TÌNH TRẠNG CƯỜNG GIÁP
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (206.98 KB, 3 trang )
TÌNH TRẠNG CƯỜNG GIÁP (HYPERTHYROIDISM)
Các dấu hiệu lâm sàng chính của tình trạng cường giáp được liệt kê trong Bảng 27.1. Các biểu
hiện tim mạch có thể nổi trội bao gồm nhịp tim nhanh, rung nhĩ, suy tim và làm nặng thêm bệnh
động mạch vành. Hãn hữu, tình trạng cường giáp nặng có thể kết hợp với sốt và sảng (delirium),
đôi khi các biểu hiện này được biết dưới tên “cơn bão giáp” (“thyroid storm”).
Các nguyên nhân chính gây cường giáp được liệt kê trong Bảng 27.2. Trong đó bệnh
Graves−Basedow (là bệnh cũng có thể gây lồi mắt) là nguyên nhân phổ biến nhất.
Khi tình trạng cường giáp được chẩn đoán ở một bệnh nhân đang có tình trạng bệnh nặng cần hồi
sức, phải tiến hành định lượng nồng độ TSH (thyroid stimulating hormone) và T4 tự do (FT4)
huyết tương. Tình trạng cường giáp lâm sàng sẽ ức chế TSH xuống mức <0,1 μU/mL, vì vậy khi
không thấy nồng độ TSH huyết tương bị ức chế (nồng độ TSH bình thường) cho phép loại trừ
chẩn đoán cường giáp. Tuy vậy, nồng độ TSH huyết tương cũng có thể bị ức chế bởi những bệnh
nặng ngoài tuyến giáp (khoảng 10% số BN nằm tại khoa HSCC có nồng độ TSH huyết tương
<0,1 μU/mL) do được điều trị bằng dopamin hoặc glucocorticoid liều cao. Vì vậy, một kết quả
nồng độ TSH huyết tương thấp đơn độc không đủ để xác nhận chẩn đoán cường giáp.
Chẩn đoán cường giáp được xác nhận nếu nồng độ TSH huyết tương thấp và nồng độ T4 tự do
(FT4) huyết tương tăng. Nếu nồng độ FT4 huyết tương không tăng nhiều, nhiều khả năng là bệnh
nhân có một (nhiều) nguyên nhân khác gây ức chế TSH huyết tương như đã được nêu ở phần
trên. Điều trị heparin có thể gây tăng giả tạo nồng độ FT4 huyết tương, vì vậy, nên định lượng
nồng độ T4 toàn phần huyết tương thay cho xét nghiệm định lượng nồng độ T4 tự do (FT4) ở
những bệnh nhân đang được điều trị bằng heparin.
Điều trị
Bệnh căn của cường giáp sẽ quyết định phương pháp điều trị dài hạn nào là hiệu quả nhất, nhưng
có thể trì hoãn việc chẩn đoán phân biệt ở bệnh nhân HSCC. Các chỉ định điều trị cấp cứu (Bảng
27.3) là cường giáp làm suy tim nặng lên hoặc gây hội chứng mạch vành cấp, hoặc có cơn bão
giáp. Điều trị cấp cứu bao gồm dùng thuốc thionamid propylthiouracil để nhanh chóng ức chế
tổng hợp hormon giáp (và ức chế cả chuyển T4 thành T3), dùng iod để ức chế tiết hormon giáp và
thuốc ức chế beta để ngăn các tác dụng của cường giáp lên hệ tim mạch. Hydrocortison thường
được khuyến cáo sử dụng do thuốc cũng có tác dụng ức chế quá trình chuyển đổi T4 thành T3.
Một số tác giả ủng hộ điều trị tình trạng cường giáp do amiodaron bằng glucocorticoid đơn độc,
nhưng các phác đồ điều trị được trình bày trong bài có tỷ lệ thành công cao hơn trong điều trị rối
loạn này.
Nên tiến hành xét nghiệm nồng độ T4 tự do (FT4) huyết tương mỗi 3 đến 7 ngày/lần. Khi nồng độ
FT4 giảm xuống gần tới giới hạn bình thường, cần giảm dần liều propil thiouracil (PTU) và iod.
Thường có thể ngừng điều trị iod khi bệnh nhân ra viện, và điều trị bệnh Graves-Basedow hoặc
bướu đa nhân độc tuyến giáp (toxic multinodular goiter) bằng iod phóng xạ có thể được lên kế
hoạch sau đó 2 đến 3 tuần.
