VIÊM MÀNG NÃO DO VI TRÙNG SAU PHẪU THUẬT SỌ NÃO
& CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO (có và không mổ)
BS. Nguyễn Thị Minh Thu
Khoa Hồi Sức Ngoại Thần Kinh
I.

ĐẠI CƯƠNG:
Viêm màng não do vi trùng là tình trạng viêm các màng nhện, màng nuôi, dịch trong
khoang dưới nhện do vi trùng gây ra.
Viêm màng não sau chấn thương sọ não xảy ra ở 1 – 20% bệnh nhân chấn thương sọ
não vừa và nặng. Hầu hết các trường hợp xảy ra trong vòng 2 tuần sau chấn thương.
75% các trường hợp này có vỡ sàn sọ và 58% có chảy dịch não tủy qua mũi. Viêm
màng não sau chấn thương có dò dịch não tủy chiếm 5 – 10%, đặc biệt nếu dò trên 7
ngày.
Chẩn đoán nhanh, chính xác, điều trị kịp thời giúp làm giảm tỉ lệ tử vong trong viêm
màng não.

II.

NGUYÊN NHÂN:
Sau chấn thương sọ não:
Gram dương: Staph.hemoliticus, S.warneri, S.cohnii, S.epidermidis, Strep.pneumonia
Gram âm: E.coli, Klebsiella pneumonia, Acinetobacter anitratus
Sau phẫu thuật sọ não:
S. aureus, Enterobacteriaceae, Pseudomonas sp., Pneumococci.
Pneumococci chiếm 83% trường hợp viêm màng não sau dò dịch não tủy
Nhiễm trùng shunt giai đoạn sớm: Staph.epidermidis (60-75%), S.aureus, gram âm
bacilli (6 – 20%)
Nhiễm trùng shunt giai đoạn muộn (>6 tháng sau đặt shunt): hầu hết là
Staph.epidermidis

III.

CHẨN ĐOÁN:
1. Công việc chẩn đoán:


Yếu tố nguy cơ: chấn thương sọ não có vỡ sàn sọ, khí trong sọ, dò dịch não tủy
qua mũi, qua tai. Sau các phẫu thuật sọ não nói chung và đặc biệt là VP shunts,
dẫn lưu não thất ra ngoài, các loại phẫu thuật sọ não có mở màng cứng.


Lâm sàng:
Đau đầu, sốt, cổ cứng, buồn ói, ói, đau cổ hoặc đau lưng, có thể có dấu thần kinh
định vị, giảm tri giác, động kinh
Thăm khám tìm dấu viêm màng não
- Cổ cứng
- Brudzinski, Kernig dương tính
- Trẻ nhỏ: thóp phồng



Xét nghiệm:
- Chọc dò tủy sống: sinh hóa, tế bào, vi trùng soi cấy kháng sinh đồ
- Cấy máu
- Công thức máu
- Đường huyết cùng lúc chọc dò
- CRP, Procalcitonin/máu
- X quang phổi
- Ion đồ/máu
- CT Scan sọ não


2. Chẩn đoán xác định:
-

Sốt
Dấu màng não
Dịch não tủy: tăng áp lực, mờ hay đục, đạm tăng (>40mg/dl), đường giảm
(<1/2 đường máu cùng lúc chọc dò), tế bào tăng đa số là bạch cầu đa nhân

3. Chẩn đoán phân biệt: xuất huyết não màng não, áp xe não, lao màng não, viêm
màng não siêu vi
IV.

ĐIỀU TRỊ:
1. Nguyên tắc điều trị:
-

-

Lựa chọn kháng sinh phù hợp: nhạy cảm với vi trùng, thấm qua màng não tốt,
đường tĩnh mạch hoặc trong một số trường hợp đặc biệt có thể bơm trực tiếp
vào não thất
Cần có quyết định đổi kháng sinh khi lâm sàng và dịch não tủy sau 36 đến 48
giờ không cải thiện. Quyết định đổi kháng sinh dựa vào lâm sàng và kháng
sinh đồ

2. Điều trị đặc hiệu theo kinh nghiệm:


a.


Sau phẫu thuật sọ não và chấn thương sọ não nói chung (có và không mổ):

Lựa chọn ban đầu:
Vancomycin 1 gm (IV) mỗi 8h
và
Ceftazidime 1-2 gm (IV) mỗi 8h
b.

Trường hợp nhiễm trùng shunt:

Vancomycin 1 gm (IV) mỗi 8h
và
Ceftriaxone
2 gm (IV) mỗi 12h
c.

Các trường hợp đa kháng (A. baumani, P. aeruginosa):

Colistin
1.7 mg/kg (IV) mỗi 8h
và
Amikacin
10-40 mg (IT) mỗi 24 giờ hoặc Colistin 10 mg (IT) mỗi 24 giờ
Thông thường, sẽ tiếp tục điều trị kháng sinh thêm 1 tuần sau khi dịch não tủy về bình
thường.
Trường hợp viêm màng não có shunt, nên rút shunt dẫn lưu não thất ra ngoài, tiếp tục
điều trị kháng sinh thêm 2 tuần sau khi dịch não tủy về bình thường, sau đó chuyển lại
đặt shunt nếu được.
Trường hợp có dò dịch não tủy: phẫu thuật vá dò

Kiểm tra nồng độ Vancomycin sau liều thứ 3 để điều chỉnh cho thích hợp
Pseudomonas: thêm Gentamycin (IV & IT) (IV: tiêm mạch, IT: bơm não thất)
 Non-MRSA S.aureus: đổi Vacomycin sang Nafcillin
 Lưu ý trong viêm màng não sau chấn thương sọ não, hầu hết các tác nhân gram âm
đều kháng Ampicillin và Cephalosporins thế hệ ba, nhưng lại nhạy với Imipenem và
Ciprofloxacin. Gram dương thì đều nhạy với Vancomycin
Khi đã có kết quả cấy dịch não tủy dương tính cùng với kháng sinh đồ kết hợp với đáp
ứng lâm sàng, hội chẩn để tiếp tục dùng kháng sinh ban đầu hay dùng kháng sinh theo
kháng sinh đồ.
3. Điều trị hỗ trợ:


V.

THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM:
-

VI.

Dinh dưỡng, nâng đỡ tổng trạng, hạ sốt
Điều chỉnh tốt các vấn đề về cân bằng khí máu, điện giải
Xử trí kịp thời các biến chứng phù não, co giật

Theo dõi lâm sàng: sinh hiệu, tri giác, dấu thần kinh định vị để phát hiện kịp
thời dấu hiệu tăng áp lực nội sọ và các biến chứng khác
Chọc dò tủy sống kiểm tra sau 36 đến 48 giờ, nhất là khi nghi ngờ kháng
thuốc
Ion đồ, khí máu mỗi ngày

LƯU ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ:


Lâm sàng nghi ngờ viêm màng não
↓
Xét nghiệm (theo phác đồ)
↓
Chưa có kết quả cấy (các xét nghiệm khác nghi ngờ viêm màng não)
↓
Sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm
↓
Đánh giá lâm sàng và kết quả cấy dịch não tủy
↓
Hội chẩn xem xét tiếp tục sử dụng hay đổi kháng sinh theo kháng sinh đồ
VII.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1.
2.
3.
4.

Burke A. Cunha, M.D.: Antibiotic Essentials 7th ed, p19-20, 2008
Bệnh Viện Nhi Đồng 1, Phác Đồ Điều Trị Nhi Khoa, p190-196, 2000
Javed Siddiqi, H.B.Sc, M.D.: Neurosurgical Intensive Care, p 337-339, 2008
Mark S. Greenberg: Handbook of Neurosurgery 5th ed, 2001


THÔNG KHÍ NHÂN TẠO TRONG CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO
I-Các khái niệm cơ bản :
Thơng khí nhân tạo hay còn gọi thở máy bao gồm 2 loại
- Thông khí áp lực âm

: Phổi thép – kiểu hỗ trợ thơng khí khơng xâm lấn, thường sử dụng tại nhà, ít áp
dụng tại bệnh viện
- Thông khí áp lực dương
: thường xun được chỉ định tại bệnh viện, gồm 2 kiểu
Hỗ trợ khơng xâm lấn : thơng khí qua mặt nạ mặt, mặt nạ mũi
Hỗ trợ xâm lấn
: thơng khí qua nội khí quản hoặc canule mở khí quản. Đây là cách hỗ trợ thường
được áp dụng nhất trong các trường hợp chấn thương sọ não nặng.
Trong thơng khí áp lực dương có 2 kiểu thơng khí thể tích hoặc thơng khí áp lực.
- Trong chấn thương sọ não (CTSN) thở máy (TM) được chỉ định cho các trường hợp
- Suy hô hấp (SHH)
- Có dùng thuốc ức chế hơ hấp như an thần, giảm đau, gây mê, dãn cơ
- Xử trí tăng áp lực nội sọ (ALNS) khi đã thất bại với các biện pháp điều trị khác.
- Suy hô hấp xảy ra khi PaO2 < 60mmHg hoặc Sa O2< 90% – suy phổi - giảm trao đổi O2 tại phổi
và/hoặc PaCO2 > 45-55mmHg và pH < 7,35 – suy bơm - giảm thông khí phế nang
II- Ngun nhân suy hơ hấp:
1-Suy hơ hấp giảm oxy máu:
a- Shunt :
Phù phổi do tim : nhồi máu cơ tim, bệnh lý van tim (hẹp-hở van 2 lá),
Phù phổi khơng do tim: viêm phổi, đa chấn thương,nhiễm trùng huyết, ngạt nước
Phù phổi hỗn hợp: nhồi máu cơ tim hay q tải tuần hồn kèm nhiễm trùng huyết, viêm
phổi hít
Phù phổi khơng rõ bệnh sinh: tắc nghẽn đường hơ hấp trên, do ngun nhân thần kinh
b- Khơng tương hợp thơng khí tưới máu: viêm phổi nghẽn mãn, viêm phổi, thun tắc phổi
c- Nồng độ oxy thấp trong khí hít vào: khơng khí lỗng do độ cao, hít khí độc
d- Suy giảm khuếch tán: bệnh lý phổi kẽ
e- Nồng độ oxy máu tĩnh mạch trộn thấp: thiếu máu, giảm cung lượng tim, tăng tiêu thụ oxy
2- Suy hơ hấp có tăng thán:
a- Tăng sản xuất CO2 : tăng chuyển hóa do sốt,nhiễm trùng, động kinh, dinh dưỡng nhiều carbonhydrat
b- Tăng khoảng chết: COPD, hen, xơ phổi, kén khí, gù vẹo cột sống

c- Giảm thơng khí phút: bệnh thần kinh cơ (nhược cơ, Gullain-Barré), viêm đa cơ, bất thường thành ngực
(gù, vẹo cột sống, chỉnh hình lồng ngực), nghẽn đường thở
d- Q liều thuốc, bất thường chuyển hóa (phù niêm, giảm kali máu)
III- Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng:
1- Lâm sàng : biểu hiện của tình trạng thiếu oxy mơ, tăng thán hay tăng cơng thở (thở gắng sức)
Thay đổi tri giác: kích thích, vật vã nặng hay ngủ gà
Tím tái hay giảm độ bão hòa oxy máu ( giảm SpO2 )
Tình trạng stress: nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, vã mồ hơi
Tăng cơng thở: nhịp thở nhanh, phập phồng cánh mũi, co kéo cơ hơ hấp phụ-cơ liên sườn
Tình trạng mệt mỏi cơ hơ hấp: thở đảo ngược ngực bụng
2- Cận lâm sàng:
X-quang phổi: Phế trường có thể sáng hay thâm nhiễm khu trú – lan tỏa
Khí máu động mạch bất thường
IV-Các chế độ thở máy ban đầu cài đặt cho bệnh nhân CTSN :
1- Mục tiêu của TKNT:
- Khơng còn biểu hiện suy hơ hấp hay tăng cơng thở trên lâm sàng
- Khí máu động mạch bình thường:
pH: 7,35-7,45
PaO2 : 80 –100 mmHg
PaCO2 : 35 – 45 mmHg


-

Giảm thiểu nguy cơ biến chứng với:
áp lực bình ngun ≤ 30 cm H2O
áp lực đỉnh < 40 cm H2O
FiO2 ≤ 40% hoặc cao chấp nhận được là ≤ 60%
2- Thơng số cài đặt ban đầu:
Đối với bệnh nhân CTSN nặng (điểm Glasgow ≤ 8), hơn mê sâu, thường khơng áp dụng kiểu thở khơng xâm

lấn qua mặt nạ mà chủ yếu áp dụng thở xâm lấn qua NKQ hoặc canule mở khí quản.
a- Kiểu thở thể tích:
Thông số
Hướng dẫn
Kiểu (mode)
thường dùng kiểu thở thể tích với kiểu thở SIMV hoặc A/C
Tần số
10 -15 nhòp/phút .
Có thể tăng 15-20 nhòp/phút để giảm ALNS miễn không có auto-PEEP
Thể tích triều
8-10 mL/kg IBW với mức áp lực bình nguyên (P-plateau) ≤ 30cm H2O.
( Vt )
Tỉ lệ I:E
thường 1:1.5 đến 1:2
PEEP
3-5 cm H2O nếu mức PEEP này không làm tăng thêm áp lực nội sọ
FiO2
0.60 – 0.10 lúc đầu, sau đó nên đưa về dưới 0.6
Dạng dòng
Giảm dần
 Một số lưu ý :
Mode thở:
- Mode thở A/C hiện nay được sử dụng nhiều nhất lúc bắt đầu thở máy. Khi bệnh nhân thở nhanh dễ
gây ra tình trạng kiềm hơ hấp, cần chuyển sang mode SIMV hoặc dung an thần, giảm đau.
- Mode SIMV thường áp dụng khi bệnh nhân có nhịp tự thở tốt nên hay dùng cho cai máy thở.
- Có thể cài phối hợp với mode thở hỗ trợ áp lực (PSV) để giúp dễ cai máy hay giảm cơng thở
Tần số thở :
- Thường khơng nên < 10 nhịp/phút hay > 20 nhịp/phút. Tuy nhiên,
- Có thể cài tần số thở cao từ 24 đến ≤ 30 lần/phút khi cài Vt thấp nhưng phải theo dõi hiện tượng
auto-peep (ứ khí phế nang do thời gian thở ra ngắn lại). Trong hen phế quản nặng, vốn đã có autopeep rồi, nên dù cài Vt thấp nhưng khơng cài tần số cao, chấp nhận tăng PaCO2

- Tăng tần số thở khi có ứ PaCO2, giảm tần số thở khi giảm PaCO2
- Cơng thức điều chỉnh tần số thở theo PaCO2 :
f mong muốn = ( PaCO2 đã biết  f đã biết ) / PaCO2 mong muốn
Thể tích triều :
Tăng Vt khi có ứ CO2 , khuynh hướng hiện nay nên tăng tần số hơn là tăng Vt
Giảm Vt khi có kiềm hơ hấp, giảm PaCO2 q mức. Trường hợp thở nhanh do stress, đau đớn,
cần dùng thuốc an thần - giảm đau thích hợp.
Cài Vt thấp từ 5-8 ml/kg trong hen, COPD, ARDS, phổi hạn chế (cắt thùy phổi)
Cơng thức điều chỉnh Vt thở theo PaCO2 :
Vt mong muốn = ( PaCO2 đã biết  Vt đã biết ) / PaCO2 mong muốn
Tỷ lệ I/E: (Thời gian hít vào / thở ra )
Đối với máy thở chu kỳ thời gian ( máy chấm dứt pha đẩy vào theo thời gian I được cài đặt) hoặc
sử dụng thơng khí áp lực, cài thời gian hít vào Ti hoặc cài tỉ lệ I/E. Thường khởi đầu I/E
là 1/2. Nếu ứ CO2 hoặc có auto-peep nên tăng E để I/E là 1/3 hoặc 1/4.
Đối với máy thở chu kỳ thể tích do cả 3 yếu tố - tốc độ dòng, tần số thở và Vt quyết định thời
gian pha đẩy vào nên phải xem phần hiển thị trên máy sau khi đã cài đặt 3 thơng số này.
Dạng dòng:
Có 5 dạng dòng :
Dạng dòng hình chữ nhật


Dạng dòng hình vòm cung (hình xoang)
Dạng dòng tăng dần
Dạng dòng giảm dần
Dạng dòng kiểu đồ thị ( tăng hoặc giảm dần )
Dạng dòng thay đổi sẽ làm thay đổi các áp lực đường thở trung bình (MAP), Ppeak, Pplateau qua
đó ảnh hưởng trên tưới máu mô, trao đổi khí và huyết động.
Thông thường chọn dạng dòng chữ nhật/hình vòm cho tăng thông khí. Trong các trường hợp
bệnh lý suy tim, tụt huyết áp, hen nặng nên chọn dạng dòng giảm dần.
Tốc độ dòng:

Đối với máy thở chu kỳ thời gian: máy tự tính tốc độ dòng tương ứng Vt, Ti hay I/E được cài đặt
Đối với máy thở chu kỳ thể tích : có thể cài đặt tốc độ dòng để có I/E mong muốn
Giảm tốc độ dòng nếu áp lực đường thở cao
Kích hoạt nhịp thở máy (Trigger): có 3 loại
Trigger thời gian
:
chính là tần số thở được cài đặt trong mode A/C hoặc SIMV
(máy tự khởi phát nhịp thở vào)
Trigger áp lực
:
thường cài ở mức từ -1 đến -2 cm H2O. Áp lực trigger cài càng
âm nhiều thì nổ lực hít vào của bệnh nhân càng lớn
Triger dòng
:
thường cài ở mức 3-5 l/phút. Mức cài càng thấp độ nhạy càng tăng.
FiO2 :
Phổi bình thường , mức ban đầu 50%,
Phổi tổn thương hay trong tình trạng choáng, mức ban đầu 100% cho tới khi nâng được huyết áp
Công thức :
FiO2 điều chỉnh = PaO2 mong muốn x FiO2 hiện tại / PaO2 hiện tại
PEEP:
Áp dụng trong các trường hợp sau: Cải thiện oxy máu khi có tổn thương phổi nặng, lan tỏa 2 bên
Giảm công thở khi có auto-peep
Đề phòng xẹp phổi
Tăng hoặc giảm mức PEEP từng 3-5 cm H2O, theo dõi đáp ứng và huyết động
b- Kiểu thở áp lực:
Mode thở áp lực thường được chỉ định khi áp lực đường thở tăng cao do bệnh lý làm tăng độ đàn hồi
phổi (OAP, ARDS, viêm phổi nặng). Trong thực hành thường sử dụng kiểu thông khí hỗ trợ áp lực
(PSV) nhiều hơn kiểu thông khí kiểm soát áp lực (PCV)
Chọn mức áp lực ban đầu:

Kiểu PCV
:
chọn mức áp lực bằng với trị số Pplateau đo được trong kiểu thở A/C với
Vt mong muốn
Kiểu PSV
:
từ 10 cmH2O tăng dần 2-3 cmH2O cho đến khi đạt được Vt mong muốn
hoặc
Ppeak – Pplateau (áp lực đỉnh – áp lực bình nguyên)
hoặc
Ppeak – 5 cmH2O (nếu máy thở không đo được Pplateau)
 Một số lưu ý:
Mức hỗ trợ áp lực thích hợp khi :
Vt đo được trong giới hạn 5-12 ml/kg
Tần số thở của bệnh nhân < 25-35 nhịp/phút
Bệnh nhân thở êm, nhịp nhàng theo máy, chứng tỏ cơ hô hấp hoạt động rất ít
3- Cài đặt mức báo động :
Áp lực thấp :
10 cmH2O dưới áp lực đỉnh đường thở (PIP)
Áp lực cao
:
10 cmH2O trên áp lực đỉnh đường thở (PIP), tối đa 50 cmH2O
Giới hạn áp lực cao: khi áp lực đường thở vượt quá mức áp lực này máy kết thúc thí hít vào hay
giảm tốc độ dòng
Thông khí phút thấp: 90% thông khí phút cài đặt
Thể tích triều thở ra thấp : 80% Vt cài đặt hay mong muốn trong thông khí áp lực


V-Theo dõi trong thơng khí nhân tạo:
Lâm sàng

:
Khơng còn dấu hiệu suy hơ hấp và oxy máu cải thiện với SpO2 ≥ 95%
Sinh hiệu (mạch, nhiệt, huyết áp) ổn định trong giới hạn cho phép
Trí giác bệnh nhân cải thiện, nếu xấu hơn phải xem lại sự phù hợp các thơng số máy thở
Theo dõi
:
ECG liên tục tại giường phát hiện rối loạn nhịp
Huyết áp khơng xâm lấn
Độ bão hòa oxy mạch đập SpO2 liên tục
Theo dõi tình trạng tăng áp lực nội sọ (nếu có)
Thơng khí
:
Đo các thơng số hơ hấp như tần số thở f, thể tích triều Vt, VtE (thở ra), thơng khí phút
(MV), Ti, I/E, PEEP, auto-PEEP
Đo các áp lực PIP, MAP (áp lực trung bình đường thở), áp lực bình ngun (Pplateau),
Nếu được đo độ đàn hồi tĩnh (Crst), EtCO2
Xét nghiệm :
Khí máu động mạch: nên làm trước và sau khi gắn máy thở 30-60 phút, làm thường quy
hàng ngày 1 hay nhiều lần và sau mỗi lần điều chỉnh thơng số máy thở
X-quang phổi thường quy mỗi 3-4 ngày
Lưu ý điện giải, protide máu. Cấy đàm và làm kháng sinh đồ thường quy mỗi 3 ngày
VI-Các biến chứng liên quan đến thở máy:
1- Biến chứng liên quan đến ống nội khí quản: Ống đặt sai kích thước ( q nhỏ làm tăng sức cản đường
thở và dễ tắc, ống q lớn dễ chấn thương phế quản), sai vị trí ( q sâu vào phế quản phải, nơng dễ tụt),
ống bị xoắn, gập góc, tắc, bóng chèn khơng hiệu quả gây hở xì hay q căng gây hoại tử
2- Biến chứng tại phổi: giảm oxy máu trầm trọng do cài đặt sai, viêm phổi, thun tắc phổi, xẹp phổi, vỡ
phế nang gây tràn khí màng phổi
3- Biến chứng tiêu hóa: Giảm nhu động ruột gây trào ngược, chướng bụng, liệt ruột, lt và xuất huyết tiêu
hóa
4- Biến chứng tim mạch: Rối loạn nhịp tim nhanh hay chậm, huyết áp tăng hay giảm, thiếu máu cơ tim gây

đau ngực, suy tim cấp, phù phổi do suy tim, tăng áp mao mạch phổi bít.
5- Biến chứng liên quan nước điện giải: phù, hạ Natri máu do tăng ADH, tăng hoạt tính rennin, aldosteron
mà cơ chế chính là giảm cung lượng tim nhất là khi cài PEEP cao trong ARDS.
6- Biến chứng dinh dưỡng: Suy dinh dưỡng làm giảm chức năng cơ hơ hấp và sự lệ thuộc vào máy thở
7- Biến chứng huyết học: giảm dung tích hồng cầu, giảm tiểu cầu do giảm sinh và tăng tiêu thụ
8- Biến chứng nội tiết: hội chứng Euthyroid Sick Syndrome (T4 thấp, T4 tự do và TSH bình thường) dễ
nhầm lẫn với nhược giáp
VII-Tăng thông khí điều trò tăng ALNS :
A-Nhắc lại sinh lý :
1-p lực tưới máu não :
CPP = MAP – ICP
Giá trò bình thường
CPP : Cerebral Perfusion Pressure – p lực tưới máu não
CPP > 80mmHg
MAP : Mean Arterial Pressure – p lực động mạch trung bình
MAP  90mmHg
ICP : Intracranial Pressure – p lực nội sọ
ICP < 10 mmHg
2-Lưu lượng máu não ø :
CBF = CPP / CVR
CVR : Cerebrovascular resistance – Sức cản mạch não
nh hưởng bởi PaCO2 và CBF tăng tuyến tính với PaCO2 trong giới hạn tứ 20-80 mmHg
* Cơ chế tự điều hoà : Trong giới hạn CPP=50-150 mmHg thì CVR của nhu mô não bình
thường thay đổi tuyến tính để duy trì CBF luôn hằng đònh.
B-Chỉ đònh
1-Tồng quát :
a- Đang sử dụng các thuốc ức chế hô hấp như barbiturates, an thần , liệt cơ
b- Ức chế hô hấp do tổn thương thần kinh nguyên phát
c- Tổn thương khác kèm theo như : Cột sống,Ngực ,Bụng



d- Phù phổi thần kinh
2-Cụ thể :
a- Ngắn hạn :
* Chưa đo được ALNS nhưng có biểu hiện tăng ALNS trên lâm sàng
* Đã đo được ALNS, có tăng đột ngột ALNS và/hoặc diễn tiến thần kinh xấu đi nhanh
b- Dài hạn : ALNS tăng (đo được) không đáp ứng với an thần, giãn cơ, dẫn lưu dòch não
tủy(DNT, manitol
c- Có thể thích hợp trong tăng ALNS chủ yếu do xung huyết ?
3-Tóm tắt hướng dẫn
PaCO2 (mmHg)
Mức độ
Hướng dẫn
35 - 40
Bình thường
Xử trí thông thường
30 – 35
Tăng thông khí
Không dùng như là một biện pháp phòng ngừa
chỉ dùng trong trường hợp :
Ngắn hạn : có biểu hiện TALNS trên lâm sàng
Dài hạn : Tăng ALNSđo được không đáp ứng
với các phương pháp điều trò khác
25 – 30
TTK tăng cường
Phương pháp điều trò thứ hai khi các điều trò khác
thất bại và nên theo dõi để loại trừ thiếu máu
não.
< 25
TTK quá mức

Chưa ghi nhận có lợi ,nguy cơ cao thiếu náu não
Lưu ý:
- Trong vòng 5 ngày đầu sau CTSN tránh TTK, đặc biệt trong 24 giờ đầu
- Không điều trò dự phòng bằng TTK nếu không có chỉ đònh thích hợp
- Không bao giờ giảm PaCO2 < 25 mmHg
C-Theo dõi trong TKCH :
1- Auto-PEEP, Paw (áp lực đường thở trung bình), Peak PA (áp lực đỉnh phế nang)
2- PaCO2 hoặc Et CO2 ( End-tidal CO2 )
3- p lực nội sọ
4- PaO2 thường giữ ở mức 90-110mmHg hoặc theo dõi bằng SpO2
5- Nhòp tim và huyết áp động mạch
6- Theo dõi SJO2 , AVdO2 hoặc CBF để loại trừ hiện tượng thiếu máu não khi
PaCO2 < 30mmHg.
VIII-Cai máy hay ngừng thông khí nhân tạo :
Tiêu chuẩn :
Lâm sàng :
-Tình trạng ý thức thích hợp,bệnh nhân hợp tác
-Chức năng vận động ngoại biên bình thường
- Khi PaCO2 quay về giá trò bình thường khó tránh khỏi hiện tượng tăng ALNS dội ngược, vì vậy
nên cai máy từ từ mục đích để giảm dần PaCO2 . Giảm Ve khoảng 10% sẽ làm tăng lên 1.5-2.5
mmHg PaCO2. Hệ mạch não cần từ 4-8 giờ hay lâu hơn để đạt trạng thái cân bằng mới này. Đôi khi
có thể hoàn tất việc này trong vòng 1 ngày. Sự tăng nhẹ ALNS hoàn toàn có thể chấp nhận được
nếu CPP trong mức duy trì.
- Nếu bệnh nhân còn dùng các thuốc ức chế hô hấp thì thường chưa bỏ máy được.
- Không có kỹ thuật cai máy đặc biệt tối ưu nào dành cho nhóm đối tượng này
- Dinh dưỡng cần cho việc cai máy và sự hàn gắn vết thương


Taứi lieọu tham khaỷo:
1-Susan P.Pilbeam-Mechanical ventilation-1998

2-Robert M.Kacmarek ,Dean R.Hess-Essentials of medical ventilation-1996
3-Brian T.Andrews-Neurosurgical Intensive Care-1993
4-Mark S.Greenberg-Handbook of surgery,Volume II-1997
5-William J. Malley-Clinical Blood Gas-1990
6-Robert L. Chatburn - Marvin D. Lough-Handbook of respiratory care-1990
7-Donald P. Becker Steven K. Gudeman-Text book of head injury-1989


HỒI SỨC BỆNH NHÂN
CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG
TS. BS TRẦN QUANG VINH.

I. GIỚI THIỆU:
Việc săn sóc và điều trị nội khoa những trường hợp không mổ và những trường hợp sau mổ
máu tụ trong sọ rất quan trọng, góp phần làm giảm tỉ lệ tử vong và di chứng nặng nề. Việc điều trị
cần được tiến hành ngay sau chấn thương, trong quá trình theo dõi các biến chứng, cũng như sau
khi mổ lấy máu tụ trong sọ.
II. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA PHÙ NÃO VÀ TĂNG ALNS DO CHẤN THƯƠNG:

CTSN

MÁU TỤ
DẬP NÃO
SỐT CAO
PHÙ NÃO
RL TKHÍ (CO2 )

TALNS

HÔN MÊ


A. PHÙ NÃO:
Phù não do chấn thương được chia ra làm 2 loại (8): phù tế bào (cellular edema) và phù do
nguyên nhân mạch máu (vasogenic edema).
1. Phù tế bào:
Trước đây gọi là phù do nhiễm độc tế bào (cytotoxic edema). Trường hợp này thì hàng rào
máu não không bị tổn thương, chủ yếu là do rối loạn chuyển hóa bên trong tế bào. Các tế bào sao
(astrocyte) bị phình to lên, nhất là 3 ngày đầu sau chấn thương. Các tế bào thần kinh (neuron) bị tổn
thương đáng kể từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 11.
2. phù do nguyên nhân mạch máu:
Trong loại này, nước và các phần tử tan trong nước vào não dễ dàng hơn do hàng rào máu
não (HRMN) bị phá vỡ. HRMN tồn tại chủ yếu là do sự gắn kết chặc chẽ giữa các tế bào nội mô lót
bên trong lòng mạch máu ở não. Phù do nguyên nhân mạch máu thường xảy ra sau phù tế bào.
Có nhiều yếu tố tham gia làm cho phù não càng nặng nề hơn: rối loạn thông khí, sốt cao, vật
vã, động kinh. Não càng phù nhiều, bệnh nhân càng mê sâu hơn, tạo nên vòng lẩn quẫn bệnh lý
(vicious circle), tình trạng bệnh nhân càng xấu đi.
B. TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ:
Não nằm trong hộp sọ , là cấu trúc xương cứng, không dãn nở được. Theo giả thuyết
của Monro-Kellie (5) : bên trong hộp sọ gồm các thành phần: não, máu lưu thông, dịch não tủy và
có the kèm theo các thành phần khác (máu tụ, u não, áp xe não), khi một thành phần tăng lên
thì các thành phần khác giảm xuống để giữ áp lực trong sọ không thay đổi, nếu thành phần đó vẫn
tiếp tục tăng thì áp lực trong sọ sẽ tăng lên.
Sự tuần hoàn và tưới máu ở não ổn định sẽ đãm bảo chức năng hoạt động của não. Công thức

1


sau sẽ giải thích ảnh hưởng của sự tăng áp lực trong sọ trên sự tuần hoàn và tưới máu ở não.
ALTHN
ALTMN =


--------SĐKMMN

HATB - ALTS

=

---------------SĐKMMN

ALTMN : áp lực tưới máu não ( cerebral blood flow - CBF )
ALTHN : áp lực tuần hoàn não ( cerebral perfusion pressure – CPP)
SĐKMMN : sức đề kháng của mạch máu não (cerebbral vascular resistance - CVR )
HATB : huyết áp động mạch trung bình ( mean arterial pressure – MAP )
ALTS : áp lực trong sọ ( intracranial pressure – ICP ).

Khi áp lực trong sọ tăng do phù não, áp lực tuần hoàn và tưới máu não bị giảm, dẫn đến sự
thiếu máu nuôi ở não, gây ra rối loạn chuyển hóa ở não, não bị tổn thương trầm trọng hơn.
III. ĐIỀU TRỊ :
A. ĐIỀU TRỊ CHỐNG PHÙ NÃO:
Mục đích của điều trị là làm giảm tình trạng phù não, tình trạng tăng áp lực nội sọ, để
tránh biến chứng tụt não, là nguyên nhân của tử vong trong phần lớn các CTSN, đồng thời cài
thiện sự tuần hoàn máu ở não, làm giảm những di chứng nặng nề trên những bệnh nhân này.
1, SỰ THÔNG KHÍ:

* Bảo đãm thông đường hô hấp : hút đàm giải, chất ói, lấy dị vật ở miệng, đường thở,
thở oxy.
* Đặt nội khí quản và tăng thông khí: Chỉ định đặt nội khí quản:
_Khi tri giác giảm, GCS(Glasgow coma score):≤ 7.
_Khi cần thiết để tăng thông khí: tăng thông khí để đạt được PaCO2 = 30-35 mmHg.
Không để PaCO2 <25mmHg vì nếu PaCO2 <25mmHg sẽ gây co mạch máu não, điều này dẫn

đến sự thiếu máu cục bộ ở não, não càng bị tổn thương nhiều hơn. Không nên tăng thông khí
dự phòng trong thời gian 24 giờ đầu sau chấn thương, vì việc này có thể làm cho ảnh hưởng
đến sự tưới máu nuôi ở não. Có thể tăng thông khí trong thời gian ngắn nếu tình trạng thần
kinh bị suy sụp nhanh chóng , hoặc tăng thông khí trong thời gian dài nếu tình trạng TALNS
vẫn còn sau khi đã dùng các biện pháp an thần gây ngũ, dẫn lưu dịch não tủy, lợi niệu thẩm
thấu (6).
_ Khi có chấn thương vùng hàm mặt trầm trọng : làm cản trở đường hô hấp, không đãm
bảo sự thông khí tốt .
_ Khi cần thiết phải dùng một số thuốc cho bệnh nhân ngũ, để đánh giá hoặc điều trị
một số bệnh lý chấn thương thuộc các chuyên khoa khác.
* Chú ý trong việc đặt nội khí quản :
_ Tránh đặt qua đường mũi nếu có vỡ sàn sọ kèm theo, vì động tác này có thể đưa ống
nội khí quản đi qua chổ vỡ ở sàn sọ (mảnh sàng ) vào trong nhu mô não, gây tổn thương và
nhiễm trùng ở não rất cao (viêm màng não, áp xe não).
_Trước khi đặt nội khí quản , cần đánh giá về đáp ứng lời nói (verbal response) dựa
theo thang điểm về mức độ hôn mê của Glasgow - GCS) để tiện việc theo dõi và về tri giác, vì
2


sau khi đặt nội khí quản không thể đánh giá về phần này được.
_ Hút đàm giải qua nội khí quản, gây kích thích bệnh nhân, làm bệnh nhân giẫy dụa, áp
lực nội sọ càng tăng cao. Do đó nên dùng an thần và giảm đau trước khi đặt nội khí quản.
* Giúp thở bằng máy thở :
_Thở máy: tần số 12/phút, Vt = 8-12ml/kg. Chế độ cài đặt: A/C, khi chuẩn bị cai máy,
chuyển sang SIMV. Trong trường hợp có tổn thương phổi (dập phổi, viêm phổi), có thể sử
dụng máy thở với chế độ PEEP (điều chỉnh để cải thiện Oxy, nhưng không làm tăng áp lực nội
sọ).
_Khí máu: duy trì PaO2>70 mmHg, PaCO2=35 mmHg. Khi đã dẫn lưu não thất, dùng
Mannitol mà vẫn còn tăng áp lực nội sọ, thì điều chỉnh máy thở để giảm PaCO2, PaCO2= 30-35
mmHg. Nếu vẫn còn tăng áp lực trong sọ, có thể tiếp tục cho giảm PaCO2, nhưng không để

PaCO2< 25mHg.
2 .THUỐC LỢI NIỆU THẨM THẤU:
Có nhiều thuốc gây lợi niệu thẩm thấu như: mannitol, glucose ưu trương, urea, glycerol,
sulfate magne. Mannitol là carbohydrate với trọng lượng phân tử lớn gấp 3 lần urea, ít gây ra
hiện tượng nhảy ngược (rebound phenomenon ), tác dụng nhanh, hiện nay vẫn được xử dụng.
Mannitol khi được truyền vào sẽ nhanh chóng làm tăng nồng độ thẩm thấu trong lòng mạch,
gây ra sự chênh lệch về nồng độ thẩm thấu,kéo nước ra khỏi não, làm giảm áp lực nội sọ.
2.1 Mannitol:
+ Liều ban đầu:
1g/kg, tryền tĩnh mạch nhanh trong 20-30 phút. Hiệu quả cao sau 20 phút , tác
dụng kéo dài trong 4-6 giờ. Trước khi gây lợi niệu, mannitol làm tăg thể tich trong lòng mạch,
do đó đối với những bệnh nhân suy tim xung huyết (congestive heart failure) nên dùng Lasix
trước khi dùng mannitol và phải rất thận trọng để tránh biến chứng phù phổi cấp.
+Sau đó:
0,25-0,50g/kg/ mỗi 6 giờ. Nếu bệnh nhân vẫn còn tình trạng TALNS (đánh giá
qua lâm sàng, đo ALNS bằng máy- ICP monitoring) và nồng độ thẩm thấu (osmolarity) <320
mOsm/ l , thì có thể dùng tiếp và tăng liều mannitol lên đến 1g/ kg đồng thời rút ngắn thời
gian giữa hai lần truyền từ 6 giờ thành 3-4 giờ.
* Chú ý :
Trong quá trình dùng mannitol, phải theo dõi ion đồ, đường huyết, để giữ cân bằng nước
điện giải, nồng độ thẩm thấu. Nếu nồng độ thẩm thấu > 320 mOsmol/ l thì phải ngưng dùng
mannitol, vì nếu tình trạng này kéo dài sẽ dẫn đến suy thận, tổn thương tế bào, nhiễm toan
chuyển hóa.
* Chống chỉ định dùng mannitol :
Không dùng trong trường hợp hạ huyết áp, vì mannitol sẽ làm cho huyết áp càng giảm
thêm. Trong trường hợp này, để giải quyết tình trạng TALNS cấp tính, có thể dùng thuốc an
thần,gây ngũ, dẫn lưu dịch não tủy từ não thất. Nếu các biện pháp trên thất bại thì phải nâng
huyết áp lên ổn định rồi mới dùng mannitol.

2.2. Các dung dịch lợi niệu thẩm thấu khác: nay không còn sử dụng nữa.

Ure, đường ưu trương, glycerol….

3


2.3. Furosemide (Lasix):
Tác dụng lợi tiểu và làm giảm sự sản xuất dịch não tủy. Được ưu tiên dùng trên bệnh nhân
suy tim xung huyết . Furosemide có tác dụng hiệp đồng với mannitol.
Liều : 10-20mg mỗi 6 giờ. Trẻ em: 1mg/kg, tối đa 6mg mỗi 6 giờ.
Chích tĩnh mạch. Ngưng dùng Furosemide nếu nồng độ thẩm thấu
>320mOsm/ l.
3. VẤN ĐỀ DÙNG CORTICOIDE SAU CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO:
Glococorticoide có tác dụng điều trị phù não rất tốt trên một số u não (phù não do nguyên nhân
mạch- vasogenic cerebral edema), nhưng không có hoặc có tác dụng rất ít trên phù não tế bào.
Theo Lawrence F. Marshall (7) và A. John Popp (8), thì phù não do nhiễm độc tế bào xảy ra sớm
(3-4 ngày đầu) sau chấn thương, phù não do tổn thương hàng rào máu não (phù do nguyên nhân
mạch ) xảy ra muộn , do đó việc xử dụng corticoide sau chấn thương thường không hiệu quả.
Gudeman và cộng sự đã dùng Dexamethason 500mg mỗi ngày hoặc Methylprednisolon cũng không
thấy được sự thay đổi của tình trạng TALNS trên những bệnh nhân chấn thương sọ não.
Tóm lại khuynh hướng dùng corticoide hiện nay rất ít được chấp nhận, vì hiệu quả không rõ
ràng, lại có nhiều biến chứng của corticoide có thể xảy ra.
4. HẠ SỐT:
Bệnh nhân CTSN thường kèm theo sốt . Sốt làm tăng chuyển hóa và nhu cầu oxy ở não, làm
tăng nguy cơ động kinh, tăng áp lực nội sọ. Do đó phải hạ sốt bằng lau mát và / hoặc dùng thuốc hạ
sốt . Vấn đề hạ thân nhiệt đến dưới mức bình thường, hiện nay không còn dùng nữa vì tình trạng
giảm nhiệt độ cơ thể kéo dài làm tăng nguy cơ nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim.
5. THUỐC LÀM GIẢM CHUYỂN HÓA NÃO:
Barbiturate có tác dụng làm giảm chuyển hóa ở não, do đó làm giảm lượng máu đến quá
nhiều ở não, qua đó làm giảm sự TALNS. Barbiturate có thể gây hạ huyết áp nên khi xử dụng thuốc
này phải chú ý theo dõi huyết áp. Nhiều tác giả dùng Barbiturate để điều trị TALNS khi các phương

pháp điều trị trên không thành công.
_Pentobarbital (Nembutal) :
Liều ban đầu : 10mg/ kg . Chích tĩnh mạch trong 30 phút.
Duy trì: 1mg/ kg /giờ.
_Thiopental (Pentothal) : trường hợp không có Pentobarbittal.
Liều ban đầu : 5mg/kg. Chích tĩnh mạch trong 10 phút.
Duy trì: 5mg/ kg/ giờ. Truyền liên tục trong 24 giờ. Sau khi truyền 24 giờ thì
giảm liều: 2,5mg/ kg/ giờ.
6. THEO DÕI ÁP LỰC NỘI SỌ VÀ DẪN LƯU DỊCH NÃO TỦY :
Đặt ống dẫn lưu vào bên trong hộp sọ, có đầu nối vào máy để đo áp lực trong sọ và đồng thời
có thể dẫn lưu dịch não tủy ra ngoài để làm giảm bớt áp lực trong sọ.
* Chỉ định đặt ống dẫn lưu và theo dõi: bệnh nhân CTSN nặng với hình ảnh của não không
bình thường trên CT scan, nếu hình ảnh của não bình thường nhưng bệnh nhân có 2 trong 3 yếu tố
sau thì cũng có chỉ định đặt ống dẫn lưu dể theo dõi .
- Tuổi > 40.
-Huyết áp tâm thu < 90mmHg.

4


- Khi khám vận động ,bệnh nhân có tư thế duỗi cứng mất não hoặc mất vỏ.
* Các phương pháp đặt ống vào trong sọ:
Đặt vào não thất : vừa theo dõi áp lực trong sọ vừa có thể dẫn lưu dịch não tủy ra ngoài để
làm giảm TALTS một cách trực tiếp. Ngoài ra, có thể đặt ống vào nhu mô não, ngoài màng cứng,
dưới màng cứng, khoang dưới nhện,qua thóp trước ở trẻ nhỏ.
Khi ALTS tăng cao đến 15-20 mmHg, thì bắt đầu điều trị TALTS là tốt nhất. Nếu ALTS > 2530mmHg và kéo dài, thì tỉ lệ tử vong rất cao.
7. TƯ THẾ ĐẦU CAO:
Tư thế đầu cao giúp cho tuần hoàn ở não đổ về tim được dễ dàng,và sự lưu thông dịch não
tủy từ trong sọ xuống ống sống cũng dễ dàng hơn, tạo điều kiện thuận lợi cho việc giảm bớt tình
trạng TALTS. Những dữ kiện gần đây cho thấy việc nâng đầu cao 30 độ giúp điều trị TALTS. Có

tác giả đề nghị để đầu cao 10-20 độ(1). Ngoài ra, cổ phải được giữ cho thẳng để tránh chèn ép tĩnh
mạch cảnh hai bên, gây cản trở tuần hoàn ở vùng này.
8. CÂN BẰNG NƯỚC ĐIỆN GIẢI:
Bảo đãm lượng dịch truyền đầy đủ và thích hợp để tránh hạ huyết áp, đông máu trong lòng
mạch, rối loạn điện giải. Số lượng dịch truyền vào cũng như thường lệ. Thường dùng là Dextrose
5% và Normal saline. Có tác giả khuyên nên dùng Normal saline + 20 mEq/l, KCl, tránh dùng dung
dịch nhược trương như Lactate Ringer.
Duy trì áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP) từ 8-12 cmH2 O. Lượng nước tiểu từ 0,5 -1,0 ml
/kg /giờ (khoảng 30-60 ml/giờ).
Về cân bằng điện giải, đặc biệt chú ý đến vấn đề hạ Natri trong máu, đây là biến chứng trầm
trọng nhưng có thể ngăn ngừa được. Tránh để Natri trong huyết thanh <125 hoặc > 150mEq/ l.
Nồng độ thẩm thấu không được <260 hoặc >320 mOsmol/l. Tình trạng thừa nước (overhydration),
bản thân nó sẽ không gây phù não nếu Na trong huyết thanh trong giới hạn bình thường (135145mEq/l), nhưng nếu kết hợp với hạ Na (< 130mEq/l) thì sẽ gây phù ở những vùng não bị chấn
thương. Nguyên nhân thường gặp của hạ Na trong huyết thanh là do hội chứng bài tiết hormon
kháng lợi niệu –ADH không thích hợp (syndrom of inappropriate antidiuretic hormon - SIADH),
có thể do chấn thương vùng dưới đồi. Hội chứng này có thể xảy ra trong thời gian từ ngày đầu đến
ngày thứ 14 sau chấn thương. Vì vậy Na trong máu và nước tiểu, nồng dộ thẩm thấu phải được
kiểm tra thường xuyên để phát h iện sớm rối loạn này. Về điều trị:
-Hạn chế truyền dịch.
-NaCl 3% : 500ml truyền tĩnh mạch trong 4-5 giờ. Hoặc :
- Urea: 40 g trong 150 ml normal saline, truyền tĩnh mạch trong 2 giờ. lập lại mỗi 8 giờ
cho đến khi Na trong huyết thanh tăng lên. phương pháp này cung cấp Na đồng thời hạn chế sự bái
tiết Na ở ống thận.(3).

B. CÁC ĐIỀU TRỊ KHÁC:
1. THUỐC CHỐNG ĐỘNG KINH:
* Động kinh xảy ra sớm sau CTSN (< 7 ngày sau chấn thương): làm cho tỉnh trạng
TALNS càng nặng. Việc điều trị càng tiến hành ngay để cắt cơn đồng thời ngăn chận không cho
cơn xảy ra. Điều trị dự phòng, được chỉ định cho tất cả bệnh CTSN nặng hoặc tổn thương não khu
trú đáng kể. Thuốc được dùng sớm 24 giờ đầu sau chấn thương, dùng kéo dài đến 1 tuần .

Phenytoin: Liều đầu tiên 15-18mg/ kg , chích tĩnh mạch.

5


Duy trì 5mg/kg/24 giờ.
* Động kinh xảy ra muộn (>7 ngày sau chấn thương ): thường xảy ra ở những
bệnh nhân có động kinh sớm (25% trường hợp), vỡ lún sọ (15%), máu tụ trong sọ(35%), hôn mê
kéo dài kèm với dập não hoặc máu tụ trong sọ(70%). Những trường hợp này thới gian điều trị kéo
dài hơn: tiếp tục thêm 3 tháng và thay Phenytoin bằng Carbamazepine(tegretol) và dùng theo
đường uống vì Carbamazepine ít gây ảnh hưởng đến tri giác hơn.
2. VẤN ĐỀ DINH DƯỠNG:
Sau CTSN nặng, cân bằng nitrgen âm tính xảy ra nhanh choóng do sự chuyển hóa và dị hóa
tăng,việc bù năng lượng và protein rất cần thiết cho cơ thể bịnh nhân để tránh sự sụt cân, teo cơ,
sức đề kháng giảm, chậm lành vết thương. Việc nuôi ăn bằng đường tiêu hóa và đường tiêm truyền
nên tiến hành ngay sau khi nhập viện.
IV. KẾT LUẬN:
Trong bệnh lý chấn thương, CTSN là nguyên nhân gây tử vong cao nhất. Tình trạng dập phù
não làm cho quá trình theo dõi và điều trị trên những bệnh nhân này rất phức tạp. Có những bệnh
nhân lúc mới nhập viện được đánh giá là ở mức độ nhẹ hoặc trung bình nhưng sau một thời gian do
diễn tiến của quá trình phù não, tình trạng trở nên nặng và đi đến tử vong hoặc sống nhưng có
những di chứng nặng nề. Những bệnh nhân sau mổ lấy máu tụ trong sọ, cũng có thể diễn tiến như
trên do có dập phù não kèm theo. Trong quá trình điều trị , cần theo dõi và đánh giá thật kỹ để điều
chỉnh kịp thời những biến chứng, nhất là tình trạng TALNS do quá trình phù não hoặc do máu tụ
mới hình thành .

----------------------------------------------

6