Tải bản đầy đủ (.pdf) (79 trang)

Insulin và thuốc uống hạ đường huyết Tài Liệu Y dược 2018

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.86 MB, 79 trang )

INSULIN VÀ
THUỐC UỐNG HẠ
ĐƯỜNG HUYẾT

1


MỤC TIÊU
 Biết các tác dụng dược lý của Insulin
 Phân biệt 2 nhóm ĐTĐ: Về nguyên nhân & triệu chứng.
 Biết các chế phẩm của Insulin theo thời gian Td.
 Nắm vững các CĐ &Td phụ của insulin.
 Phân biệt cơ chế Td của 5 nhóm thuốc PO hạ đường huyết.
 Biết các thuốc,CĐ, CCĐ, Td phụ của các nhóm thuốc PO
hạ đường huyết.
2


3


INSULIN

4


5


Dược động học
Sự bài tiết


 Sự bài tiết thay đổi theo lúc no hay đói
- Lúc no khoảng 100 μu /ml.
- Lúc đói khoảng 10-20 μu /ml.
 Trung bình khoảng 40UI/24h
 Lượng đường trong máu điều chỉnh sự bài
tiết Insulin.
6


7


Dược động học
Hấp thu nhanh sau khi SC. T1/2 = 5-6 phút
 Lưu thông trong máu một monomer tự do
 => khó xác đònh N0 insulin trong máu
=> N0C peptid đánh giá sư ïbài tiết insulin
 Thoái hóa ở gan, cơ, thận do men
Hepatic-Glutathion InsulinTranshydrogenase
& E. Proteolytic.
Khoảng 50% insulin phân huỷ gan=>không PO
8


Cơ chế tác dụng
Receptor của Insulin là một Glycoprotein
Insulin gắn Receptor sẽ kích hoạt Tyrosin
proteine kinase hoạt hoá men AcetylCoACarboxylaes Citratelyase giảm
phân huỷ Glycogen, làm giảm TH
Glucose từ Glycogen làm hạ Glucose

máu.
- Ngoài ra Insulin làm tăng tính thấm của
màng Tb đối với Glucose, A. amin & Acid
béo,tăng hoạt động Protein vận chuyển
Glucose.

9


10


11


Tác dụng dược lý
Chuyển hoá Glucid
Chuyển hóa Protein
Trên chuyển hóa

Chuyển hoá Lipid
Trên vận chuyển Ion
12


Chuyển hoá glucid
Tăng vận chuyển glucose vào Tb &
dự trự dưới dạng glycogen .
Ức chế TH glucose ở gan do  phân
huỷ glycogen & tân tạo glucose.

K/ thích sử dụng glucose ở cơ & mô mỡ.

13


14


Chuyển hoá Protein
Kích thích tổng hợp protein do:
- Tăng vận chuyển A.amine vào Tb.
- Ức chế phân huỷ protein =>
giảm A. amin máu
- Ức chế sự tân tạo đường từ A. amin.
15


Chuyển hoá Lipid
Kích thích TH triglycerid từ acid béo
Ngăn thuỷ phân triglycerid do ức chế
men Lipase => tránh thành lập thể ceton.

16


Trên vận chuyển ion
Làm thay đổi sự phân bố Na+ & K+
giữa dòch ngoại bào & nội bào.
Thúc đẩy sự di chuyển K+ vào
trong Tb => dùng insulin liều cao

phải bổ sung K+

17


Phaõn loaùi ẹTẹ

ẹTẹ typ I chieỏm khoaỷng 10%

18


Phân loại ĐTĐ
ĐTĐ typ I chiếm khoảng 10%
Triệu chứng:
- Đường huyết lúc đói ≥126mg/dl(7mml/l)
- Sau ăn,hoặc đo ngẫu nhiên
≥ 200mg/dl(11,1mml/l)
- Ceton (+): đặc trưng của thiếu Insulin
- N0 Insulin rất thấp có khi Ko đo được
- Rối loạn Lipid:  Triglycerid, HDL ,  LDL
19


Phân loại ĐTĐ

ĐTĐ typ I : 10%

Nguyên nhân:
+ Do suy  chức năng Tb β nguyên phát

+ Phản ứng tự miễn,
+ Khuyết tật về Gene ở Tb β.

20


Phân loại ĐTĐ



ĐTĐ typ II

Chiếm khoảng 90%
Triệu chứng:
Không điển hình
N0 Insulin máu bình thường
hoặc cao một số trường hợp.
21


Phân loại ĐTĐ
ĐTĐ typ II : 90%
Nguyên nhân:
- Sinh yếu tố kháng Insulin tranh chấp
tại receptor insulin
- Do một số thuốc (A.Nicotinic,
glucocorticoid, HMTG…).
- Do rối loạn nội tiết ( bệnh Cushing,
U tuỷ TT, cường giáp)
- Chế độ ăn nhiều glucid, acid béo ,


22


23


CÁC BIẾN CHỨNG

24


25


×