ĐẠI CƯƠNG
 TK21: WHO đánh giá thành tựu nổi bật nhất của y học
là kéo dài tuổi thọ con người. VN: 72,5 tuổi
 Y học thế giới đã đẩy lùi nhiều bệnh tật và tử vong
do các bệnh NT và TN gây ra (Lao, đậu mùa, SBL…).
 Thực tế: Bệnh NT & TN vẫn là nguyên nhân chính gây
nên bệnh tật và tử vong ở các nước đang phát triển.
 Sự trổi dậy của các bệnh NT & TN trong vòng 20 năm
trở lại đây: HBV, HIV, SARS, H5N1, SXHD, HPV…
Bệnh NT & TN vẫn thực sự là một trong những
vấn đề sức khỏe toàn cầu nghiêm trọng mà con người
phải không ngừng đối phó!!


I. NHIỄM TRÙNG
1.Đònh nghóa
NT là 1 danh từ chung dùng để chỉ sự xâm nhập của
1 VSV (VK, virút, KST, vi nấm…) vào cơ thể và phản
ứng của mô cơ thể đối với sự hiện diện và độc tố của
VSV.
Quá trình NT là 1 quá trình tương tác giữa 1 bên là
VSV gb, 1 bên là CT trong những điều kiện nhất đònh
của MT chung quanh


Biểu hiện và tiến triển của bệnh NT phụ thuộc vào 3
yếu tố:
 VSV gây bệnh (mầm bệnh)
 CƠ THỂ ký chủ
 MÔI TRƯỜNG chung quanh (hoàn cảnh thiên nhiên, điều

kiện Kt-Xh, làm việc, sinh hoạt…)


2.VSV gây bệnh
 >100 loài VSV phổ biến có khả năng gb, trong đó có 1
số VSV có khả năng tồn tại trong CT nhiều năm, thậm
chí suốt đời.
 Có hàng trăm các loài VSV khác có khả năng gb
nhưng hiếm gặp
Bằng cách nào xác đònh được VSV nào gb và VSV nào
không gb ?


2.1.Xác đònh 1 VSV gây bệnh
@ Đònh đề Koch (1884)
Một VK được coi là gb khi nó được tìm thấy trong sang
thương của các cơ thể bò cùng 1 loại bệnh.
VK này phải được cấy và thuần khiết qua nhiều đời và
gây được mô hình bệnh thực nghiệm trên động vật với
canh cấy thuần khiết này.
Từ đv thí nghiệm phân lập lại được VK gb nói trên.
Điểm hạn chế: chưa nêu được đầy đủ tính độc lực và
thực tế không phải VK nào cũng có thể nuôi cấy được


@ Đònh đề Koch phân tử (Falkow 1988)
Kiểu hình hoặc tính chất khảo sát có liên hệ đến những
thành viên sinh bệnh của giống hoặc những dòng gb
của loài.

Bất hoạt gen liên hệ với độc lưc sẽ dẫn đến sự giảm
độc lực hay tính sinh bệnh.
Sự đột biến ngược của gen làm phục hồi tính sinh bệnh.


2.2.Các yếu tố độc lực của VSV gb
 Độc lực của VSV gb: là hiện tượng sinh vật học rất

phức tạp vì nó vừa dựa vào tổ chức của CT để tăng
sinh vừa làm giảm sức đề kháng của CT.
 Không có VSV cùng những yếu tố độc lực của nó sẽ

không có bệnh nhiễm trùng.


Các yếu tố độc lực của VSV
Loại VSV
 Có loại VSV có khả năng gb cho nhiều loại ĐV
(Y.pestis gb cho người và chuột, virút dại…); Có loại
VSV chỉ gb cho người (HBV… )
 Có loại VSV khi xâm nhập vào CT là có thể gb được
ngay nếu CT chưa được miễn dòch (sởi, thủy đậu…)
 Có loại VSV gb có điều kiện như khi CT giảm sức đề
kháng (Cocci thường trú ở đường hô hấp trên có thể
gây viêm phổi sau khi bò cúm, sởi; VZV tái hoạt động
gb Zona…)


 Có loại VSV có khả năng gb ở nhiều cơ quan khác


nhau (S.pneumoniae gây viêm phổi, viêm màng não,
viêm tai giữa); Có loại VSV chỉ gb cho 1 cơ quan
(V.cholerae gb tả).
 Có loại VSV chỉ gb khi các VSV đối lập bò tiêu diệt
trong khi bình thường chúng vẫn sống cộng đồng với
nhau trong CT (Dùng KS lâu ngày dễ bò loạn khuẩn
ruột gây nên tiêu chảy)
Khả năng gb của các loài VSV không giống nhau


Số lượng VSV
VSV có cùng độc lực, số lượng càng nhiều gb càng nặng
Có loại VSV chỉ cần số lượng ít cũng đủ gb (Shigella chỉ
cần 102 VK, liều gây nhiễm của HBV thấp…).
Có loại VSV cần phải số lượng nhiều mới có thể gb
được (V.cholerae cần 106 – 108 VK).
Yếu tố bám dính
Nhờ bám dính nên VSV mới có thể xâm nhập vào CT và
gb (pili của E.coli, gp120 của HIV…).


Độc tố
 Ngoại độc tố (Exotoxin)
Thường do VK Gr(+) tiết ra
Td: Độc tố bạch hầu, Tetanospasmin, Botulism,
độc tố gây đỏ, độc tố ruột…
 Nội độc tố (Endotoxin)
Thường ở bên trong VK Gr(-)
Td: Salmonella, Meningococcus…



Bảng phân biệt Ngoại độc tố và Nội độc tố
NGOẠI ĐỘC TỐ

NỘI ĐỘC TỐ

Bên ngoài VK, do VK sống tiết ra

Bên trong VK, do VK chết phóng thích

Thường do VK Gr(+), ít thấy ở VK Gr(-)
Bản chất hóa học: Protein

Thường do VK Gr(-), ít thấy ở VK Gr(+)
Bản chất hóa học: Lipopolysaccharide

Qui đònh bởi plasmid

Qui đònh bởi gen nằm trên NST

Không ổn đònh ở T>600C, dễ mất độc
tính, dễ bò phá hủy bởi tia tử ngoại

Tương đối ổn đònh ở 600C, không bò
ảnh hưởng bởi tia tử ngoại

Tính Kn rất mạnh

Tính Kn yếu


kháng độc tố

Độc tính rất mạnh, tác dụng lựa chọn
trên 1 số cơ quan, có thụ thể trên tb

Độc tính tương đối yếu, tác dụng
không có tính lựa chọn, thụ thể (-)

Formol làm mất độc tính nhưng còn Kn Formol không làm mất độc tính và
giải độc tố để chủng ngừa
không điều chế được giải độc tố
Gây bệnh đặc hiệu, không gây sốt

Không gb đặc hiệu, hay gây sốt, sốc


Peptidoglycan
Tác động tương tự Lipopolysaccharide nhưng yếu hơn
Enzyme
VSV tiết ra các ngoại enzyme có tác động hủy hoại mô,
hạn chế sự bảo vệ của CT và tạo điều kiện thuận lợi
cho VSV thâm nhập và phát triển mạnh mẽ hơn để gb.
• Hemolysin: làm ly giải hồng cầu
giúp VK tăng sinh
• Leucocidin: tiêu diệt bạch cầu
• Streptokinase (Fibrinolysin): ly giải fibrin
• Coagulase: làm đông huyết tương
• Hyaluronidase: phá hủy mô liên kết giúp VK lan tràn
mô cơ quan
• Neuraminidase: phá hủy màng nhày



Các yếu tố chống thực bào
 Vách tb VK: Kháng với sự thực bào
+ Chất polysaccharide ở vách Pneumococci
+ Kn F1 và Kn VW ở vách Y.pestis
 Kết hợp với 1 yếu tố của CT để lẫn tránh sự thực bào
+ Protein A của Staphylococci gắn với Fc của IgG
 Mang yếu tố bề mặt chống lại sự thực bào
+ Pili của Gonococcus; Protein M của S.pyogenes
 Tiết ra các yếu tố hòa tan ngăn cản hóa ứng động của
bạch cầu


Tính gây bệnh nội bào
 Một số VSV có khả năng sống và tăng trưởng bên
trong thực bào do ngăn cản được sự kết hợp
phagosome và lysosome trong thực bào (Vk lao)
 Một số VSV có khả năng tăng sinh bên trong tb không
phải thực bào (Rickettsia tăng sinh trong tb nội bì
mạch máu nhỏ)


Tính dò biệt kháng nguyên
 Có những serotype có khả năng gb, trong khi đó có
những serotype khác lại không gb
Td: - Meningococcus gồm các nhóm A, B, C, D, X, Y,
Z, W135 nhưng gb chỉ có nhóm A, B, C, Y, W135
- S.dysenteriae gồm 10 serotypes nhưng chỉ có
serotype1 gb nặng nhất

- V.cholerae 01 gb nặng, còn V.cholerae non-01
lại gb nhẹ hơn
 VSV có thể thay đổi serotype để lẫn tránh miễn dòch
đặc hiệu
- V.cholerae có thể chuyển đổi Inaba và Ogawa


Tranh thủ chất dinh dưỡng
Đặc biệt ion sắt tự do
Tổn thương miễn dòch
Thấp khớp cấp và viêm vi cầu thận cấp sau nhiễm VK
Streptococcus tiêu huyết bêta nhóm A


3. Cơ thể (ký chủ)
VSV rõ ràng là một điều kiện không thể thiếu được
trong quá trình nhiễm trùng, song trạng thái bảo vệ
của CT lại có tác dụng quyết đònh đối với sự phát
sinh, phát triển và kết thúc của bệnh nhiễm trùng.
Các yếu tố ảnh hưởng sự bảo vệ của CT :
 Tuổi: trẻ <6 tháng hiếm khi mắc các bệnh như sởi,
thủy đậu, quai bò… do md thụ động từ mẹ.
 Trạng thái tâm lý: trạng thái ức chế có tác dụng bảo
vệ rất lớn đối với CT (tăng đồng hóa và dự trữ E.)
 Dinh dưỡng: dd kém gia tăng cảm thụ bệnh NT
 Sức đề kháng của CT: MDKĐH & MDĐH


 Sự đề kháng của ký chủ bao gồm:
 Những cách thức hiệu quả để nhận biết sự xâm nhập

của VSV lạ vào CT.
 Những đáp ứng md và đáp ứng viêm để hạn chế sự
phát triển và lan rộng của VSV cũng như thải trừ chúng
ra khỏi CT.
 Sự đề kháng của VSV
VSV nhanh chóng phát triển một số đặc tính để vượt qua
sự đề kháng của ký chủ nhằm để tồn tại, phát triển
nhanh và chuyển gen trực tiếp cho nhau.
 Mối quan hệ giữa VSV và ký chủ

Cuộc chạy đua “ ai thắng ai ?”


4. Môi trường
 Hoàn cảnh tự nhiên: đòa lý, khí hậu, thời tiết…
 Điều kiện KT-XH
 Điều kiện vệ sinh môi trường
 Điều kiện sống và làm việc …

5. Các kiểu nhiễm trùng

4 kiểu NT:

 VSV có cơ chế gắn kết đb, xâm nhập vào CT khỏe mạnh
 VSV xâm nhập vào CT thông qua vết cắn của CTTT

(sốt rét, sốt vàng, dòch hạch…)
 VSV vào CT qua vết thương ở da, vết cắn của ĐV (dại,
uốn ván…)
 VSV chỉ gây nhiễm khi bề mặt CT bò tổn thương (phỏng);

vật lạ (ống sond, catheter…); hệ md bò suy yếu


6. Biểu hiện của nhiễm trùng 2 trạng thái:
6.1.NT không triệu chứng: 2 nhóm
 Thể ẩn: TCLS(-) nhưng có thể có tổn thương và rl chức

năng mô, cơ quan. Người mắc bệnh thể ẩn thường được
md và có thể chống tái nhiễm.
Td: nhiễm HBV với TCLS(-) nhưng x/n thấy men gan
 Người lành mang trùng: TCLS(-), không có tổn thương
và rl chức năng nhưng thải mầm bệnh ra môi trường.
Td: nhiễm Salmonella typhi thải VK qua phân ra MT

6.2.NT có triệu chứng: 2 nhóm
 Nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân: bạch hầu ác tính…
 Tr.chứng đặc trưng theo từng loại bệnh: SXHD, SR…


Khuynh độ đáp ứng sinh học
Sự thay đổi lớn từ TCLC(-) đến nhẹ,nặng,hoặc †
Khuynh độ đáp ứng sinh học
Không phải tất cả các VSV đều gb giống nhau
trên những người bò nhiễm.
Bệnh cảnh LS phụ thuộc vào nhiều yếu tố:






Đường xâm nhập và mức độ lây nhiễm
Đồng nhiễm, bội nhiễm các VSV khác
Tuổi, giới
Tình trạng md, dinh dưỡng và di truyền …

Tảng băng trôi (Iceberg): chỉ có số ít TCLS(+) còn nhiều
người TCLS(-) trong cộng đồng
Nguồn lây nhiễm quan
trọng trong cộng đồng.


III. BỆNH TRUYỀN NHIỄM
1. Đònh nghóa
Bệnh TN là bệnh NT có khả năng lây lan cho mọi
người chung quanh một cách trực tiếp hoặc gián tiếp
qua trung gian truyền bệnh (thức ăn, nước, tay dơ, đồ
dùng chung, côn trùng…)
2. Đặc điểm bệnh TN
 Bao giờ cũng do 1 mầm bệnh gây nên
 Có thể lây lan thành dòch: dựa vào 3 yếu tố




Nguồn lây: người hoặc động vật
Đường lây: đb đường hô hấp và đường tiêu hóa
Cơ thể cảm thụ

 Tiến triển có chu kỳ: ủ bệnh, KP, TP, lui bệnh và HP



3. Quan hệ giữa VSV gb, CT và MT trong vấn đề TN
VSV gb rõ ràng là một điều kiện không thể thiếu trong
sụ phát sinh của tất cả các bệnh TN, nhưng tác dụng
quyết đònh đối với xu hướng và kết quả của quá trình
TN lại phụ thuộc vào CT và khả năng bảo vệ của nó;
đồng thời MT cũng rất quan trọng trong quan hệ giữa
CT và VSV.
Nghiên cứu không thể tách rời một cách phiến diện 3
vấn đề: VSV, CT và MT trong Bệnh NT & TN.