B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

NGUYN TH MINH NGUYT

ĐáNH GIá KếT QUả SAU 6 - 12 THáNG CủA CAN THIệP
ĐộNG MạCH VàNH QUA DA ở BệNH NHÂN NHồI MáU CƠ TIM
CấP ĐếN MUộN TạI VIệN TIM MạCH VIệT NAM

LUN VN TT NGHIP BC S NI TR

H NI - 2014


B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

NGUYN TH MINH NGUYT

ĐáNH GIá KếT QUả SAU 6 - 12 THáNG CủA CAN THIệP
ĐộNG MạCH VàNH QUA DA ở BệNH NHÂN NHồI MáU CƠ TIM
CấP ĐếN MUộN TạI VIệN TIM MạCH VIệT NAM

Chuyờn ngnh : Tim mch
Mó s : 62722025

LUN VN TT NGHIP BC S NI TR

Ngi hng dn khoa hc:
TS.BS. NGUYN NGC QUANG

H NI - 2014


ỜI

ĐOAN

Tôi xin cam đoan toàn bộ số liệu trong luận văn này là kết quả trung thực
do tôi tiến hành nghiên cứu tại Viện Tim mạch Việt Nam – Bệnh viện Bạch
Mai. Những số liệu này chưa được sử dụng và công bố trong bất kì một tài
liệu và tạp chí khoa học nào. Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về những số
liệu mà tôi đã đưa ra.
n

t n
T

n m

ả

N u ễn T ị Minh Nguyệt



ỜI Ả

ƠN

N ân dịp oàn t àn luận văn tốt n
trọn

ảm ơn Đản uỷ, Ban

môn T m mạ

Trƣờn Đạ

m

ệp B

sĩ nộ trú, tô x n trân

ệu, p òn Đào tạo sau đạ

ọ Y Hà Nộ , Ban

ọ , Bộ

m đố Bện v ện Bạ

a và V ện T m mạ

V ệt Nam đã


úp đỡ, tạo mọ đ ều k ện t uận lợ

o tô tron qu trìn

ọ tập và n

ên ứu k oa ọ .

Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin trân trọng cảm ơn
PGS.TS. Đỗ Doãn Lợi, Viện trưởng Viện Tim mạch Việt Nam, Chủ nhiệm
Bộ môn Tim mạch trường Đại học Y Hà Nội, người Thầy đã hết lòng dạy
bảo, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và hoàn thành
luận văn này.
Tôi xin được bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới TS.BS
Nguyễn Ngọc Quang, người Thầy luôn tận tình giảng dạy, giúp đỡ tôi trong
thực hành lâm sàng, cũng như trong học tập và nghiên cứu khoa học, đã dành
nhiều thời gian và tâm huyết trực tiếp hướng dẫn tôi thực hiện và hoàn thành
luận văn.
Tôi xin trân trọng cảm ơn GS.TS. Nguyễn Lân Việt, PGS.TS. Đ n
Thị T u Hƣơn , PGS.TS. Trƣơn

T an

Hƣơn , PGS.TS. N u ễn

Quang Tuấn, PGS.TS. Nguyễn Lân Hiếu, Ths. Trần Văn Dƣơn , Ths.
Nguyễn Tuấn Hả , T s. P an Đìn P on , T s. Đ n Huỳnh Linh, Ths.
Phan Tuấn Đạt, Ths. Nguyễn Thị Minh Lý và các thầy cô trong Bộ môn
Tim mạch đã luôn tận tình giảng dạy, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá

trình học tập và làm luận văn.


Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS.TS. Nguyễn Thị Bạch Yến, TS. Phạm
Quốc Khánh, PGS.TS. Phạm Thị Hồng Thi – Phó Viện trưởng Viện Tim
mạch Việt Nam đã luôn tạo cho tôi những điều kiện thuận lợi trong quá trình
học tập và làm luận văn tại Viện Tim mạch.
Tôi xin chân thành cảm ơn tập thể các bác sĩ, điều dưỡng, nhân viên
Viện Tim mạch Việt Nam đã giúp đỡ và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi
trong quá trình học tập và thực hiện đề tài.
Tôi muốn chân thành cảm ơn 470 bệnh nhân trong nghi n cứu và tất cả
những bệnh nhân tôi đã điều trị trong thời gian học nội trú. Họ luôn là những
người thầy lớn, là động lực thúc đẩy tôi không ng ng học tập, nghi n cứu.
Cuối c ng, tôi muốn bày tỏ t nh y u và sự biết ơn với ố, m ,
ạn

a đìn ,

và tập t ể Nộ trú đã luôn ở b n động vi n, chia s và tạo mọi điều

kiện tốt nhất cho tôi trong quá tr nh học tập và nghi n cứu khoa học.

Hà N

n

t n

n m


Nguyễn Thị Minh Nguyệt


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ATP

: Adenosine triphosphate

ACC

: Hội Tim mạch Châu Âu

BN

: Bệnh nhân.

CK

: Creatine phosphokinase.

CK-MB : Isoenzym của creatine phosphokinase.
CTFC

: Cách đếm khung h nh TIMI có điều chỉnh

ĐMV

: Động mạch vành.

ĐTĐ


: Đái tháo đường.

ĐMLTTr : Động mạch liên thất trước
ĐM

: Động mạch

EF

: Phân suất tống máu thất trái

ESC

: Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ

HATT

: Huyết áp tâm thu.

HDL-C : High density lipoprotein (Lipoprotein có tỷ trọng cao).
LDL-C

: Low density lipoprotein (Lipoprotein có tỷ trọng thấp).

n, %

: Số bệnh nhân, tỷ lệ phần trăm.

NMCT


: Nhồi máu cơ tim.

OR, 95% CI : Tỷ suất ch nh, độ tin cậy 95%.
RLLM

: Rối loạn lipid máu.

TBMN

: Tai biến mạch não.

THA

: Tăng huyết áp.

TIMI

: Thrombolysis in Myocardial Infarction
(Tiêu sợi huyết trong nhồi máu cơ tim).

TMP

: TIMI myocardial perfusion grading
(thang điểm đánh giá mức độ tưới máu cơ tim

TnT

: Troponin T.


WHF

: Li n đoàn tim mạch thế giới

x ± sx

: Trung b nh ± độ lệch chuẩn.


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
HƢƠNG 1: TỔNG QUAN........................................................................... 3
1.1. Tình hình nhồi máu cơ tim cấp hiện nay................................................. 3
1.1.1. Trên thế giới ...................................................................................... 3
1.1.2. Ở Việt Nam........................................................................................ 3
1.2 Đại cương về chẩn đoán và điều trị NMCT cấp ...................................... 4
1.2.1 Đặc điểm về giải phẫu, chức năng động mạch vành .......................... 4
1.2.2 Nguy n nhân và cơ chế sinh lý bệnh.................................................. 9
1.2.3 Chẩn đoán NMCT cấp...................................................................... 13
1.2.4 Điều trị tái tưới máu trong NMCT cấp............................................ 15
1.2.5. Một số yếu tố ảnh hưởng đến ti n lượng bệnh nhân ...................... 17
1.3. Vấn đề NMCT cấp đến muộn ............................................................... 20
HƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN ỨU......... 27
2.1 Đối tượng nghiên cứu ............................................................................. 27
2.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân.................................................................... 27
2.3. Tiêu chuẩn loại tr ................................................................................ 28
2.4 Địa điểm nghiên cứu .............................................................................. 29
2.5 Thời gian nghiên cứu.............................................................................. 29
2.6 Phương pháp nghi n cứu ....................................................................... 29
2.6.1 Thiết kế nghiên cứu .......................................................................... 29

2.6.2 Phương pháp lựa chọn bệnh nhân .................................................... 29
2.6.3 Các bước tiến hành nghiên cứu ........................................................ 30
2.6.4 Các kỹ thuật sử dụng trong nghiên cứu............................................ 31
2.6.5 Các biến số nghiên cứu .................................................................... 31
2.7 Xử lý số liệu ........................................................................................... 35
2.8 Đạo đức nghiên cứu ............................................................................... 35


HƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................... 37
3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu............................................ 37
3.1.1 Đặc điểm chung của nhóm đối tượng nghiên cứu............................ 37
3.1.2 Đặc điểm lâm sàng ........................................................................... 40
3.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng ..................................................................... 49
3.2. Kết quả chụp và can thiệp động mạch vành.......................................... 53
3.2.1. Kết quả chụp động mạch vành ........................................................ 53
3.2.2. Kết quả can thiệp động mạch vành ................................................ 55
3.3. So sánh kết quả điều trị của nhóm nghiên cứu trong quá trình theo dõi ..... 55
3.3.1. Tử vong trong viện và theo dõi sau xuất viện ................................. 55
3.3.2. So sánh kết quả theo dõi trong 30 ngày của nhóm nghiên cứu ....... 59
3.2.3. Kết quả sau 6 tháng theo dõ của nhóm nghiên cứu........................ 62
3.3.4. Đánh giá kết quả điều trị tại thời điểm kết thúc nghiên cứu ........... 66
3.3.5. So sánh về mức cải thiện triệu chứng lâm sàng sau xuất viện: ....... 70
HƢƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................ 72
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu........................................... 72
4.1.1 So sánh đặc điểm chung của nhóm NMCT đến sớm, muộn và rất muộn.. 72
4.1.2. So sánh đặc điểm chung của nhóm can thiệp và nhóm điều trị
nội khoa .......................................................................................... 80
4.2. Kết quả can thiệp ĐMV: ....................................................................... 85
4.3. Kết quả theo dõi dọc của nhóm nghiên cứu theo thời gian................... 86
4.3.1. So sánh kết quả khi theo dõi dọc ở nhóm can thiệp và điều trị nội

khoa nói chung ................................................................................ 86
4.3.2. So sánh tỷ lệ biến cố giữa các nhóm can thiệp sớm, muộn và rất muộn ... 88
4.4.3. So sánh về sự cải thiện triệu chứng cơ năng ................................... 91
KẾT LUẬN .................................................................................................... 92
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1:

Đặc điểm của nhóm nghiên cứu ................................................. 38

Bảng 3.2:

Đặc điểm chung của bệnh nhân theo thời gian đến viện bao gồm
cả nhóm điều trị nội khoa và nhóm can thiệp ............................. 38

Bảng 3.3:

Đặc điểm chung của nhóm có can thiệp ĐMV ........................... 39

Bảng 3.4:

Tuổi trung bình của các nhóm đối tượng.................................... 40

Bảng 3.5:

Tỷ lệ nhóm tuổi của các nhóm đối tượng có can thiệp ĐMV .... 41


Bảng 3.6:

So sánh tỷ lệ nam và nữ của các nhóm nghiên cứu .................... 44

Bảng 3.7:

So sánh yếu tố nguy cơ giữa các nhóm đối tượng ...................... 45

Bảng 3.8:

Một số đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu theo thời gian
đến viện ....................................................................................... 46

Bảng 3.9:

Một số đặc điểm lâm sàng của nhóm điều trị nội và can thiệp .. 47

Bảng 3.10: Đặc điểm xét nghiệm máu lúc nhập viện của nhóm nghiên cứu
theo thời gian đến viện................................................................ 49
Bảng 3.11: Đặc điểm xét nghiệm máu lúc nhập viện của các nhóm điều trị 50
Bảng 3.12: Đặc điểm siêu âm tim của nhóm đối tượng nghiên cứu ............. 52
Bảng 3.13: Tử vong trong viện và các biến cố trong viện ............................ 57
Bảng 3.14: Mô hình hồi quy Cox và một số yếu tố ti n lượng ảnh hưởng đến
tỷ lệ sống còn của nhóm can thiệp và điều trị nội khoa sau 30
ngày theo dõi ............................................................................... 60
Bảng 3.15: Mô hình hồi quy Cox và một số yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ sống
còn của nhóm có can thiệp ĐMV qua da trong 30 ngày ............ 61
Bảng 3.16. Tỷ lệ biến cố cộng dồn của nhóm nghiên cứu sau 6 tháng theo dõi . 62
Bảng 3.17: Mô hình hồi quy Cox và các yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ sống
còn của nhóm can thiệp và điều trị nội sau 6 tháng. .............. 64



Bảng 3.18: Mô hình hồi quy Cox và các yếu tố ti n lượng ảnh hưởng đến
tỷ lệ sống còn của nhóm can thiệp ĐMV qua da sau 6 tháng 65
Bảng 3.19. Tỷ lệ biến cố cộng dồn của nhóm nghiên tại thời điểm kết
thúc nghiên cứu ......................................................................... 66
Bảng 3.20: Mô hình hồi quy Cox và các yếu tố ti n lượng ảnh hưởng đến tỷ
lệ sống còn của nhóm can thiệp và điều trị nội khi kết thúc NC 68
Bảng 3.21: Mô hình hồi quy Cox và các yếu tố ti n lượng ảnh hưởng đến tỷ
lệ sống còn của nhóm can thiệp qua da trong quá trinh theo dõi 69
Bảng 3.22. So sánh NYHA trung bình giữa hai nhóm can thiệp và điều trị nội . 70
Bảng 3.23: So sánh NYHA trung bình giữa ba nhóm có can thiệp ĐMV .... 71


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1: So sánh tuổi trung bình của nhóm can thiệp ............................ 41
Biểu đồ 3.2: Tỷ lệ giới theo nhóm tuổi của đối tượng nghiên cứu ............... 42
Biểu đồ 3.3: Tỷ lệ nam và nữ của nhóm đối tượng nghiên cứu ................... 43
Biểu đồ 3.4: Phân độ Killip theo giới ........................................................... 48
Biểu đồ 3.5: Đặc điểm vùng nhồi máu trên điện tâm đồ .............................. 51
Biểu đồ 3.6: Đặc điểm tổn thương mạch vành của nhóm NMCT đến sớm,
muộn và rất muộn..................................................................... 53
Biểu đồ 3.7: Số lượng nhánh mạch vành bị tổn thương của nhóm điều trị nội
và can thiệp............................................................................... 53
Biểu đồ 3.8: Tỷ lệ nhánh động mạch thủ phạm ............................................ 54
Biểu đồ 3.9: Số lượng stent can thiệp ........................................................... 55
Biểu đồ 3.10: Các biến cố lâm sàng cộng dồn khi theo dõi dọc theo thời gian... 56
Biểu đồ 3.11: Đường Kaplan Meier biểu diễn tỷ lệ sống còn của nhóm đối
tượng nghiên cứu trong 30 ngày theo dõi ................................ 59
Biểu đồ 3.12: Đường Kaplan – Meier biểu diễn tỷ lệ sống còn của các nhóm

nghiên cứu sau 6 tháng ............................................................. 63
Biểu đồ 3.13. Đường cong Kaplan – Meier biểu diễn tỷ lệ sống còn của nhóm
nghiên cứu tại thời điểm kết thúc nghiên cứu .......................... 67


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành trái. ........................................................ 5
Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành phải........................................................ 6
Hình 1.3. Chuyển hóa của cơ tim trong điều kiện ái khí ................................ 10
Hình 1.4. Chuyển hóa của cơ tim trong điều kiện yếm khí ............................ 11


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử cơ tim do hậu quả của
thiếu máu cục bộ cơ tim mà nguy n nhân chủ yếu là do loét, nứt mảng xơ vữa
và huyết khối xuất phát t mảng xơ vữa đó gây bít tắc lòng mạch vành.
Hiện nay, nhồi máu cơ tim cấp là một trong những nguyên nhân gây tử
vong hàng đầu tại các nước phát triển và cũng đang tăng l n nhanh chóng ở
các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam. Ước tính ở Mỹ có khoảng 1
triệu bệnh nhân (BN) nhập viện mỗi năm v NMCT cấp và khoảng 200.000
đến 300.000 bệnh nhân tử vong hàng năm v NMCT cấp [1]. Ở Việt Nam, số
lượng BN bị NMCT cấp cũng có xu hướng gia tăng rất nhanh trong những
năm gần đây và NMCT cấp đang trở thành vấn đề rất được quan tâm. Mặc
dù, với sự phát triển của nền kinh tế và xã hội cũng như khoa học – công
nghệ và kỹ thuật, chúng ta đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị
nhưng nhồi máu cơ tim vẫn đang là một bệnh nặng có diễn biến phức tạp với
nhiều biến chứng nguy hiểm như rối loạn nhịp tim, sốc tim, suy tim, vỡ tim..
dẫn đến tỷ lệ tử vong còn cao cho nên cần có chiến lược điều trị thích hợp và

ti n lượng đúng.
Cùng với sự phát triển của khoa học kỹ thuật và công nghệ, sự ra đời của
kỹ thuật chụp và can thiệp động mạch vành qua da đã làm giảm đáng kể tỷ lệ
tử vong cũng như các biến cố của nhồi máu cơ tim. Các khuyến cáo hiện nay
đều chỉ định can thiệp ĐMV th đầu cho các bệnh nhân NMCT cấp trong
vòng 12 giờ kể t khi khởi phát đau ngực. Tuy nhiên, ở Việt Nam với điều
kiện còn nhiều khó khăn, sự hiểu biết của người dân còn hạn chế, cũng như


2

giao thông ở một số vùng miền còn gặp nhiều khó khăn cho nên nhiều bệnh
nhân không đến được bệnh viện sớm, đặc biệt là các bệnh viện có khả năng
chụp và can thiệp động mạch vành trong những giờ đầu. Vì vậy, việc xử trí
can thiệp cho các bệnh nhân đến muộn hiện còn nhiều bàn cãi. Một số nghiên
cứu trên thế giới (TOAT, OAT, DECOPI, ..) cho thấy việc can thiệp ĐMV ở
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đến muộn vẫn mang lại lợi ích ở những nhóm
bệnh nhân nhất định [2], [3], [4]. Một số thống nhất hiện nay là chỉ định can
thiệp ĐMV cho bệnh nhân NMCT đến muộn mà còn biểu hiện các triệu
chứng của thiếu máu cơ tim (còn đau ngực) hoặc có biến chứng (suy tim tiến
triển hoặc tình trạng không ổn định về huyết động và điện học) [5].
Theo tác giả Đỗ Hồng Kiên khi nghiên cứu 111 bệnh nhân NMCT cấp
tại Viện Tim mạch Bệnh viện Bạch Mai cho thấy sau 30 ngày theo dõi thì tỷ
lệ biến cố chung của nhóm can thiệp sớm trong vòng 12 giờ đầu và sau 12 giờ
không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê [6].
Như vậy, với những bệnh nhân nhồi máu cơ tim đến muộn đã qua thời
gian vàng để tái tưới máu th điều trị nội khoa tốt hơn hay can thiệp động
mạch vành qua da có hiệu quả hơn?
Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: “Đ n


kết quả sau 6 – 12

tháng của can thiệp động mạch vành qua da ở bệnh nhân nhồ m u ơ
tim cấp đến muộn tại Viện Tim mạch Việt Nam” với hai mục tiêu chính:
1. Nghiên cứu m t số đặc đ ểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh
nhân nhồi m u cơ t m cấp đến mu n.
2. Đ n

kết quả sau 6 – 12 tháng của can thiệp đ ng mạch vành ở

bệnh nhân nhồ m u cơ t m cấp đến mu n.


3

HƢƠNG 1
TỔNG QU N

1.1. Tìn

ìn n ồ m u ơ t m ấp

1.1.1. Trên t ế

ện na

ớ

Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị trong những năm
gần đây song NMCT cấp vẫn là một vấn đề sức kho cộng đồng quan trọng ở

các nước công nghiệp và ngày càng trở nên quan trọng hơn ở các nước đang
phát triển. Hàng năm, tại Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân phải nhập viện vì
NMCT cấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng như sau 1 tháng và sau 1 năm,
đồng thời gây tốn kém do mất khả năng lao động hoặc tàn phế [7], [8].
Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới (WHO 1989 – 1991) tỷ lệ tử
vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ là:
Nam Âu, Nam Mỹ và Trung Mỹ: 7- 13%
Bắc Mỹ

: 22 – 23%

Bắc Âu

: 26 –28%

Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong có li n quan đến tuổi và giới. Tỷ lệ này tăng l n
rõ rệt theo tuổi và cùng một lứa tuổi th cao hơn ở nam giới [8], [9].
1.1.2 Ở V ệt Nam
Theo tài liệu báo cáo trước năm 1960 mới chỉ có 2 ca nhồi máu cơ tim
lần đầu ti n được phát hiện [10].
Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam) tỷ
lệ bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là
năm 1991 là 1%, năm 1992 là 2,74%, năm 1993 là 2,53% trong đó tỷ lệ tử
vong là 27,4% [11].


4

Theo thống kê của Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam [12]:
- Trong 10 năm (1980 – 1990) có 108 ca nhồi máu cơ tim vào viện.

- Nhưng chỉ trong 5 năm (1991-1995) đã có 82 ca nhồi máu cơ tim
vào viện.
Theo Nguyễn Việt Tuân đã thống k trong 5 năm t 2003 đến 2007 có
3.662 bệnh nhân nhồi máu cơ tim nhập Viện Tim mạch Việt Nam [13].
Như vậy, tỷ lệ bệnh NMCT ở Việt Nam đang gia tăng nhanh chóng, có
tỷ lệ tử vong cao [8], [12], [13].
1.2 Đạ ƣơn về

ẩn đo n và đ ều trị N

1.2.1 Đặ đ ểm về

ả p ẫu,

T ấp

ứ năn độn mạ

vàn

1.2.1.1 Giải phẫu động mạch vành
Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim. Có hai động mạch vành:
động mạch vành phải và động mạch vành trái xuất phát ở gốc động mạch chủ
qua trung gian là những xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ
tim và ngoại tâm mạc). Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa
để duy trì một cung lượng vành khá ổn định.
a. Động mạch vành trái (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva
trước trái) [8], [14], [15]
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa động mạch phổi và nhĩ trái,
động mạch vành trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước và

động mạch mũ. Đoạn ngắn đó gọi là thân chung động mạch vành trái. Trong
1/3 trường hợp, có sự chia 3 (thay v chia 2). Nhánh đó gọi là nhánh phân
giác, tương đương với nhánh chéo đầu tiên của động mạch liên thất trước
cung cấp máu cho thành trước bên (hình 1.1).


5

Hình 1.1. Giải phẫu đ ng mạch vành trái.
Động mạch liên thất trƣớc: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía
mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo.
+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lượng và kích
thước rất thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc và
chia thành các nhánh nhỏ, cấp máu cho cơ vách li n thất.
+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên ở trên bề mặt quả tim, có
t 1 – 3 nhánh chéo, có nhiệm vụ cấp máu cho v ng trước b n và các cơ nhú
trước bên của thất trái.
+ Trong 80% trường hợp, động mạch liên thất trước chạy vòng ra tới
mỏm tim, còn 20% trường hợp có động mạch liên thất sau của động mạch
vành phải phát triển hơn.
+ Động mạch liên thất trước cấp máu cho khoảng 45 – 55% thất trái
bao gồm: thành trước bên, mỏm tim và vách liên thất.
Động mạch mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy
theo sự ưu năng hay không của động mạch vành phải. Động mạch mũ cho 2-3
nhánh bờ cung cấp máu cho thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt,
động mạch liên thất trước và động mạch mũ có thể xuất phát t 2 thân riêng
biệt ở động mạch chủ. Động mạch mũ chia các nhánh:


6


Các nhánh bờ: Là nhánh chính của động mạch mũ. Thường có t 1 – 3
nhánh cấp máu cho mặt bên thành tự do thất trái.
Các nhánh nhĩ của động mạch mũ: Có t 1 – 2 nhánh cấp máu cho mặt
b n và trước của nhĩ trái.
Động mạch mũ cấp máu khoảng 15 – 25% thất trái (tr trong trường hợp
động mạch mũ ưu năng khi đó động mạch mũ sẽ cung cấp khoảng 40 – 50%
lưu lượng cho thất trái).
b. Động mạch vành phải (nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva
trước phải) [8], [14], [15]
Động mạch vành phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho
nhánh vào nhĩ (động mạch nút xoang) và thất phải (động mạch nón) rồi
vòng ra bờ phải của tim đi tới đầu sau của rãnh liên thất sau rồi chia đôi
thành nhánh động mạch liên thất sau và quặt ngược thất trái. Khi ưu năng
trái, động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái đến t động
mạch mũ (h nh 1.2).

Hình 1.2. Giải phẫu đ ng mạch vành phải.


7

Các nhánh của động mạch vành phải:
+ Động mạch nón: Thường xuất phát t rất gần đi về hướng trước trên
đường ra thất phải.
+ Động mạch nút xoang: Thường là nhánh thứ 2 của động mạch vành
phải, đi ra phía sau rồi tới phần trên của vách li n nhĩ và thành sau giữa của
tâm nhĩ phải để cấp máu cho nút xoang và tâm nhĩ phải.
+ Động mạch thất phải : Cấp máu cho phía trước thất phải.
+ Động mạch nút nhĩ thất: Cấp máu cho nút nhĩ thất.

+ Động mạch liên thất sau: Cấp máu cho thành dưới vách liên thất và cơ
nhú giữa của van hai lá.
+ Động mạch quặt ngược thất trái: Chạy sang phía trái cấp máu cho phía
sau dưới thất trái (cấp máu cho 25 – 35% tâm thất trái).
c. Cách gọi tên theo nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành (CASS:
Coronary Artery Surgery Study) [8], [15]
* T ân

un Đ V tr : t lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr

và ĐM mũ.
* Động mạch liên thất trƣớc chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: t chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên.
+ Đoạn giữa t nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo thứ hai.
+ Đoạn xa: t sau nhánh chéo thứ hai.
* Động mạ

mũ chia làm 2 đoạn:

+ Đoạn gần: t chỗ chia cho tới nhánh bờ 1.
+ Đoạn xa: t sau nhánh bờ 1.


8
* Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa
+ Đoạn xa: t nhánh bờ phải cho tới ĐM li n thất sau.
Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trong
nghiên cứu này.

1.2.1.2 Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành
Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên
tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Tưới máu cho tâm
thất trái chỉ thực hiện được trong th tâm trương, còn tâm thất phải được tưới
máu đều hơn bởi lực cơ thất yếu hơn, tuy vậy trong th tâm thu cũng bị hạn
chế [8], [14].
Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, v vậy nếu một ĐMV nào bị
tắc thì sự tưới máu cho v ng cơ tim đó sẽ bị ng ng trệ, và nếu tắc nghẽn kéo
dài sẽ gây hoại tử cơ tim. Hơn nữa cũng có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim
ở lớp dưới nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong th tâm thu, cơ tim
co làm tăng áp xuất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp suất tăng dần
t ngoài vào trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm
thu dòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.
B nh thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơ
tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể. Dự trữ
oxy của cơ tim hầu như không có. Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái khí,
n n khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cung
lượng vành. Lưu lượng vành tăng l n bằng cách giãn mạch. Và các cơ chế
gây giãn mạch chủ yếu là: giảm oxy trong máu tại chỗ, giảm trương lực mạch,
giải phóng các chất gây giãn mạch như Adenosin; vai trò của hệ thần kinh
thực vật; các chất chuyển hóa trong tim [8], [14].


9

1.2.2 N u ên n ân và ơ

ế s n lý ện

1.2.2.1 Nguyên nhân gây NMCT

Xơ vữa ĐMV là nguy n nhân của hầu hết các trường hợp hội chứng
vành cấp. Khoảng 90% ca NMCT là do huyết khối cấp tính làm tắc ĐMV
xơ vữa. Sự nứt vỡ hoặc trợt loét của mảng xơ vữa được coi là yếu tố khởi
phát chính cho sự hình thành huyết khối ĐMV. Nứt mảng xơ vữa làm cho
máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần trong mảng xơ vữa (collagen,
màng phospholipid...) và hoạt hóa hệ thống đông máu, h nh thành huyết
khối gây tắc ĐMV [1], [10], [16].
Các nguyên nhân khác hiếm gặp hơn là: Tắc ĐMV thứ phát do viêm
mạch; ph đại tâm thất (ph đại thất trái...); tắc ĐMV thứ phát do
cholesterol, khí, hoặc các sản phẩm của nhiễm tr ng; ph nh tách động mạch
chủ; co thắt ĐMV;...
1.2.2.2 Cơ chế sinh lý bệnh của NMCT cấp
a. Cơ chế tổn thương cơ tim khi thiếu máu
B nh thường tuần hoàn vành cung cấp đầy đủ các chất dinh dưỡng và oxy
cho tim hoạt động. Chuyển hóa được thực hiện trong điều kiện ái khí, năng
lượng của cơ tim được lấy t acid béo, cung cấp 60% đến 90% năng lượng
cho sự tổng hợp adenosine triphosphate (ATP). Phần năng lượng còn lại (10%
đến 40%) được lấy t sự glycolysis và sự oxy hóa lactat. Hầu hết ATP được
thành lập t quá trình oxy hóa phosphoryl hóa tại ty thể; chỉ một lượng nhỏ
ATP (< 2%) được tổng hợp bởi con đường glycolysis (hình 1.3).


10

Hình 1.3. Chuyển hóa của cơ t m tron đ ều kiện ái khí
Tắc nghẽn đột ngột ĐMV làm cho quá tr nh chuyển hóa ái khí chuyển
thành yếm khí trong vòng vài giây. Sự giảm thành lập ATP bằng con đường
ái khí sẽ thúc đẩy phân hủy glycogen và gia tăng hấp thu glucose của tế bào
cơ tim. ATP giảm làm ức chế kênh Na+, K+-ATPase, làm tăng nồng độ ion
Na+ và Cl- nội bào, dẫn tới phù tế bào. Rối loạn hệ thống vận chuyển trong

màng tế bào cơ và mạng lưới nội bào làm tăng nồng độ ion Ca++ nội bào, gây
ra hoạt hóa các protease và các thay đổi của các protein co rút. Pyruvate
không thực sự được oxy hóa tại ty lạp thể, do đó sẽ tạo ra lactate, làm giảm
pH nội bào, giảm chức năng co rút, và đòi hỏi nhiều ATP hơn để duy trì sự ổn
định nội môi của (hình 1.4) [17].


11

Hình 1.4. Chuyển hóa của cơ t m tron đ ều kiện yếm khí
Về vi thể, các tế bào cơ tổn thương có thể hồi phục bị phù và phồng to
do quá tải về áp lực thẩm thấu. Kích thước tế bào tăng cùng với giảm dự trữ
glycogen. Các sợi cơ giãn ra và mỏng đi, các tế bào cơ thiếu máu không co
rút. Hai dấu hiệu xác nhận tổn thương không hồi phục là: màng tế bào bị phá
hủy và ty thể hiện diện của đậm độ ưa axit vô định hình. Đậm độ này được
tạo thành t lipid, các protein biến tính, và ion canxi [18], [19], [20].
Các hậu quả về chuyển hóa và chức năng của thiếu máu cơ tim
* Tổn t ƣơn k ôn

ồi phục và chết ơ t m: Tổn thương không hồi

phục bắt đầu sau 20 phút tắc ĐMV, tổn thương bắt đầu ở dưới nội tâm mạc
sau đó lan đến thượng tâm mạc. Các yếu tố làm tăng ti u thụ oxy (nhịp
nhanh...), làm giảm phân bố oxy (thiếu máu, hạ huyết áp...). Thiếu máu hồi
phục tái diễn hoặc đau thắt ngực trước đó có thể làm giảm tổn thương không
hồi phục do cơ tim thích nghi. Mối liên quan giữa kích thước và diện tích


12


nhồi máu tỷ lệ nghịch với lưu lượng bàng hệ, khi lưu lượng bàng hệ dưới nội
tâm mạc trên 30% giá trị lúc nghỉ sẽ ngăn chặn nhồi máu sau khi thiếu máu
trên 1 giờ [21].
*

ơ t m đôn m ên n ắn hạn (short-term hibernation): Trong trạng

thái thiếu máu ổn định, sự tương xứng giữa tưới máu và co bóp dẫn đến giảm
tiêu thụ oxy cục bộ và hấp thụ năng lượng được gọi là đông mi n ngắn hạn.
Vì vậy cơ tim đông mi n có khả năng ngăn chặn hoại tử do thiếu máu nặng và
kéo dài, tổn thương không hồi phục thường sau 24 giờ [21].
*

ơtmt í

n

: Sự thiếu máu cơ tim có hồi phục trước đó có khả

năng làm giảm hoại tử cơ tim được gây ra bởi tắc ĐMV được gọi là cơ tim
thích nghi. Cơ tim thích nghi là một cơ chế nội sinh có thể làm trì hoãn sự tiến
triển tổn thương cơ tim không hồi phục, sự bảo vệ chống lại rối loạn nhịp tim
và rối loạn chức năng thất trái sau thiếu máu [8], [22].
* Rối loạn vận độn

ơ t m : Có bốn hiện tượng rối loạn vận động có

thể xảy ra sau NMCT: 1- mất đồng bộ về thời gian co cơ; 2- giảm vận động;
3- mất vận động; 4- vận động nghịch thường.
Rối loạn vận động phụ thuộc trực tiếp vào vị trí động mạch vành bị tắc. Tắc

động mạch liên thất trước có phạm vi rối loạn vận động lớn nhất, tắc động mạch
vành phải và động mạch mũ có phạm vi rối loạn vận động nhỏ hơn.
Giảm vận động có thể thấy ở vùng rìa của vùng thiếu máu mà cơ chế có
thể do thiếu máu cục bộ tương đối.
Đồng thời với những rối loạn vận động vùng của v ng cơ tim bị nhồi
máu, có thể có sự tăng vận động của v ng cơ tim lành. Sự tăng vận động này
là do tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm và theo cơ chế của định luật
Frank- Starling. Tăng vận động của cơ tim lành làm tăng chức năng toàn bộ
của thất trái và giảm chu vi vùng nhồi máu [7], [8], [23].


13

* Chứ năn tâm t u thất trái [23], [24], [25].
Giảm sút trao đổi chất của các tế bào cơ tim do thiếu máu cục bộ dẫn
tới hàng loạt các rối loạn vận động thành cơ tim do đó làm giảm chức
năng bơm của thất trái: thể tích tống máu giảm, cung lượng tim giảm.
Chức năng thất trái giảm sau NMCT phụ thuộc vào 3 yếu tố: Độ rộng và độ
nặng của rối loạn vận động ở v ng cơ tim bị nhồi máu, độ rộng của vùng rìa,
phạm vi và mức độ tăng vận động của cơ tim lành.
* Chứ năn tâm trƣơn t ất trái
Chuỗi rối loạn chuyển hóa sau khi cơ tim bị thiếu máu dẫn đến toan hóa
nội bào, tăng nồng độ ion Ca++ nội bào, giảm nồng độ ATP, tăng nồng độ
ADP là nguyên nhân chính làm giảm khả năng giãn của cơ tim bị nhồi máu,
dẫn đến hàng loạt những biến loạn chức năng tâm trương (tăng thể tích cuối
tâm trương thất trái, tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, ứ máu nhĩ trái, tăng
áp lực nhĩ trái, tăng áp lực mao mạch phổi bít) và dẫn đến hàng loạt các biểu
hiện suy tim tr n lâm sàng. Cũng như chức năng tâm thu, chức năng tâm trương bị
rối loạn liên quan với kích thước v ng cơ tim bị nhồi máu [7], [23].
ẩn đo n N


1.2.3
*

T ấp

Chẩn đoán NMCT cấp (theo WHO 1972) khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu

chuẩn sau [26]:
1. Đau thắt ngực điển hình, kéo dài > 30 phút, dùng các thuốc dãn vành
không đỡ.
2. Điện tâm đồ (ĐTĐ) có sóng ST ch nh l n  1 mm ở ít nhất 2 chuyển
đạo ngoại vi hoặc  2 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo trước tim liên tiếp hoặc có
biểu hiện blốc nhánh trái mới hoàn toàn.
3. Tăng men tim CK ít nhất gấp 2 lần giới hạn tr n giá trị b nh thường.