PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ TĂNG THÂN NHIỆT ÁC TÍNH
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.19 MB, 34 trang )
PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
TĂNG THÂN NHIỆT ÁC TÍNH
BS CKII ĐOÀN KIM HUYÊN
Khoa Gây mê – Hồi sức
Bệnh viện Trưng Vương
NỘI DUNG
Định nghĩa
Tác nhân gây bệnh
Chẩn đoán
Chẩn đoán phân biệt
Điều trị
ĐỊNH NGHĨA
o
Tăng thân nhiệt ác tính ( Malignant Hyperthermia: MH)
là một bệnh do thuốc gây nên, tác động trên những
chủ thể có bệnh lý cơ, đặc trưng bởi hiện tượng tăng
dị hóa cơ vân, khởi phát thường do một số thuốc gây
mê: Halogenes và Succinycholine.
o
Đây là tình trạng tối khẩn cấp, đe dọa tính mạng người
bệnh và cần phải được điều trị kịp thời.
LỊCH SỬ MH
1960/61 Denborough và Lovell mô tả
“Anesthetic
Deaths in a Family”
1960s Gordon đặt tên hội chứng: “Malignant
Hyperthermia”
1971
Hội nghị quốc tế đầu tiên về MH,Toronto
Test caffeine co cơ được thực hiện
Test halothane co cơ được thực hiện
LỊCH SỬ MH
1975
Hội nghị quốc tế lần 2 MH, Denver
Dantrolene dùng điều trị MH
1979 FDA chấp thuận Dantrolene
1981 Hình thành MHAUS( Malignant
Hyperthermia Association of the United States)
1982 đường dây nóng của MH được thành lập
1980(s) End tidal CO2 là dấu hiệu sớm
LỊCH SỬ MH
1980s: European and North American MH groups.
1985: Lopez và cs chứng minh có gia tăng nồng độ
canxi nội bào ở người và heo bị MH
1990s: xác định gen liên quan MH
2003: giới thiệu test di truyền phân tử sử dụng trên
lâm sàng
TÁC NHÂN – DỊCH TỂ HỌC
Tỷ lệ rất khác nhau vì sự khác biệt chủng tộc, tiếp
xúc chất kích hoạt và cách thức báo cáo.
Đan Mạch báo cáo: 1/62.000 khi sd thuốc mê không
kích hoạt nhưng 1/4.500 khi sd thuốc mê kích hoạt.
Sử dụng di truyền phân tử để chẩn đoán các BN
nhạy cảm MH → tần suất tăng. Ví dụ, Monnier ước
tính rằng 1/ 2.000 - 3.000 người Pháp chứa 1 đột
biến gây MH. Tỷ lệ tương tự cũng được báo cáo
trong dân số Nhật Bản, mặc dù đột biến khác với đột
biến được tìm thấy ở Châu Âu .
TÁC NHÂN – DỊCH TỂ HỌC
Di truyền tính trạng trội
Phổ biến ở nam > nữ
Hiếm ở nhũ nhi
Giảm khi > 50 tuổi
Tử vong < 50% ở các nước phương Tây
1:15.000 ở TE
1:50.000 – 150.000 ở người lớn
SINH LÝ BỆNH
Cơ chế chủ yếu là tăng calci nội bào, kích hoạt con
đường trao đổi chất, dẫn đến sự suy giảm ATP, nhiễm
toan, phá hủy màng tế bào, và chết tế bào
Giả thuyết này được đặt ra do:
Các thuốc làm tăng Calci nội bào như Lidocaine,
thuốc tim mạch họ Glycoside, chất ức chế
phosphodiesterase (caffein, aminophylline…) làm
nặng thêm MH.
Các thuốc làm giảm nồng độ Calci nội bào như
Dentrolene làm cải thiện các triệu chứng bệnh và
giảm co cứng cơ.
SINH LÝ BỆNH
SINH LÝ BỆNH
Cơ chế chính xác gây tăng calci nội bào chưa rõ, nhưng
có thể do nhiều bất thường trong cấu trúc màng tế bào:
Bất thường tích tụ calci trong hệ thống võng nội bào.
Bất thường tích tụ calci trong ti thể.
Bất thường màng sarcoleme làm calci từ ngoài tế bào
ngấm vào trong tế bào.
Gia tăng quá mức mạng thần kinh thuộc
catecholamine gây tăng gián tiếp nồng độ calci trong
tế bào.
Tăng nhạy cảm với calci của ATPase trên sợi cơ vân.
THUỐC VÀ MH
THUỐC AN TOÀN TRONG MH
DẤU HIỆU LÂM SÀNG
Tăng CO2
Toan máu
Nhịp tim nhanh
Hạ oxy động mạch
Thở nhanh
Tăng Kali
Nhiệt độ tăng ( 1 – 2 0C
Hoạt động cơ xương
Tiểu Myoglobin
tăng lên mỗi 5 ph)
Tăng huyết áp
Rối loạn nhịp
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Gây mê và/hay giảm đau không đủ
U tế bào ưa chrom( Pheochromocytoma)
Cơn bão giáp trạng
Nhiễm trùng huyết và/hay hội chứng đáp ứng viêm
Bệnh não thiếu oxy
Phản vệ
Ngộ độc thuốc
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
MH
Thyrotoxicosis
Pheochromocytoma
ETCO2
+++
++
++
HR
+++
+++
+++
BP
+
++
+++
Rigidity
++
+/-
-
Acidosis
+++
-
+
ĐIỀU TRỊ
Các biện pháp để làm dừng qui trình HM
1/ Ngưng ngay tác nhân gây HM:
Đó là các thuốc mê hô hấp, tắt và lấy bình thuốc mê
khỏi máy gây mê
Dùng lưu lượng khí mới cao, tăng thông khí để thải
thuốc nhanh hơn
Chấm dứt cuộc PT càng sớm cáng tốt. Sử dụng thuốc
mê an toàn nếu phải tiếp tục duy trì gây mê
2/ Lau mát cơ thể chủ động
NaCl 0,9% lạnh TTM 15ml/kg mỗi 10 phút, có thể đến
3 lần
Rửa dạ dày, bàng quang, trực tràng, khoang phúc
mạc hay lồng ngực
3/ Dantrolene
2,5 mg/kg TM, lặp lại mỗi 5 – 10 phút đến khi kiểm
soát được các triệu chứng hoặc tổng liều đạt 10mg/kg
dựa vào PaCO2, nhịp tim và nhiệt độ cơ thể.
Dantrolen lọ 20mg pha với 50ml nước cất
Điều trị các tác hại của MH
1/ Thiếu oxy máu và toan huyết
Tăng thông khí với oxy 100%
Sodium Bicarbonate 1 – 2 mEq/kg TM
2/ Tăng Kali máu
Điều chỉnh bằng Sodium Bicarbonate, Glucose 25 –
50mg và Insulin regular 10 – 20UI.
Calciclorur TM nếu rối loạn nhịp
Lọc máu
3/ Myoglobine máu
Đặt sonde tiểu
Kiềm hóa nước tiểu, duy trì 1 – 2 ml/kg/giờ và pH
nước tiểu > 7
Phối hợp truyền dịch tinh thể, Bicarbonate, Mannitol
0,25g/kg TTM hoặc kèm lợi tiểu quai Furosemid
1mg/kg TM, max 4 lần
4/ Đông máu nội mạch lan tỏa
Khởi sự ngay điều trị tích cực với huyết tương tươi
đông lạnh, kết tủa lạnh và tiểu cầu.
5/ Loạn nhịp tim
Do tăng Kali máu
Rung thất, nhịp nhanh thất ảnh hưởng CO : sốc điện
phá rung
Các loạn nhịp khác: phác đồ chuẩn
KHÔNG
SỬ DỤNG ỨC CHẾ CALCI ĐỒNG THỜI VỚI
DANTROLENE VÌ GÂY TĂNG KALI VÀ ỨC CHẾ CƠ TIM
SAU GIAI ĐOẠN CẤP
Theo dõi ở Hồi sức trong 24 giờ sau hết các biểu hiện
của MH
Tiếp tục dantrolene 1 - 2 mg/kg mỗi 6 giờ cho ít nhất
24 đến 36 giờ.
Dự đoán các biến chứng:
Tái phát
DIC
Suy thận tiểu Myoglobine
Chèn ép khoang
Rối loạn điện giải
DANTROLENE
Thuốc làm giảm nồng độ canxi nội bào, có thể do
giảm phóng thích lưới cơ tương hoặc ức chế liên kết
co cơ kích thích ở mức độ ống ngang.
Nồng độ điều trị của dantrolene 2,5 mg / mL thường
kéo dài 4 - 6 giờ sau 1liều 2,5 mg / kg TM. (Đây là lý
do bổ sung mỗi 4 giờ.)
