TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG

Luận văn tốt nghiệp
Ngành: BÁC SĨ THÚ Y

Trang t a

TÌNH HÌNH NHIỄM VIRUS PRRS Ở TỈNH BẠC LIÊU

Giáo viên hướng dẫn

Sinh viên thực hiện

Th.S NGUYỄN THỊ BÉ MƯỜI

TRẦN MINH CHÂU

TS. HỒ THỊ VIỆT THU

MSSV: 3064569
Lớp: Thú Y K32

Tháng 12/2010
i


TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP VÀ SINH HỌC ỨNG DỤNG
BỘ MÔN THÚ Y

Đề tài: Tình hình nhiễm virus PRRS ở Bạc Liêu do sinh viên Trần Minh Châu
thực hiện từ tháng 06 năm 2010 đến tháng 10 năm 2010.

Cần Thơ, ngày…..tháng…..năm 2010

Cần Thơ, ngày…..tháng…..năm 2010

Duyệt Bộ môn

Trang duyệt

Duyệt Giáo viên hướng dẫn

Cần Thơ, ngày…..tháng…..năm 2010

Duyệt Khoa Nông Nghiệp & SHƯD

ii


LỜI CAM ĐOAN
Tôi cam đoan rằng đề tài này là do chính tôi thực hiện, các số liệu thu
thập và kết quả phân tích trong đề tài là trung thực, đề tài không trùng với bất
kỳ đề tài nghiên cứu khoa học nào trước đó.

Ngày … tháng … năm 2010
Sinh viên thực hiện

Trần Minh Châu


iii


LỜI CẢM ƠM
Trước tiên, con xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến gia đình đã nuôi dưỡng
và động viên con trong suốt thời gian học tập, thực hiện đề tài.
Em xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành nhất đến.
Cô Hồ Thị Việt Thu người đã tận tình giúp đỡ, hướng dẫn, đóng góp những
ý kiến quý báu cho tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện luận văn tốt nghiệp.
Cô Nguyễn Thị Bé Mười đã giúp đỡ hướng dẫn tôi trong quá trình viết bài và
thực hiện đề tài.
Thầy Trần Ngọc Bích đã giúp đỡ và hướng dẫn tôi hoàn thành luận văn này.
Thầy Đỗ Trung Giã – Cố vấn học tập đã tận tình chỉ dạy và giúp đỡ tôi trong
suốt 5 năm học vừa qua
Chị Huỳnh Ngọc Trang đã giúp đỡ và hướng dẫn tôi tận tình trong quá trình
thực hiện đề tài.
Em vô cùng biết ơn quý thầy cô khoa Nông Nghiệp và Sinh Học Ứng Dụng
đã hết lòng dạy dỗ, truyền đạt kiến thức và kinh nghiệm trong năm năm học vừa
qua.
Xin cảm ơn anh Thái Thanh Dương Thọ, các bạn Nguyễn Khoa Nam, Trần
Khánh Long, Lê Thanh Vũ, Trần Văn Tinl, tập thể lớp Thú y K32 đã động viên,
chia sẻ, giúp đỡ tôi trong suốt những năm học tập tại trường Đại học Cần Thơ.
Cuối cùng, tôi xin cảm ơn đến Hội Đồng Giám Khảo đã dành thời gian đọc,
xem xét và đóng góp những ý kiến quý báu cho đề tài tốt nghiệp của tôi.
Ngày … tháng … năm 2010
Sinh viên thực hiện

Trần Minh Châu

iv



MỤC LỤC
Trang tựa
Trang duyệt
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Mục lục
Danh sách chữ viết tắt
Danh sách bảng
Danh sách hình
Tóm lược
Chương 1: ĐẶT VẤN ĐỀ
Chương 2: CƠ SỞ LÝ LUẬN
2.1 Giới thiệu về hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp
2.2 Tình hình nghiên cứu bệnh trên thế giới và trong nước
2.2.1 Tình hình nghiên cứu bệnh trên thế giới
2.2.2 Tình hình nghiên cứu bệnh ở trong nước
2.3 Tác nhân gây bệnh
2.3.1 Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus PRRS
2.3.2 Sức đề kháng của virus
2.3.3 Đặc tính nuôi cấy
2.4 Miễn dịch học
2.5 Dịch tễ học bệnh PRRS
2.5.1 Loài vật cảm nhiễm
2.5.2 Các đường bài thải của virus
2.5.3 Các đường xâm nhập của virus
2.5.4 Sự lây truyền
2.6 Cơ chế sinh bệnh
2.7 Triệu chứng

2.8 Bệnh tích
2.9 Chẩn đoán bệnh
2.9.1 Chẩn đoán lâm sàng
2.9.2 Chẩn đoán virus học
2.9.3 Chẩn đoán huyết thanh học
2.10 Các phương pháp phòng và trị bệnh
2.10.1 Các phương pháp phòng bệnh
2.10.2 Điều trị bệnh
Chương 3: NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
3.1 Nội dung nghiên cứu
3.2 Phương tiện nghiên cứu
3.2.1 Thời gian thực hiện đề tài
v

i
ii
iii
iv
v
vii
viii
ix
x
1
2
2
2
2
4
5

6
7
7
8
9
10
10
10
10
11
11
15
16
17
17
18
18
18
19
21
21
21
21


3.2.2 Địa điểm thực hiện đề tài
3.3 Vật liệu thí nghiệm
3.3.1 Phương tiện lấy và bảo quản mẫu
3.3.2 Phương tiện dùng trong phản ứng ELISA
3.4 Phương pháp thực hiện

3.4.1 Đối tượng lấy mẫu
3.4.2 Phương pháp lấy mẫu
3.4.3 Phương pháp xét nghiệm ELISA
3.5 Các chỉ tiêu theo dõi
3.6 Thống kê và xử lý số liệu
Chương 4: KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN
4.1 Kết quả điều tra hồi cứu qua số liệu của Chi cục thú y Bạc Liêu
4.1.1 Môi trường xung quanh
4.1.2 Vệ sinh và sát trùng chuồng trại
4.1.3 Điều kiện giao thông
4.1.4 Tỷ lệ heo nhiễm PRRS theo nhóm heo
4.1.5 Tỷ lệ heo bệnh PRRS có tiêm phòng bệnh khác
4.2 Kết quả xét nghiệm huyết thanh học
4.2.1 Tỷ lệ nhiễm virus PRRS trên heo theo địa phương
4.2.2 Tỷ lệ nhiễm virus PRRS theo loại heo
Chương 5: KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ
5.1 Kết luận
5.2 Đề nghị
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ CHƯƠNG

vi

21
21
21
22
22
22
22

23
26
27
28
28
28
29
30
31
32
33
33
35
36
36
36
37
40


DANH SÁCH CHỮ VIẾT TẮT
BC

Blank control

EAV

Equine arteritis virus

ELISA


Enzyme linke emmunosorbent assay

IFA

Indirect fluorescent antibody

IgG

Immunoglobulin G

IgM

Immunoglobulin M

IPMA

Immunoperoxidase monolayer assay

kDa

Kilodalton

LV

Lelystad virus

MSD

Mystery Swine Disease


NC

Negative control

OD

Optical density

OR

Odds ratio

PC

Positive control

PCR

Polymerase chain reaction

PEARS

Porcine epidemic abortion and respiratory syndrome

PPV

Porcine parvovirus

PRRS


Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome

PRRSV

Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus

RT – PCR

Reverse transcription – polymerase chain reaction

S

Sample

SHFV

Simian hemorrhagic fever virus

SIRS

Swine Infertility and Respiratory Syndrome

SVN

Serum virus neutralization assay

TMB

Tetramethyl benzidine


LMLM

Lở mồm long móng

RLSS

Rối loạn sinh sản

vii


DANH SÁCH BẢNG
Bảng 3.1 Phân phối mẫu của bộ kit ELISA

25

Bảng 4.1 Kết quả phân tích yếu tố nguy cơ là môi trường xung quanh

28

Bảng 4.2 Kết quả phân tích nguy cơ vệ sinh và sát trùng chuồng trại

29

Bảng 4.3 Kết quả phân tích nguy cơ từ điều kiện giao thông

30

Bảng 4.4 Tỷ lệ bệnh và tỷ lệ chết/ bị bệnh theo từng nhóm heo


31

Bảng 4.5 Tỷ lệ heo bệnh PRRS có tiêm phòng bệnh khác

32

Bảng 4.6 Tỷ lệ nhiễm PRRS theo địa phương

34

Bảng 4.7 Tỷ lệ nhiễm PRRS theo loại heo

35

viii


DANH SÁCH HÌNH
Hình 2.1 Virus PRRS

7

Hình 2.2 Heo nái sẩy thai ở 2/3 thời kỳ mang thai

12

Hình 2.3 Vùng da âm hộ tím tái

12


Hình 2.4 Heo con sinh ra chết và yếu ớt ở 1 lứa đẻ

13

Hình 2.5 Thai chết sau khi sinh

13

Hình 2.6 Thai khô

13

Hình 2.7 Thai chết khô theo giai đoạn phát triển của bào thai

14

Hình 2.8 Heo con mới sinh yếu sau khi nhiễm virus PRRS từ heo nái
Hình 2.9 Cơ chế sinh bệnh của hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở
sdasdasd heo

14

ix

16


TÓM LƯỢC
Đề tài “ Tình hình nhiễm virus PRRS ở tỉnh Bạc Liêu” được thực hiện từ

tháng 06 đến tháng 10 năm 2010 nhằm mục tiêu khảo sát tỷ lệ nhiễm virus PRRS
trên heo ở huyện Phước Long và đặc điểm dịch tể bệnh PRRS ở Bạc Liêu. Qua thời
gian nghiên cứu chúng tôi ghi nhận được kết quả như sau:
Vệ sinh chuồng trại 2-3 lần/ ngày làm giảm nguy cơ mắc bệnh tai xanh 3,52 lần và
việc sát trùng chuồng trại 3-4 lần/ ngày làm giảm nguy cơ mắc bệnh tai xanh là 4,67
lần so với các hộ khác.
Nguy cơ mắc bệnh tai xanh cao đối với các hộ chăn nuôi gần chợ mua bán thịt heo
là 4,20 lần, gần điểm giết mổ gia súc là 2,78 lần, gần các trại có nhiễm bệnh tai
xanh là 3,54 lần, và việc tận dụng thức ăn từ các hộ gia đình hay các quán ăn quán
là 3,15 lần so với các hộ xa khu vực này
Huyện Phước Long có tỷ lệ nhiễm chung là 7,32% trong đó xã Vĩnh Thanh là 4%,
xã Vĩnh Phú Tây là 12%; tỷ lệ nhiễm ở heo nái là 14,29%, ở heo thịt là 3,70%.
Từ khóa: dịch tễ, PRRS, Phước Long.

x


Chương 1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Chăn nuôi heo từ lâu là ngành sản xuất quan trọng trong cả nước nói chung và
Đồng Bằng Sông Cửu Long nói riêng. Hiện nay ngành chăn nuôi đang phải đối mặt
với nhiều khó khăn, trong đó dịch bệnh là một vấn đề ảnh hưởng nặng nề đến năng
suất, sức khỏe cũng như chất lượng đàn heo giống. Hội chứng rối loạn sinh sản và
hô hấp trên heo (Porcine reproductive and respiratory syndrome – PRRS) là một
bệnh truyền nhiễm do virus gây ra, lây lan nhanh ở heo. Kể từ khi được phát hiện ở
nước ta vào năm 1997 trên đàn heo nhập từ Mỹ vào các tỉnh miền Nam, đến nay
bệnh đã xuất hiện ở hầu hết các tỉnh thành và các vùng miền trong cả nước. Đặc
trưng của bệnh là gây sẩy thai ở heo nái chửa và gây tổn thương đường hô hấp, đặc
biệt là ở heo con sau cai sữa. Hiện nay mặc dù các trại và nhiều hộ chăn nuôi đã tiến

hành nhiều biện pháp vệ sinh phòng bệnh cũng như thực hiện tiêm phòng bằng
vaccine nhưng hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp vẫn còn xảy ra ở một số địa
phương. Đồng Bằng Sông Cửu Long có nghề chăn nuôi heo phát triển với hai loại
hình chăn nuôi công nghiệp và hộ gia đình. Trong những năm gần đây số ổ dịch
PRRS xảy ra ở nhiều địa phương trong vùng gây thiệt hại lớn về kinh tế cho người
chăn nuôi. Triệu chứng lâm sàng của bệnh trên nhiều đàn heo cũng khác nhau, gây
nhiều khó khăn cho việc chẩn đoán.
Ở Bạc Liêu, bệnh xảy ra lần đầu tiên vào năm 2008 và trong năm 2009 bệnh vẫn
tiếp tục xảy ra (báo cáo chi cục thú y Bạc Liêu 2008, 2009) điều này cho thấy đã có
sự lưu hành virus trên đàn heo của tỉnh. Huyện Phước Long có ngành chăn nuôi heo
với hình thức chăn nuôi nhỏ lẻ, trong giai đoạn năm 2008 và 2009 theo ghi nhận của
chi cục thú y Bạc Liêu thì chỉ xảy ra duy nhất một ca nghi bệnh PRRS trên đàn heo
và đã tiến hành tiêu hủy vào tháng 9 năm 2009. Từ đó đến nay ở huyện Phước Long
vẫn chưa xảy ra thêm trường hợp nào nghi ngờ có bệnh PRRS.
Nhằm xác định tỷ lệ lưu hành của virus PRRS trên đàn heo của huyện Phước Long
thông qua việc xác định tỷ lệ huyết thanh dương tính với kháng thể kháng PRRSV
từ đó khuyến cáo người chăn nuôi sử dụng các biện pháp cách ly và sát trùng an
toàn. Chúng tôi tiến hành đề tài “Tình hình nhiễm virus PRRS ở tỉnh Bạc Liêu”.
1


Chương 2

CƠ SỞ LÝ LUẬN
2.1 Giới thiệu về hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên heo (Porcine reproductive and
respiratory syndrome - PRRS) hay còn gọi là “bệnh tai xanh” là một bệnh truyền
nhiễm trên heo do virus gây ra, có mức độ lây lan rất nhanh, ảnh hưởng trên heo ở
mọi lứa tuổi. Bệnh đầu tiên được phát hiện ở Mỹ vào năm 1987 với các triệu chứng
trên đường hô hấp ở thể cấp tính. Bệnh gây sẩy thai ở heo nái chửa, heo chậm động

dục, tỷ lệ thai chết cao, heo con chết khi sinh, còi cọc, chậm lớn. Đặc biệt, bệnh gây
ra những biểu hiện hô hấp trầm trọng trên heo con theo mẹ và heo sau cai sữa làm
ảnh hưởng không nhỏ đến số lượng và chất lượng đàn heo giống.
Một đặc điểm quan trọng là virus có khả năng gây bệnh kéo dài mà không có biểu
hiện triệu chứng và bệnh tích không rõ ràng, thường là bệnh tạo điều kiện cho các
bệnh cơ hội khác phát triển, do đó việc chẩn đoán bệnh càng phức tạp hơn. Từ đó
dễ nhầm lẫn với một số bệnh khác như bệnh cúm heo, viêm phổi địa phương, tụ
huyết trùng hoặc các bệnh rối loạn sinh sản do parvovirus, bệnh giả dại, bệnh do
leptospira…
2.2 Tình hình nghiên cứu bệnh trên thế giới và trong nước
2.2.1 Tình hình nghiên cứu bệnh trên thế giới
Bệnh được ghi nhận đầu tiên vào năm 1987 - 1988 ở nước Mỹ với các triệu chứng
là heo mắc bệnh ở đường sinh sản ở thể cấp tính, heo bị sẩy thai ở cuối thời kỳ
mang thai, kéo dài thời gian động dục, heo con yếu ớt hoặc chết, tỷ lệ đẻ thấp, tỷ lệ
chết cao ở heo con cai sữa (Benfield et al., 1987).
Năm 1980 qua khảo sát huyết thanh học (1.425 mẫu huyết thanh trên đàn heo của
bang Iowa nước Mỹ) bằng phản ứng kháng thể huỳnh quang gián tiếp (Indirect
Fluorescent Antibody – IFA) cho thấy kết quả đều âm tính, chứng tỏ chưa có sự
hiện diện của virus PRRS trên đàn heo ở bang Iowa (Zimmerman et al., 1997).
Cũng vào thời điểm nêu trên đã xuất hiện các ổ dịch tương tự được ghi nhận: ở
Canada (Dee et al., 1987), Nhật, Đức, Hà Lan (Wensvoort, 1991), Tây Ban Nha

2


(White, 1991), Pháp (Meredith, 1991), Thổ Nhĩ Kì (Meredith, 1992), Anh, 1991),
Đan Mạch. Sau đó, nhiều trận dịch hô hấp nặng cũng được báo cáo trên heo con
theo mẹ và sau cai sữa (trích dẫn Tô Long Thành, 2007). Bệnh xảy ra với nhiều
triệu chứng rất phức tạp và chưa có sự thống nhất về tên bệnh. Bệnh được mô tả với
nhiều tên gọi khác nhau dựa vào các triệu chứng bệnh đã quan sát được.

Bệnh được ghi nhận lần đầu tiên ở Mỹ vào khoảng năm 1987, vào thời điểm đó do
chưa xác định được căn nguyên bệnh nên được gọi là “Bệnh bí ẩn ở heo” (MSD:
Mystery swine disease), ở Châu Âu dựa vào triệu chứng gọi là bệnh “bệnh tai xanh
ở heo” (Blue ear disease). Sau đó bệnh lây lan rộng trên toàn thế giới và được gọi
bằng nhiều tên: “hội chứng hô hấp và vô sinh của heo” (SIRS: Swine infertility and
respiratory syndrome), “hội chứng hô hấp và sẩy thai ở heo” (PEARS: Porcine
epidemic abortion and respiratory syndrome) hay “hội chứng rối loạn sinh sản và hô
hấp trên heo” (PRRS: Porcine reproductive and respiratory syndrome).
Năm 1991, viện Thú Y trung ương ở Lelystad (Hà Lan) đã xác định được nguyên
nhân gây bệnh và phân lập được virus trên tế bào đại thực bào phế nang ở heo.
Virus được đặt tên là virus Lelystad (LV) (Wensvoort et al., 1991).
Năm 1992, hội nghị quốc tế về bệnh này được tổ chức tại St. Paul, Minnesota đã
thống nhất dùng tên PRRS và đã được Tổ chức Thú y Thế giới công nhận. Ngày
nay, tên PRRS được sử dụng phổ biến. Từ năm 1992 trở lại đây bệnh lan rộng khắp
nơi, gây thiệt hại đáng kể đối với các trại chăn nuôi heo công nghiệp trên thế giới
(Meredith, 1995). Qua phân tích gen virus được phân lập từ các nước trên thế giới
đã xác định được hai type là type Châu Âu (virus Lelystad ) và type Bắc Mỹ (virus
VR – 2332) (Meredith, 1995).
Năm 2006 đại dịch PRRS ở Trung Quốc cho thấy virus đã có những thay đổi, tăng
tính cường độc hơn rất nhiều so với các chủng virus PRRS cổ điển đã được phân lập
ở nhiều địa phương khác nhau tại nước này từ năm 1996-2006 (Ana, Zhoua et al.,
2007). Bên cạnh đó, một báo cáo khác tại nước này cũng cho thấy, tỷ lệ heo có
huyết thanh dương tính với PRRS tại tỉnh Quảng Đông là trên 57%, đặc biệt các trại
chăn nuôi tập trung với số lượng lớn có tỷ lệ lưu hành của virus cao hơn các trại

3


chăn nuôi nhỏ lẻ. Điều đáng chú ý là tại Hồng Kông ta đã xác định heo có thể
nhiễm cùng một lúc cả hai chủng virus dòng Bắc Mỹ và dòng Châu Âu.

2.2.2 Tình hình nghiên cứu bệnh ở trong nước
Ở Việt Nam, bệnh được phát hiện đầu tiên vào năm 1998 trên đàn heo nhập từ Mỹ
bằng kiểm tra huyết thanh học (10/51 con heo có huyết thanh dương tính) (OIE,
2003).
Các nghiên cứu về bệnh trên những trại heo giống tại các tỉnh phía Nam cho thấy tỷ
lệ heo có huyết thanh dương tính với kháng thể kháng virus PRRS rất khác nhau, từ
1,3% cho tới 68,29% (Nguyễn Lương Hiền et al., 2001).
Qua kiểm tra huyết thanh học bằng phương pháp ELISA, Kamakawa et al. (2003)
đã kiểm tra các mẫu huyết thanh của heo thu thập tại Cần Thơ từ năm 1999 đến
2000 đều cho kết quả âm tính, đến năm 2000 chỉ có 0,4% (1/269) heo tại lò mổ có
kết quả dương tính, chứng tỏ vào thời điểm trên đã có sự lưu hành virus PRRS tại
Cần Thơ nhưng tỷ lệ rất thấp.
Hồ Thị Việt Thu et al., (2003) đã khảo sát 127 mẫu huyết thanh heo được lấy từ 2
trại nuôi heo công nghiệp và các hộ chăn nuôi heo gia đình ở tỉnh Cần Thơ với tỷ lệ
nhiễm chung 27,6% (35/127), tỷ lệ nhiễm ở hộ chăn nuôi thấp (4,3%), trong khi đó
ở hai trại chăn nuôi có tỷ lệ nhiễm cao là 67,8% và 43,3%.
Năm 2003, Trần Thị Dân và Trần Thị Bích Liên đã khảo sát tỷ lệ nhiễm virus PRRS
tại một trại chăn nuôi heo công nghiệp ở thành phố Hồ Chí Minh với số mẫu huyết
thanh được xét nghiệm là 69 mẫu trong đó có 4 mẫu dương tính với tỷ lệ nhiễm là
5,97%.
Theo La Tấn Cường (2005), qua kiểm tra 172 mẫu huyết thanh được lấy từ các heo
chưa được tiêm phòng bệnh PRRS trên 4 trại chăn nuôi tập trung tại thành phố Cần
Thơ, kết quả xét nghiệm cho thấy tỷ lệ dương tính trên đàn heo khảo sát là 66,86%
(115/172). Qua đó cho thấy tỷ lệ nhiễm virus có gia tăng so với năm 2003.
Khi so sánh năng suất sinh sản giữa nhóm heo dương tính và âm tính, kết quả cho
thấy nhóm heo dương tính có số thai khô / lứa và thai chết / lứa cao hơn heo âm
tính. Năm 2006, Thái Quốc Hiếu et al., đã khảo sát huyết thanh học trên 60 mẫu heo
nái (bao gồm 45 heo nái có biểu hiện rối loạn sinh sản (RLSS) và 15 heo nái không

4



có biểu hiện RLSS) được lấy từ các hộ chăn nuôi heo gia đình ở huyện Chợ Gạo
tỉnh Tiền Giang, kết quả xét nghiệm cho thấy tỷ lệ mẫu huyết thanh dương tính với
PRRS là 35%. Trong đó tỷ lệ mẫu dương tính với virus PRRS trên nhóm heo có
biểu hiện RLSS (42,2%) cao hơn trên nhóm heo không biểu hiện RLSS (13,13%).
Năm 2008, Kim Văn Phúc et al., khi điều tra sự lưu hành virus PRRS trên đàn heo
tại các trại chăn nuôi heo công nghiệp và chăn nuôi nhỏ ở hộ gia đình ở một số tỉnh
Nam Bộ, kết quả cho thấy tỷ lệ nhiễm chung là 40,2% (357/887).
Qua khảo sát tỷ lệ nhiễm virus PRRS tại các hộ chăn nuôi heo gia đình tại Thành
phố Cần Thơ năm 2008, kết quả cho thấy tỷ lệ nhiễm chung là 42,35% (36/85), với
các tỷ lệ nhiễm trong đàn như sau: heo nọc 70% (7/10), heo nái 42,86% (24/56),
heo hậu bị 26,32% (5/19) (Phạm Tiến Dũng, 2008).
2.3 Tác nhân gây bệnh
Virus gây “Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở heo” thuộc giống Arterivirus,
họ ArteriviDee, bộ Nidovirales, có cấu trúc vỏ bọc chuỗi đơn RNA.
Virus PRRS là một loại virus mới. Lúc đầu người ta cho rằng các bệnh xảy ra do
một số virus như Parvovirus, virus giả dại (Pseudorabies), Porcine enterovirus,
virus gây viêm não - cơ tim (Encephalomyocarditis) gây nên. Sau đó người ta đã
xác định một loại virus mới, gọi là Lelystad virus (LV) được phân lập từ các ổ dịch
ở Hà Lan năm 1991, là nguyên nhân chính gây ra hội chứng trên. Ngoài ra còn phát
hiện được chủng VR - 2332 được phân lập và báo cáo ở Mỹ năm 1992. Hai chủng
virus này được xếp vào cùng giống Arterivirus (Cavanaugh, 1997). Hai virus này
thể hiện đầy đủ 3 đặc tính chung của họ Arterivirus là có khả năng gây bệnh truyền
nhiễm kéo dài mà không có triệu chứng, thường là bệnh tiềm phát, sự nhân lên của
virus xảy ra trong đại thực bào và có tính biến dị cao.
Virus có khả năng sinh sản trên các đại thực bào (đại thực bào phế nang) và có khả
năng đi qua nhao thai để gây bệnh cho bào thai. Virus còn có khả năng biến đổi gen,
điều này làm ảnh hưởng đến hiệu quả sử dụng vaccine phòng bệnh.
Virus PRRS có mối quan hệ chặt chẽ về mặt sinh học, cấu trúc và tính di truyền

giống với virus gây viêm khớp ở ngựa (Equine arteritis virus – EAV) và virus gây
sốt xuất huyết trên khỉ (Simian hemorrhagic fever virus – SHFV) (Benfield et al.,

5


1992; Dee et al., 1992). Dựa vào những nghiên cứu về các virus trên, người ta đã
xếp những virus này vào giống Arterivirus, thuộc họ Arterividae, bộ Nidovirales
(Cavanaugh, 1997).
Qua nghiên cứu giải mã gen của virus tại Mỹ và Trung Quốc cho thấy các mẫu
virus gây bệnh PRRS tại Việt Nam có mức tương đồng về acid amin từ 99-99,7% so
với chủng virus gây bệnh PRRS thể độc lực cao của Trung Quốc và đều bị mất 30
acid amin. Điều này cho thấy, chủng virus gây bệnh tại nước ta hiện nay thuộc dòng
Bắc Mỹ, có độc lực cao giống chủng virus lưu hành tại Trung Quốc.
Virus rất thích hợp với đại thực bào đặc biệt là đại thực bào hoạt động ở vùng phổi.
Bình thường, đại thực bào sẽ tiêu diệt tất cả vi khuẩn, virus xâm nhập vào cơ thể,
riêng đối với virus PRRS, virus có thể nhân lên trong đại thực bào, sau đó phá huỷ
và giết chết đại thực bào. Do vậy, khi đã xuất hiện trong đàn, chúng thường có xu
hướng duy trì sự tồn tại và hoạt động âm thầm nên khó thấy được diễn biến của
bệnh. Đại thực bào bị giết sẽ làm giảm chức năng của hệ thống miễn dịch của cơ thể
và làm tăng nguy cơ bị nhiễm các bệnh kế phát. Điều này có thể thấy rõ ở những
đàn vỗ béo hoặc chuẩn bị giết thịt có sự tăng đột biến về tỷ lệ viêm phổi.
2.3.1 Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus PRRS
Đây là loại virus ARN có vỏ bọc, virus thuộc giống Arterivirus, họ ArteriviDee, bộ
Nidovirales (Cavanaugh, 1997). Virus có hình cầu, đường kính 50 – 65 nm với
acidnhân là 1 chuỗi ARN dương, capsule nhân có đường kính 25 – 35 nm và được
bao bọc bởi màng lipid đôi nhẵn (Benfield et al.; Dee et al., 1995; Wensvoort et al.,
1992).
Virus có tính kháng nguyên đồng nhất, có 2 type: type Châu Âu là virus Lelystad và
type Bắc Mỹ là virus VR - 2332. Cấu trúc protein của virus Lelystad và virus

VR - 2332 có ít nhất 3 loại protein gồm màng bao glycoprotein, protein màng (M)
và protein nucleocapsid (N) (Nelson et al., 1995). Chủng virus được phân lập ở
Châu Âu là một Arterivirus có 6 cấu trúc protein gồm 4 màng glycoprotein, mỗi
màng glycoprotein khoảng 24 – 44 kDa (kilodalton), một protein màng (M) khoảng
16 – 19 kDa và một protein nucleocapsid (N) khoảng 12 – 15 kDa. Chủng virus
được phân lập ở Mỹ chỉ có 3 đến 4 cấu trúc protein nói trên (Nelson et al., 1995).

6


Hình 2.1 Virus PRRS
(nguồn: www.agraroldal.hu/prrs-2_cikk.html)

2.3.2 Sức đề kháng của virus
Virus có sức đề kháng yếu với pH và nhiệt độ của môi trường. Cho nên khi lấy mẫu
xét nghiệm (huyết thanh và bệnh phẩm) cần phải bảo quản ở -200C hoặc -40C để
bảo đảm tính gây nhiễm của virus (Benfield, 1999).
Trong bệnh phẩm, virus có thể tồn tại một thời gian dài (có thể từ vài tháng đến vài
năm) ở nhiệt độ -700C đến -200C, ở 4 0C sau 1 tuần virus mất 90% khả năng gây
bệnh nhưng có thể duy trì ở nồng độ gây nhiễm ít nhất trong 30 ngày. Ở nhiệt độ 20
– 210C virus giữ độc lực trong 1 – 6 ngày, ở 370C trong 24 giờ, ở 560C trong 20
phút. Virus hoạt động tốt ở pH từ 6 – 7,5 (Benfield et al., 1992). Virus đề kháng
kém ở pH<6 hoặc pH>7,5. Virus bị bất hoạt khi xử lý bằng các dung môi hòa tan
lipid như chloroform và ether. Ngoài ra, virus cũng bị vô hoạt bởi các chất sát trùng
dù chỉ ở nồng độ rất thấp.
Virus PRRS không có đặc tính ngưng kết hồng cầu.
2.3.3 Đặc tính nuôi cấy
Hầu hết các chủng virus PRRS nhân lên ở nồng độ từ 105 - 107 liều gây nhiễm 50%
tế bào (TCID – Tissue culture infectious dose) trong đại thực bào phế nang, tế bào
thận khỉ xanh Châu Phi (MA - 104), những tế bào có nguồn gốc từ MA - 104

(CL - 2621 và MARC - 145), và các tế bào CRL - 11171 (Wensoort et al., 1991).

7


Virus có thể gây bệnh tích cho tế bào, các tế bào bị nhiễm tròn lại và kết thành
chùm, thành khối, bị bong ra. Bệnh lý tế bào thường phát triển trong vòng 1 - 4
ngày khi nuôi cấy trên đại thực bào và trong vòng 2 - 6 ngày khi nuôi trên tế bào CL
- 2621 (Benfeild et al., 1992). Virus chỉ sinh sản trong tế bào chất và chúng ta có thể
xác định chúng bằng phương pháp kháng thể huỳnh quang gián tiếp hay miễn dịch
peroxidase trên tế bào một lớp (Benfield et al., 1992; Dee et al., 1992; Wensvoort et
al., 1991).
Một số nhà phân lập virus PRRS tại Bắc Mỹ đã nhận thấy virus PRRS chỉ phát hiện
trong những đại thực bào phế nang và tế bào CL - 2621. Tại Châu Âu, hầu hết các
chủng được phân lập có thể sinh sản tốt hơn trong môi trường đại thực bào phế nang
(Benfield et al., 1999). Các mẫu tổ chức học và các dịch thể dùng để phân lập virus
như: huyết thanh và dịch rửa phổi, dịch rửa phế nang, hạch lympho, hạch hạnh nhân
(Nelson et al., 1993).
2.4 Miễn dịch học
Những heo bị nhiễm virus PRRS sẽ có đáp ứng miễn dịch và có thể dễ dàng tìm
thấy kháng thể kháng virus PRRS trong huyết thanh. Sự xuất hiện của kháng thể có
liên quan đến việc giảm triệu chứng lâm sàng, giảm nhiễm virus huyết và giảm bài
thải virus.
Kháng thể kháng virus PRRS trong huyết thanh heo bị nhiễm được tìm thấy từ 7 –
14 ngày sau khi heo bị nhiễm virus và kháng thể đạt mức cao nhất sau 30 – 50 ngày
và sau đó giảm dần và có thể không phát hiện được sau khi nhiễm khoảng 4 - 6
tháng.
Sự đáp ứng kháng thể được phát hiện bằng sự xuất hiện của kháng thể IgM sau 7
ngày và IgG sau 14 ngày kể từ khi nhiễm virus.
Mức độ kháng thể đạt cao nhất ở 5 – 6 tuần sau khi nhiễm bệnh. Kháng thể trung

hòa thường xuất hiện chậm hơn và được phát hiện 4 – 5 tuần kể từ khi nhiễm bệnh
và đạt mức độ cao nhất sau 10 tuần (Yoon et al., 1995).
Những heo con không bị nhiễm bệnh được sinh ra từ những heo nái dương tính sẽ
nhận được kháng thể thụ động do mẹ truyền qua sữa đầu. Kháng thể có vai trò bảo
hộ trong việc chống lại nhiễm bệnh (Dee et al., 1996).

8


2.5 Dịch tễ học bệnh PRRS
Năm 1990, một cuộc điều tra của Hiệp hội các nhà chăn nuôi heo của Mỹ đã báo
cáo hơn 1600 heo bệnh ở 19 bang dựa trên triệu chứng lâm sàng, đã lấy mẫu ngẫu
nhiên của 396 đàn (khoảng 10 con heo nái ở mỗi đàn) ở 19 bang. Trong đó có 141
đàn heo có dương tính ở hiệu giá pha loãng ở 1/20 với phản ứng IFA. Điều tra huyết
thanh học đã đánh giá sự chắc chắn lưu hành PRRS ở đàn heo của Mỹ.
Sự lưu hành virus trong huyết thanh trên đàn heo nái dưới 15% là phổ biến, phần
lớn điều tra huyết thanh học được tiến hành chỉ phát hiện được 1 chủng virus.
Những nghiên cứu bước đầu cho thấy những đàn đã nhiễm chủ yếu với virus PRRS
thì nhiễm lâu dài, có ít nhất 3 yếu tố góp phần làm tồn tại lâu dài virus PRRS trong
đàn:
Thứ nhất: một số heo nái có thể không nhiễm ở giai đoạn đầu của ổ dịch chỉ bị
nhiễm ở tháng sau. Những con của heo nái này sẽ bị nhiễm virus huyết, từ đó chúng
lại lây cho những con heo khỏe mạnh khác. Virus lây nhanh trong đàn mặc dù có
15% heo nái có thể không nhiễm ở giai đoạn đầu của ổ dịch, 4 tháng sau khi có
biểu hiện triệu chứng lâm sàng, tỷ lệ nái có huyết thanh dương tính thường lớn hơn
90%. Khoảng 1 năm sau khi xảy ra dịch tỷ lệ heo nái dương tính giảm xuống. Sau 2
năm bị nhiễm PRRS đàn nái có huyết thanh dương tính dưới 30%, thậm chí có đàn
nái có huyết thanh âm tính, giảm sinh sản ít thấy sau 4 tháng đầu.
Thứ hai: heo đang bị nhiễm có thể tác động như là nơi tàng trữ virus, đối với heo
mới cai sữa đã hết miễn dịch thụ động. Cùng lúc đó tỷ lệ nhiễm của huyết thanh lại

giảm ở đàn heo nái, đàn heo đang phát triển tiếp tục bị nhiễm và phát triển kháng
thể chống virus PRRS. Trong một đàn thực tế đã giảm sinh sản trước đó, đã báo cáo
không thấy có virus lây lan trong giai đoạn chửa và đẻ (không phân lập thấy virus
hoặc chuyển đổi huyết thanh) trong lúc đó virus lây lan mạnh ở chuồng nuôi sơ sinh
của cùng một đàn, 40 con trong một nhóm lại âm tính với virus và kháng thể cho tới
6 tuần tuổi. Virus được phát hiện ở máu của mỗi con ở một vài thời điểm giữa 6 và
12 tuần tuổi; tất cả heo có sự thay đổi huyết thanh lúc 10 tuần tuổi.
Thứ ba: heo nái tơ mẫn cảm được đưa vào đàn theo chu kỳ có thể tiếp tục đường lây
truyền nhiễm bằng việc bài thải virus, đủ để gây nhiễm cho nhóm heo hậu bị đưa

9


vào sau hoặc sinh ra những heo con virus huyết, bị nhiễm ở tử cung. Trong khi đó
sự kết hợp của 3 yếu tố có thể góp phần làm nhiễm dai dẳng trong đàn. Những
nghiên cứu thực tế nói lên rằng sự lây nhiễm của heo con sau cai sữa do những
nhóm heo lớn hơn bài thải virus là yếu tố phổ biến nhất.
2.5.1 Loài vật cảm nhiễm
Heo là loài vật cảm nhiễm nhất. Ngoài ra, loài gặm nhấm, một số loài gia cầm và
loài chim cũng cảm nhiễm với virus PRRS (Zimmerman et al., 1997).
2.5.2 Các đường bài thải của virus
Heo mang trùng bài thải virus ra môi trường bên ngoài qua nước bọt, nước tiểu,
phân, tinh dịch, sữa và các chất tiết ở hầu. Heo bị nhiễm và thải virus qua nước tiểu
sau 14 ngày, nước bọt sau 42 ngày, qua tinh dịch sau 43 ngày, qua phân là 35 ngày
(Yoon et al., 1993) ) và sau 42 ngày không còn tìm thấy virus trong phân.
2.5.3 Các đường xâm nhập của virus
Virus PRRS xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp (thông qua niêm mạc mũi),
đường tiêu hóa (thông qua niêm mạc miệng), đường sinh dục (thông qua niêm mạc
đường sinh dục), phúc mạc và các vết thương sâu.
2.5.4 Sự lây truyền

Mầm bệnh thường xâm nhập vào trại qua các heo mang trùng. Virus có trong dịch
mũi, nước bọt, tinh dịch (trong giai đoạn nhiễm trùng huyết), phân, nước tiểu và
phát tán ra môi trường. Ở heo mẹ mang trùng, virus có thể lây nhiễm cho bào thai từ
giai đoạn giữa thai kỳ trở về sau và virus cũng được bài thải qua nước bọt và sữa.
Heo trưởng thành bị nhiễm virus có thể bài thải virus trong vòng 14 ngày trong khi
đó heo con và heo sau cai sữa bài thải virus tới 1 – 2 tháng.
Virus có thể lây lan qua vận chuyển heo mang trùng, theo gió (có thể đi xa tới 3
km), bụi, bọt nước, dụng cụ chăn nuôi và dụng cụ bảo hộ lao động nhiễm trùng, thụ
tinh nhân tạo hoặc qua việc vận chuyển, mua bán, giết mổ heo bệnh và có thể do
qua các vật chủ trung gian (chim, loài gặm nhấm, gia cầm, một số loài chim hoang).
Virus tồn tại lâu dài trong tổ chức cơ thể dẫn đến tình trạng heo bị mang trùng lâu
dài. Đặc biệt virus tồn tại lâu trong các mô lâm ba và hạch hạnh nhân có thể đến
10


157 ngày, do đó sự lây truyền bệnh diễn ra liên tục từ những heo nhiễm trùng sang
các heo mẫn cảm.
2.6 Cơ chế sinh bệnh
Sau khi virus xâm nhập vào cơ thể (qua đường mũi, miệng, sinh dục, vết cắn hay
tiêm chích…) virus nhân lên trong các đại thực bào của niêm mạc, phế nang và một
số vùng trong cơ thể và vào máu gây nhiễm trùng huyết khoảng 12 giờ sau khi
nhiễm virus (Rossow et al., 1995). Kháng nguyên virus PRRS được tìm thấy trong
đại thực bào của niêm mạc mũi, phổi và hạch lâm ba (Rossow, 1996). Sau đó virus
lan ra toàn thân, nhưng phát triển chủ yếu trong các tế bào đơn nhân, các hạch lâm
ba, đại thực bào ở các mô. Biến đổi bệnh lý tùy thuộc vào chủng virus, tuổi và sức
đề kháng của heo, sự nhiễm trùng kế phát và các yếu tố gây stress của môi trường.
Bệnh thường xảy ra trên heo nái mang thai ở 1/3 giai đoạn cuối, với triệu chứng đặc
trưng là sẩy thai hoặc đẻ non. Ngoài ra, bệnh làm cho tỷ lệ chết cao ở heo con sơ
sinh. Heo hậu bị, nái chưa phối hoặc heo nọc có thể sốt, ăn ít, có thể giảm dục tính,
tinh dịch bị biến đổi và có thể tìm thấy virus trong tinh dịch.

Cơ chế sinh bệnh được miêu tả qua sơ đồ sau. (hình 2.9)
2.7 Triệu chứng
Dấu hiệu lâm sàng của bệnh thay đổi tuỳ theo chủng virus, tình trạng miễn dịch của
đàn (Wensvoort, 1993) và cách quản lý đàn (White, 1992). Ở những đàn chưa hề có
bệnh và chưa được tiêm phòng sẽ bị tổn thất lớn.
Các chủng virus có độc lực thay đổi. Chủng virus có độc lực thấp có thể là nguyên
nhân đầu tiên gây ra các ổ dịch phức tạp và có khả năng lây nhiễm trong đàn cao.
Chủng virus có độc lực cao gây bệnh thể hiện ở nhiều triệu chứng, triệu chứng thể
hiện rõ trong đàn bị lây nhiễm lần đầu khi cơ thể không có miễn dịch chống lại
virus PRRS. Heo ở mọi lứa tuổi đều bị cảm nhiễm.
Ở heo nái
Những triệu chứng điển hình có thể quan sát được là heo nái và hậu bị có thể bỏ ăn,
lười uống nước, sốt (39 – 410C) và mệt lã trong vòng 1 - 7 ngày, heo nái mất sữa,
sẩy thai vào giai đoạn cuối. Tai, âm hộ, vùng mõm có màu tím tái (thường thấy

11


trong trường hợp nhiễm với những chủng Châu Âu), đẻ non, động dục không bình
thường, ho và viêm phổi nặng.
Với bệnh ở thể cấp tính gây sẩy thai từ 1 – 3% tổng số nái trong đàn, bệnh thường
xảy ra trong thời gian mang thai từ 21 – 109 ngày (White, 1992). Tỷ lệ đẻ giảm, heo
không động dục trở lại và khó đậu thai.
Giai đoạn bệnh cấp tính có thể kéo dài trong đàn khoảng từ 2 – 3 tháng (với các
triệu chứng điển hình là đẻ non, tăng tỷ lệ thai chết hoặc yếu, thai chết lưu trong
giai đoạn 3 tuần cuối trước khi sinh. Bệnh cũng có thể hiện diện dai dẳng trong đàn
với sự gia tăng số heo động dục dài hơn chu kỳ và heo nái không đẻ.
Ảnh hưởng của virus PRRS trên heo còn tùy thuộc vào tình trạng sức đề kháng, một
vài đàn có biểu hiện tăng số lần phối giống lại, sẩy thai.


Hình 2.2 Heo nái sẩy thai ở 2/3 thời kỳ mang thai
(Nguồn />
Hình 2.3 Vùng da âm hộ tím tái
(Nguồn />
12


Ở heo con theo mẹ
Heo con sinh ra thể trạng gầy yếu, nhanh chóng rơi vào trạng thái hạ đường huyết
do không bú được, yếu ớt, kém phát triển, chân bẹt, run cơ, viêm kết mạc mắt, mí
mắt ứ nước, sốt cao, nhảy mũi, ho, thở nhanh, thở khó, gầy ốm, tiêu chảy, có triệu
chứng thần kinh, có thể có những vết thâm tím và xuất huyết.
Hầu hết heo con sinh ra chết sau vài giờ, một số heo con sơ sinh có thể sống đến
tuần thứ nhất, một số sống đến cai sữa, thường chúng có các triệu chứng khó thở và
tiêu chảy. Tỷ lệ chết trước khi cai sữa từ 10 – 40% và có thể lên đến 80%.

Hình 2.4 Heo con sinh ra chết và yếu ớt ở 1 lứa đẻ
(Nguồn />
Hình 2.5 Heo con chết sau khi sinh

Hình 2.6 Thai khô

(Nguồn. />782_prrs_abortion.jpg)

13


Hình 2.7 Thai chết khô ở các giai đoạn khác nhau
(Nguồn.. />s_say_2255_progressive_foetal_Deeth.jpg)


Ở heo cai sữa và heo lứa
Heo từ 3 - 10 tuần tuổi trở lên có triệu chứng thay đổi. Heo có thể sốt, biếng ăn,
chậm lớn, viêm phổi, thở nhanh, thở khó. Thường thấy xuất huyết dưới da, tai
thường tím xanh. Nếu có sự kế phát của các vi khuẩn khác thì tỷ lệ chết tăng cao.

Hình 2.8 Heo con mới sinh yếu sau khi nhiễm virus PRRS từ heo nái
(Nguồn />
Ở heo nọc
Heo nọc thường sốt trong thời gian ngắn, bỏ ăn, hôn mê và có biểu hiện hô hấp.
Heo giảm hưng phấn hoặc mất tính dục, lượng tinh dịch ít, tinh trùng có chất lượng
kém (tinh trùng di động kém và có nhiều tinh trùng kỳ hình).
14


Ở heo vỗ béo và heo sắp xuất chuồng
Heo ăn ít, gầy ốm, heo thường bị viêm phổi, tỷ lệ chết từ 1 – 5%. Gia súc chết
nhiều, thường do nhiễm trùng kế phát từ các tác nhân gây bệnh khác như virus dịch
tả heo, vi khuẩn tụ huyết trùng, vi khuẩn phó thương hàn, E. coli, Streptoccocus
suis, Mycoplasma spp., Salmonella spp. …
2.8 Bệnh tích
Bệnh tích đại thể của PRRS được thể hiện rõ nhất ở heo con mới sinh và heo con
theo mẹ. Ở những heo lớn hơn, bệnh tích cũng giống như ở heo con nhưng biểu
hiện không rõ ràng. Bệnh tích thường được ghi nhận chủ yếu ở phổi và hạch lâm ba.
Trong thực tế hầu hết các heo bị nhiễm virus PRRS thường bị nhiễm trùng kế phát
với một hay nhiều bệnh khác như dịch tả heo, tụ huyết trùng, phó thương hàn,
Streptoccocus suis…. làm cho việc chẩn đoán dựa vào bệnh tích càng phức tạp hơn.
Bệnh tích đại thể
Bệnh tích điển hình nhất thường xuất hiện ở phổi như viêm phổi mô kẽ với những
vùng cứng có màu nâu, khó phân biệt ranh giới giữa vùng phổi bệnh và không bệnh,
bệnh tích thường được tìm thấy ở phần trước và mặt dưới của phổi. Ngoài ra, có thể

thấy gan sưng tụ huyết, phổi bị tụ huyết, xuất huyết và đặc biệt ở cuống phổi thường
chứa nhiều dịch viêm. Bên cạnh đó hạch lâm ba vùng phổi sưng, sung huyết hoặc
xuất huyết.
Trong một lứa đẻ có thể gồm heo bình thường, heo chết lúc đẻ hoặc thai chết nhiều
ngày trước đó trong tử cung. Bệnh tích ghi nhận ở thai là xuất huyết từng đoạn hay
suốt chiều dài cuống rốn, phù màng thận và màng treo ruột.
Bệnh tích vi thể
Bệnh tích vi thể đặc trưng bởi hiện tượng viêm phổi mô kẻ với sự thâm nhiễm các
bạch cầu đơn nhân ở vách phế nang, tế bào phổi phồng to, tăng sinh và tích nhiều
dịch viêm, có mảng hoại tử trong phế nang. Hạch lâm ba sưng với sự tăng sinh các
nang lâm ba, sau đó hoại tử với sự gia tăng của các đại thực bào và nhiều mảnh vỡ
của nhân trong nang. Ngoài ra còn có thể thấy viêm mũi, viêm não và viêm cơ tim
với sự thâm nhiễm lâm ba cầu và tương bào.

15