HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
Hội Tim Mạch học Việt Nam
Chủ biên: PGS.TS Đỗ Doãn Lợi
1. Đại cương
Hẹp van động mạch chủ (HC) là nguyên nhân thường gặp nhất gây tắc nghẽn đường
tống máu của thất trái. Các nguyên nhân khác bao gồm hẹp dưới van động mạch chủ do
màng xơ, hẹp dưới van động mạch chủ do cơ tim phì đại và hẹp trên van động mạch
chủ. Nguyên nhân thường gặp nhất gây hẹp van ĐMC ở người trưởng thành là vôi hóa
ba lá van tổ chim thông thường hoặc van 2 lá bẩm sinh[129, 130]. Vôi hóa van ĐMC là
một quá trình bệnh lý tiến triển, đặc trưng bởi quá trình lắng đọng lipid, viêm, vôi hóa
rất giống như xơ vữa động mạch[131-135]. Hẹp van ĐMC di chứng thấp tim thường do
dính các mép van, sẹo hóa, cuối cùng dẫn đến vôi hóa lá van, thường gặp cùng các tổn
thương do thấp khác ở van 2 lá.
Lỗ van ĐMC hẹp dần gây tăng dần hậu gánh cho thất trái. Để duy trì cung lượng tim,
thất trái phải bóp với sức bóp tâm thu cao hơn, làm tăng áp lực lên thành tim, dẫn đến
phì đại đồng tâm, nhờ đó bình thường hóa sức ép lên thành tim (theo định luật Laplace:
sức ép lên thành tim = áp lực × đường kính + 2 × độ dày tim), song lại làm giảm độ đàn
hồi của thất trái. Thất trái giãn kém sẽ làm giảm quá trình đổ đầy thất trái thụ động trong
giai đoạn đầu của thời kỳ tâm trương. Tiền gánh thất trái phụ thuộc rất nhiều vào co bóp
nhĩ trái. Thất trái càng dầy, lực bóp càng gia tăng, thời gian tâm thu kéo dài, càng làm
tăng mức độ tiêu thụ oxy cơ tim. Khi suy tim, áp lực cuối tâm trương thất trái tăng làm
giảm áp lực tưới máu động mạch vành, gây đè ép các động mạch nhỏ trong cơ tim hoặc
phía dưới nội tâm mạc, do đó càng làm giảm hơn nữa cung cấp oxy cho cơ tim, gây biểu
hiện đau ngực... Khi van ĐMC hẹp khít, cung lượng tim bình thường thì chênh áp trung
bình qua van thường lớn hơn 40mmHg. Tuy nhiên, khi cung lượng tim thấp, chênh áp
qua van và vận tốc dòng chảy qua van cũng thấp cho dù van ĐMC hẹp khít. Một số bệnh
nhân có hẹp van ĐMC khít lại không có triệu chứng trong khi một số bệnh nhân khác
chỉ hẹp van ĐMC vừa đã có biểu hiện triệu chứng. Quyết định điều trị (phẫu thuật mổ
thay van) chủ yếu dựa vào: có hay không có các triệu chứng lâm sàng. Do những con số

như diện tích lỗ van hay chênh áp qua van không phải là yếu tố chính để đưa ra chỉ định
thay van ĐMC.
1.1. Các nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ
Hẹp van ĐMC bẩm sinh: dạng hẹp van ĐMC hay gặp nhất ở người lớn là bệnh van
ĐMC có hai lá van, chiếm 1-2% dân số, chủ yếu ở nam giới. Van ĐMC thường thoái
hóa và vôi hóa sớm. Một số dạng HC khác như dính lá van, van một cánh...
Hẹp van ĐMC mắc phải:
É

Hẹp do thoái hóa và vôi hóa là dạng bệnh thường gặp nhất, nổi trội ở tuổi 70-80.
Quá trình rối loạn chuyển hóa canxi trong bệnh Paget, bệnh thận giai đoạn cuối làm
tăng quá trình vôi hóa. Các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành thúc đẩy nhanh quá
trình vôi hóa ở các lá van bị thoái hóa.

É

Hẹp van ĐMC do thấp tim ít khi đơn thuần mà không kèm bệnh van 2 lá. Thấp tim
gây xơ hóa, vôi hóa, dính các lá van và mép van ĐMC, dày lá van nhất là tại bờ.

1.2. Diễn biến tự nhiên của bệnh
Tiến triển của hẹp van ĐMC đặc trưng bởi một giai đoạn kéo dài không biểu hiện triệu
chứng cơ năng với tỷ lệ tử vong và tỷ lệ biến chứng rất thấp cho tới khi diện tích lỗ van
ĐMC < 1,0 cm2. Mức độ tiến triển của tổn thương thấp trong hẹp van ĐMC rất đa
dạng[136]. Nói chung, vận tốc dòng chảy qua van ĐMC tăng thêm 0.3m/sec/năm; chênh
áp trung bình qua van ĐMC tăng khoảng 7 mmHg/năm và diện tích lỗ van giảm khoảng
0,12-0,19 cm2/năm. Mặc dù tiến triển của hẹp van ĐMC nhanh hơn ở những bệnh nhân
thoái hóa vôi van so với những bệnh nhân hẹp van ĐMC bẩm sinh hoặc di chứng thấp
tim[137-142], song cũng không có cách nào dự báo tốc độ tiến triển của bệnh ở những
bệnh nhân cụ thể. Do tốc độ tiến triển rất khác nhau, bắt buộc phải theo dõi định kỳ
thường xuyên và sát sao ở những bệnh nhân hẹp van ĐMC nhẹ-vừa chưa có triệu chứng

và tất cả bệnh nhân hẹp van ĐMC cần được tuyên truyền kỹ về các dấu hiệu tiến triển
của bệnh. Tỷ lệ sống còn gần như bình thường khi không có triệu chứng cơ năng. Nguy
cơ đột tử < 2%/năm ngay cả ở bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng mà không có triệu chứng
cơ năng.
Ngoài ra, những bệnh nhân xơ cứng ĐMC (aortic sclerosis) cũng có thể tiến triển thành
hẹp van ĐMC (van dày mà không có tắc nghẽn đường ra thất trái)[143]. Xơ cứng ĐMC
(aortic sclerosis) chiếm tỷ lệ 25% ở người > 65 tuổi, liên quan đến các yếu tố như tuổi,


giới, hút thuốc lá, tăng huyết áp, nồng độ LDL và lipoprotein (a) trong huyết thanh, đái
tháo đường...[144]. Dấu hiệu xơ cứng ĐMC trên siêu âm tim ở những bệnh nhân không
có bệnh ĐMV làm tăng 50% nguy cơ nhồi máu cơ tim và nguy cơ tử vong do nguyên
nhân tim mạch so với những người không có dấu hiệu này[145-147]. Nguyên nhân của
mối quan hệ này còn chưa rõ nhưng được cho là do quá trình xơ vữa động mạch tiềm
tàng, rối loạn chức năng nội mạc hoặc quá trình viêm hệ thống hơn là do huyết động học
của van.
Nhưng khi bệnh nhân hẹp van ĐMC xuất hiện triệu chứng cơ năng, tỷ lệ sống còn giảm
rất nhanh chóng nếu không mổ, thời gian sống còn chỉ khoảng 2-3 năm [143-149]do có
nguy cơ đột tử:
É Khi bệnh nhân đã có đau ngực thì tỷ lệ sống còn chỉ đạt 50% sau 5 năm,
É Khi đã có ngất thì tỷ lệ sống còn chỉ đạt 50% sau 3 năm,
É Khi đã có suy tim thì thời gian sống trung bình < 2 năm.
É

Đột tử xảy ra ở những bệnh nhân hẹp van ĐMC đã có triệu chứng cơ năng do các
rối loạn nhịp thất trên bệnh nhân phì đại và rối loạn chức năng thất trái hoặc rối loạn
nhịp thứ phát do thiếu máu cơ tim. Đột tử hiếm khi xảy ra trên bệnh nhân không có
triệu chứng cơ năng gì trước đó, tuy nhiên tỷ lệ đột tử loại này < 1%/năm [142, 150152, 154 ]ở những bệnh nhân HC được theo dõi.

Do vậy, sự xuất hiện của các triệu chứng cơ năng là một mốc rất quan trọng trong tiến

trình phát triển tự nhiên của bệnh hẹp van ĐMC. Cũng cần phải hết sức lưu ý là các triệu
chứng có thể khó nhận thấy và thường không được các bác sỹ chú ý tới khi khai thác
bệnh sử những lúc bệnh nhân tái khám định kỳ.
2. Lâm sàng
Nên nghĩ đến chẩn đoán hẹp van ĐMC trước bất kỳ bệnh nhân nào có tiếng thổi tâm thu
tống máu ở phần cao bờ phải xương ức, lan lên động mạch cảnh. Phần lớn bệnh nhân
khi đi khám chưa có triệu chứng cơ năng tuy nhiên buộc phải hỏi kỹ để phát hiện tiền
sử đau ngực, choáng váng, ngất hoặc các dấu hiệu khác của suy tim. Tiền sử hẹp eo
ĐMC gợi ý bệnh van ĐMC có hai lá van, ngược lại nếu bệnh nhân được chẩn đoán van
ĐMC có hai lá van, phải đo huyết áp động mạch tứ chi để loại trừ hẹp eo ĐMC. Tiền sử
thấp tim gợi ý nguyên nhân HC là di chứng thấp tim.
2.1. Triệu chứng cơ năng


Thường chỉ gặp khi hẹp van ĐMC mức độ nặng.
Đau ngực do tăng tiêu thụ oxy cơ tim trong khi cung cấp oxy cho cơ tim bị giảm hoặc
do xơ vữa mạch vành.
Choáng váng, ngất: do tắc nghẽn cố định đường tống máu thất trái và giảm khả năng
tăng cung lượng tim, bệnh nhân HC có thể tụt huyết áp nặng trong các tình huống giảm
sức cản ngoại vi dẫn đến choáng váng hoặc ngất.
Biểu hiện của suy tim: do rối loạn chức năng tâm thu hoặc chức năng tâm trương. Theo
tiến triển của bệnh, xơ hóa cơ tim sẽ dẫn tới giảm co bóp. Các cơ chế bù trừ nhằm làm
tăng thể tích trong lòng mạch sẽ làm tăng áp lực thất trái cuối tâm trương, tăng áp lực
mao mạch phổi bít gây ứ huyết phổi. Các tình trạng gây rối loạn đổ đầy thất trái như
rung nhĩ hoặc tim nhanh đơn thuần có thể gây biểu hiện suy tim.
2.2. Triệu chứng thực thể
Bắt mạch: triệu chứng nổi bật của HC là mạch cảnh nẩy yếu và đến chậm
Có thể sờ thấy rung miu tâm thu ở khoang liên sườn II bên phải ở bệnh nhân HC. Sờ
thấy mỏm tim đập rộng, lan tỏa nếu thất trái phì đại.
Nghe tim: các tiếng bệnh lý chính bao gồm:

É

Thổi tâm thu tống máu ở phía trên bên phải xương ức, lan lên cổ, đạt cường độ cao
nhất vào đầu-giữa tâm thu. Mức độ HC càng nặng, tiếng thổi càng dài hơn, mạnh hơn
và đạt cực đại chậm hơn (cuối kỳ tâm thu). Tuy nhiên cường độ tiếng thổi không liên
quan chặt với mức độ hẹp do cường độ tiếng thổi có thể giảm nhẹ đi nếu cung lượng
tim giảm nhiều hoặc chức năng thất trái giảm nặng.

É Tiếng T1 và T2 nói chung không thay đổi khi HC
É Tiếng T3 là dấu hiệu chức năng tâm thu thất trái kém. Tiếng T4 xuất hiện do nhĩ trái
co bóp tống máu vào buồng thất trái có độ giãn kém khi hẹp van ĐMC khít.
É Ngoài ra, có thể gặp các tiếng thổi của hở van ĐMC do hẹp thường đi kèm hở van.
É Nhịp tim nhanh lúc nghỉ ở bệnh nhân HC nặng là một trong những dấu hiệu đầu tiên
của tình trạng cung lượng tim giảm thấp.
3. Cận lâm sàng
3.1. Điện tâm đồ


Điện tâm đồ thường có dày nhĩ trái (80%) và phì đại thất trái (85%). Rối loạn nhịp ít khi
xảy ra, chủ yếu ở giai đoạn cuối và đa số là rung nhĩ, nhất là khi có kèm bệnh van 2 lá.
Bloc nhĩ thất có thể gặp khi có ápxe vòng van biến chứng của viêm nội tâm mạc.
3.2. Chụp Xquang ngực
Phim chụp Xquang ngực ít có giá trị chẩn đoán do hình ảnh có thể hoàn toàn bình
thường. Bóng tim giống hình chiếc ủng nếu phì đại thất trái đồng tâm. Hình tim thường
to nếu đã có rối loạn chức năng thất trái hoặc có HoC phối hợp. Một vài hình ảnh khác
có thể bắt gặp là hình ảnh vôi hóa van ĐMC ở người lớn tuổi (phim nghiêng) hoặc giãn
đoạn ĐMC lên sau hẹp.
3.3. Siêu âm Doppler tim
Siêu âm tim được chỉ định khi khám trên lâm sàng có tiếng thổi tâm thu ≥3/6; tiếng T2
đơn độc hoặc các dấu hiệu gợi ý hẹp van ĐMC. Siêu âm Doppler tim là phương pháp

được lựa chọn để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng của hẹp chủ. Siêu âm
tim 2D có tác dụng đánh giá hình thái giải phẫu và chức năng của van ĐMC, đánh giá
đáp ứng của thất trái đối với tình trạng tăng gánh áp lực. Siêu âm Doppler cho phép đánh
giá mức độ hẹp van ĐMC ở hầu hết bệnh nhân thông qua việc đo vận tốc tối đa dòng
chảy qua van ĐMC, chênh áp trung bình qua van, diện tích lỗ van...[100].
Đánh giá về tình trạng van, nguyên nhân gây hẹp van và ảnh hưởng đến các buồng tim:
É

Các lá van dày, mở dạng vòm trong thời kỳ tâm thu gặp trong HC bẩm sinh và do
thấp tim, phân biệt bằng kiểu dày của lá van: HC do thấp thường dày khu trú ở bờ tự
do nhiều hơn so với thân lá van, rất hay có HHL kèm theo. Ngược lại, HC do thoái
hóa thì quá trình vôi hóa thường tiến triển từ thân cho tới bờ mép van, làm giảm dần
di động lá van đến độ gần như cố định. Có thể sơ bộ đánh giá mức độ HC dựa vào
biên độ mở van trên siêu âm TM (bình thường là 16-22 mm): (1) HC nhẹ: biên độ
mở van ĐMC từ 13-15 mm; (2) HC vừa: biên độ mở van ĐMC từ 8-12 mm; (3) HC
nặng: biên độ mở van ĐMC < 8 mm. Tuy nhiên giá trị này có tính chất gợi ý, chứ
không hoàn toàn chính xác, vì chỉ đánh giá được khoảng cách giữa 2 trong số 3 lá
van ĐMC. Cung lượng tim giảm nhiều cũng làm giảm biên độ mở của van ĐMC dù
không có hẹp van ĐMC thực sự.

É

Xác định số lượng mép van, đường đóng van và hình dạng lỗ van cho phép chẩn
đoán các loại HC bẩm sinh: van ĐMC có hai lá van, van ĐMC dạng một lá-một mép


hoặc dạng một lá-không có mép van... Tuy nhiên, khi van ĐMC đã vôi hóa nặng thì
việc xác định nguyên nhân HC trở nên rất khó khăn.
É


Phì đại và giãn thất trái, giãn nhĩ trái trên mặt cắt trục dài cạnh ức trái nhưng nếu
hẹp van ĐMC đơn thuần, thất trái thường nhỏ tuy có phì đại. Mặt cắt bốn buồng hoặc
năm buồng từ mỏm cho phép đánh giá chung chức năng co bóp và vận động thành
thất. Các mặt cắt này cũng cho phép xác định mức độ hở van ĐMC kèm theo bằng
siêu âm Doppler mầu.

Đánh giá về huyết động:
É

Chênh áp qua van ĐMC: thường đo bằng Doppler liên tục dựa trên công thức
Bernoulli sửa đổi (P = 4 V2) để xác định chênh áp trung bình và chênh áp tối đa (tức
thời đỉnh-đỉnh) giữa ĐMC và thất trái. Mức độ HC được phân loại dựa vào chênh áp
trung bình (TB) và tối đa (TĐ) qua van ĐMC như sau:

É

·

HC nhẹ: chênh áp TĐ < 40mmHg hoặc TB < 20 mmHg.

·

HC vừa: chênh áp TĐ 40-70 mmHg hoặc TB 20-40 mmHg.

·

HC nặng: chênh áp TĐ > 70 mmHg hoặc TB > 40 mmHg.
Diện tích lỗ van ĐMC: xác định trên 2D và Doppler. Mức độ hẹp van ĐMC được
phân loại dựa vào diện tích lỗ van như ở phần phân loại: hẹp van ĐMC khít khi diện
tích lỗ van < 1 cm2, được coi là rất khít nếu diện tích < 0,75 cm2 (< 0,5 cm2/m2 diện

tích da).

É Siêu âm tim qua thực quản: có thể đo trực tiếp diện tích lỗ van (2D), nhưng khó lấy
được phổ Doppler của dòng chảy qua van bị hẹp hơn. Công cụ này rất có ích để đánh
giá hình thái van ĐMC trong bệnh hẹp van ĐMC bẩm sinh.
É

Siêu âm gắng sức: nhằm phân biệt những trường hợp hẹp van ĐMC thực sự có rối
loạn chức năng tâm thu thất trái nặng (nên chênh áp qua van thấp) với những trường
hợp giả hẹp (bệnh lý ảnh hưởng đến cơ tim từ trước, có kèm hẹp van ĐMC nhẹ, nên
cũng rối loạn chức năng tâm thu thất trái và chênh áp thấp qua van ĐMC) bởi trường
hợp giả hẹp không hề có cải thiện sau khi được mổ. Dobutamine truyền với liều tăng
dần từ 5 đến 20 mcg/kg/phút để tăng dần cung lượng tim, sau đó dùng siêu âm tim
kiểm tra từng bước diện tích lỗ van và chênh áp qua van ĐMC. Cần ngừng ngay
nghiệm pháp khi bệnh nhân tụt áp, đau ngực hoặc xuất hiện rối loạn nhịp tim.

3.4. Thông tim thăm dò huyết động


Trước đây thông tim là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán và lượng giá hẹp van động mạch
chủ. Tuy nhiên ngày nay, siêu âm tim dần dần đã được chấp nhận rộng rãi như một
phương tiện để chẩn đoán và đánh giá hẹp van ĐMC thay thế cho thông tim.
Trước khi mổ thay van ĐMC, chụp chọn lọc ĐMV được chỉ định ở những bệnh nhân
có nguy cơ mắc bệnh ĐMV. Nếu các thông số thu được trên siêu âm đủ rõ ràng và tương
xứng với bệnh cảnh lâm sàng của một trường hợp hẹp van ĐMC khít, thì chỉ cần chụp
ĐMV mà không cần thông tim trước khi mổ thay van ĐMC. Thông tim phải trái đánh
giá huyết động được chỉ định khi có nghi ngờ về mức độ hẹp van trên siêu âm tim hoặc
có sự không tương đồng giữa siêu âm tim và bệnh cảnh lâm sàng. Nói chung bệnh nhân
nam tuổi > 40 và nữ tuổi > 50 cần được chụp chọn lọc ĐMV trước khi mổ thay van
ĐMC.

Khi hẹp van ĐMC không khít thì phân số tống máu, cung lượng tim lúc nghỉ, áp lực các
buồng tim bên phải và áp lực mao mạch phổi bít đều bình thường. Áp lực cuối tâm
trương thất trái thường tăng do thất trái phì đại đã giảm độ giãn. Sóng a trên đường cong
áp lực nhĩ trái, áp lực mao mạch phổi bít thường nổi rõ. Khi mức độ hẹp van ĐMC tăng
lên, áp lực cuối tâm trương thất trái, áp lực các buồng tim phải và động mạch phổi cũng
tăng lên. Phân số tống máu và cung lượng tim sẽ giảm khi bệnh tiến triển đến giai đoạn
cuối.. Chênh áp qua van ĐMC bị hẹp có tương quan chặt chẽ với diện tích lỗ van ĐMC
và dòng chảy qua van[1]. Do vậy khi chức năng thất trái giảm nặng làm cung lượng tim
giảm nặng, thì chỉ thấy mức chênh áp tương đối thấp qua van ĐMC cho dù có hẹp khít
van ĐMC.
Cần cân nhắc giữa các lợi ích của thông tim và nguy cơ biến chứng nhất là ở bệnh nhân
hẹp van ĐMC khít. Nguy cơ tử vong sau thông tim ở bệnh nhân hẹp khít van ĐMC là
0,2%. Bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng nên dùng thuốc cản quang loại trọng lượng phân
tử thấp, không ionic để hạn chế bớt các nguy cơ tụt huyết áp do giãn mạch ngoại vi, rối
loạn nhịp chậm, rối loạn chức năng cơ tim thoáng qua, hạn chế tác dụng lợi tiểu thẩm
thấu, nhờ đó giảm bớt nguy cơ của thủ thuật. Đối với bệnh nhân hẹp khít van ĐMC, nên
tránh chụp buồng thất trái.

Nhóm

Chỉ định thông tim thăm dò huyết động cho bệnh nhân hẹp van ĐMC


I

1. Bệnh nhân hẹp van ĐMC chuẩn bị mổ thay van ĐMC, có nguy cơ mắc
bệnh động mạch vành: cần chụp chọn lọc ĐMV.
2. Bệnh nhân hẹp van ĐMC dự kiến làm phẫu thuật Ross (ghép van ĐMP tự
thân) mà không thể đánh giá được vị trí xuất phát của ĐMV thông qua các
biện pháp thăm dò không chảy máu: cần chụp chọn lọc ĐMV.

3. Bệnh nhân hẹp van ĐMC khi các biện pháp thăm dò không chảy máu
không thể đánh giá rõ ràng hoặc khi có sự khác biệt giữa bệnh cảnh lâm sàng
và các biện pháp thăm dò không chảy máu: có chỉ định thông tim.

III

Không có chỉ định thông tim thăm dò huyết động đánh giá chức năng thất
trái và mức độ hẹp van ĐMC ở bệnh nhân không có triệu chứng hoặc khi
các biện pháp thăm dò không chảy máu đã đủ rõ và tương xứng với bệnh
cảnh lâm sàng của bệnh nhân.

3.5. Hẹp van ĐMC có chênh áp thấp- lưu lượng thấp qua van ĐMC
Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít nhưng cung lượng tim thấp thường chỉ có chênh áp qua
van ĐMC tương đối thấp (chênh áp trung bình qua van < 30 mmHg). Những bệnh này
sẽ rất khó để phân biệt với những bệnh nhân chỉ hẹp van ĐMC từ nhẹ-vừa có cung lượng
tim thấp. Ở nhóm bệnh nhân hẹp van ĐMC nhẹ-vừa kèm cung lượng tim thấp, rối loạn
chức năng co bóp thất trái từ trước là nguyên nhân gây giảm phân số tống máu và thể
tích tống máu, tình trạng này càng nặng hơn do giảm lực mở van ĐMC do các lá van
hẹp rõ và hạn chế vận động. Đối với cả hai nhóm này, tình trạng lưu lượng thấp và chênh
áp thấp qua van ĐMC đều ảnh hưởng đến việc tính diện tích lỗ van hiệu dụng khiến cả
hai trường hợp đều chỉ có diện tích lỗ van rất nhỏ, tương đương với hẹp van ĐMC khít.
Một số phương pháp khác đánh giá mức độ nặng của hẹp van ĐMC độc lập với dòng
chảy qua van như tính sức cản của van hoặc hao hụt công tống máu (stroke work loss)
nhưng lại không tương xứng và dự báo được các triệu chứng lâm sàng nên ít được ứng
dụng rộng rãi[155].
Những bệnh nhân hẹp van ĐMC có chênh áp thấp-lưu lượng thấp qua van ĐMC có rối
loạn chức năng thất trái rất cần xác định chênh áp qua van rồi tính diện tích qua van
trong lúc nghỉ ngơi, so với lúc gắng sức thể lực hoặc gắng sức bằng thuốc (ví dụ truyền
dobutamine liều thấp...) với mục đích xác định xem mức độ hẹp là khít hay chỉ ở mức
từ nhẹ-vừa[156-163]. Neu truyền dobutamine làm tăng thể tích tống máu và tăng diện



tích lỗ van thêm 0,2 cm2 mà thay đổi rất ít chênh áp qua van thì mức độ hẹp van là
không nhiều và những kết quả lúc nghỉ đã đánh giá quá mức độ hẹp van ĐMC. Ngược
lại, những bệnh nhân hẹp van ĐMC khít sẽ biểu hiện diện tích lỗ van cố định trong khi
có tăng thể tích tống máu và tăng chênh áp qua van: biểu hiện sẽ đáp ứng với tốt với
phẫu thuật thay van. Bệnh nhân nào không tăng đáng kể thể tích tống máu (< 20%) sẽ
có tiên lượng rất tồi dù phẫu thuật hay điều trị nội khoa[100, 164]. Cần chú ý: làm gắng
sức bằng Dobutamine ở bệnh nhân hẹp van ĐMC phải theo dõi hết sức cẩn thận tại các
trung tâm đa có nhiều kinh nghiệm.
3.6. Nghiệm pháp gắng sức
Nghiệm pháp gắng sức ở bệnh nhân hẹp van ĐMC người lớn không hề chính xác để
đánh giá bệnh ĐMV phối hợp do bất thường điện tim lúc nghỉ, phì đại thất trái và giảm
dự trữ vành sẵn có. Biểu hiện ST chênh xuống trên điện tim khi làm nghiệm pháp gắng
sức gặp tới 80% các bệnh nhân hẹp van ĐMC không có triệu chứng, và hoàn toàn không
có ý nghĩa tiên lượng gì đánh kể.
Nghiệm pháp gắng sức không có chỉ định ở những bệnh nhân hẹp van ĐMC đã có triệu
chứng do nguy cơ xảy ra biến chứng cao: tuy nhiên đối với các bệnh nhân chưa có triệu
chứng cơ năng, nghiệm pháp gắng sức tương đối an toàn và có thể cung cấp thêm những
thông tin mà khám lâm sàng ban đầu chưa phát hiện ra[150, 156, 157, 165-169]. Nếu
tiền sử bệnh không rõ ràng thì nghiệm pháp gắng sức có thể xác định được khả năng
gắng sức, các đáp ứng bất thường về huyết áp hoặc thậm chí các triệu chứng chỉ xảy ra
khi gắng sức[165, 166, 170]. Đáp ứng bất thường về huyết động (huyết áp tụt hoặc
không tăng khi gắng sức) ở bệnh nhân hẹp van ĐMC khít cho thấy tiên lượng xấu[165,
171]. Đối với một số bệnh nhân, nghiệm pháp gắng sức cung cấp những thông tin cơ
bản về mức độ hoạt động thể lực của bệnh nhân.
Nghiệm pháp gắng sức ở những bệnh nhân không có triệu chứng chỉ nên được thực hiện
dưới sự giám sát chặt chẽ của các bác sỹ chuyên khoa có kinh nghiệm , theo dõi sát về
điện tim và huyết áp.
4. Phân loại

Phân loại mức độ hẹp van động mạch chủ dựa trên cơ sở các thông số huyết động như
vận tốc dòng máu qua van ĐMC (m/sec), chênh áp trung bình qua van ĐMC (mmHg)
và diện tích lỗ van (cm2) được trình bày trong bảng 1. Đối với các trường hợp hẹp van


ĐMC nặng mà cung lượng tim còn trong giới hạn bình thường thì chênh áp trung bình
qua van ĐMC nói chung sẽ lớn hơn 40mmHg. Tuy nhiên khi tim đã suy, cung lượng
tim đã giảm thì dù hẹp van ĐMC nặng, chênh áp trung bình qua van ĐMC và vận tốc
dòng máu qua van lại không cao. Các thông số huyết động này chỉ mang tính chất tương
đối và không phải là yếu tố chủ yếu quyết định phương hướng điều trị phù hợp.
Chỉ số huyết động

Mức độ hẹp van động mạch chủ
Nhẹ

Vừa

Khít

Vận tốc dòng máu qua van ĐMC (m/sec)

< 3.0

3.0 - 4.0

> 4.0

Chênh áp trung bình qua van ĐMC (mmHg)

< 25


25 - 40

> 40

Diện tích lỗ van (cm2)

> 1.5

1.0 - 1.5

< 1.0

Chỉ số diện tích lỗ van (cm2/m2)

5. Điều trị

< 0.6


Lựa chọn biện pháp điều trị: cốt lõi của điều trị hẹp van ĐMC nặng là phẫu thuật thay
van ĐMC. Nói chung, phẫu thuật nên dành cho đối tượng chính là những bệnh nhân đã
có triệu chứng cơ năng, do thay van ĐMC có nguy cơ biến chứng khá cao và tỷ lệ sống
còn chỉ thực sự cải thiện rõ rệt khi bệnh nhân đã bộc lộ triệu chứng cơ năng. Ngày càng
có nhiều bằng chứng cho thấy khi hẹp van ĐMC tới mức độ nặng, thì xu hướng sẽ xuất
hiện triệu chứng và phải mổ thay van trong vòng 3 năm. Đối với bệnh nhân lớn tuổi đã
hẹp khít van ĐMC, việc mổ khi chưa có triệu chứng xem ra có lợi hơn so với việc đợi
đến khi xuất hiện triệu chứng cơ năng. Mổ sớm cũng có lợi đối với những bệnh nhân trẻ
mà chênh áp qua van ĐMC rất cao vì hạn chế được nguy cơ cao xuất hiện đột tử. Tương
tự, bệnh nhân có diện tích lỗ van ĐMC £ 1,0 cm2 kèm theo hẹp đáng kể động mạch

vành và cần làm cầu nối chủ-vành thì nên tính cả đến việc mổ thay van ĐMC phối hợp
với mổ bắc cầu nối chủ vành.
5.1. Điều trị nội khoa
Bắt buộc phải điều trị kháng sinh dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cho mọi
bệnh nhân hẹp van ĐMC khi làm các thủ thuật có nguy cơ. Cần điều trị phòng thấp thứ
phát ở những bệnh nhân hẹp van ĐMC do thấp. Bệnh nhân hẹp van ĐMC có tăng huyết
áp, điều trị thuốc hạ huyết áp phải điều chỉnh liều và phối hợp thuốc hết sức thận trọng.
Ngoài những lưu ý này, không hề có phác đồ điều trị nội khoa cụ thể nào đối với những
bệnh nhân hẹp van ĐMC không có triệu chứng lâm sàng. Những bệnh nhân đã có triệu
chứng cơ năng thì phải phẫu thuật thay van chứ không phải là điều trị nội khoa.
Không có hạn chế hoạt động thể lực ở bệnh nhân hẹp van ĐMC nhẹ không có triệu
chứng, kể cả thi đấu thể thao. Bệnh nhân hẹp van ĐMC vừa-khít nên tránh các hoạt động
thể thao mang tính đối kháng có liên quan đến yêu cầu vận cơ tĩnh hoặc động lớn. Các
dạng hoạt động thể lực khác vẫn có thể thực hiện bình thường, nhưng cần làm nghiệm
pháp gắng sức trước để đánh giá.
Với bệnh nhân chưa có triệu chứng cơ năng (diện tích lỗ van ĐMC > 1,0 cm2) thì điều
trị có mục đích thay đổi các yếu tố nguy cơ, phòng tiên phát bệnh lý động mạch vành,
duy trì nhịp xoang và khống chế huyết áp. Tất cả bệnh nhân phải được hướng dẫn về
các dấu hiệu và triệu chứng của đau thắt ngực, ngất hoặc suy tim để đi khám lại ngay và
xét mổ nếu xuất hiện các triệu chứng cơ năng này, vì khi đó nguy cơ phẫu thuật thấp
hơn các nguy cơ của việc tiếp tục điều trị nội khoa.


Điều trị suy tim nhằm vào việc kiểm soát cân bằng dịch để giảm ứ huyết phối, thường
bằng thuốc lợi tiểu. Tuy nhiên, cung lượng tim ở bệnh nhân HC nặng phụ thuộc nhiều
vào tiền gánh, nên cần rất thận trọng khi dùng lợi tiểu để tránh dùng liều quá cao, gây
tụt huyết áp (do giảm cung lượng tim) và giảm tưới máu ngoại vi. Tránh dùng các thuốc
nhóm Nitrates ở bệnh nhân suy tim do HC nặng vì thuốc làm giảm tiền gánh đáng kể,
có thể gây giảm tưới máu não và ngất. Digoxin thường chỉ được chỉ định cho bệnh nhân
HC suy tim nhất là khi rung nhĩ. Điều trị HC có suy tim bằng thuốc không hề cải thiện

tiên lượng sống lâu dài của bệnh nhân. Hơn nữa, điều trị nội khoa bệnh nhân hẹp van
ĐMC nặng và rối loạn chức năng thất trái quá tích cực không hề có lợi mà còn nguy
hiểm.
Tránh dùng các thuốc dan mạch cho bệnh nhân hẹp chủ đơn thuần.
É

Trong một số bệnh cảnh hẹp hở van ĐMC, HC phối hợp hở van 2 lá, HC phối hợp
bệnh mạch vành thì có thể cân nhắc việc dùng các thuốc giãn mạch song nên hết sức
thận trọng, đôi khi phải theo dõi huyết động cho bệnh nhân tại phòng hồi sức. Trên
lý thuyết, bệnh nhân hở van nhiều sẽ có lợi khi dùng thuốc giãn mạch; bệnh nhân có
bệnh mạch vành cũng có lợi vì giảm hậu gánh sẽ làm giảm nhu cầu oxy cơ tim. Dù
vậy, thuốc giãn mạch chỉ là biện pháp điều trị tạm thời trước khi mổ làm cầu nối chủ
vành.

É

Liều khởi đầu nên dùng rất thấp tại phòng hồi sức (tốt nhất là nitroprusside để dễ
chỉnh liều), sau khi đã ổn định liều giãn mạch sẽ chuyển dần sang thuốc uống (ức chế
men chuyển, Hydralazine).

Bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng chịu đựng rất kém tình trạng rung nhĩ (vì tiền gánh thất
trái phụ thuộc rất nhiều vào co bóp nhĩ), nhanh chóng-dễ dàng gây giảm cung lượng tim
và ứ huyết phổi, đồng thời tăng nhu cầu oxy (do nhịp nhanh). Bởi vậy, cần điều trị tích
cực rung nhĩ ngay từ lúc mới khởi phát ở bệnh nhân HC nặng nhằm chuyển về nhịp
xoang.
Chỉ định đặt bóng trong động mạch chủ (IABP): nhằm ổn định tạm thời tình trạng huyết
động ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng, suy tim mất bù để chuẩn bị mổ. Hiệu
quả của đặt bóng trong động mạch chủ là nhờ tăng tưới máu mạch vành trong kỳ tâm
trương, làm giảm tình trạng thiếu máu của toàn thể cơ tim khi hẹp van ĐMC khít, suy
tim mất bù.



5.2. Nong van ĐMC bằng bóng
Nong van ĐMC bằng bóng qua da có vai trò rất quan trọng trong điều trị bệnh nhân hẹp
van ĐMC bẩm sinh ở tuổi thanh thiếu niên, song lại có vai trò rất hạn chế ở những bệnh
nhân tuổi trưởng thành. Kết quả tức thời về huyết động sau nong van ĐMC bằng bóng
có thể làm giảm trung bình chênh áp qua van ĐMC, nhưng diện tích lỗ van sau nong ít
khi vượt qua 1,0cm2. Bên cạnh đó, mặc dù nong van ĐMC có thể cải thiện được phần
nào triệu chứng cơ năng, song tỷ lệ gặp các biến chứng cấp tính nặng cũng khá cao lên
tới >10%[172-175] đồng thời tái hẹp và triệu chứng lâm sàng nặng lên chỉ trong vòng
6-12 tháng ở đa số bệnh nhân[173, 176-179]. Do đó, ở bệnh nhân hẹp van ĐMC, nong
van ĐMC bằng bóng không thể thay thế được thay van ĐMC[179-182]. Nong van ĐMC
bằng bóng chỉ được chỉ định trong một số trường hợp nhất định như: hẹp van ĐMC bẩm
sinh ở trẻ em, bệnh nhân không thể mổ do tuổi cao hay có bệnh phối hợp, điều trị tạm
thời trước khi mổ có chuẩn bị, điều trị thử ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái
nặng (xem liệu bệnh nhân có cải thiện sau mổ hay không). Tỷ lệ tử vong của thủ thuật
này khoảng 2-5%.
Chỉ định điều trị tạm thời bằng nong van ĐMC bằng bóng ở bệnh nhân hẹp van ĐMC
cũng cần cân nhắc kỹ. Đa số bệnh nhân hẹp van ĐMC khít chưa có triệu chứng cơ năng
nếu có một bệnh lý ngoại khoa khác (không phải tim mạch) đều có thể phẫu thuật cấp
cứu với nguy cơ tương đối thấp nếu theo dõi sát và đảm bảo cân bằng dịch trong lúc gây
mê và sau mổ[183-187]. Như vậy đối với nhóm bệnh nhân này không có chỉ định nong
van ĐMC tạm thời bằng bóng. Nếu thực sự cần phải giải quyết hẹp van ĐMC thì bệnh
nhân nên được mổ thay van ĐMC trước.
5.3. Phẫu thuật
Đối với bệnh nhân hẹp van ĐMC khít, van vôi, đã có triệu chứng lâm sàng, ở độ tuổi
trưởng thành, phẫu thuật thay van ĐMC là biện pháp điều trị duy trì có hiệu quả. Thay
van động mạch chủ được ưa chuộng hơn mổ sửa van vì nếu chỉ sửa, sau khi gọt mỏng
và lấy vôi ở lá van, các lá van hay bị co rút, gây hở van ngay sau phẫu thuật và dần dần
mức độ hở sẽ tăng lên. Tuy nhiên, những bệnh nhân trẻ tuổi hơn, bị hẹp van ĐMC bẩm

sinh hoặc do di chứng thấp tim, van chưa vôi thì vẫn có thể mổ sửa van ĐMC. Mổ thay
van ĐMC đơn thuần không kèm bệnh mạch vành hoặc các bệnh nặng khác thì tỷ lệ tử


vong quanh phẫu thuật khoảng 2-3%. Tỷ lệ sống còn sau mổ thay van ĐMC vào khoảng
85% sau 10 năm.
Lựa chọn loại van để thay phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố như tuổi, nguy cơ dùng/không
dùng thuốc chống đông, đặc điểm giải phẫu, chức năng thất trái, mức độ hoạt động thể
lực, dự tính mổ lại... Nói chung, bao gồm các loại như:
Phẫu thuật Ross (ghép van tự thân): van và thân động mạch phổi được cắt luôn cả khối
rồi thay vào vị trí của van động mạch chủ đồng thời cắm lại hai động mạch vành. Chỗ
van động mạch phổi bị cắt sẽ được thay thế bằng một van động mạch phổi đồng loài.
Van ghép tự thân kiểu này rất tốt về huyết động, không cần dùng thuốc chống đông, ít
vôi hóa hơn so với các van sinh học khác, có thể lớn lên theo phát triển của cơ thể, có
đặc tính chống nhiễm trùng rất cao... nên rất phù hợp để làm ở trẻ nhỏ hoặc ở bệnh nhân
viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn song đòi hỏi kỹ thuật cao và thời gian kéo dài, dễ gây
ra nhiều rối loạn sau mổ. Tiên lượng lâu dài phụ thuộc vào mức độ hở van động mạch
chủ, bệnh lý van động mạch phổi (hở, hẹp) hay các rối loạn chức năng thất phải (thứ
phát sau bệnh van ĐMP).
Thay van ĐMC đồng loài: được dùng rộng rãi ở các bệnh nhân trẻ tuổi do đặc điểm
huyết động tốt và không cần dùng thuốc chống đông. Tuy nhiên theo thời gian, các van
loại này không hề lớn lên, sẽ bị thoái hóa, vôi và gây hở. Bản thân kỹ thuật thay van loại
này cũng khá phức tạp vì thường phối hợp với việc tạo hình một phần gốc động mạch
chủ và cắm lại động mạch vành, cho dù vẫn đơn giản hơn so với phẫu thuật Ross. Tuổi
thọ trung bình của van là 15 năm. Phẫu thuật này có tỷ lệ nhiễm trùng rất thấp, kể cả khi
đang có viêm nội tâm mạc và được chỉ định khi viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên van
nhân tạo.
Thay van sinh học (dị loài): thường được chỉ định cho bệnh nhân tuổi > 70. Trong vòng
10 năm, 80-90% van thoái hóa gây hở hoặc hẹp do thủng lá van, giảm vận động, rò
quanh chân van. Không cần dùng chống đông lâu dài sau thay van vì nguy cơ huyết khối

thấp. Phần lớn đều có chênh áp qua van ngay sau mổ (vì bị vòng van, khung đỡ cản trở
một phần), ở mức độ nhiều hơn so với van cơ học vì thế khi thay, cần chọn loại van có
kích thước lớn nhất có thể được để giảm bớt chênh áp qua van.
Thay van cơ học: các loại van thường dùng là St. Jude Medical, Metronic-Hall và
Carbomedics. Bệnh nhân sau thay van loại này phải uống thuốc chống đông để giảm


nguy cơ tạo huyết khối ở van và các biến chứng tắc mạch khác. Độ bền của loại van này
là cao nhất nếu duy trì được điều trị chống đông và dự phòng kháng sinh cẩn thận trong
nhiều năm.
Biến chứng: những biến chứng tiềm tàng sau mổ thay van ĐMC là hư hỏng cấu trúc
van, rối loạn hoạt động van, huyết khối kẹt van, tắc mạch, chảy máu do dùng thuốc
chống đông, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn van nhân tạo, huyết tán và bloc nhĩ thất.
Phải dùng thuốc chống đông cẩn thận (đối với bệnh nhân nào có chỉ định) và phải dùng
kéo dài suốt thời gian tồn tại van cơ học (đến suốt đời). Bệnh nhân hoạt động thể lực
mức độ thấp sẽ ít ảnh hưởng hơn đến huyết động của van và do đó tốc độ thoái hóa van
cũng sẽ chậm hơn
Thông thường, chỉ định mổ thay van ĐMC khi bệnh nhân có triệu chứng cơ năng (mức
A) như đau ngực, ngất, suy tim) hoặc ở nhóm bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng
có kèm theo các yếu tố như: (1) cần làm thủ thuật/phẫu thuật lớn, có nguy cơ cao hoặc
có chỉ định bắc cầu nối chủ vành (nhóm I); (2) có rối loạn chức năng tâm thu thất trái
(nhóm I); hoặc bệnh nhân tuổi trẻ và chênh áp qua van ĐMC > 100 mmHg.
Nhóm

Chỉ định mổ thay van ĐMC cho bệnh nhân hẹp van ĐMC

I

1. Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có triệu chứng cơ năng
2. Bệnh nhân hẹp van ĐMC vừa-khít cần phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành,

cần phẫu thuật ở động mạch chủ hoặc các van tim khác.
3. Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có rối loạn chức năng tâm thu thất trái (phân
số tống máu thất trái dưới 50%).

II

1. Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít, không có triệu chứng cơ năng, đáp ứng bất
thường với gắng sức (xuất hiện triệu chứng lâm sàng hoặc có tụt huyết áp).
2. Bệnh nhân hẹp van ĐMC rất khít (diện tích lỗ van < 0.6 cm2; chênh áp
trung bình > 60 mmHg, vận tốc dòng máu qua van ĐMC > 5.0 m/sec) không
có triệu chứng cơ năng nếu tỷ lệ tử vong chu phẫu £ 1.0%.
3. Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít không có triệu chứng lâm sàng, nếu có bằng
chứng xu hướng tiến triển nhanh của bệnh (vôi hóa, bệnh mạch vành) hoặc
phẫu thuật có thể bị trì hoãn vào thời điểm xuất hiện triệu chứng.


III

Không có chỉ định phậu thuật thay van ĐMC để dự phòng đột tử ở bệnh
nhân hẹp van ĐMC không có triệu chứng, không thoả mãn các tiêu chí I-II

5.4. Hẹp van ĐMC cần phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành hoặc phẫu thuật tim khác
Bệnh nhân hẹp van ĐMC khít, dù có hay không có triệu chứng, nếu cần phẫu thuật bắc
cầu nối chủ vành (do bệnh ĐMV) cũng nên thay van ĐMC cùng thời điểm khi phẫu
thuật bắc cầu nối chủ vành. Tương tự như vậy, bệnh nhân hẹp van ĐMC khít nếu cần
phẫu thuật trên một van tim khác (ví dụ sửa van 2 lá) hoặc tạo hình gốc ĐMC cũng cần
thay van ĐMC luôn khi phẫu thuật. Đối với những bệnh nhân hẹp van ĐMC vừa cần
mổ bắc cầu nối chủ vành, thường vẫn có chỉ định mổ thay van ĐMC đồng thời[188192]. Tuy nhiên đối với hẹp van ĐMC nhẹ không có chỉ định thay van ĐMC đồng thơi
với các phẫu thuật tim khác[188, 189, 192-194].
5.5. Hẹp van ĐMC ở người cao tuổi

Do đối với bệnh hẹp van ĐMC, không hề có biện pháp điều trị nội khoa hiệu quả nào,
đồng thời nong van ĐMC bằng bóng chưa thể đạt hiệu quả so sánh được với phẫu thuật,
nên đối với hẹp van ĐMC đã có triệu chứng, luôn luôn cần nghĩ tới phẫu thuật thay van
ĐMC kể cả ở người cao tuổi. Về mặt kỹ thuật, phẫu thuật thay van ĐMC có thể được
thực hiện ở bất kỳ lứa tuổi nào[195] tuy nhiên quyết định phẫu thuật phụ thuộc vào rất
nhiều yếu tố bao gồm cả mong muốn và trông đợi từ phía bệnh nhân. Những bệnh nhân
cao tuổi có triệu chứng lâm sàng do hẹp van ĐMC nặng, hệ ĐMV bình thường và chức
năng tâm thu thất trái còn tốt sẽ có tiên lượng tốt hơn những bệnh nhân có bệnh ĐMV
hoặc đã rối loạn chức năng thất trái[196]. Những bệnh nhân đã hạn chế hoạt động thể
lực thường cũng không thể trở thành người có hoạt động tích cực sau mổ, đồng thời sự
có mặt những bệnh lý khác đồng thời cũng ảnh hưởng đáng kể đến tiên lượng của người
bệnh.
5.6. Điều trị nội khoa cho những bệnh nhân không thể phẫu thuật được
Nhiều bệnh lý phối hợp (ví dụ ung thư) hoặc một số tình huống cụ thể của bệnh nhân
khiến cho phẫu thuật thay van ĐMC không thể thực hiện được. Trong hoàn cảnh đó,
không hề có biện pháp điều trị nào khả dĩ kéo dài tiên lượng sống của bệnh nhân mà chỉ
có thể cải thiện phần nào các triệu chứng cơ năng. Bệnh nhân có các biểu hiện ứ huyết
phổi có thể điều trị bằng thuốc trợ tim digitalis, lợi tiểu và ức chế men chuyển song phải


điều chỉnh liều và phối hợp thuốc rất thận trọng. Bệnh nhân có cơn phù phổi cấp do hẹp
van ĐMC, có thể truyền nitroprusside để làm giảm ứ huyết phổi và cải thiện hoạt động
của thất trái song phải theo dõi thật sát huyết động trong lòng mạch tại các đơn vị điều
trị tích cực[197]. Rung nhĩ ảnh hưởng rất xấu đến chức năng bơm máu của nhĩ trái và
tần số thất đo đó nên chuyển nhịp bằng sốc điện hoặc nếu không thành công thì bắt buộc
phải kiểm soát tần số thất bằng thuốc chống loạn nhịp.
5.7. Theo dõi
Bệnh nhân hẹp van động mạch chủ chưa có triệu chứng cơ năng nên được giải thích về
tiến trình của bệnh, được theo dõi sát và hướng dẫn để tới khám ngay khi có bất kỳ triệu
chứng cơ năng nào như giảm dung nạp gắng sức, đau ngực khi gắng sức, khó thở choáng,

ngất... Mỗi lần tái khám, bệnh nhân cần được hỏi bệnh sử, khám lâm sàng chi tiết kết
hợp với siêu âm tim hay nghiệm pháp gắng sức ở một số bệnh nhân.
Đối với bệnh nhân hẹp van ĐMC khít, nên làm siêu âm tim mỗi năm/lần hoặc khi có sự
thay đổi/tiến triển của các triệu chứng cơ năng. Nên làm siêu âm tim 1-2 năm/lần với
hẹp van ĐMC vừa và 3-5 năm/lần với hẹp van ĐMC nhẹ.
Siêu âm Doppler tim 1-6 tuần sau mổ thay van ĐMC đánh giá hoạt động của van và
chênh áp qua van nhân tạo để làm mốc theo dõi. Sau đó bệnh nhân được kiểm tra siêu
âm định kỳ 6 tháng-1năm/lần.
Kiểm tra hiệu quả chống đông máu (tỷ lệ prothrombin, INR) định kỳ để điều chỉnh liều
phù hợp ở bệnh nhân có chỉ định dùng thuốc chống đông.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

Gorlin R, Gorlin SG. Hydraulic formula for calculation of the area of the stenotic
mitral valve, other cardiac valves, and central circulatory shunts. Am Heart J
1951;41:1-29.

2.

Snopek G, Pogorzelska H, Rywik TM, Browarek A, Janas J, Korewicki J.
Usefulness of endothelin-1 concentration in capillary blood in patients with mitral
stenosis as a predictor of regression of pulmonary hypertension after mitral valve
replacement or valvuloplasty. Am J Cardiol 2002;90:188 -9


3.

Roberts WC, Perloff JK. Mitral valvular disease. A clinicopathologic survey of
the conditions causing the mitral valve to function abnormally. Ann Intern Med

1972;77:939 -75

4.

Rusted IE, Scheifley CH, Edwards JE. Studies of the mitral valve. II. Certain
anatomic features of the mitral valve and associated structures in mitral stenosis.
Circulation 1956;14:398-406

5.

Wood P. An appreciation of mitral stenosis. I. Clinical features. Br Med J
1954;4870:1051- 63

6.

Rowe JC, Bland EF, Sprague HB, White PD. The course of mitral stenosis
without surgery: ten- and twenty-year perspectives. Ann Intern Med 1960;52:7419.

7.

Olesen KH. The natural history of 271 patients with mitral stenosis under medical
treatment. Br Heart J 1962;24:349 -57

8.

Selzer A, Cohn KE. Natural history of mitral stenosis: a review. Circulation
1972;45:878 -90

9.


Hatle L, Brubakk A, Tromsdal A, Angelsen B. Noninvasive assessment of
pressure drop in mitral stenosis by Doppler ultrasound. Br Heart J 1978;40:131- 40.

10.

Hatle L, Angelsen B, Tromsdal A. Noninvasive assessment of atrioventricular
pressure half-time by Doppler ultrasound. Circulation 1979;60: 1096-104

11.

Currie PJ, Seward JB, Chan KL, et al. Continuous wave Doppler determination
of right ventricular pressure: a simultaneous Dopplercatheterization study in 127
patients. J Am Coll Cardiol 1985;6:750-6

12.

Laupacis A, Albers G, Dunn M, Feinberg W. Antithrombotic therapy in atrial
fibrillation. Chest 1992;102:426S-33S

13.

Manning WJ, Silverman DI, Keighley CS, Oettgen P, Douglas PS.
Transesophageal echocardiographically facilitated early cardioversion from atrial
fibrillation using short-term anticoagulation: final results of a prospective 4.5-year
study. J Am Coll Cardiol 1995;25:1354-61

14.

Daley R, Mattingly TW, Holt CL, Bland EF, White PD. Systemic arterial
embolism in rheumatic heart disease. Am Heart J 1951;42:566-81



15.

Nakatani S, Masuyama T, Kodama K, Kitabatake A, Fujii K, Kamada T. Value
and limitations of Doppler echocardiography in the quantification of stenotic mitral
valve area: comparison of the pressure half-time and the continuity equation
methods. Circulation 1988;77:78-85

16.

Thomas JD, Wilkins GT, Choong CY, et al. Inaccuracy of mitral pressure halftime immediately after percutaneous mitral valvotomy. Dependence on transmitral
gradient and left atrial and ventricular compliance. Circulation 1988;78:980 -93

17.

Rediker DE, Block PC, Abascal VM, Palacios IF. Mitral balloon valvuloplasty
for mitral restenosis after surgical commissurotomy. J Am Coll Cardiol
1988;11:252- 6

18.

Jang IK, Block PC, Newell JB, Tuzcu EM, Palacios IF. Percutaneous mitral
balloon valvotomy for recurrent mitral stenosis after surgical commissurotomy. Am
J Cardiol 1995;75:601-5.

19.

Rangel A, Chavez E, Murillo H, Ayala F. Immediate results of the Inoue mitral
valvotomy in patients with previous surgical mitral commissurotomy. Preliminary

report. Arch Med Res 1998;29:159-63

20.

Enriquez-Sarano M, Basmadjian AJ, Rossi A, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ.
Progression of mitral regurgitation: a prospective Doppler echocardiographic study.
J Am Coll Cardiol 1999;34:1137- 44

21.

Carpentier A. Cardiac valve surgery-the "French correction." J Thorac Cardiovasc
Surg 1983;86:323-37.

22.

Schuler G, Peterson KL, Johnson A, et al. Temporal response of left ventricular
performance to mitral valve surgery. Circulation 1979;59:1218-31.

23.

Phillips HR, Levine FH, Carter JE, et al. Mitral valve replacement for isolated
mitral regurgitation: analysis of clinical course and late postoperative left
ventricular ejection fraction. Am J Cardiol 1981;48:647-54.

24.

Crawford MH, Souchek J, Oprian CA, et al. Determinants of survival and left
ventricular performance after mitral valve replacement: Department of Veterans
Affairs Cooperative Study on Valvular Heart Disease. Circulation 1990;81:117381.



25.

Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, Orszulak TA, Bailey KR, Frye RL.
Echocardiographic prediction of survival after surgical correction of organic mitral
regurgitation. Circulation 1994;90:830-7.

26.

Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, et al. Echocardiographic prediction of
left ventricular function after correction of mitral regurgitation: results and clinical
implications. J Am Coll Cardiol 1994;24:1536-43.

27.

Zile MR, Gaasch WH, Carroll JD, Levine HJ. Chronic mitral regurgitation:
predictive value of preoperative echocardiographic indexes of left ventricular
function and wall stress. J Am Coll Cardio 1984;3:235- 42.

28.

Wisenbaugh T, Skudicky D, Sareli P. Prediction of outcome after valve
replacement for rheumatic mitral regurgitation in the era of chordal preservation.
Circulation 1994;89:191-7.

29.

Flemming MA, Oral H, Rothman ED, Briesmiester K, Petrusha JA, Starling MR.
Echocardiographic markers for mitral valve surgery to preserve left ventricular
performance in mitral regurgitation. Am Heart J 2000;140:476-82.


30.

Yoran C, Yellin EL, Becker RM, Gabbay S, Frater RW, Sonnenblick EH.
Mechanism of reduction of mitral regurgitation with vasodilator therapy. Am J
Cardiol 1979;43:773-7.

31.

Capomolla S, Febo O, Gnemmi M, et al. Beta-blockade therapy in chronic heart
failure: diastolic function and mitral regurgitation improvement by carvedilol. Am
Heart J 2000;139:596-608.

32.

Linde C, Leclercq C, Rex S, et al. Long-term benefits of biventricular pacing in
congestive heart failure: results from the MUltisite Stimulation in cardiomyopathy
(MUSTIC) study. J Am Coll Cardiol 2002;40:111- 8.

33.

Breithardt OA, Sinha AM, Schwammenthal E, et al. Acute effects of cardiac
resynchronization therapy on functional mitral regurgitation in advanced systolic
heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41:765-70.

34.

St John Sutton MG, Plappert T, Abraham WT, et al. Effect of cardiac
resynchronization therapy on left ventricular size and function in chronic heart
failure. Circulation 2003;107:1985-90



35.

Croft CH, Lipscomb K, Mathis K, et al. Limitations of qualitative angiographic
grading in aortic or mitral regurgitation. Am J Cardiol 1984;53:1593- 8.

36.

Society of Thoracic Surgeons National Cardiac Surgery Database. Available 37.
Bolling SF, Pagani FD, Deeb GM, Bach DS. Intermediate-term outcome of mitral
reconstruction in cardiomyopathy. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;115:381- 6.

37.

Chen FY, Adams DH, Aranki SF, et al. Mitral valve repair in cardiomyopathy.
Circulation 1998;98:II124 -7.

38.

Bishay ES, McCarthy PM, Cosgrove DM, et al. Mitral valve surgery in patients
with severe left ventricular dysfunction. Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:213-21.

39.

Bolling SF. Mitral reconstruction in cardiomyopathy. J Heart Valve Dis 2002;11
Suppl 1:S26 -31.

40.


Badhwar V, Bolling SF. Mitral valve surgery in the patient with left ventricular
dysfunction. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2002;14: 133-6.

41.

Wu AH, Aaronson KD, Bolling SF, Pagani FD, Welch K, Koelling TM. Impact
of mitral valve annuloplasty on mortality risk in patients with mitral regurgitation
and left ventricular systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol 2005;45:381-7.

42.

Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun D, et al. Quantitative
determinants of the outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N Engl J Med
2005;352:875- 83.

43.

Rosenhek R, Rader F, Klaas U. Outcome of watchful waiting in asymptomatic
severe mitral regurgitation. Circulation 2006. In Press.

44.

Grigioni F, Avierinos JF, Ling LH, et al. Atrial fibrillation complicating the course
of degenerative mitral regurgitation: determinants and long-term outcome. J Am
Coll Cardiol 2002;40:84 -92.

45.

Lim E, Barlow CW, Hosseinpour AR, et al. Influence of atrial fibrillation on
outcome following mitral valve repair. Circulation 2001;104:I59-63.


46.

Eguchi K, Ohtaki E, Matsumura T, et al. Pre-operative atrial fibrillation as the key
determinant of outcome of mitral valve repair for degenerative mitral regurgitation.
Eur Heart J 2005;26:1866 -72.


47. Horskotte D, Schulte HD, Bircks W, Strauer BE. The effect of chordal preservation
on late outcome after mitral valve replacement: a randomized study. J Heart Valve
Dis 1993;2:150-8.
48.

Chua YL, Schaff HV, Orszulak TA, Morris JJ. Outcome of mitral valve repair in
patients with preoperative atrial fibrillation. Should the maze procedure be
combined with mitral valvuloplasty? J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:408 -15.

49.

Handa N, Schaff HV, Morris JJ, Anderson BJ, Kopecky SL, Enriquez-Sarano M.
Outcome of valve repair and the Cox maze procedure for mitral regurgitation and
associated atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;118:628 -35.

50.

Schaff HV, Dearani JA, Daly RC, Orszulak TA, Danielson GK. Cox-Maze
procedure for atrial fibrillation: Mayo Clinic experience. Semin Thorac Cardiovasc
Surg 2000;12:30 -7.

51.


Cox JL. Intraoperative options for treating atrial fibrillation associated with mitral
valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122: 212-5.

52.

Raanani E, Albage A, David TE, Yau TM, Armstrong S. The efficacy of the
Cox/maze procedure combined with mitral valve surgery: a matched control study.
Eur J Cardiothorac Surg 2001;19: 438-42.

53.

Kobayashi J, Sasako Y, Bando K, et al. Eight-year experience of combined valve
repair for mitral regurgitation and maze procedure. J Heart Valve Dis 2002;11:16571.

54.

Abreu Filho CAC, Lisboa LA, Dallan LA. Effectiveness of the maze procedure
using cooled-tip radiofrequency ablation in patients with permanent atrial
fibrillation and rheumatic mitral valve disease. Circulation 2005;112:I20 -5.

55.

Bando K, Kasegawa H, Okada Y, et al. Impact of preoperative and postoperative
atrial fibrillation on outcome after mitral valvuloplasty for nonischemic mitral
regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;129:1032- 40.

56.

Edwards FH, Peterson ED, Coombs LP, et al. Prediction of operative mortality

after valve replacement surgery. J Am Coll Cardiol 2001;37:885-92.

57.

Goodney PP, O'Connor GT, Wennberg DE, Birkmeyer JD. Do hospitals with low
mortality rates in coronary artery bypass also perform well in valve replacement?
Ann Thorac Surg 2003;76:1131-6.


58.

Lee EM, Porter JN, Shapiro LM, Wells FC. Mitral valve surgery in the elderly. J
Heart Valve Dis 1997;6:22-31.

59.

Sahar G, Abramov D, Erez E, et al. Outcome and risk factors in octogenarians
undergoing open-heart surgery. J Heart Valve Dis 1999;8:162-6.

60.

Nowicki ER, Birkmeyer NJ, Weintraub RW, et al. Multivariable prediction of inhospital mortality associated with aortic and mitral valve surgery in Northern New
England. Ann Thorac Surg 2004;77: 1966-77.

61.

Nagendran J, Norris C, Maitland A, Koshal A, Ross DB. Is mitral valve surgery
safe in octogenarians? Eur J Cardiothorac Surg 2005;28:83-7.

62.


Connolly MW, Gelbfish JS, Jacobowitz IJ, et al. Surgical results for mitral
regurgitation from coronary artery disease. J Thorac Cardiovasc Surg 1986;91:37988.

63.

Akins CW, Hilgenberg AD, Buckley MJ, et al. Mitral valve reconstruction versus
replacement for degenerative or ischemic mitral regurgitation. Ann Thorac Surg
1994;58:668 -75.

64.

Prifti E, Bonacchi M, Frati G, et al. Should mild-to-moderate and moderate
ischemic mitral regurgitation be corrected in patients with impaired left ventricular
function undergoing simultaneous coronary revascularization? J Card Surg
2001;16:473- 83.

65.

Harris KM, Sundt TM, III, Aeppli D, Sharma R, Barzilai B. Can late survival of
patients with moderate ischemic mitral regurgitation be impacted by intervention
on the valve? Ann Thorac Surg 2002; 74:1468 -75.

66.

Lam BK, Gillinov AM, Blackstone EH, et al. Importance of moderate ischemic
mitral regurgitation. Ann Thorac Surg 2005;79:462-70.

67.


Schroder JN, Williams ML, Hata JA, et al. Impact of mitral valve regurgitation
evaluated by intraoperative transesophageal echocardiography on long-term
outcomes after coronary artery bypass grafting. Circulation 2005;112:I293- 8.

68.

Levine RA, Schwammenthal E. Ischemic mitral regurgitation on the threshold of
a solution: from paradoxes to unifying concepts. Circulation 2005;112:745-58.

69.

Byrne JG, Aklog L, Adams DH. Assessment and management of functional or
ischaemic mitral regurgitation. Lancet 2000;355:1743-4.


70.

Grossi EA, Zakow PK, Sussman M, et al. Late results of mitral valve
reconstruction in the elderly. Ann Thorac Surg 2000;70:1224-6.

71.

Gangemi JJ, Tribble CG, Ross SD, McPherson JA, Kern JA, Kron IL. Does the
additive risk of mitral valve repair in patients with ischemic cardiomyopathy
prohibit surgical intervention? Ann Surg 2000;231:710-4.

72.

Prifti E, Bonacchi M, Frati G, Giunti G, Babatasi G, Sani G. Ischemic mitral valve
regurgitation grade II-III: correction in patients with impaired left ventricular

function undergoing simultaneous coronary revascularization. J Heart Valve Dis
2001;10:754-62.

73.

Gillinov AM, Wierup PN, Blackstone EH, et al. Is repair preferable to replacement
for ischemic mitral regurgitation? J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122:1125- 41.

74.

Grossi EA, Goldberg JD, LaPietra A, et al. Ischemic mitral valve reconstruction
and replacement: comparison of long-term survival and complications. J Thorac
Cardiovasc Surg 2001;122:1107-24.

75.

Adams DH, Filsoufi F, Aklog L. Surgical treatment of the ischemic mitral valve.
J Heart Valve Dis 2002;11 Suppl 1:S21-5.

76.

Aklog L, Filsoufi F, Flores KQ, et al. Does coronary artery bypass grafting alone
correct moderate ischemic mitral regurgitation? Circulation 2001;104:I68 -75.

77.

Gillinov AM, Faber C, Houghtaling PL, et al. Repair versus replacement for
degenerative mitral valve disease with coexisting ischemic heart disease. J Thorac
Cardiovasc Surg 2003;125:1350-62.


78.

Campwala SZ, Bansal RC, Wang N, Razzouk A, Pai RG. Factors affecting
regression of mitral regurgitation following isolated coronary artery bypass surgery.
Eur J Cardiothorac Surg 2005;28:104-8.

79.

Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, et al. Cardiogenic shock complicating acute
myocardial infarction- etiologies, management and outcome: a report from the
SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries
for cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000;36:1063-70.

80.

Tavakoli R, Weber A, Vogt P, Brunner HP, Pretre R, Turina M. Surgical
management of acute mitral valve regurgitation due to post-infarction papillary
muscle rupture. J Heart Valve Dis 2002;11:20-5.


81.

Carabello BA. Aortic regurgitation. A lesion with similarities to both aortic
stenosis and mitral regurgitation 1. Circulation 1990;82:1051-3.

82.

Gaasch WH, Andrias CW, Levine HJ. Chronic aortic regurgitation: the effect of
aortic valve replacement on left ventricular volume, mass and function. Circulation
1978;58:825-36.


83.

Schwarz F, Flameng W, Langebartels F, Sesto M, Walter P, Schlepper M.
Impaired left ventricular function in chronic aortic valve disease: survival and
function after replacement by Bjork-Shiley prosthesis. Circulation 1979;60:48 -58.

84.

Borer JS, Rosing DR, Kent KM, et al. Left ventricular function at rest and during
exercise after aortic valve replacement in patients with aortic regurgitation. Am J
Cardiol 1979;44:1297-305.

85.

Bonow RO, Rosing DR, Maron BJ, et al. Reversal of left ventricular dysfunction
after aortic valve replacement for chronic aortic regurgitation: influence of duration
of preoperative left ventricular dysfunction. Circulation 1984;70:570 -9.

86.

Carabello BA, Usher BW, Hendrix GH, Assey ME, Crawford FA, Leman RB.
Predictors of outcome for aortic valve replacement in patients with aortic
regurgitation and left ventricular dysfunction: a change in the measuring stick. J Am
Coll Cardiol 1987;10:991-7.

87.

Taniguchi K, Nakano S, Hirose H, et al. Preoperative left ventricular function:
minimal requirement for successful late results of valve replacement for aortic

regurgitation. J Am Coll Cardiol 1987;10:510-8.

88.

Bonow RO, Dodd JT, Maron BJ, et al. Long-term serial changes in left ventricular
function and reversal of ventricular dilatation after valve replacement for chronic
aortic regurgitation. Circulation 1988; 78:1108 -20.

89.

Borer JS, Herrold EM, Hochreiter C, et al. Natural history of left ventricular
performance at rest and during exercise after aortic valve replacement for aortic
regurgitation. Circulation 1991;84:III133-9.

90.

Hegglin R, Scheu H, Rothlin M. Aortic insufficiency. Circulation 1968;38:77-92.

91.

Spagnuolo M, Kloth H, Taranta A, Doyle E, Pasternack B. Natural history of
rheumatic aortic regurgitation. Criteria predictive of death, congestive heart failure,
and angina in young patients. Circulation 1971;44:368-80.