia kém về tình trạng sức khỏe
Xuất nhập liên tục thay vì chuyển theo từng lô
Tuổi nái bình quân thấp
Tuổi cai sữa sớm hoặc cai sữa muộn (< 21 ngày
hoặc > 28 ngày)
Sử dụng con giống thuần hay con giống lai
+
Các thiết bị chiếu sáng và thông thoáng không
+
thích hợp
Không đủ calo tiêu thụ
+
Thức ăn không thêm dầu (bụi từ thức ăn)
+++
Thiếu sót trong kiểm soát môi trường
+
Ít hiểu biết về các dấu hiệu của bệnh
+++
Điều trị không đúng cách các heo bệnh
++
Các biện pháp phòng bệnh
++
Vệ sinh kém

++
+: độ nhạy cảm ít, ++: độ nhạy cảm trung bình, +++: độ nhạy cảm nhiều
(Sorensen và ctv, 2006; trích dẫn bởi Nguyễn Văn Gởi, 2010)
2.2 Bệnh hô hấp phức hợp trên heo và các mầm bệnh liên quan

Thuật ngữ bệnh hô hấp phức hợp được sử dụng để mô tả viêm phổi do nhiều
nguyên nhân trên heo phổ biến ở giai đoạn 15 đến 20 tuần tuổi. MH, PRRSV, SIV
và một số vi khuẩn cơ hội kết hợp gây ra các hư hại trên đường hô hấp. Ngoài các
tác nhân gây bệnh đã biết từ lâu, một số tác nhân gây bệnh mới nổi cũng đóng vai
trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh hô hấp phức hợp. Sự xuất hiện của
PRRSV vào cuối những năm 1980 dẫn đến những thay đổi đáng kể trong tình trạng
sức khỏe của heo trên khắp thế giới. Ngoài PRRSV, còn có PCV2, PRCV và những
sub - type mới của SIV (H3N2) cũng góp phần làm cho bệnh hô hấp trở nên ngày
càng phức tạp.
Bệnh hô hấp phức hợp là mối quan tâm lớn của ngành chăn nuôi heo ở các
nước có ngành chăn nuôi phát triển trong những năm gần đây. Tỷ lệ mắc bệnh khác
nhau giữa các trang trại ở Mỹ từ 30 % đến 70 %. Tỷ lệ tử vong khoảng 4 – 6 %

6


(Thacker và Thanawongnuwech, 2002; trích dẫn bởi Bochev, 2007). Tuy nhiên, tỷ
lệ tử vong có thể lên tới 15 % ở một số trang trại (Choi và ctv, 2003; trích dẫn bởi
Bochev, 2007).
2.2.1 Cơ chế sinh bệnh hô hấp phức hợp
Cơ chế gây bệnh cụ thể của bệnh hô hấp phức hợp chưa thực sự rõ ràng. Yếu
tố độc lực của vi khuẩn và vi - rút giúp chúng vượt qua hàng rào bảo vệ tự nhiên ở
đường hô hấp và gây bệnh cho vật nuôi. Cơ chế làm thay đổi cấu tạo của hệ thống
bảo vệ đường hô hấp do các tác nhân gây bệnh chính chưa được hiểu một cách cặn
kẽ mà qua bệnh lý mô học cho thấy sự hư hại tế bào biểu mô hoặc mô phổi, thay đổi

chức năng của các đại thực bào phổi, tăng tiết adhesins mà có thể được sử dụng bởi
các vi khuẩn khác để tấn công tế bào biểu mô đường hô hấp. Một số tác nhân gây
bệnh có thể kết hợp với nhau để phá vỡ hệ thống phòng thủ làm cho đường hô hấp
nhạy cảm với các vi sinh vật gây bệnh khác (Susan và ctv, 2002).
2.2.2 Nguyên nhân gây bệnh hô hấp phức hợp
Phân loại mầm bệnh theo tác nhân gây bệnh chính và tác nhân gây bệnh cơ
hội (Susan và ctv, 2002). Tác nhân gây bệnh chính có khả năng phá vỡ cơ chế bảo
vệ và tạo sự nhiễm trùng trên cơ thể vật chủ. Các tác nhân gây bệnh cơ hội xâm
nhập và gây bệnh khi cơ thể bị giảm sức đề kháng bởi tác nhân gây bệnh chính. Một
vài tác nhân vi khuẩn có thể hoạt động với vai trò vừa là nguyên nhân chính vừa là
cơ hội tùy thuộc vào từng tình huống. Tác nhân gây bệnh chính ở heo bao gồm các
tác nhân vi - rút như PRRSV, SIV, PRV, PRCV, PCV2 và các tác nhân vi khuẩn
như Mycoplasma hyopneumoniae, Bordetella bronchiseptica, Actinobacillus
pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Streptococcus
suis và Arcanobacterium pyogenes.
Ngoài ra, bệnh hô hấp phức hợp còn là hậu quả của các tác nhân không
nhiễm trùng. Nguyên nhân không nhiễm trùng (quản lý và các yếu tố môi trường)
góp phần gia tăng bệnh trên đường hô hấp, bằng cách làm tăng sự lây lan của các
mầm bệnh, tạo ra “stress” cho heo do điều kiện sống không thuận lợi. Trong 30 năm
qua, ngành chăn nuôi đã phát triển với quy mô đàn lớn hơn với mật độ nuôi nhốt

7


cao và hệ thống thông gió không phù hợp có thể dẫn đến quá nóng hoặc lạnh, tăng
stress và tăng nồng độ amoniac và bụi, gây tác động tiêu cực đối với hàng rào
phòng thủ của hệ hô hấp. Trong các trại, sự pha trộn heo từ nhiều nguồn và nhóm
tuổi khác nhau cũng đóng góp vào sự lây lan của bệnh (Susan và ctv, 2002).

Vi - rút: PRRSV, SIV,

PCV2, PRV, PRCV.

Vi khuẩn: MH, APP, B.
bronchiseptica,P. multocida, H.
parasuis, S. suis.

BỆNH HÔ HẤP PHỨC
HỢP TRÊN HEO

Quản lý môi trường: mật độ chăn
nuôi, sự thông thoáng, nhiệt độ,
nguồn nước, hệ thống xử lý chất
thải.
Sơ đồ 2.1 Các nguyên nhân gây ra bệnh hô hấp phức hợp trên heo
(Brockmeier và ctv; trích dẫn bởi Lâm Thị Tú Anh, 2010)
2.2.2.1 Căn nguyên vi khuẩn
Mycoplasma hyopneumoniae (MH)
Do MH có đặc tính kết dính và sản sinh độc tố trên tế bào vật chủ nên sau
khi theo đường hô hấp vào cơ thể, MH định vị ở đỉnh lông rung hoặc tiếp xúc trực
tiếp với lông rung, sản sinh độc tố, tấn công làm tê liệt hệ thống lông rung. Sau đó,
MH gây thoái hóa, hoại tử các lông rung, phá hỏng hệ thống tiết dịch nhầy, thậm
chí làm hư hại tế bào biểu mô. Từ đó để lại các tổn thương trên niêm mạc phế quản
tạo hiện tượng viêm phế quản và vùng rìa của các thùy phổi, làm suy giảm chức
năng hô hấp và làm chảy nước mũi (Baskrville, 1972; trích dẫn bởi Đỗ Tiến Duy,
2004).

8


Bệnh do M. hyopneumoniae thường ở thể mãn tính và có xu hướng nhẹ nếu

không có biến chứng. Hầu hết các trường hợp viêm phổi do MH là nhiễm phức hợp
giữa MH cùng với PRRSV và P. multocida (đây là sự kết hợp phổ biến nhất của các
tác nhân gây bệnh hô hấp phức hợp). Nghiên cứu gần đây đã chứng minh rằng MH
tăng cường sự nghiêm trọng và thời gian gây bệnh của PRRSV trên phổi viêm
(Susan và ctv, 2002).
Actinobacillus pleuropneumoniae (APP)
Trong bệnh hô hấp phức hợp, APP đóng vai trò là mầm bệnh thứ phát, khi
APP nhiễm ghép với PCV2 sẽ làm diễn biến bệnh viêm phổi thêm trầm trọng
(Krakowka, 2006; trích dẫn bởi Phan Thanh Đoàn, 2012).
APP là tác nhân gây bệnh viêm màng phổi truyền nhiễm trên heo (Corinne
và ctv, 2008). APP có 12 type huyết thanh. Type huyết thanh 1, 5 và 7 phổ biến
nhất tại Hoa Kỳ trong khi đó type 1, 2, 5 và 7 phổ biến nhất ở châu Âu. Bùng phát
bệnh do APP thường là do stress, thay đổi môi trường, nhiễm vi - rút hoặc MH.
Bệnh biểu hiện lâm sàng thường ở thể quá cấp tính với cái chết đột ngột, cấp tính
cùng với các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng như sốt rất cao, khó thở, hôn mê, tím tái
và chảy dịch mũi có máu hoặc một hình thức bán cấp/ mãn tính sau khi các dấu hiệu
cấp tính biến mất. Tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh, các tổn thương bệnh lý bao
gồm viêm màng phổi sợi huyết và hoại tử. Tổn thương tạo thành áp - xe khi bệnh
trở thành mãn tính và viêm màng phổi tiến triển thành xơ dính. Heo sống sót sau
nhiễm trùng cấp tính trở thành heo mang trùng, APP sẽ tồn tại dai dẳng trong mô
phổi bị hoại tử, hạch amidan và thỉnh thoảng ở xoang mũi.
Haemophilus parasuis
Tỷ lệ phân lập được Haemophillus parasuis có tỷ lệ thuận với ca bệnh hô
hấp phức hợp trong các trường hợp viêm phổi (Susan và ctv, 2002). Haemophilus
parasuis là cầu khuẩn trực khuẩn Gr - có tiêm mao và giáp mô, gây ra bệnh Glasser
(viêm đa xoang thanh dịch) và viêm phổi trên heo. 15 serovar của H. parasuis đã
được xác định, serovar 4 và 5 được phân lập nhiều nhất. H. parasuis định cư ở
xoang mũi và khí quản mà không gây bệnh hay có thể ở dạng có độc lực làm hư hại

9



lông rung và phá hủy tế bào biểu mô. Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm sốt, chán ăn,
sưng khớp với sự di chuyển khó khăn, khó thở và các dấu hiệu thần kinh. Bệnh tích
đặc trưng do xâm nhiễm có hệ thống, nhiễm khuẩn huyết và hậu quả là gây ra hội
chứng “polyserositis” (viêm đa xoang dạng sợi huyết có mủ, viêm phúc mạc, viêm
màng ngoài tim, viêm màng phổi, viêm màng não và viêm khớp).
Bordetella bronchiseptica
B. bronchiseptica là một loại vi khuẩn Gr -, liên quan chặt chẽ đến triệu
chứng ho lâu ngày do viêm đường hô hấp trên và xoang mũi. B. bronchiseptica gây
ra viêm teo xương mũi từ nhẹ đến trung bình, khi có sự cộng ghép nhiễm trùng với
các chủng sinh độc tố của P. Multocida làm cho bệnh viêm teo mũi trở nên trầm
trọng hơn. Ngoài việc gây tổn thương đường hô hấp trên, B. bronchiseptica cũng
gây ra viêm phổi nguyên phát ở heo sơ sinh và viêm phổi thứ phát ở heo lớn hơn.
Trong ca viêm phổi do vi khuẩn này, mức độ nghiêm trọng của tổn thương phổi cao
nhất vào giai đoạn 10 – 14 ngày sau khi nhiễm và phổi có những vùng hóa gan dễ
nhận thấy. Vào khoảng ngày thứ 21, vùng phổi bị tổn thương này có màu xám và sự
biến đổi mô học của phổi được đặc trưng bởi đông đặc phế nang, xâm nhiễm bạch
cầu trung tính vào lòng tiểu phế quản và phế nang (Susan và ctv, 2002).
B. bronchiseptica làm tăng thêm sự xâm nhiễm của P. multocida, S. suis, H.
parasuis vào cơ thể heo và góp phần làm bệnh trở nên trầm trọng hơn. Sự đồng
nhiễm của PRRSV và B. bronchiseptica tăng mức độ nghiêm trọng của các triệu
chứng lâm sàng và dẫn đến tổn thương phổi. Ngoài ra, riêng lẻ PRRSV hoặc B.
bronchiseptica không làm tăng nguy cơ mắc viêm phổi do P. multocida nhưng nếu
có sự kết hợp giữa chúng có thể gây ra hiện tượng này.
Pasteurella multocida
P. multocida là vi khuẩn Gr -, thuộc họ Pasteurellaceae, gây viêm teo xương
mũi và viêm phổi trên heo. Có 5 type huyết thanh nhưng trên heo chỉ thấy type A và
D. Type A thường được phân lập từ viêm phổi và type D thì được phân lập từ các
trường hợp viêm teo xương mũi, nhưng cả hai loại đều có liên quan đến cả hai bệnh.

Độc tố của Pasteurella là yếu tố độc lực chính trong bệnh viêm teo xương mũi

10


truyền nhiễm. Qua thí nghiệm cho thấy rất khó để gây nhiễm P. multocida cho heo,
mặc dù vi khuẩn này thường hiện diện trong hạch amidan của heo, do đó nó thường
được coi là một nhiễm trùng cơ hội. Tuy nhiên, gần đây có một số báo cáo cho thấy
số lượng ngày càng tăng của các trường hợp viêm phế quản phổi nặng kết hợp với
viêm màng phổi do nhiễm trùng đơn lẻ do P. multocida type A hoặc type D; vì vậy
có lẽ nên xem vi khuẩn này là tác nhân gây bệnh chính trong bệnh hô hấp. Triệu
chứng lâm sàng thường là ho dai dẳng, thở khó và chậm lớn. Bệnh tích đặc trưng là
viêm dính màng phổi với vách ngực, viêm phổi – màng phổi hoặc áp xe phổi.
Streptococcus suis
S. suis là một loại vi khuẩn Gr +, thuộc họ Streptococcaceae, giống
Streptococcus suis, cầu khuẩn, đường kính 0,5 – 1 µm, xếp thành chuỗi, thường
xuất hiện trong hạch amidan và xoang mũi của heo. S. suis có ít nhất 35 type huyết
thanh, trong đó type 2 là loại phổ biến nhất được phân lập từ heo bệnh. Dấu hiệu
đầu tiên của bệnh thường là sốt; tiếp theo là nhiễm trùng huyết có thể dẫn đến viêm
màng não với các triệu chứng thần kinh và viêm khớp. S. suis có thể được phân lập
từ phổi bị tổn thương tuy nhiên không thể gây bệnh bằng nhiễm trùng thực nghiệm,
do đó, nhiễm phối hợp có thể đóng một vai trò trong việc gây tổn thương phổi. Gần
đây, nhiều nghiên cứu cho biết S. suis có thể nhiễm ghép với PCV2 làm tăng nguy
cơ mắc bệnh do PCV2 trên heo (Ellis và Rose, 2004; trích dẫn bởi Phan Thanh
Đoàn, 2012). Ngoài ra, vai trò yếu tố mở đường của PRV, PRRSV và B.
bronchiseptica đối với S. suis đã được chứng minh qua các nghiên cứu trước đây
(Susan và ctv, 2002).
2.2.2.2 Căn nguyên vi - rút
PRRSV (Porcine reproductive and respriratory syndrome virus)
Vi - rút thuộc nhóm Arterivirus, họ Arteriviridae, cấu trúc ARN có vỏ, kích

thước 45 – 55 nm. PRRSV có hai chủng: chủng I gồm những virus dòng châu Âu
độc lực thấp, chủng II gồm những vi - rút thuộc dòng Bắc Mỹ độc lực cao.
Có những dấu hiệu lâm sàng chứng tỏ rằng PRRSV liên quan đến sự bùng
phát của các tác nhân gây bệnh khác và PRRSV là vi - rút phổ biến nhất được phân

11


lập từ các ca bệnh hô hấp phức hợp. Bằng nghiên cứu thực nghiệm cho thấy heo bị
nhiễm bệnh PRRS sẽ tăng nhiễm trùng huyết và tỷ lệ tử vong khi kết hợp với S. suis
và tăng nhiễm trùng phổi với B. bronchiseptica (Susan và ctv, 2002).
Sự nhiễm trùng nguyên phát với PRRSV và B. bronchiseptica dẫn đến heo
dễ mắc nhiễm trùng phổi thứ phát với P. multocida. Bên cạnh đó cũng có bằng
chứng cho thấy PRRSV tương tác với các vi - rút hô hấp như PCV2, PRCV và SIV
trên heo. Trong các trường hợp heo nhiễm PRRSV có đến 90 % trường hợp phát
hiện có PCV2, 60 % nhiễm kèm với những nguyên nhân khác (Ohlinger và Keller,
2002; trích dẫn bởi Phan Thanh Đoàn, 2012). Những kết quả này cho thấy bản chất
thật sự phức tạp của bệnh hô hấp phức hợp trên heo.
SIV (Swine influenza virus)
Vi - rút có cấu trúc ARN thuộc họ Orthomyxoviridae, gây bệnh trên heo gồm
hai giống A và C, có tính hướng phổi, đường kính là 100 – 120 nm. Đặc trưng của
bệnh xảy ra đột ngột, gây ho, khó thở, sốt cao, sau đó phục hồi nhanh chóng nhưng
đôi khi cũng có trường hợp bị viêm phổi nghiêm trọng làm heo chết. Bệnh tích tập
trung chủ yếu trên phổi. Viêm phổi cata do vi - rút cúm hoặc viêm phổi có mủ do
phụ nhiễm vi khuẩn. Trường hợp mãn tính, phổi viêm và xẹp có ranh giới rõ rệt với
vùng phổi lành.
Theo Susan và ctv (2002), mặc dù SIV thường xuyên được phân lập từ heo
mắc bệnh hô hấp phức hợp nhưng vai trò của nó trong cơ chế sinh bệnh này là chưa
rõ ràng. SIV có thể làm cho căn bệnh nghiêm trọng hơn trong lúc kết hợp với các vi
- rút hô hấp khác. Theo Harm và ctv (2001) (trích dẫn bởi Phan Thanh Đoàn, 2003),

tỷ lệ SIV nhiễm ghép với PCV2 là 19,3 % và khi SIV nhiễm ghép với PRRSV hoặc
MH sẽ làm bệnh đường hô hấp trở nên nặng hơn.
PCV2 (Porcine circovirus type 2)
Là vi - rút gây ra hội chứng gầy còm sau cai sữa (PMWS), có kích thước rất
nhỏ (17 nm), không vỏ bọc, virion hình cầu, chứa một AND sợi đơn dạng vòng.
PCV gồm hai serotype là PCV1 và PCV2 có mặt ở khắp nơi trên thế giới. PCV1
không gây bệnh trên heo, PCV2 liên quan đến một vài hội chứng bệnh trên heo.

12