ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP
Các thuốc






Điều trị thuốc ban đầu. Dữ liệu từ thử nghiệm ALLHAT cho
thấy sự suy giảm tỷ lệ bị bệnh và tử vong mạch vành và
mạch não khi sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide (JAMA
2002;288:2981); vì vậy, dòng thuốc này được ưu tiên hàng
đầu trong điều trị trừ khi có sự kiêng cữ cho các đặc điểm
bệnh lý khác (các bệnh tật kèm theo, tuổi, giới) tuỳ theo từng
loại thuốc khác nhau. Chẹn kênh calci và ức chế men chuyển
angiotensin có ít tác dụng phụ được cho thấy làm giảm huyết
áp xuống mức gần tương đương với nhóm lợi tiểu và kháng β
giao cảm. Theo ALLHAT, sự suy giảm tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ
tử vong tương đương với nhóm lợi tiểu, làm cho chúng trở
thành các thuốc điều trị ban đầu hợp lý nhất. Ở bệnh nhân
tăng huyết áp độ 2, việc điều trị có thể bắt đầu với hai nhóm
thuốc phối hợp, điển hình như lợi tiểu thiazide kết hợp với
chẹn kênh calci, ức chế men chuyển, chẹn thụ thể
angiotensin hoặc chẹn β giao cảm. Thuốc lựa chọn đầu tiên
có thể bị ảnh hưởng bởi các yếu tố sẵn có như tuổi, giới, bệnh
mạch vành, suy tim, suy giảm chức năng thận, phì đại thất
trái, béo phì, tăng lipid máu, gout và co thắt phế quản. Giá và
sự tương tác thuốc cũng nên được quan tâm. Sự đáp ứng của
huyết áp phù hợp với các loại thuốc đưa ra. Vì thế, nếu thuốc
kiểm soát huyết áp này không có tác dụng, các thuốc khác
cùng nhóm đó thường cũng không có tác dụng. Tuy nhiên đôi

khi việc thay đổi các thuốc trong nhóm thuốc có thể có ích
trong việc giảm các tác dụng phụ. Liều lượng thấp nhất có
thể mà hiệu quả nên được sử dụng để điều chỉnh huyết áp,
chỉnh liều sau mỗi 1-2 tháng nếu cần thiết.
Điều trị bổ sung. Khi thuốc thứ hai là cần thiết, nó nên
thường được chọn lựa từ các dòng thuốc hàng đầu. Lợi tiểu
nên được thêm vào đầu tiên, làm như vậy có thể nâng cao
hiệu quả của thuốc đầu tiên, hiệu suất cao hơn chỉ bổ sung
đơn thuần.
Điều chỉnh phác đồ điều trị. Trong việc xem xét điều chỉnh
điều trị vì phản ứng là không đủ theo phác đồ hiện tại, bác sỹ
điều trị nên điều tra các yếu tố góp phần khác. Bệnh nhân
tuân thủ kém, sử dụng các thuốc có tác dụng đối kháng (ví dụ
cường giao cảm, thuốc chống trầm cảm, steroids, NSAIDs,


chống thải ghép, caffeine, hormon tuyến giáp, cocain, thuốc
kích thích tạo hồng cầu), ăn nhiều muối, hoặc uống nhiều
rượu nên được cân nhắc trước khi điều chỉnh thuốc hạ huyết
áp. Nguyên nhân thứ phát của tăng huyết áp nên được quan
tâm khi các tác dụng của các phác đồ điều trị trước đây trở
thành một yếu tố gây nhiễu và các triệu chứng bị lu mờ.






Lợi tiểu (xem Bảng 3-2) là nhóm thuốc hiệu quả cao trong
điều trị tăng huyết áp, và dữ liệu tích lũy được đã chứng minh

độ an toàn và lợi ích của chúng trong việc giảm thiểu tỷ lệ
đột quỵ và các tai biến tim mạch.
• Vài nhóm thuốc lợi tiểu đã có sẵn, thường được phân
loại bởi cách tác dụng của chúng lên thận. Lợi tiểu
thiazide và giống với thiazide (ví dụ hydrochlorothiazide,
chlorthalidone) ngăn chặn tái hấp thu muối chủ yếu ở
ống lượn xa bằng cách ức chế đồng vận chuyển Na/Cl.
Lợi tiểu quai (ví dụ furosemide, bumetanide, acid
ethacrynic và torsemide) chặn tái hấp thu muối ở quai
Henle và là nhóm thuốc có tác dụng hiệu quả nhất ở
bệnh nhân suy thận (tốc độ lọc cầu thận ước lượng
[eGFR] <35 mL/phút/1.73m2). Spironolactone và
eplerenone, nhóm giữ kali, hoạt động bằng cách cạnh
tranh ức chế tác dụng cảu aldosterone lên thận.
Triamterene và amiloride là thuốc giữ kali ức chế kênh
Na+ biểu mô ở ống lượn xa nhằm ức chế tái hấp thu Na +
và giữ lại các ion K+. Lợi tiểu giữ Kali có tác dụng yếu khi
dùng đơn thuần, vì vậy,chúng thường được kết hợp với
nhóm thiazide để tăng công dụng. Kháng aldosterone có
thể có lợi ích thêm vào trong việc cải thiện chức năng cơ
tim trong suy tim; tác dụng này có thể độc lập với tác
dụng của nó lên cơ chế vận chuyển tại thận (?).
• Tác dụng phụ của thuốc lợi tiểu khác nhau tùy từng
loại. Lợi tiểu thiazide có thể gây nên yếu cơ, chuột rút và
liệt dương. Tác dụng phụ của trao đổi chất bao gồm hạ
Kali, Magie, tăng Lipid máu (với việc tăng LDL và
Triglyceride) tăng calci huyết, tăng đường huyết, tăng
acid uric máu, hạ natri máu, và hiếm khi, tăng ure
huyết. Thiazide gây viêm tụy cũng đã được báo cáo lại.
Tác dụng phụ trong trao đổi chất có thể được hạn chế

nhờ dùng liều thấp ( ví dụ hydrochlorothiazide 12.5 đến
25 mg/ngày). Lợi tiểu quai có thể gây nên rối loạn điện
giải như hạ Magie, Calci, Kali máu và có thể tạo nên các
chất độc không thể đảo ngược (thường gặp với điều trị
bằng đường tiêm). Spironolactone và eplerenone có thể
gây nên tăng kali máu, tuy nhiên chứng vú to ở nam giới
và đau vú ở phụ nữ không được ghi nhận với




eplerenone. Triamterene (thường kết hợp với
hydrochlorothiazide) có thể gây nên tổn thương ống
thận và sỏi thận. Không giống như thiazide, lợi tiểu giữ
kali và lợi tiểu quai không gây nên các tác dụng phụ rối
loạn lipd.
Kháng β - Giao cảm (xem Bảng 3-2) là tác nhân hạ áp hiệu
quả và là một phần của phác đồ điều trị nhằm giảm thiểu
nguy cơ đột quỵ, nhồi máu cơ tim (MI) và suy tim.
• Cơ chế tác động của thuốc kháng β – Giao cảm là ức
cạnh tranh để ức chế tác động của catecholamines lên
thụ thể β-giao cảm làm giảm nhịp tim và cung lượng
tim. Các tác nhân đó cũng làm giảm rennin huyết tương
và thiết lập lại barorecepter (thụ thể bên trong lòng
mạch) để chấp nhận mức độ thấp hơn của huyết áp.
Thuốc kháng B-adrenergic làm giải phóng chất giãn
mạch prostaglandins, giảm thể tích huyết tương và cũng
có thể có tác dụng trung gian lên hệ thần kinh trung
ương làm hạ áp.
• Các thế hệ của thuốc kháng β – Giao cảm có thể

được chia thành những loại tác dụng chọn lọc lên tim ,
chủ yếu là tác dụng chẹn β1, và những chất không chọn
lọc, với tác dụng chẹn cả β1 và β2. Ở liều thấp các thuốc
tác dụng chọn lọc trên tim có thể phải thận trọng khi
dung cho bệnh nhân mắc bệnh bệnh phổi tắc nghẽn
mãn tính nhẹ, đái tháo đường, hoặc các bệnh mạch máu
ngoại vi. Ở liều cao, các thuốc mất tính chọn lọc β 1 của
nó và có thể gây ra tác dụng không mong muốn ở
những bệnh nhân này. Kháng β – Giao cảm có thể được
phân loại theo sự hiện diện hay vắng mặt của từng
thành phần hoặc hoạt động của hệ giao cảm nội tại
(ISA). Kháng β – Giao cảm với ISA ít gây ra chậm nhịp
tim so với nhữn người không dùng nó. Ngoài ra nó còn là
chất với tính chất hỗn hợp gồm cả hai hoạt động của
kháng α và β – Giao cảm. Nevibol là một chất kháng β –
Giao cảm có tính chọn lọc cao, nó có tác dụng giãn
mạch thông qua một cơ chế chưa rõ.
• Các tác dụng phụ bao gồm block nhĩ thất cao độ ,suy
tim, hội chứng Raynaud và liệt dương. Các chất kháng β
– Giao cảm tan trong lipid như propanolol, có tỷ lệ tác
dụng phụ cao hơn đối với hệ thần kinh trung ương bao




gồm mất ngủ và trầm cảm. Propanolol cũng có thể gây
ngạt mũi, tăng triglyceride và giảm lipoprotein tỉ trọng
cao mức độ xảy ra chủ yếu với chất kháng β – Giao cảm
không chọn lọc nhưng không thường xuyên xảy ra đối
với kháng β – Giao cảm chọn lọc với ISA. Pindolol một

chất kháng β – Giao cảm chọn lọc với ISA, thực sự có thể
làm tăng HDL và tăng triglyceride. Tác dụng phụ của
labetalol bao gồm tổn thương tế bào gan, hạ huyết áp tư
thế, test dương tính kháng thể kháng nhân (ANA), một
hội chứng giống lupus, run, hạ huyết áp âm thầm trong
sử dụng thuốc gây mê halothan. Carvedilol xuất hiện để
có một tác dụng phụ giống với kháng β – Giao cảm khác.
Cả labetalol và carvediol có tác dụng không đáng kể đến
lipid. Ít khi phản xạ nhịp tim nhanh có thể xảy ra do tác
dụng giãn mạch của labetalol và carvediol. Vì mật độ
thụ thể β được tăng lên với sự kháng lại mãn tính, bỏ đột
ngột thuốc này có thể gây cơn đau thắt ngực, tăng
huyết áp, và các tác dụng khác có thể quy cho sự tăng
lên trong hệ giao cảm.
Kháng α-adrenergic chọn lọc như prazosin, terazosin và
doxazosin đã thay thế kháng β – giao cảm không chọn lọc
như phenoxybenzamine (Bảng 3-2) trong điều trị tăng huyết
áp. Dựa trên thử nghiệm ALLHAT, các loại thuốc này ít hiệu
quả hơn so với các thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn kênh calci và
các chất ức chế men chuyển trong việc làm giảm triệu chứng
của bệnh tim mạch khi sử dụng đơn trị liệu.
• Tác dụng phụ của các thuốc này bao gồm một “hiệu
ứng liều đầu tiên” mà kết quả từ sự giảm huyết áp tốt
hơn với liều đầu tiên so với liều tiếp theo. Thuốc kháng
chọn lọc α-andrenergic có thể gây ngất, hạ huyết áp tư
thế đứng, chóng mặt, nhức đầu, buồn ngủ.Trong hầu hết
các trường hợp tác dụng phụ đều tự giới hạn và không
tái diễn tiếp tục trong điều trị. Thuốc kháng α 1adrenergic chọn lọc có thể cải thiện chất lượng lipid
bằng cách giảm tổng lượng cholesterol và triglyceride và
tăng mức HDL. Ngoài ra, các tác nhân này có thể cải

thiện các tác động tiêu cực trên lipid gây ra bởi thuốc lợi
tiểu thiazidde và thuốc kháng β-adrenergic. Doxazosin
đặc biệt có thể ít hiệu quả hơn trong việc làm giảm
huyết áp tâm thu hơn các thuốc lợi tiểu thiazide và






ngoài ra có thể được gắn với một nguy cơ cao của bệnh
tim mạch, đặc biệt là suy tim và đột quỵ ở bệnh nhân
tăng huyết áp và ít nhất một yếu tố nguy cơ đối với
bệnh mạch vành.
Thuốc tác dụng lên hoạt động hệ giao cảm trung ương
là tác nhân gây hạ áp mạnh. Ngoài các hình thức qua đường
uống, clonidin có sẵn như là một miếng dán được áp dụng
hàng tuần.
• Các tác dụng phụ có thể bao gồm chậm nhịp tim, buồn
ngủ, khô miệng, hạ huyết áp tư thế đứng, tiết sữa và rối
loạn chức năng tình dục. Ở da thì clonidin gây phát ban
trong đêm lên đến 20% bệnh nhân. Những chất này có
thể gây suy tim ở bệnh nhân suy giảm chức năng thất
trái và chấm dứt đột ngột có thể gây nên một hội chứng
cai nghiện cấp tính (AWS) gồm cao huyết áp, nhịp tim
nhanh, và vã mồ hôi. Methyldopa cho kết quả dương
tính trong test Coombs lên đến 25% bệnh nhân nhưng
thiếu máu tan máu ít phổ biến hơn. Nếu thiếu máu tan
huyết thứ phát sau methyldopa, thuốc nên được thu
hồi. Trong trường hợp nặng thiếu tan huyết có thể yêu

cầu điều trị bằng glucocorticoid. Methyldopa cũng gây
ra kết quả test ANA dương tính trong khoảng 10% bệnh
nhân và có thể gây ra một phản ứng viêm trong gan và
nó không thể phân biệt là viêm gan virus, viêm gan gây
tử vong đã được báo cáo. Guanabenz và guafacine giảm
tổng mức cholesterol và guanfacine cũng có thể làm
giảm nồng độ triglyceride huyết thanh.
Reserpine, guanethidine, và guanadrel (xem Bảng 3-2)
là một trong số các tác nhân hạ huyết áp hiệu quả đầu tiên
có sẵn. Hiện nay, các loại thuốc này không được coi là thứ
nhất hay thứ hai trong điều trị vì tác dụng phụ đáng kể của
chúng.
• Tác dụng phụ của reserpin bao gồm trầm cảm nặng
trong khoảng 20% bệnh nhân. An thần và nghạt mũi
cũng là một tác dụng phụ âm thầm. Guanethidine có thể
gây hạ huyết áp tư thế nghiêm trọng thông qua việc
giảm cung lượng tim, giảm sức cản ngoại vi, và ứ máu
tĩnh mạch ở các chi. Bệnh nhân sử dụng Guanethidine
với việc hạ huyết áp tư thế đứng cũng phải chú ý đến
viêc đứng lên từ từ và dung tất hỗ trợ tĩnh mạch chân.




Guanethidine cũng có thể gây ra suy giảm xuất tinh và
tiêu chảy.
Chẹn kênh canxi (xem Bảng 3-2) là một thuốc hiệu quả
trong điều trị tăng huyết áp. Nhìn chung, các thuốc chẹn
kênh canxi không tác dụng phụ lên hệ thần kinh trung ương
và có thể sử dụng để điều trị các bệnh như cơn đau thắt ngực

có thể đi kèm tăng huyết áp. Có một mối lo ngại về việc
sử dụng thuốc chẹn kênh calci dihydropyridine tác
dụng ngắn có thể gây tăng số lượng các chứng thiếu
máu cơ tim cục bộ, chúng không được nêu ra cho điêu
trị tăng huyết áp (JAMA 1995;274:620); thuốc tác dụng dài
được xem xét là an toàn trong việc điều trị tăng huyết áp (Am
J Cardiol 1996;77:81).
• Các nhóm thuốc chẹn kênh calci bao gồm
diphenylalkylamines ( verapamil), benzothiazepines
( diltiazem), and dihydropyridines ( nifedipine). Nhóm
dihydropyridines bao gồm nhiều thuốc mới thuộc thế hệ
thứ 2 như amlordipine, felodipine, isadipin và
nicardipine, có tác dụng tốt hơn lên thành mạch và có
thời gian bán thải dài hơn nifedipie. Verapamil và
diltiazen có tác dụng tiêu cực lên sự co bóp cơ tim và
nhịp tim. Nifedipine cũng có tác dụng lên sự co bóp cơ
tim nhưng thực tế lâm sàng chỉ ra tác dụng này ít hơn so
với verapamil hoặc diltiazem bởi vì giãn mạch ngoại vi
và nhịp tim tăng nhanh do phản xạ. Nhóm
dihydropyridines thế hệ thứ 2 có ít tác dụng tiêu cực lên
co bóp của tim . Tất cả các nhóm chẹn kênh canxi đều
chuyển hóa ở gan, do đó trên bệnh nhân có xơ gan, thời
gian dùng thuốc nên được điều chỉnh cho phù hợp.Một
vài thuốc có thể gây ức chế chuyển hóa ở gan và loại bỏ
tác dụng của các thuốc khác ví dụ: cyclosporine.
Verapamil và diltiazem cần được sử dụng thận trọng với
bệnh nhân có rối loạn dẫn truyền tim, chúng có thể làm
tình trạng suy tim xấu đi ở bệnh nhân có suy giảm chức
năng thất trái.
• Tác dụng phụ của verapamil bao gồm táo bón, buồn

nôn, nhức đầu, hạ huyết áp tư thế. Diltiazem có thể gây
buồn nôn, nhức đầu, phát ban. Dihydropyridinescó thể
gây nên phù vùng thấp, nóng bừng mặt, đau đầu, phát
ban. Chẹn kênh canxi không có tác dụng phụ lên dung








nạp glucose, điện giải, chuyển hóa lipid. Nhìn chung
chẹn kênh canxi không nên sử dụng ngay lập tức sau
nhồi máu cơ tim bởi vì sự gia tăng tỉ lệ tử vong nhưng
rất ổn định với bệnh nhân không có tiền sử suy tim.
Ức chế hệ thống renin-angiotensin (xem Bảng 3-2) là
nhóm thuốc hạ áp hiệu quả trên khoảng rộng bệnh nhân.
• Ức chế ACE có thể mang lại lợi ích cho bệnh nhân suy
tim hoặc mắc các bệnh thận. Một nghiên cứu chỉ ra rằng
ức chế men chuyển ACE (ramipril ) có thể giảm tỉ lệ tử
vong, nhồi máu cơ tim, đột quỵ ở bệnh nhân không có
suy tim hoặc áp suất tống máu thấp (N Engl J Med
2000;342:145). Ngoài ra chúng có thể cải thiện tình
trạng hạ kali máu, tăng cholesterol máu, tăng
cholesterol, tăng đường huyết, và tăng acid uric máu
gây ra bởi điều trị bằng lợi tiểu và có hiệu quả trong giai
đoạn tăng huyết áp với nồng độ renin cao ( Xơ cứng bì )
(?)
• Các tác dụng phụ của ức chế men chuyển là không

thường xuyên xuất hiện. Thuốc có thể gây ra ho khan
kéo dài ( lên đến 20% bệnh nhân ), phù, và hạ huyết áp,
nhưng chúng không ảnh hưởng đên nồng độ lipid,
glucose, acid uric. Ức chế men chuyển ACE bao gồm
nhóm sulfhydryl group (e.g., captopril) có thể gây xáo
trộn vị giác, bệnh bạch cầu và viêm thận tiểu cầu có
protein niệu. Bởi vì ức chế men chuyển ACE gây giãn
mạch ưu tiên lên các động mạch ly tâm ở thận, suy giảm
chức năng thận có thể xảy ra trên bệnh nhân có giảm
tưới máu thận hoặc có suy thận từ trước. Ức chế ACE có
thể là nguyên nhân gây ra tăng kali và nên sử dụng với
cảnh báo trên bệnh nhân có giảm GTR đang bổ sung kali
hoặc những người sử dụng lợi tiểu giữ kali.
ARB ( Thuốc chặn thụ thể AT1) là một nhóm thuốc điều trị
tăng huyết áp có tác dụng lên nhiều bệnh nhân khác nhau.
Một vài thuốc được sử dụng để kiểm soát tăng huyết áp thấp
đến tăng huyết áp trung bình, bảng 3-2. Ngoài ra ARB có thể
hữu hiệu trên bệnh nhân có suy tim mà không dung nạp được
ức chế men chuyển ACE. Tác dụng phụ của ARBs là rất hiếm
nhưng có thể bao gồm cả phù, dị ứng, phát ban.
Chất ức chế trực tiếp renin (DRI) nhóm bao gồm một chất,
aliskiren, được chỉ định duy nhất cho tăng huyết áp. Nó có






thể được sử dụng trong một hỗn hợp với các thành phần hạ
áp khác; tuy nhiên, sử dụng chung với thuốc ức chế men

chuyển angiotensin hoặc ARBs là chống chỉ định ở bệnh nhân
đái tháo đường (FDA Drug safety communication, tháng 4
năm 2012) (thánh nào giải thích đi)
Thuốc giãn mạch trực tiếp là nhóm thuốc hạ huyết áp
mạnh (xem Bảng 3-2) được sử dụng trong trường hợp tăng
huyết áp kháng trị hoặc trong một số hoàn cảnh cụ thể ví dụ
như sử dụng hydralazine trong tăng huyết áp thai kì.
Hydralazine kết hợp với muối nitrat rất hiệu quả cho việc điều
trị bệnh nhân có tăng huyết áp và suy tim (xem Chương 5,
Suy Tim và Bệnh cơ tim). Các tác dụng phụ của điều trị
hydralazine có thể bao gồm đau đầu, bồn nôn, nôn, nhịp tim
nhanh và hạ huyết áp tư thế. Với các bệnh nhân không có
triệu chứng có thể có kháng thể kháng nhân (ANA ) dương
tính và có sử dụng hydralazine có thể gây tiến triển các triệu
chứng giống Lupus khoảng 10% bệnh nhân. Bệnh nhân có
thể tăng nguy cơ bị biến chứng sau này bao gồm những
người điều trị với quá liều (ví dụ, >400 mg / ngày), những
người có tổn thương thận hoặc suy giảm chức năng tim, và
những người có kiểu hình acetyl hóa chậm (slow
acetylation phenotype) (chậm chuyển hóa thuốc ở gan).
Hydralazine nên dừng nếu các bằng chứng lâm sàng cho thấy
sự tiến triển của các triệu chứng giống với lupus và có sự hiện
diện của kháng thể kháng nhân. Các hội chứng thường biến
mất khi ngừng thuốc, không để lại tác dụng phụ ảnh hưởng
lâu dài. Tác dụng phụ của Minoxidil bao gồm sụt cân, rậm
lông, tràn dịch màng ngoài tim, bất thường ECG.
Thuốc hạ huyết áp đường tiêm được chỉ định để hạ huyết áp trực tiếp ở
những bệnh nhân có tình trạng tăng huyết áp cấp cứu (hypertensive
emergencies). Sử dụng một cách đúng đắn các thuốc này (Bảng 3-3) cũng có
thể thích hợp ở những bệnh nhân có tăng huyết áp phức tạp bởi suy tim và

nhồi máu cơ tim. Những thuốc này cũng được chỉ định cho những bệnh nhân
có tăng huyết áp cấp cứu khi phẫu thuật hoặc cần trong mổ cấp cứu. Nếu có
thể, cần xác định một mức huyết áp nền trước khi bắt đầu điều trị. Trong
trường hợp có tăng huyết áp cấp cứu, bệnh nhân nên được đưa vào điều trị
đặc biệt (ICU - intensive care unit) với màn hình theo dõi chặt chẽ, và khi có
thể, nên đặt một thiết bị giám sát nội động mạch. Mặc dù các thuốc đường
tiêm là những thuốc đầu tay trong trường hợp tăng huyết áp cấp cứu, thuốc


uống cũng có thể có hiệu quả trong trường hợp này; sự lựa chọn thuốc và lộ
trình điều trị phải đạt được sự đặc hiệu. Nếu thuốc tiêm được sử dụng ban
đầu, thuốc uống nên được đưa vào điều trị ngay sau đó để dễ dàng và nhanh
chóng dừng việc điều trị thuốc tiêm.

•

Sodium nitroprusside, một thuốc tác động trực tiếp lên động mạch và
làm giãn tĩnh mạch, là thuốc hay được sử dụng nhất trong tăng huyết áp
cấp cứu ( xem bảng 3-3). Thuốc làm giảm huyết áp nhanh chóng và dễ
dàng kiểm soát, và nó có thời gian tác dụng ngắn khi dừng liều. Bệnh
nhân nên được theo dõi chặt bởi Monitor để ngăn ngừa trường hợp
Tăng Huyết Áp Hồi Ứng (exaggerated hypotensive respone). Việc điều
trị lớn hơn 48 đến 72 giờ với việc dồn liều ở mức cao hoặc bệnh nhân
có suy thận (renal dysfunction) có thể là nguyên nhân gây nên sự tích
lũy của thiocyanate, một chất chuyển hóa có độc. Độc tính của
Thiocyanate có thể là nguyên nhân gây dị ứng (paresthesias), ù tai
(tinnitus), mờ mắt (blurred vision), mê sảng (delirrium), hoặc lên cơn


•


•

động kinh (seizures). Hàm lượng của Thiocyanate trong huyết thanh
nên được giữ ở mức <10mg/dL. Bệnh nhân ở liều sử dụng cao (>2 đến
3 mg/kg/phút) hoặc có Rối loạn chức năng thận (renal dysfunction) nên
hạ mức thiocyanate huyết thanh xuống sau 48 đến 72 giờ điều trị. Ở
những bệnh nhân có chức năng thận bình thường hoặc sử dụng thuốc ở
liều thấp hơn, mức Thiocyanate huyết thanh có để được hạ sau 5 đến 7
ngày. Rối loạn chức năng gan (hepatic dysfunction) có thể là kết quả do
sự tích lũy của Cyanide (xianua), thứ có thể là nguyên nhân gây ra toan
chuyển hóa (metabolic acidosis), khó thở (dyspnea), nôn mửa
(vomiting), chóng mặt (dizziness), mất điều hòa (ataxia) và ngất
(syncope). Lọc máu (hemodialysis) nên được nghĩ đến nếu có nhiễm
độc Thiocyanate. Nitrit và thiosunfat cs thể dùng đường tiêm tĩnh mạch
trong trường hợp nhiễm độc Cyanide.
Nitroglycerin đường truyền tĩnh mạch (continuous intravenous
infusion) (xem bảng 3-3) có thể thích hợp trong trường hợp Sodium
Nitroprusside có chống chỉ định tương đối, ví dụ như ở những bệnh
nhân có thiểu năng vành nặng hoặc bệnh lý về gan hoặc thận tiến triển.
Đây là thuốc được ưu tiên cho những bệnh nhân tăng huyết áp vừa phải
trong trường hợp của Thiếu máu vành cấp (acute coronary ischemia)
hoặc sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (coronary artery bypass
surgery) bởi vì nó tạo thuận lợi cho sự trao đổi khí ở phổi (pulmonary
gas exchange) và sự cấp máu vành phụ (collateral coronary blood
flow). Ở những bệnh nhân có tình trạng tăng huyết áp nặng, Sodium
nitroprusside vẫn là thuốc được lựa chọn chính. Nitroglycerin giảm tiền
gánh nhiều hơn hậu gánh và nên được sử dụng cẩn trọng hoặc tránh sử
dụng ở những bệnh nhân có Nhồi máu cơ tim thành dưới (inferior MI)
với Nhồi máu cơ tim thất phải (right ventricular infarction) và dựa vào

tiền gánh để duy trì cung lượng tim (Cardiac output).
Labetalol có thể sử dụng đường tiêm (xem bảng 3-3) trong cơn tăng
huyết áp (hypertensive crisis), ngay cả khi bệnh nhân ở giai đoạn sớm
(early phase) của một nhồi máu cơ tim cấp (acute MI),và đây là thuốc
được lựa chọn khi tăng huyết áp cấp cứu xảy ra trong thai kỳ
(pregnancy). Khi vào tĩnh mạch, hiệu quả kháng beta giao cảm tốt hơn
kháng alpha giao cảm. Tuy nhiên, triệu chứng hạ huyết áp tư thế
(postural hypotension) có thể diễn ra với đường truyền tĩnh mạch (IV);
Vì vậy, bệnh nhân nên được đặt ở tư thế nằm ngửa. Labetalol có thể đặc
biệt hữu ích trong tăng quá nhiều adrenrgic (ví dụ như dừng clonidine,
ung thư tế bào ưa crom (pheochromocytoma), sau bắc cầu mạch vành).


•

•

•

•

•

thời gian bán thải của Labetalol là 5 đến 8 giờ, đường tĩnh mạch liên tục
liều bolus ( liều bolus: tức là liều tiêm nhanh lượng lớn) có thể thích
hợp để truyền tĩnh mạch. Đường truyền tĩnh mạch có thể được dừng lại
trước khi điều trị liều uống labetalol bắt đầu. Khi huyết áp tâm trương
bắt đầu tăng, liều uống có thể bắt đầu với liều 200mg PO, theo dõi
trong 6 đến 12 giờ có thể chuyển liều từ 200 đến 400 mg PO, tùy vào
đáp ứng của huyết áp.

Esmolol là một thuốc tiêm, tác dụng ngắn, chẹn beta giao cảm chọn lọc
trên tim (Cardioselective beta adrenergic antagoist) (xem bảng 3-3) có
thể được sử dụng rất tốt trong tình trạng điều trị tăng huyết ấp cấp cứu
ở những người không chịu được tác dụng của chẹn Beta. Esmolol cũng
được sử dụng trong điều trị bóc tách động mạch chủ (aortic disection).
Chẹn beta giao cảm có thể không có hiệu quả khi được sử dụng như
một liệu pháp điều trị đơn lẻ cho tình trạng tăng huyết áp nặng và
thường xuyên phải phối hợp với những thuốc khác (ví dụ như với
sodium nitroprusside trong điều trị phình tách động mạch chủ)
Nicardipine là một chế phẩm thuốc chẹn kênh canxi đường tĩnh mạch
(xem bảng 3-3) được chỉ định sử dụng trong trường hợp tăng huyết áp
sau phẫu thuật (postoperative hypertension). Một số tác dụng không
mong muốn bao gồm đau đầu, đỏ mặt, phản xạ nhịp nhanh, và kích
thích tĩnh mạch.
Enalaprilat là chất chuyển hóa hoạt động lấy từ thủy phân enalapril
(xem Bảng 3-3) chuyển đổi ở gan sau khi uống. Enalaprilat (cũng như
các thuốc ức chế men chuyển khác) được sử dụng hiệu quả trong trường
hợp tăng huyết áp nặng và ác tính. Tuy nhiên, các kết quả thay đổi và
khó lường đã được báo cáo lại. Các thuốc ức chế men chuyển
angiotensin có thể gây tụt huyết áp nhanh ở bệnh nhân tăng huyết áp
với tình trạng renin cao ví dụ như tăng huyết áp do hẹp động mạch thận,
sử dụng đồng thời với các thuốc giãn mạch và bệnh thận do xơ cứng bì
(scleroderma renal crisis); Vì thế, Enalaprilat nên được sử dụng thận
trọng để tránh hạ huyết áp đột ngột. Việc điều trị có thể chuyển thành
qua đường uống khi đường tiêm là không cần thiết nữa.
Diazoxide và hydralazine là loại ít được sử dụng trong
tăng huyết áp cấp tính và hỗ trợ ít hoặc không có tác
dụng cùng với các nhóm thuốc đã nhắc đến ở trên. Cần
lưu ý, hydralazine là nhóm thuốc hữu ích cho tăng huyết
áp cấp tính thai nghén bởi tính an toàn.

Fenoldopam là chất đồng vận chọn lọc đến các thụ thể
dopamine-1 ngoại vi, và nó tạo ra vasodilation, tăng tưới




máu thận và tăng cường bài tiết natri. Fenoldopam có
thời gian hoạt động ngắn; thời gian bán thải <10 phút.
Thuốc có ứng dụng quan trọng như tiêm cho bệnh nhân
phẫu thuật có nguy cơ tăng huyết áp cao và kiểm soát
trong khi ghép tạng.
Nhóm thuốc chống cao huyết áp bằng đường uống được
sử dụng có hiệu quả với bệnh nhân có cơn cao huyết áp kịch
phát mà không đòi hỏi phải hạ huyết áp ngay tức thì.
• Clonidine dùng đường uống được sử dụng theo liều
ban đầu 0,2 mg/ người, sau đó là 0,1 mg/ mỗi giờ/ người,
dùng tới khi đạt tổng liều là 0,7 mg hoặc huyết áp tâm
trương giảm đi ≥ 20mmHg. Theo dõi huyết áp mỗi 15
phút trong 1 giờ đầu, mỗi 30 phút trong giờ thứ 2, sau đó
thì mỗi giờ kiểm tra huyết áp một lần. Sau 6 giờ, có thể
dùng thêm thuốc lợi niệu và có thể bắt đầu liều clonidine
8h/lần. Tác dụng an thần của thuốc khá đáng kể.
• Nifedipine đặt dưới lưỡi có tác dụng tấn công nhanh
trong 30 phút nhưng có thể gây biến đổi và làm giảm
huyết áp quá mức. Bởi khả năng gây biến chứng bất lợi
về tim mạch (đột quỵ/ nhồi máu cơ tim), nên tránh dùng
nifedipine đặt dưới lưỡi trong điều hoà cơn cao huyết áp
cấp. Tác dụng phụ: gây đỏ mặt và hạ huyết áp.

Thay đổi thói quen sinh hoạt/ Giảm thiểu nguy cơ gây

bệnh.
Sửa thói quen sinh hoạt nên được khuyến khích cho toàn bộ bệnh
nhân cao huyết áp, dù họ không để tâm hay có yêu cầu. Những
biến đổi này sẽ mang đến lợi ích tích cực cho cả những yếu tố
nguy cơ về các bệnh tim mạch khác. Một số hoạt động điều chỉnh
thói quen xấu bao gồm: ngưng hút thuốc, giảm cân nếu bệnh nhân
thừa cân, dùng rượu vừa phải và hợp lý, cung cấp đầy đủ các
vitamin và khoáng chất, giảm lượng natri hấp thu vào cơ thể, tập
thể dục.
Chú ý và mục tiêu chính: Mục đích điều trị cao huyết áp là ngăn
chặn các biến chứng kéo dài (tổn thương cơ quan đích). Ngoài việc
điều trị bằng thuốc, hầu hết bệnh nhân nên được tạo cơ hội điều
chỉnh huyết áp trong khoảng 3 – 6 tháng bằng biện pháp không
dùng thuốc hoặc dùng thuốc nếu cần. Mục tiêu chính là hạ huyết
áp tới <140/90 mmHg, đồng thời kiểm soát được những yếu tố
nguy cơ gây bệnh tim mạch. Vì tăng riêng huyết áp tâm thu


thường đi kèm với phình mạch máu não và các biến chứng tim
mạch, nên hướng điều trị cho nhóm người bệnh này là đưa huyết
áp tâm thu về <140 mmHg. Phác đồ điều trị cần linh hoạt hơn cho
bệnh nhân bị bệnh về thận hoặc tiểu đường, với mục tiêu huyết áp
cần đạt là <130/80 mmHg. Thận trọng khi kê đơn hạ huyết áp,
tránh ảnh hưởng tới các yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch bằng
cách khác (như kiểm soát đường máu, chuyển hoá lipid, nồng độ
axit uric). Khi có một cơn cao huyết áp cấp tính, huyết áp cần hạ
dần dần để tránh thiếu máu cục bộ các cơ quan đích (ví dụ: não).
XEM XÉT ĐẶC BIỆT





Cách thức
• Cơn tăng huyết áp. Trong tăng huyết áp cấp cứu, kiểm
soát tình trạng cấp tính hoặc tiến triển gây tổn thương cơ
quan đích quan trọng hơn nhiều so với đưa huyết áp về
mức tuyệt đối. Kiểm soát huyết áp với một loại thuốc tác
động hấp thu ngoài ruột càng sớm càng tốt (trong khoảng
1 giờ) để giảm thiểu nguy cơ rối loạn vĩnh viễn chức năng
cơ quan đích và tử vong. Mục tiêu hợp lý là sự giảm từ 20
– 25% áp lực động mạch chủ hoặc sự giảm huyết áp tâm
trương từ 100 – 110mmHg qua giai đoạn kéo dài hàng
phút cho tới hàng giờ. Sự tụt huyết áp thường xuyên xảy
ra với các bệnh nhân như người cao tuổi, giảm dung tích
máu, hoặc uống một thuốc kháng cao huyết áp khác (một
loại thuốc hạ áp khác) và lưu ý nên được dùng để tránh
thiểu năng tuần hoàn não. Kiểm soát huyết áp trong tăng
huyết áp kịch phát có thể tiến hành chậm hơn nhiều. Mục
tiêu ban đầu của điều trị cơn kịch phát là nên đạt được
mức huyết áp tâm trương từ 100 – 110 mmHg. Giảm quá
mức hoặc quá nhanh huyết áp nên được tránh để hạn chế
tối thiểu nguy cơ của thiểu năng tuần hoàn não hoặc
thiểu dưỡng mạch vành. Huyết áp bình thường có thể đạt
được một cách từ từ khoảng vài ngày cũng như được đáp
ứng tuỳ từng bệnh nhân.
Bóc tách động mạch chủ
• Cấp cứu, phẫu thuật đầu gần động mạch chủ (loại A) là
một cấp cứu ngoại khoa, trong khi ít phức tạp hơn, phẫu
thuật điểm giữa (loại B) có thể chữa trị thành công chỉ
bằng điều trị thuốc đơn độc. Tất cả các bệnh nhân, bao

gồm những người đã điều trị ngoại khoa, đòi hỏi liệu pháp
hạ áp tức thời hoặc lâu dài để tạo ra sự ổn định ban đầu


và chống các bệnh kết hợp (bệnh kèm theo) (như tắc
cung động mạch chủ, phẫu thuật kế tiếp). Điều trị thuốc
của phẫu thuật động mạch chủ ổn định mạn tính nên đạt
và duy trì huyết áp tâm thu ở mức hoặc dưới 130 –
140mmHg nếu đáp ứng điều trị. Các thuốc hạ áp có đặc
điểm không ảnh hưởng đến sự co cơ tim, bao gồm chẹn
kênh Canxi, kháng β-adrenegic, methyldopa, clonidine, và
veserpine, đều thích hợp để điều trị trong pha sau cấp
cứu.
- Natri nitroprusside được cân nhắc là lựa chọn thuốc
đầu tay bởi đáp ứng và sự xuất hiện của quen thuốc có
thể dự đoán được. Liều nên được xác định chuẩn để đạt
huyết áp tâm thu từ 100 – 120mmHg hoặc huyết áp
thấp nhất có thể lưu thông tưới máu đầy đủ các cơ
quan. Nitroprusside đơn độc gây ra sự tăng co thất trái
và biến dạng động mạch thứ phát, góp phần tiến triển
thành bóc tách động mạch. Do đó, khi sử dụng natri
nitroprusside, dùng đồng thời chẹn β giao cảm là cần
thiết, không cần quan tâm tới huyết áp tâm thu có tồn
tại được hay không. Một cách cổ điển (truyền thống),
propanolol đã được khuyến cáo. Esmolol, thuốc tiêm
ven chẹn β-giao cảm có tính chọn lọc lên tim với thời
gian hoạt động cực ngắn, có thể thích hợp hơn, đặc biệt
là ở các bệnh nhân có chống chỉ định liên quan tới b-đối
kháng. Nếu esmolol được hấp thu, nhóm chẹn β-giao
cảm tác dụng dài nên được sử dụng.