HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
Hội Tim Mạch học Việt Nam
Chủ biên: PGS.TS Đỗ Doãn Lợi
1. Đại cương
Hở van động mạch chủ (HoC) có thể chia thành 2 loại: cấp tính và mạn tính. HoC mạn
thường do van đóng không kín vì bờ của lá van bị dầy lên và cuộn lại, hoặc do giãn vòng
van - gốc động mạch chủ (ĐMC) hoặc cả hai. HoC cấp thường do chấn thương ngực,
viêm nội tâm mạc, tách thành động mạch chủ gây thủng, sa lá van hoặc giãn cấp tính
vòng van và gần như luôn phải mổ cấp cứu.
Hở van ĐMC là tình trạng bệnh lý phối hợp cả tăng gánh thể tích và tăng gánh áp lực
trên thất trái[82]. HoC mạn tính làm tăng gánh thể tích thất trái, gây phì đại lệch tâm,
giãn và tăng thể tích cuối tâm trương của thất trái. Nếu chức năng thất trái còn bù, thể
tích tống máu thực sự vẫn còn bình thường, thất trái có thể chịu được thể tích máu phụt
ngược mà không tăng quá áp lực cuối tâm trương thất trái nhờ vào cơ chế phì đại thất
trái (bù trừ) và tận dụng dự trữ tiền gánh. Trong giai đoạn này (diễn ra trong rất nhiều
năm), bệnh nhân sẽ không thấy các biểu hiện triệu chứng lâm sàng. Dần dần, cân bằng
giữa tăng hậu gánh, tiền gánh và phì đại cơ tim sẽ không thể duy trì, rối loạn chức năng
thất trái phát triển, giãn thất trái tăng dần, rối loạn quá trình tống máu thất trái, làm giảm
phân số tống máu, tăng thể tích và áp lực cuối tâm trương thất trái, giảm thể tích tống
máu. Quá trình tăng gánh cả thể tích và áp lực gây phì đại thất trái lệch tâm phối hợp
đồng tâm. Thời điểm này cũng là lúc xuất hiện các triệu chứng lâm sàng: bệnh nhân
thường xuất hiện triệu chứng khó thở sau đó khi dự trữ vành giảm dần sẽ dẫn đến biểu
hiện đau thắt ngực khi gắng sức.
Rối loạn chức năng tâm thu thất trái (phân số tống máu giảm lúc nghỉ) mới đầu là hiện
tượng liên quan chủ yếu đến tăng hậu gánh nên có thể khôi phục trở lại bình thường cả
về kích thước lẫn chức năng thất trái nếu thay van ĐMC[83-90].
1.1. Nguyên nhân
Bệnh lý gốc động mạch chủ làm đóng van không kín gây hở:
É Hở van động mạch chủ cấp tính:
·

Phình tách thành động mạch chủ.


·

Tách thành động mạch chủ do chấn thương ngực.

É Hở van động mạch chủ mạn tính:
·

Hội chứng Marfan.

·

Giãn phình động mạch chủ.

·

Giãn vòng van động mạch chủ.

·

Viêm thành động mạch chủ do bệnh giang mai.

·

Lupus ban đỏ hệ thống.

·


Loạn sản xương.

·

Hội chứng Ehlers-Danlos.

·

Lắng đọng mucopolysacharide.

·

Viêm cột sống dính khớp.

·

Hội chứng Reiter.

·

Viêm động mạch tế bào khổng lồ.

·

Hội chứng Takayashu.

Bệnh lý tại lá van động mạch chủ:
É Hở van động mạch chủ cấp tính:
·


Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

·

Sa lá van do chấn thương.

É Hở van động mạch chủ mạn tính:
·

Di chứng van tim do thấp.

·

Thoái hóa vôi hoặc thoái hóa nhầy.

·

Phình giãn xoang Valsalva.

·

Van động mạch chủ hai lá, bốn lá hoặc một lá van.

·

Điều trị thuốc methysergide.

1.2. Diễn biến tự nhiên
Bệnh nhân hở van ĐMC khi đã có các triệu chứng cơ năng như khó thở, đau ngực hay
suy tim rõ thì tiên luợng rất kém và khuynh hướng tiến triển bệnh khá nhanh: tỷ lệ tử

vong >10%/năm ở bệnh nhân có đau thắt ngực và >20%/năm ở bệnh nhân đã có suy
tim[91-93]. Nếu đã có đau ngực, điều trị nội khoa cũng chỉ kéo dài thời gian sống khoảng
5 năm. Tiên lượng chung cũng tồi như vậy ở những bệnh nhân HoC có triệu chứng cơ
năng ngay cả khi chức năng tâm thu thất trái còn bù[94-96].


Bệnh nhân hở van ĐMC chưa có triệu chứng, khi đã rối loạn chức năng thất trái, các
triệu chứng sẽ xuất hiện trong vòng 2-3 năm, trung bình > 25%/năm khiến phải thay van
ĐMC [97-99].
Tỷ lệ sống còn sẽ tăng nếu điều trị tích cực các thuốc giãn mạch như Nifedipine, thuốc
ức chế men chuyển, Hydralazine, nếu chỉ định sớm thời điểm phẫu thuật và cải tiến kỹ
thuật mổ. Mặc dù thuốc cải thiện phần nào tiên lượng sống nhưng tác dụng chính chỉ là
kéo dài thời gian chờ mổ.
Các yếu tố tiên lượng xấu ở bệnh nhân HoC mạn gồm:
É Triệu chứng cơ năng (NYHA >II), chênh lệch huyết áp động mạch lớn.
É Chỉ số đánh giá chức năng thất trái: phân số tống máu < 50-55%, phân suất co ngắn
sợi cơ < 25-30%, đường kính cuối tâm thu > 55 mm, đường kính cuối tâm trương >
75-80 mm.
É Giảm phân số tống máu khi gắng sức.
É Điện tim có rối loạn tái cực, ST chênh xuống > 0,1 mV khi gắng sức.
É Rung nhĩ.
Nói chung phân số tống máu thất trái là thông số quan trọng nhất xác định tỷ lệ sống
còn ở những bệnh nhân có HoC..
2. Lâm sàng
2.1. Triệu chứng cơ năng
Nếu HoC cấp do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, mức độ hở ban đầu có thể không lớn,
song có thể tiến triển rất nhanh chóng về mức độ HoC và suy tim, cần theo dõi sát.
HoC mạn tính thường không biểu hiện gì trong nhiều năm. Triệu chứng cơ năng khi
xuất hiện thường liên quan đến ứ huyết phổi như khó thở khi gắng sức, sau đó dần dần
xuất hiện khó thở khi nằm, cơn khó thở kịch phát về đêm, cuối cùng là các dấu hiệu của

suy tim toàn bộ.
Đau thắt ngực xuất hiện ở những bệnh nhân HoC nặng (do giảm tưới máu mạch vành
trong thời kỳ tâm trương và giảm chênh áp qua lưới mạch vành khi đã tăng áp lực cuối
tâm trương thất trái vì suy tim).
2.2. Triệu chứng thực thể


HoC cấp, mức độ nặng thường có bệnh cảnh cấp tính. Cần nghĩ tới tách thành động
mạch chủ ở bệnh nhân HoC cấp có kèm đau ngực. Cũng cần xác định bệnh sử và các
yếu tố nguy cơ của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Triệu chứng suy tim ứ huyết (phù
phổi...) báo hiệu tiên lượng xấu trong bệnh HoC cấp.
HoC mạn tính thường không biểu hiện triệu chứng gì trong một thời gian dài ngoài một
tiếng thổi tâm trương ở bờ trái xương ức. Cần tìm biểu hiện HoC ở những bệnh nhân có
hội chứng Marfan hoặc phình giãn động mạch chủ lên.
Các triệu chứng bên ngoài có thể gặp trong HoC mạn tính là:
É

Kiểu hình Marfan: thường ở người trẻ, có dị tật nhiều cơ quan: nốt ruồi son, bàn
chân - tay và các ngón dài như chân tay nhện, ngực hình phễu...

É Triệu chứng của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn có thể có kèm theo.
É Nhìn thấy vùng đập rộng trước tim hoặc mỏm tim lệch trái do thất trái giãn.
É

Số đo huyết áp vẫn bình thường nếu HoC nhẹ. Khi HoC nặng, buồng thất trái giãn,
con số huyết áp tâm thu tăng cao, huyết áp tâm trương giảm nhiều, tạo ra chênh lệch
về số đo huyết áp lớn. Tình trạng tăng động tuần hoàn này có thể gây ra một loạt các
dấu hiệu như:
·


Dấu hiệu Musset: đầu gật gù theo nhịp đập của tim.

·

Dấu hiệu Hill: huyết áp ở chân lớn hơn ở cánh tay > 60 mmHg.

·

Mạch Corrigan: mạch đập nẩy nhanh mạnh, chìm sâu.

·

Mạch Quincke: hiện tượng "nhấp nháy" của lưới mao mạch ở móng tay, môi.

·

Dấu hiệu Duroziez: tiếng thổi đôi ở động mạch đùi khi ép ống nghe vào.

Khi suy tim tiến triển, co mạch ngoại vi sẽ làm tăng con số huyết áp tối thiểu, huyết áp
tối đa giảm do rối loạn chức năng thất trái. Trường hợp tách thành động mạch chủ kèm
tràn dịch màng tim, có thể gặp hiện tượng mạch nghịch thường.
Sờ: mỏm tim thường đập mạnh, tăng động, lệch trái, khoang liên sườn V ngoài đường
giữa đòn, do thất trái giãn. Thường có rung miu tâm trương ở khoang liên sườn II trái,
đôi khi có cả rung miu tâm thu (do tăng lưu lượng qua van ĐMC).
Nghe tim:
É Tiếng tim có thể dùng để xác định mức độ HoC:
· T1 mờ khi HoC nặng và rối loạn chức năng thất trái do hiện tượng đóng sớm van 2
lá cũng như giảm lực đóng van.



·

Thành phần chủ của tiếng T2 thường mờ

· T3 nghe được khi giảm nặng chức năng tâm thu thất trái. T4 hay có, do nhĩ trái phải
bóp máu xuống buồng thất trái đã giảm độ giãn.
É

Thổi tâm trương kiểu phụt ngược, bắt đầu ngay sau tiếng T2, cường độ giảm dần,
nghe rõ nhất ở bờ trái xương ức khi bệnh nhân ngồi nghiêng người về phía trước và
thở ra hết sức.

É Thổi tâm thu ở đáy tim lan lên các động mạch cảnh do tăng lưu lượng tống máu qua
van động mạch chủ.
É

Rung tâm trương Austin Flint: nghe thấy ở mỏm tim trong trường hợp HoC nặng:
do dòng HoC phụt ngược gây rung lá trước van 2 lá hoặc dòng HoC làm đóng sớm
van 2 lá và tạo dòng xoáy qua van 2 lá gây rung. Khi đó, cần phân biệt với rung tâm
trương do hẹp hai lá phối hợp.

3. Cận lâm sàng
3.1. Điện tâm đồ
Hình ảnh điển hình là dày thất trái, T cao và rối loạn nhịp nhĩ. Dạng rối loạn nhịp nhĩ
hay gặp nhất là rung nhĩ, nhất là khi có bệnh van 2 lá phối hợp. Bloc dẫn truyền các mức
độ có thể gặp khi áp xe vòng van ĐMC.
3.2. Chụp X quang tim phổi
Bệnh nhân HoC mạn có hình ảnh tim to. Có thể gặp hình ảnh giãn nhĩ trái hoặc giãn
động mạch chủ lên.
3.3. Siêu âm tim

Siêu âm tim được chỉ định (nhóm I) để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ hở van
ĐMC; đánh giá hình thái van ĐMC và nguyên nhân gây hở chủ; khảo sát tình trạng,
kích thước và chức năng tâm thu thất trái; đánh giá kích thước gốc ĐMC.
Siêu âm 2D cho phép xác định nguyên nhân HoC cấp, khảo sát được gốc ĐMC, kích
thước và chức năng của thất trái. Siêu âm Doppler tim cho phép chẩn đoán xác định
HoC và lượng giá mức độ HoC (bằng nhiều phương pháp sử dụng Doppler mầu, Doppler
xung và Doppler liên tục) dựa trên diện tích và đường kính dòng hở (định tính); thể tích
dòng hở, phân số hở, diện tích lỗ hở (định lượng). Các chỉ số gián tiếp đánh giá mức độ
nặng của hở van ĐMC cũng rất có ích như: dốc giảm tốc trên phổ Doppler liên tục của


dòng HoC; dòng chảy ngược toàn tâm trương trong ĐMC xuống, mức tăng tốc của dòng
máu ở đường ra thất trái...[100-102]
Hở van ĐMC mức độ nặng được định nghĩa là có các biểu hiện trên lâm sàng và siêu
âm Doppler tim của hở van ĐMC nặng kèm theo có giãn buồng tim trái (bảng phân
loại). Các thông số siêu âm Doppler tim của hở van ĐMC mạn tính mức độ nặng:
É Đường kính dòng HoC/đường kính đường ra thất trái ≥ 65%.
É Diện tích dòng HoC/diện tích buồng thất trái ≥ 60%.
É Dốc giảm tốc trên phổ Doppler liên tục dòng HoC ≥ 3m/giây.
É PHT ≤ 300 ms.
É Có dòng chảy ngược toàn tâm trương ở đoạn đầu động mạch chủ xuống.
É Phổ dòng chảy qua van 2 lá có dạng hạn chế.
É Phân số hở > 50%.
É Thể tích hở > 60 ml.
É Đường kính cuối tâm trương thất trái > 65 mm.

Các thông số siêu âm đánh giá mức độ HoC
Mức độ HoC
Phương pháp
Đường kính HoC/Đường ra thất

trái (%)
Diện tích HoC/Diện tích thất trái
(%)
PHT (ms)
Dốc giảm tốc
Chiều dài dòng HoC phụt ngược
về thất trái
Đường kính dòng HoC trên siêu
âm mầu kiểu TM

Vừa-nặng

Nhiều

(3/4)

(4/4)

25-45

46-64

≥65

4

4-25

25-59


≥60

≥ 400

300-400

300-400

≤ 300

400±170

370±70

250±80

140±30

≤2

2-3

2-3

≥3

Nhẹ (1/4)

Vừa (2/4)


< 25

ngay

dưới không quá 1/2 tới

các lá van lá trước van 2 vùng

tận
các

ĐMC

lá

cơ nhú

< 8 mm

8-12 mm

12-16 mm

tới

tận

mỏm tim
>16 mm



Vận tốc dòng chảy cuối tâm
trương/ vận tốc tối đa dòng chảy 0%

1-10%

11-20%

>20-25%

0,1-0,2

0,2-0,4

> 0,4

tâm thu
Vận tốc dòng chảy cuối tâm
trương (đo tại eo ĐMC) (m/s)

< 0,1

Siêu âm tim qua thực quản: rất có giá trị ở bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
để phát hiện cục sùi hoặc áp xe vòng van ĐMC. Nếu HoC đơn thuần, sùi điển hình
thường ở mặt nhìn về phía tâm thất của lá van. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn dễ làm
tổn thương cả lá van (thủng) và các cấu trúc của gốc ĐMC gây tình trạng HoC cấp, tiến
triển nhanh. Siêu âm qua thực quản cũng cho phép đánh giá nguyên nhân gây HoC, xác
định các tổn thương bẩm sinh và loại trừ phình tách ĐMC.
Siêu âm gắng sức: đánh giá đáp ứng của thất trái với gắng sức. Phân số tống máu thất
trái bình thường khi nghỉ nhưng không tăng khi gắng sức chính là dấu hiệu rối loạn tiềm

ẩn chức năng thất trái và có chỉ định mổ.
3.4. Chụp xạ hình hoặc chụp cộng hưởng từ
Chụp xạ hình kiểu nhiều cổng (MUGA) hoặc chụp cộng hưởng từ: đánh giá chức năng
thất trái, tính phân số và thể tích hở.
Nếu kết quả siêu âm tim không đủ rõ ràng để đánh giá kích thước và chức năng thất trái
ở những bệnh nhân chưa có triệu chứng cơ năng, nên chụp xạ hình hoặc cộng hưởng từ
buồng tim để đánh giá phân số tống máu thất trái lúc nghỉ và đo thể tích buồng thất trái.
Với những bệnh nhân đã có triệu chứng cơ năng ngay từ đầu, nếu kết quả siêu âm qua
thành ngực không đủ rõ ràng để đánh giá chức năng thất trái và mức độ hở van 2 lá thì
nên tiến hành siêu âm qua thực quản hoặc thông tim thăm dò huyết động và chụp buồng
tim để đánh giá.
3.5. Thông tim thăm dò huyết động
Thông tim không được chỉ định ở bệnh nhân hở van ĐMC mạn tính trừ phi có nghi ngờ
về mức độ hở van ĐMC, các rối loạn huyết động, rối loạn chức năng thất trái mặc dù đã
khám lâm sàng, và các thăm dò không chảy máu hoặc trừ phi bệnh nhân có chỉ định thay
van ĐMC và cần khảo sát giải phẫu/thương tổn ĐMV. Bệnh nhân nam tuổi ≥ 40 và nữ


tuổi ≥ 50 nên chụp động mạch vành để loại trừ bệnh động mạch vành trước khi thực
hiện bất kỳ can thiệp nào.
4. Phân loại
Mức độ hở van động mạch chủ
Nhẹ

Vừa

Nhiều

1+


2+

3 – 4+

Định tính
Mức độ HoHL trên
phim chụp
Độ rộng dòng màu
trên SÂ

Trung

tâm

(<

25% đường kính
đường ra thất trái)

Lớn hơn dòng hở nhẹ Trung tâm (>
nhưng chưa đủ tiêu 65%

chuẩn của dòng hở kính đường ra
nặng

thất trái)

0.3 - 0.6

> 0.6


< 30

30 - 59

≥ 60

< 30

30 - 49

≥ 50

< 0.1

0.1 - 0.29

≥ 0.3

Vena contracta (cm) < 0.3
Định lượng
SÂ hay thông tim
Thể tích dòng hở
(ml/nhịp) % hở (%)
Diện

tích

lỗ


hở

(cm2)
Các tiêu chí khác
Kích thước thất trái

đường

Giãn


Những bệnh nhân hở van ĐMC vừa-nặng mạn tính cần phải theo dõi thường xuyên
nhằm phát hiện sự xuất hiện của các triệu chứng và sự thay đổi kích thước cũng như
chức năng thất trái để chỉ định thay van ĐMC. Khoảng thời gian giữa các lần theo dõi
sẽ tùy thuộc vào bệnh cảnh và chức năng của thất trái.
Đối với bệnh nhân HoC không nặng, phân số tống máu thất trái bình thường, buồng tim
không giãn hoặc giãn rất ít, cần được theo dõi lâm sàng hàng năm kèm theo giáo dục
người bệnh đến khám ngay khi có triệu chứng lâm sàng. Siêu âm tim thường quy theo
dõi chỉ cần làm định kỳ 2-3 năm một lần. Siêu âm tim định kỳ hàng năm là không cần
thiết trừ phi có bằng chứng lâm sàng hở van ĐMC nặng lên rõ.
Những bệnh nhân HoC nặng nên được kiểm tra siêu âm nhiều hơn, tối thiểu 1 lần/năm.
Siêu âm Doppler tim nên được kiểm tra lại 2-3 tháng sau lần khám đầu tiên để đảm bảo
tiến triển của bệnh không quá nhanh. Khi đường kính thất trái đã thay đổi so với lần đo
trước, nên lập kế hoạch khám lâm sàng và siêu âm tim 3 tháng một lần. Nếu hình ảnh


siêu âm tim không đủ rõ, nên theo dõi bằng chụp xạ hình buồng thất. Chụp xạ hình
buồng thất cũng được chỉ định nếu phân số tống máu thất trái trên siêu âm ở mức ranh
giới. Nếu hình ảnh siêu âm tốt, không cần tiến hành chụp xạ hình thêm. Siêu âm cũng
được chỉ định theo dõi để đánh giá kích thước gốc ĐMC và theo dõi mức độ hở van

ĐMC (mạn tính) ở những bệnh nhân có giãn gốc ĐMC. Một khi các dấu hiệu của tình
trạng rối loạn chức năng tâm thu thất trái xuất hiện, cần xem xét khả năng phẫu thuật
ngay cả khi bệnh nhân chưa có triệu chứng. Bệnh nhân sau mổ thay van hoặc sửa van
thì chăm sóc và theo dõi như quy trình bình thường.
Các xét nghiệm gắng sức định kỳ không có chỉ định ở nhóm bệnh nhân HoC chưa có
triệu chứng và chức năng tâm thu thất trái còn bù nhưng rất có giá trị để đánh giá mức
độ dung nạp gắng sức và các triệu chứng khi gắng sức ở nhóm bệnh nhân nghi ngờ về
tình trạng lâm sàng. Nghiệm pháp gắng sức định kỳ để đánh giá dự trữ chức năng thất
trái không có chỉ định đối với nhóm bệnh nhân hoàn toàn không có triệu chứng hoặc ở
nhóm đã có biểu hiện triệu chứng lâm sàng.
5. Điều trị
Lựa chọn phương hướng điều trị: chủ yếu là phải xác định nguyên nhân, ổn định tình
trạng huyết động, xác định nhu cầu và thời điểm phẫu thuật tùy thuộc vào bệnh cảnh
HoC cấp tính, HoC mạn tính, còn bù hoặc mất bù.
5.1. Điều trị nội khoa
Không có phác đồ điều trị thuốc nào dành riêng cho những bệnh nhân chưa xuất hiện
triệu chứng cơ năng ngoại trừ các chỉ định (1) điều trị kháng sinh dự phòng viêm nội
tâm mạc nhiễm khuẩn trước khi tiến hành các thủ thuật có nguy cơ nhất là đối với hở
van ĐMC nặng hoặc (2) điều trị phòng thấp thứ phát đối với những bệnh nhân hẹp van
ĐMC do thấp tim. Trường hợp bệnh nhân hẹp van ĐMC có tăng huyết áp phải hết sức
thận trọng với các thuốc hạ áp. Khi bệnh nhân đã xuất hiện triệu chứng cơ năng thì phải
phẫu thuật chứ không chỉ điều trị nội khoa.
Có thể duy trì hoạt động thể lực bình thường (gắng sức nhẹ, chơi thể thao) song nên
tránh dạng gắng sức tĩnh nếu chức năng thất trái bình thường và chưa biểu hiện triệu
chứng. Nên làm nghiệm pháp gắng sức để đánh giá khả năng hoặc mức dung nạp gắng
sức với yêu cầu hoạt động cụ thể.


Nhóm


Chỉ định điều trị thuốc giãn mạch ở bệnh nhân hở van ĐMC
1. Điều trị các thuốc giãn mạch lâu dài ở bệnh nhân hở van ĐMC nặng đã có triệu
chứng lâm sàng hoặc rối loạn chức năng thất trái mà không thể phẫu thuật do các

I

nguyên nhân khác.
2. Điều trị các thuốc giãn mạch ngắn ngày để cải thiện huyết động trước khi mổ
thay van ĐMC ở bệnh nhân hở van ĐMC có triệu chứng suy tim nặng hoặc rối
loạn chức năng thất trái nặng.
1. Điều trị các thuốc giãn mạch lâu dài lâu dài ở bệnh nhân hở van ĐMC nặng,

II

chưa có triệu chứng lâm sàng, thất trái đã giãn nhưng chức năng tâm thu thất trái
bình thường.
1. Không chỉ đỉnh điều trị thuốc giãn mạch lâu dài ở bệnh nhân hở van ĐMC nhẹvừa, không có triệu chứng lâm sàng, chức năng tâm thu thất trái còn bù.
2. Không chỉ đỉnh điều trị thuốc giãn mạch lâu dài ở bệnh nhân hở van ĐMC có

III

triệu chứng lâm sàng - là những bệnh nhân có chỉ định thay van ĐMC.
3. Không chỉ đỉnh điều trị thuốc giãn mạch lâu dài ở bệnh nhân hở van ĐMC không
có triệu chứng lâm sàng, có kèm rối loạn chức năng tâm thu thất trái - là những
bệnh nhân có chỉ định thay van ĐMC.

Các thuốc giãn mạch như Nitroprusside, Hydralazine, Nifedipine tác dụng chậm và
thuốc ức chế men chuyển: có tác dụng giảm thể tích hở và tăng thể tích tống máu từ đó
làm giảm thể tích cuối tâm trương, giảm hậu tải và sức căng lên buồng tim, giúp tái cấu
trúc thất trái, duy trì hoặc tăng phân số tống máu, giảm khối lượng cơ thất trái.

Hydralazine và Nifedipine làm giảm thể tích cuối tâm trương và tăng phân số tống
máu[103, 104]; Nifedipine làm giảm khối lượng cơ thất trái[104, 105]. Ức chế men
chuyển như Enalapril, Quinalapril giảm thể tích cuối tâm trương thất trái và khối lượng
cơ thất trái nhưng không làm thay đổi phân số tống máu.
Đối với bệnh nhân hở van ĐMC còn bù: chưa có triệu chứng, thất trái đã giãn nhưng
chức năng tâm thu thất trái còn bù: cả nifedipine lẫn enalapril đều không ngăn ngừa
được tiến triển của các triệu chứng lâm sàng, không làm thay đổi kích thước và chức
năng thất trái cũng như khối lượng cơ thất trái so với giả dược[105, 106]. Do vậy, không
nên chỉ định điều trị thuốc giãn mạch kéo dài cho nhóm bệnh nhân này.
Thuốc giãn mạch được chỉ định ở bệnh nhân HoC có:


É Tăng huyết áp động mạch.
É Suy tim và/hoặc rối loạn chức năng thất trái nhưng chống chỉ định mổ.
É

Cải thiện tình trạng lâm sàng và huyết động trước mổ ở bệnh nhân rối loạn chức
năng thất trái chưa xuất hiện triệu chứng cơ năng và bệnh nhân có triệu chứng lâm
sàng nhưng chức năng thất trái còn tốt hoặc bắt đầu giảm. Không nên điều trị lâu dài
thuốc giãn mạch nếu đã có chỉ định mổ vì nhóm bệnh nhân này nên được mổ ngay,
không trì hoãn.

É HoC nặng, chưa có triệu chứng, thất trái giãn (đường kính cuối tâm trương > 60-65
mm) với mục đích cải thiện tiên lượng và trì hoãn thời điểm phải mổ. Tuy nhiên, khi:
·

HoC nhẹ-vừa: nếu chưa có triệu chứng không cần điều trị.

·


HoC nặng: nếu chưa có triệu chứng, chức năng tâm thu thất trái bình thường, thất
trái không to hoặc giãn nhẹ (đường kính cuối tâm trương < 60 mm) thì chưa phải mổ,
nên cũng không cần điều trị thuốc.

Thuốc ức chế men chuyển còn được chỉ định ở bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm thu
thất trái kéo dài sau mổ thay van. Nifedipine (so với Digoxin) đã chứng tỏ lợi ích rõ rệt,
giảm tỷ lệ xuất hiện triệu chứng, bảo tồn chức năng tâm thu thất trái sau mổ song hiện
chưa đầy đủ thông tin về các tác dụng của các thuốc khác như Hydralazine và ức chế
men chuyển. Không nên dùng kéo dài Digoxin, Nitrate, thuốc lợi tiểu hoặc các thuốc
tăng co bóp cơ tim ở nhóm bệnh nhân không có triệu chứng. Liều dùng thuốc phải được
điều chỉnh đủ để làm giảm huyết áp động mạch.
5.2. Điều trị can thiệp
Chống chỉ định đặt bóng trong động mạch chủ (IABP) khi HoC từ vừa-nhiều. Bệnh nhân
phối hợp hở và hẹp van ĐMC không nên nong van bằng bóng qua da do khuynh hướng
tăng nhiều mức độ HoC cấp sau nong.
5.3. Phẫu thuật thay/sửa van ĐMC
Đa số bệnh nhân hở van ĐMC nặng cần phải thay van ĐMC. Tuy nhiên ở một số trung
tâm phẫu thuật lớn, có thể tiến hành sửa van ĐMC với những kinh nghiệm và kỹ thuật
phù hợp, trên những nhóm bệnh nhân nhất định nếu kết quả phẫu thuật cho thấy tương
đương với thay van ĐMC. Chỉ định phẫu thuật sửa và thay van ĐMC là tương đương.
Với những bệnh nhân hở van ĐMC mạn tính đơn thuần, phẫu thuật thay/sửa van ĐMC
chỉ nên đề cập đến nếu hở van ĐMC nặng. Những bệnh nhân HoC nhẹ không có chỉ


định phẫu thuật và nếu những bệnh nhân này có triệu chứng cơ năng hoặc có rối loạn
chức năng thất trái thì phải đi tìm các nguyên nhân khác như bệnh mạch vành, tăng huyết
áp hoặc bệnh cơ tim. Các chỉ định phẫu thuật bàn luận dưới đây chỉ dành cho bệnh nhân
HoC nặng đơn thuần.
Các khả năng phẫu thuật cũng tương tự như hẹp van động mạch chủ. Nhiều bệnh nhân
có sa lá van ĐMC hoặc viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây hở chủ thì có thể xem xét

khả năng mổ sửa van ĐMC nếu thương tổn phù hợp.
Phẫu thuật là điều trị tất yếu cho bệnh nhân HoC nặng cho dù nguyên nhân gì, nhất là
khi đã suy tim. Chỉ định mổ gồm:
É Hở van động mạch chủ nặng, cấp tính.
É Bệnh ĐMC: khi đường kính gốc ĐMC ≥ 50 mm dù hở van ở mức độ nào.
É Hở van động mạch chủ mạn tính có kèm theo:
·

Triệu chứng suy tim ứ huyết (NYHA ≥ 2) hoặc có đau ngực.

·

Phân số tống máu thất trái EF ≤ 50%.

·

Đường kính thất trái cuối tâm thu ≥ 55 mm.

·

Đường kính thất trái cuối tâm trương ≥ 75mm.

·

Phân số tống máu giảm khi gắng sức.

Nhóm Chỉ định mổ thay/sửa van ĐMC cho bệnh nhân HoC nặng đơn thuần
1. Bệnh nhân hở van ĐMC nặng có triệu chứng cơ năng
2. Bệnh nhân hở van ĐMC nặng chưa có triệu chứng cơ năng nhưng đã rối loạn
chức năng tâm thu thất trái khi nghỉ (phân số tống máu thất trái ≤ 50%)

3. Bệnh nhân hở van ĐMC nặng chưa có triệu chứng cơ năng, chức năng tâm thu
I

thất trái còn trong giới hạn bình thường (phân số tống máu > 50%) nhưng buồng
thất trái giãn nặng (khi đường kính thất trái cuối tâm trương ≥ 75mm hoặc đường
kính thất trái cuối tâm thu ≥ 55mm)
4. Bệnh nhân hở van ĐMC nặng cần phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, cần phẫu
thuật ở động mạch chủ hoặc các van tim khác.

II

1. Bệnh nhân hở van ĐMC nặng chưa có triệu chứng cơ năng, chức năng tâm thu
thất trái còn trong giới hạn bình thường (phân số tống máu > 50%) nhưng buồng


thất trái giãn nhiều (khi đường kính thất trái cuối tâm trương từ 70-75mm hoặc
đường kính thất trái cuối tâm thu từ 50-55mm) hoặc có biểu hiện kém dung nạp
với gắng sức, buồng thất trái giãn tiến triển hoặc đáp ứng huyết động bất thường
với gắng sức.
2. Bệnh nhân hở van ĐMC nặng vừa cần phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành hoặc cần
phẫu thuật ở động mạch chủ lên.
Không chỉ định phẫu thuật ở những bệnh nhân hở van ĐMC, không có triệu chứng,
III

chức năng tâm thu thất trái khi nghỉ còn bình thường (phân số tống máu thất trái >
50%), mức độ giãn buồng thất trái chưa nhiều (đường kính thất trái cuối tâm trương
< 70mm hoặc đường kính thất trái cuối tâm thu < 50mm)

5.4. HoC đã có triệu chứng cơ năng, chức năng tâm thu thất trái bình thường
Thay/sửa van ĐMC được chỉ định (Nhóm I) ở những bệnh nhân có triệu chứng cơ năng

dù chức năng tâm thu thất trái bình thường (phân số tống máu thất trái > 50%). Đối với
một số bệnh nhân, có thể dùng nghiệm pháp gắng sức để xác định các triệu chứng cơ
năng: nếu các triệu chứng cơ năng nhẹ, không rõ nguyên nhân, không ảnh hưởng đến
cuộc sống bình thường của người bệnh, thì có thể theo dõi thêm. Tuy nhiên chỉ cần mới
xuất hiện, các triệu chứng cơ năng đã ảnh hưởng rất nặng nề đến tiên lượng của HoC
nhất là những bệnh nhân đã có giãn buồng tim hoặc rối loạn chức năng thất trái. Vì thế,
sự xuất hiện các triệu chứng cơ năng dù nhẹ vẫn là một chỉ định để thay/sửa van ĐMC
ở những bệnh nhân mới chỉ có giãn vừa buồng thất trái hoặc rối loạn nhẹ chức năng tâm
thu thất trái.
5.5. HoC đã có triệu chứng cơ năng và rối loạn chức năng tâm thu thất trái
Thay/sửa van ĐMC được chỉ định (Nhóm I) ở những bệnh nhân đã có rối loạn chức
năng tâm thu thất trái mức độ nhẹ-vừa (phân số tống máu thất trái từ 25-50%). Những
bệnh nhân đã suy tim nặng (NYHA IV) cho dù có tỷ lệ sống sau mổ và khả năng hồi
phục chức năng thất trái thấp hơn nhóm suy tim nhẹ [89, 107-109]song phẫu thuật
thay/sửa van ĐMC vẫn cải thiện tình trạng quá tải cho thất trái giúp điều trị rối loạn
chức năng thất trái[110].
5.6. HoC không có triệu chứng cơ năng


Thay/sửa van ĐMC được chỉ định (Nhóm I) ở những bệnh nhân HoC đã có giãn thất
trái nặng (khi đường kính thất trái cuối tâm trương ≥ 75mm hoặc đường kính thất trái
cuối tâm thu ≥ 55mm) kể cả khi phân số tống máu thất trái còn trong giới hạn bình
thường vì đây là nhóm có nguy cơ đột tử cao[111, 112], nếu mổ thay van ngay thì kết
quả rất tốt trong khi nếu cứ chờ đợi đến lúc xuất hiện triệu chứng lâm sàng hoặc rối loạn
chức năng tâm thu thất trái thì tỷ lệ tử vong sau mổ sẽ cao hẳn lên[113].
Thay/sửa van ĐMC cũng nên được chỉ định (Nhóm II) ở những bệnh nhân giãn thất trái
tương đối (đường kính thất trái cuối tâm trương từ 70-75mm hoặc đường kính thất trái
cuối tâm thu từ 50-55mm) khi giảm dung nạp với gắng sức hoặc xuất hiện rối loạn huyết
động lúc gắng sức (ví dụ áp lực mao mạch phổi bít ≥ 25 mmHg khi gắng sức) do sẽ
nhanh chóng có rối loạn chức năng thất trái hoặc suy tim trong vòng 2-3 năm, vì thế nên

được xét mổ có chuẩn bị. Nếu chưa có chỉ định thay/sửa van ĐMC như trên thì những
bệnh nhân này cần được theo dõi sát (Nhóm I) siêu âm Doppler tim định kỳ 4-6 tháng/lần
và có thể điều trị bằng các thuốc giãn mạch (nhóm bệnh nhân đạt mức gắng sức 8 MET
theo quy trình chuẩn).
Lưu ý: (1) để đánh giá các thông số về kích thước buồng tim và chức năng tim nên làm
siêu âm tim liên tiếp 2 lần khác nhau hoặc sử dụng thêm một biện pháp độc lập khác
như xạ hình cơ thất trái, chụp buồng thất trái bằng thuốc cản quang hoặc chụp cộng
hưởng từ sau khi đã làm siêu âm tim. (2) có thể hiệu chỉnh các thông số đo kích thước
thất trái theo giới, diện tích da, chỉ số khối cơ thể hoặc chiều cao (hiệu chỉnh theo chiều
cao và giới có lẽ là tốt hơn cả) để tránh bỏ sót các trường hợp thất trái đã giãn quá mức
ở những bệnh nhân thấp, nhẹ cân: trong trường hợp này phân số tống máu thất trái cần
theo dõi định kỳ sát sao hơn kích thước buồng thất trái.
5.7. Hở van ĐMC ở người cao tuổi
Đa số bệnh nhân lớn tuổi có bệnh van ĐMC đều là hẹp van ĐMC hoặc hẹp hở van ĐMC
chứ ít khi có hở van ĐMC đơn thuần[114]. Bệnh nhân tuổi cao > 75 thường có xu hướng
phát triển các triệu chứng lâm sàng hoặc rối loạn chức năng thất trái trong giai đoạn sớm
khi thất trái mới giãn; thường có rối loạn chức năng thất trái triệu chứng suy tim dai
dẳng sau phẫu thuật, có tiên lượng sống sau phẫu thuật xấu hơn nhóm bệnh nhân trẻ tuổi
hơn. Rất nhiều bệnh nhân có bệnh ĐMV phối hợp cần phải cân nhắc tới khi đánh giá


các triệu chứng lâm sàng, đánh giá các rối loạn chức năng thất trái hoặc khi đưa ra chỉ
định phẫu thuật.
5.8. Hở van ĐMC phối hợp với bệnh gốc ĐMC
Ngoài khả năng gây ra hở chủ cấp tính, bệnh lý ở đoạn ĐMC lên có thể gây hở van
ĐMC mạn tính[115]. Đối với những bệnh nhân này, hở van ĐMC lại trở nên ít quan
trọng khi quyết định chiến lược điều trị so với bệnh lý gốc của ĐMC chẳng hạn như hội
chứng Marfan, tách thành ĐMC, giãn gốc ĐMC mạn tính do tăng huyết áp hoặc bệnh
ĐMC hai lá van. Nói chung, phẫu thuật thay van ĐMC và tạo hình gốc ĐMC (đoạn
ĐMC lên) được chỉ định ở những bệnh nhân có bệnh lý ở ĐMC lên hay gốc ĐMC kèm

theo hở van ĐMC (bất kể mức độ HoC nào) khi ĐMC/gốc ĐMC giãn quá 5cm trên siêu
âm tim[116]. Tuy nhiên một số tác giả chỉ định mổ sớm hơn khi ĐMC giãn > 4,5cm
hoặc mức độ giãn > 0,5cm/năm nhất là ở những trung tâm đã có kinh nghiệm trong việc
sửa/tạo hình gốc ĐMC/ĐMC lên[117].

HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ CẤP TÍNH
Hở van ĐMC nặng cấp tính gây tăng gánh thể tích cuối tâm trương thất trái nhanh chóng,
trong khi cơ thất trái chưa thể phì đại để dung nạp, nên dễ dàng vượt quá áp lực nhĩ trái
tạo ra tình trạng phù phổi cấp. Đồng thời áp lực cuối tâm trương thất trái tăng nhanh, có
thể gây đóng sớm van động mạch chủ, giảm thể tích tống máu, giảm cung lượng tim
đưa đến tình trạng sốc tim. Định luật Frank-Starling được áp dụng nhưng thất trái không
đủ khả năng giãn bù cấp tính do đó gây giảm thể tích tống máu, tuy cơ thể đáp ứng bằng
cách tăng nhịp tim để đảm bảo cung lượng tim song vẫn không đủ. Do đó bệnh nhân hở
van ĐMC nặng cấp tính thường có bệnh cảnh lâm sàng phù phổi cấp và/hoặc sốc tim.
Bệnh nhân cũng có các triệu chứng của thiếu máu cơ tim.
Rất nhiều triệu chứng điển hình của hở van ĐMC mạn tính bị thay đổi thậm chí không
có khi hở van cấp tính, dẫn tới việc đánh giá thấp tình trạng nặng của hở van ĐMC. Siêu
âm tim là chỉ định bắt buộc để khẳng định chẩn đoán, đánh giá mức độ nặng của hở van
ĐMC, xác định nguyên nhân và xác định liệu có sự cân bằng nhanh chóng về áp lực
giữa ĐMC và thất trái hay không (van 2 lá đóng sớm, thời gian giảm tốc qua van 2 lá
ngắn < 150ms, thời gian bán giảm áp lực qua van ĐMC trong kỳ tâm trương ngắn <
300ms). Hở van ĐMC cấp do phình tách ĐMC là một cấp cứu ngoại khoa đòi hỏi phải


xác định và xử trí kịp thời. Siêu âm qua thực quản được chỉ định khi nghi ngờ hở van
ĐMC cấp do tách thành ĐMC[118-12042]. Trong một số trường hợp, nếu có thể chụp
nhanh chóng để chẩn đoán so với siêu âm qua thực quản, thì có thể chụp cắt lớp vi tính
hoặc cộng hưởng từ. Thông tim thăm dò huyết động, chụp ĐMV, chụp ĐMC thường ít
khi cần, đồng thời làm tăng nguy cơ và có thể kéo dài không cần thiết khoảng thời gian
quý báu để mổ cấp cứu[119, 122-125]. Chụp ĐMV chỉ nên đặt ra khi chẩn đoán bằng

các biện pháp không xâm lấn không rõ ràng hoặc khi bệnh nhân có bệnh ĐMV, nhất là
những bệnh nhân đã có mổ bắc cầu nối chủ vành từ trước.
Tử vong do phù phổi cấp, rối loạn nhịp thất, phân ly điện cơ hoặc sốc tim vẫn thường
xảy ra khi hở van ĐMC cấp cho dù đã điều trị nội khoa tích cực. Do đó cần chỉ định
phẫu thuật cấp cứu nhất là khi chẩn đoán HoC cấp do phình tách động mạch chủ hoặc
do chấn thương. Các thuốc giãn mạch đường tĩnh mạch như Nitroprusside có thể kết
hợp với một vài thuốc vận mạch như Dopamine hay Dobutamine được dùng để tăng thể
tích tống máu, làm giảm áp lực thất trái cuối tâm trương.. có tác dụng tạm thời điều trị
bệnh nhân trước khi phẫu thuật. Chống chỉ định đặt bóng ngược dòng ĐMC. Mặc dù
thuốc chẹn bêta giao cảm thường được dùng để điều trị phình tách ĐMC, song phải hết
sức thận trọng khi dùng trong bệnh cảnh hở van ĐMC cấp do thuốc chẹn bêta ức chế
luôn cơ chế bù trừ bằng tăng nhịp tim. Nếu ổn định, có thể dùng thuốc uống như
Nifedipine, ức chế men chuyển, Hydralazine để làm giảm tiền gánh, cải thiện thể tích
tống máu và cung lượng tim.
Trường hợp HoC cấp do phình tách động mạch chủ, nếu tình trạng huyết động còn ổn
định, có thể điều trị tích cực bằng thuốc chẹn bêta giao cảm để kiểm soát được huyết áp
trước khi khi dùng thuốc giãn mạch. Mục đích của điều trị nội khoa chỉ là để tăng tối đa
thể tích tống máu và hạn chế tối đa tiến triển lan của phình tách ĐMC.
Trường hợp HoC cấp do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, cần mổ cấp cứu thay van ĐMC
nhân tạo ngay không chậm trễ (khi đó van ĐMC đồng loài/tự thân thường được ưa
chuộng hơn), đặc biệt là khi có các dấu hiệu như tụt huyết áp, phù phổi hoặc có bằng
chứng cung lượng tim thấp. Đồng thời cần điều trị thuốc kháng sinh ngay (sau khi đã
cấy máu).
Theo dõi bệnh nhân sau mổ thay van ĐMC


Sau khi thay van ĐMC, phải theo dõi sát ngay trong giai đoạn đầu và lâu dài sau phẫu
thuật để đánh giá hoạt động của van nhân tạo và đánh giá chức năng thất trái. Siêu âm
tim cần làm sớm ngay sau mổ để đánh giá kết quả của phẫu thuật lên kích thước và chức
năng thất trái như những thông số cơ bản lúc đầu để so sánh sau này. Trong những tuần

đầu sau mổ, hầu như có rất ít sự thay đổi về chức năng tâm thu thất trái, thậm chí phân
số tống máu còn có thể giảm so với trước mổ do giảm tiền gánh[126] mặc dù phân số
tống máu thất trái sẽ tăng dần trong mấy tháng kế tiếp. Tuy nhiên rối loạn chức năng
tâm thu thất trái dai dẳng và/hoặc nặng nề sau mổ là yếu tố tiên lượng tồi đối với việc
hồi phục chức năng thất trái sau này ở những bệnh nhân đã có rối loạn chức năng thất
trái trước mổ. Một yếu tố dự báo tốt hơn đối với chức năng tâm thu thất trái sau này là
việc giảm đường kính cuối tâm trương thất trái, thường giảm rõ rệt trong vòng 1-2 tuần
đầu sau mổ thay van ĐMC. Đây có thể coi là một yếu tố dự báo rất tốt vì 80% mức độ
giảm đường kính tâm trương thất trái khi theo dõi lâu dài xảy ra ngay trong vòng 10-14
ngày sau mổ thay van[89, 127, 128] và mức độ giảm đường kính tâm trương thất trái
sau mổ có tương quan rất chặt đối với mức độ tăng phân số tống máu thất trái sau mổ[89].
Bệnh nhân còn giãn thất trái kéo dài sau mổ cần được điều trị giống như những bệnh
nhân khác có rối loạn chức năng thất trái (dù có hay không có triệu chứng) bằng các
thuốc ức chế men chuyển và chẹn bêta giao cảm. Đối với những bệnh nhân này, cần
theo dõi định kỳ bằng siêu âm tim để đánh giá lại kích thước và chức năng tâm thu thất
trái sau 6 tháng và 12 tháng. Sau khoảng thời gian này, nếu chức năng thất trái vẫn còn
rối loạn, cần theo dõi định kỳ bằng siêu âm tim theo các mốc thông thường (đã nêu ở
phần trên)

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

Gorlin R, Gorlin SG. Hydraulic formula for calculation of the area of the stenotic
mitral valve, other cardiac valves, and central circulatory shunts. Am Heart J
1951;41:1-29.

2.

Snopek G, Pogorzelska H, Rywik TM, Browarek A, Janas J, Korewicki J.
Usefulness of endothelin-1 concentration in capillary blood in patients with mitral

stenosis as a predictor of regression of pulmonary hypertension after mitral valve
replacement or valvuloplasty. Am J Cardiol 2002;90:188 -9


3.

Roberts WC, Perloff JK. Mitral valvular disease. A clinicopathologic survey of
the conditions causing the mitral valve to function abnormally. Ann Intern Med
1972;77:939 -75

4.

Rusted IE, Scheifley CH, Edwards JE. Studies of the mitral valve. II. Certain
anatomic features of the mitral valve and associated structures in mitral stenosis.
Circulation 1956;14:398-406

5.

Wood P. An appreciation of mitral stenosis. I. Clinical features. Br Med J
1954;4870:1051- 63

6.

Rowe JC, Bland EF, Sprague HB, White PD. The course of mitral stenosis
without surgery: ten- and twenty-year perspectives. Ann Intern Med 1960;52:7419.

7.

Olesen KH. The natural history of 271 patients with mitral stenosis under medical
treatment. Br Heart J 1962;24:349 -57


8.

Selzer A, Cohn KE. Natural history of mitral stenosis: a review. Circulation
1972;45:878 -90

9.

Hatle L, Brubakk A, Tromsdal A, Angelsen B. Noninvasive assessment of
pressure drop in mitral stenosis by Doppler ultrasound. Br Heart J 1978;40:131- 40.

10.

Hatle L, Angelsen B, Tromsdal A. Noninvasive assessment of atrioventricular
pressure half-time by Doppler ultrasound. Circulation 1979;60: 1096-104

11.

Currie PJ, Seward JB, Chan KL, et al. Continuous wave Doppler determination
of right ventricular pressure: a simultaneous Dopplercatheterization study in 127
patients. J Am Coll Cardiol 1985;6:750-6

12.

Laupacis A, Albers G, Dunn M, Feinberg W. Antithrombotic therapy in atrial
fibrillation. Chest 1992;102:426S-33S

13.

Manning WJ, Silverman DI, Keighley CS, Oettgen P, Douglas PS.

Transesophageal echocardiographically facilitated early cardioversion from atrial
fibrillation using short-term anticoagulation: final results of a prospective 4.5-year
study. J Am Coll Cardiol 1995;25:1354-61

14.

Daley R, Mattingly TW, Holt CL, Bland EF, White PD. Systemic arterial
embolism in rheumatic heart disease. Am Heart J 1951;42:566-81


15.

Nakatani S, Masuyama T, Kodama K, Kitabatake A, Fujii K, Kamada T. Value
and limitations of Doppler echocardiography in the quantification of stenotic mitral
valve area: comparison of the pressure half-time and the continuity equation
methods. Circulation 1988;77:78-85

16.

Thomas JD, Wilkins GT, Choong CY, et al. Inaccuracy of mitral pressure halftime immediately after percutaneous mitral valvotomy. Dependence on transmitral
gradient and left atrial and ventricular compliance. Circulation 1988;78:980 -93

17.

Rediker DE, Block PC, Abascal VM, Palacios IF. Mitral balloon valvuloplasty
for mitral restenosis after surgical commissurotomy. J Am Coll Cardiol
1988;11:252- 6

18.


Jang IK, Block PC, Newell JB, Tuzcu EM, Palacios IF. Percutaneous mitral
balloon valvotomy for recurrent mitral stenosis after surgical commissurotomy. Am
J Cardiol 1995;75:601-5.

19.

Rangel A, Chavez E, Murillo H, Ayala F. Immediate results of the Inoue mitral
valvotomy in patients with previous surgical mitral commissurotomy. Preliminary
report. Arch Med Res 1998;29:159-63

20.

Enriquez-Sarano M, Basmadjian AJ, Rossi A, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ.
Progression of mitral regurgitation: a prospective Doppler echocardiographic study.
J Am Coll Cardiol 1999;34:1137- 44

21.

Carpentier A. Cardiac valve surgery-the "French correction." J Thorac Cardiovasc
Surg 1983;86:323-37.

22.

Schuler G, Peterson KL, Johnson A, et al. Temporal response of left ventricular
performance to mitral valve surgery. Circulation 1979;59:1218-31.

23.

Phillips HR, Levine FH, Carter JE, et al. Mitral valve replacement for isolated
mitral regurgitation: analysis of clinical course and late postoperative left

ventricular ejection fraction. Am J Cardiol 1981;48:647-54.

24.

Crawford MH, Souchek J, Oprian CA, et al. Determinants of survival and left
ventricular performance after mitral valve replacement: Department of Veterans
Affairs Cooperative Study on Valvular Heart Disease. Circulation 1990;81:117381.


25.

Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, Orszulak TA, Bailey KR, Frye RL.
Echocardiographic prediction of survival after surgical correction of organic mitral
regurgitation. Circulation 1994;90:830-7.

26.

Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, et al. Echocardiographic prediction of
left ventricular function after correction of mitral regurgitation: results and clinical
implications. J Am Coll Cardiol 1994;24:1536-43.

27.

Zile MR, Gaasch WH, Carroll JD, Levine HJ. Chronic mitral regurgitation:
predictive value of preoperative echocardiographic indexes of left ventricular
function and wall stress. J Am Coll Cardio 1984;3:235- 42.

28.

Wisenbaugh T, Skudicky D, Sareli P. Prediction of outcome after valve

replacement for rheumatic mitral regurgitation in the era of chordal preservation.
Circulation 1994;89:191-7.

29.

Flemming MA, Oral H, Rothman ED, Briesmiester K, Petrusha JA, Starling MR.
Echocardiographic markers for mitral valve surgery to preserve left ventricular
performance in mitral regurgitation. Am Heart J 2000;140:476-82.

30.

Yoran C, Yellin EL, Becker RM, Gabbay S, Frater RW, Sonnenblick EH.
Mechanism of reduction of mitral regurgitation with vasodilator therapy. Am J
Cardiol 1979;43:773-7.

31.

Capomolla S, Febo O, Gnemmi M, et al. Beta-blockade therapy in chronic heart
failure: diastolic function and mitral regurgitation improvement by carvedilol. Am
Heart J 2000;139:596-608.

32.

Linde C, Leclercq C, Rex S, et al. Long-term benefits of biventricular pacing in
congestive heart failure: results from the MUltisite Stimulation in cardiomyopathy
(MUSTIC) study. J Am Coll Cardiol 2002;40:111- 8.

33.

Breithardt OA, Sinha AM, Schwammenthal E, et al. Acute effects of cardiac

resynchronization therapy on functional mitral regurgitation in advanced systolic
heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41:765-70.

34.

St John Sutton MG, Plappert T, Abraham WT, et al. Effect of cardiac
resynchronization therapy on left ventricular size and function in chronic heart
failure. Circulation 2003;107:1985-90


35.

Croft CH, Lipscomb K, Mathis K, et al. Limitations of qualitative angiographic
grading in aortic or mitral regurgitation. Am J Cardiol 1984;53:1593- 8.

36.

Society of Thoracic Surgeons National Cardiac Surgery Database. Available 37.
Bolling SF, Pagani FD, Deeb GM, Bach DS. Intermediate-term outcome of mitral
reconstruction in cardiomyopathy. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;115:381- 6.

37.

Chen FY, Adams DH, Aranki SF, et al. Mitral valve repair in cardiomyopathy.
Circulation 1998;98:II124 -7.

38.

Bishay ES, McCarthy PM, Cosgrove DM, et al. Mitral valve surgery in patients
with severe left ventricular dysfunction. Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:213-21.


39.

Bolling SF. Mitral reconstruction in cardiomyopathy. J Heart Valve Dis 2002;11
Suppl 1:S26 -31.

40.

Badhwar V, Bolling SF. Mitral valve surgery in the patient with left ventricular
dysfunction. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2002;14: 133-6.

41.

Wu AH, Aaronson KD, Bolling SF, Pagani FD, Welch K, Koelling TM. Impact
of mitral valve annuloplasty on mortality risk in patients with mitral regurgitation
and left ventricular systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol 2005;45:381-7.

42.

Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun D, et al. Quantitative
determinants of the outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N Engl J Med
2005;352:875- 83.

43.

Rosenhek R, Rader F, Klaas U. Outcome of watchful waiting in asymptomatic
severe mitral regurgitation. Circulation 2006. In Press.

44.


Grigioni F, Avierinos JF, Ling LH, et al. Atrial fibrillation complicating the course
of degenerative mitral regurgitation: determinants and long-term outcome. J Am
Coll Cardiol 2002;40:84 -92.

45.

Lim E, Barlow CW, Hosseinpour AR, et al. Influence of atrial fibrillation on
outcome following mitral valve repair. Circulation 2001;104:I59-63.

46.

Eguchi K, Ohtaki E, Matsumura T, et al. Pre-operative atrial fibrillation as the key
determinant of outcome of mitral valve repair for degenerative mitral regurgitation.
Eur Heart J 2005;26:1866 -72.


47. Horskotte D, Schulte HD, Bircks W, Strauer BE. The effect of chordal preservation
on late outcome after mitral valve replacement: a randomized study. J Heart Valve
Dis 1993;2:150-8.
48.

Chua YL, Schaff HV, Orszulak TA, Morris JJ. Outcome of mitral valve repair in
patients with preoperative atrial fibrillation. Should the maze procedure be
combined with mitral valvuloplasty? J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:408 -15.

49.

Handa N, Schaff HV, Morris JJ, Anderson BJ, Kopecky SL, Enriquez-Sarano M.
Outcome of valve repair and the Cox maze procedure for mitral regurgitation and
associated atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;118:628 -35.


50.

Schaff HV, Dearani JA, Daly RC, Orszulak TA, Danielson GK. Cox-Maze
procedure for atrial fibrillation: Mayo Clinic experience. Semin Thorac Cardiovasc
Surg 2000;12:30 -7.

51.

Cox JL. Intraoperative options for treating atrial fibrillation associated with mitral
valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122: 212-5.

52.

Raanani E, Albage A, David TE, Yau TM, Armstrong S. The efficacy of the
Cox/maze procedure combined with mitral valve surgery: a matched control study.
Eur J Cardiothorac Surg 2001;19: 438-42.

53.

Kobayashi J, Sasako Y, Bando K, et al. Eight-year experience of combined valve
repair for mitral regurgitation and maze procedure. J Heart Valve Dis 2002;11:16571.

54.

Abreu Filho CAC, Lisboa LA, Dallan LA. Effectiveness of the maze procedure
using cooled-tip radiofrequency ablation in patients with permanent atrial
fibrillation and rheumatic mitral valve disease. Circulation 2005;112:I20 -5.

55.


Bando K, Kasegawa H, Okada Y, et al. Impact of preoperative and postoperative
atrial fibrillation on outcome after mitral valvuloplasty for nonischemic mitral
regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;129:1032- 40.

56.

Edwards FH, Peterson ED, Coombs LP, et al. Prediction of operative mortality
after valve replacement surgery. J Am Coll Cardiol 2001;37:885-92.

57.

Goodney PP, O'Connor GT, Wennberg DE, Birkmeyer JD. Do hospitals with low
mortality rates in coronary artery bypass also perform well in valve replacement?
Ann Thorac Surg 2003;76:1131-6.


58.

Lee EM, Porter JN, Shapiro LM, Wells FC. Mitral valve surgery in the elderly. J
Heart Valve Dis 1997;6:22-31.

59.

Sahar G, Abramov D, Erez E, et al. Outcome and risk factors in octogenarians
undergoing open-heart surgery. J Heart Valve Dis 1999;8:162-6.

60.

Nowicki ER, Birkmeyer NJ, Weintraub RW, et al. Multivariable prediction of inhospital mortality associated with aortic and mitral valve surgery in Northern New

England. Ann Thorac Surg 2004;77: 1966-77.

61.

Nagendran J, Norris C, Maitland A, Koshal A, Ross DB. Is mitral valve surgery
safe in octogenarians? Eur J Cardiothorac Surg 2005;28:83-7.

62.

Connolly MW, Gelbfish JS, Jacobowitz IJ, et al. Surgical results for mitral
regurgitation from coronary artery disease. J Thorac Cardiovasc Surg 1986;91:37988.

63.

Akins CW, Hilgenberg AD, Buckley MJ, et al. Mitral valve reconstruction versus
replacement for degenerative or ischemic mitral regurgitation. Ann Thorac Surg
1994;58:668 -75.

64.

Prifti E, Bonacchi M, Frati G, et al. Should mild-to-moderate and moderate
ischemic mitral regurgitation be corrected in patients with impaired left ventricular
function undergoing simultaneous coronary revascularization? J Card Surg
2001;16:473- 83.

65.

Harris KM, Sundt TM, III, Aeppli D, Sharma R, Barzilai B. Can late survival of
patients with moderate ischemic mitral regurgitation be impacted by intervention
on the valve? Ann Thorac Surg 2002; 74:1468 -75.


66.

Lam BK, Gillinov AM, Blackstone EH, et al. Importance of moderate ischemic
mitral regurgitation. Ann Thorac Surg 2005;79:462-70.

67.

Schroder JN, Williams ML, Hata JA, et al. Impact of mitral valve regurgitation
evaluated by intraoperative transesophageal echocardiography on long-term
outcomes after coronary artery bypass grafting. Circulation 2005;112:I293- 8.

68.

Levine RA, Schwammenthal E. Ischemic mitral regurgitation on the threshold of
a solution: from paradoxes to unifying concepts. Circulation 2005;112:745-58.

69.

Byrne JG, Aklog L, Adams DH. Assessment and management of functional or
ischaemic mitral regurgitation. Lancet 2000;355:1743-4.


70.

Grossi EA, Zakow PK, Sussman M, et al. Late results of mitral valve
reconstruction in the elderly. Ann Thorac Surg 2000;70:1224-6.

71.


Gangemi JJ, Tribble CG, Ross SD, McPherson JA, Kern JA, Kron IL. Does the
additive risk of mitral valve repair in patients with ischemic cardiomyopathy
prohibit surgical intervention? Ann Surg 2000;231:710-4.

72.

Prifti E, Bonacchi M, Frati G, Giunti G, Babatasi G, Sani G. Ischemic mitral valve
regurgitation grade II-III: correction in patients with impaired left ventricular
function undergoing simultaneous coronary revascularization. J Heart Valve Dis
2001;10:754-62.

73.

Gillinov AM, Wierup PN, Blackstone EH, et al. Is repair preferable to replacement
for ischemic mitral regurgitation? J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122:1125- 41.

74.

Grossi EA, Goldberg JD, LaPietra A, et al. Ischemic mitral valve reconstruction
and replacement: comparison of long-term survival and complications. J Thorac
Cardiovasc Surg 2001;122:1107-24.

75.

Adams DH, Filsoufi F, Aklog L. Surgical treatment of the ischemic mitral valve.
J Heart Valve Dis 2002;11 Suppl 1:S21-5.

76.

Aklog L, Filsoufi F, Flores KQ, et al. Does coronary artery bypass grafting alone

correct moderate ischemic mitral regurgitation? Circulation 2001;104:I68 -75.

77.

Gillinov AM, Faber C, Houghtaling PL, et al. Repair versus replacement for
degenerative mitral valve disease with coexisting ischemic heart disease. J Thorac
Cardiovasc Surg 2003;125:1350-62.

78.

Campwala SZ, Bansal RC, Wang N, Razzouk A, Pai RG. Factors affecting
regression of mitral regurgitation following isolated coronary artery bypass surgery.
Eur J Cardiothorac Surg 2005;28:104-8.

79.

Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, et al. Cardiogenic shock complicating acute
myocardial infarction- etiologies, management and outcome: a report from the
SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries
for cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000;36:1063-70.

80.

Tavakoli R, Weber A, Vogt P, Brunner HP, Pretre R, Turina M. Surgical
management of acute mitral valve regurgitation due to post-infarction papillary
muscle rupture. J Heart Valve Dis 2002;11:20-5.