1

CHẨN ĐỐN VÀ ĐIỀU TRỊ CƠN HEN PHẾ QUẢN
NGUYỄN THỊ TÂN XN
TRẦN VĂN NGỌC
I. Đònh nghóa về hen
Hen là bệnh viêm mạn tính đường thở lan tỏa do nhiều kích thích khác nhau gây co
thắt phế quản phục hồi hồn tồn hay một phần.
Chần đốn dựa trên hỏi bệnh sử , khám thực thể và đo chức năng phổi.
Điều trị bao gồm kiểm sốt yếu tố khởi phát cơn hen và điều trị thuốc .
Hen nặng nguy kịch hay hen ác tính ( Status asthmaticus ) là một cấp cứu nội
khoa , khơng đáp ứng với điều trị dãn PQ tích cực ban đầu tại phòng cấp cứu , BN
khó thở ngày càng nặng dần . Triệu chứng thường xảy ra vài ngày sau nhiễm virus ,
tiếp xúc dị ngun hay yếu tố kích thích , khơng khí lạnh.
Đa phần xảy ra trên những BN sử dụng thuốc khơng đầy đủ nhất là kháng viêm , do
đó Bn thường hay lạm dụng thuốc cắt cơn
Hen là vấn đề y tế nghiêm trọng
o Tần suất hen năng ngày càng tăng , nhập viện và tử vong tăng do hen
ác tính
o Hen ác tính thường xảy ra ở nhóm thu nhập thấp , đặc biệt những
người sống một mình .
II. CHẨN ĐỐN :
1. Lâm sàng








BN được chẩn đốn hen , khi tiếp xúc với yếu tố kích thích hay dị ngun sẽ
lên cơn khó thở , cò cữ thì thở ra . Cơn có thể thun giảm tự nhiên trong
vòng 30 phút hay do điều trị .
Cơn hen nguy kịch hay ác tính : BN khó thở nặng trong nhiều giờ - nhiều
ngày . BN thường có tiền sử đã đặt NKQ hay thở máy , nhập cấp cứu nhiều
lần , trước đây đã sử dụng corticoids tòan thân, khơng tn thủ điều trị
Khám : thở nhanh , khò khè nghe cả 2 thì ,lồng ngực căng phồng , có thể co
kéo cơ hơ hấp phụ . Về sau khi co thắt nặng hơn  mất khò khè
Mạch nghịch > 25 mmHg ( pulsus paradoxus ) trong cơn nặng hay nguy kịch
. ( Bình thường khơng > 15 mm Hg)

Nguy cơ tử vong
 BN trì hõan điều trị , đặc biệt corticoids tòan thân
 BN có bệnh đồng thời ( bệnh phổi hạn chế , suy tim , biến dạng ngực
 BN hút thuốc lá.
 Chủng tộc : Mỹ da màu
 Phái : nam > nữ


2


Tuổi : xảy ra ở mọi tuổi nhưng nhiều hơn ở trẻ em và người già

PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ CƠN HPQ

PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ CƠN HPQ
Dấu hiệ
hiệu


Nhẹ
Nhẹ

Vừa

Nặng

Nguy kịch

Khó
Khó thở
thở

khi đi lại

nói, khi ngồ
ngồi,
bú kém

Khi nghỉ
nghỉ, bỏ ăn,
ăn,
ngồ
ngồi cúi

Liên tục

Nói

trọ

trọn câu

cụ m t ừ

từng từ

Không nói
đượ
được

Tri giá
giác

BT

kích động

kích động manh

lơ mơ

Nhị
Nhịp thở
thở

>20, <25

tăng<30,
tăng<30,
co kéo ít


>30,
co kéo nhiề
nhiều

nghị
nghịch
thườ
thường

Khò khè
khè

cuố
cuối thở
thở ra

lớn

lớn

mất

Mạch

<100 L/1’
L/1’

100100-120


>120, mạch đảo

rất chậ
chậm

LLĐ(
LLĐ( %)

>80

6060-80

<60

Pa02(mmHg)

BT

> 60

< 60

PaC02(mmHg)

< 45

< 45

> 45


Sa02 ( %)

>95

9191-95

<90

Nguyên nhân




Nhiễm trùng do virus đường hô hấp trên và dưới ,
Tiếp xúc dị nguyên , chất kích thích ,
Gắng sức nặng trong môi trường lạnh

2. Cận lâm sàng
a. Khí máu động mạch ( KMĐM)
 KMĐM : thực hiên khi PEF hay FEV1 < 30% hay khi BN có biểu hiện mệt
hay tắc nghẽn tiến triển mặc dù điều trị tích cực
 KMĐM giúp xác định độ nặng của hen PQ . Có 4 giai đọan
o GĐ1 : tăng thông khí với PaO2 bình thường
o GĐ 2 : tăng thông khí kèm giảm PaO2
o GĐ 3 : PaCO2 bình thường giả tạo do giảm thông khí sau gđ tăng
thông khí ban đàu . Đây là dấu hiệu nghiêm trọng của tình trạng mệt
cơ hô hấp cần hồi sức tích cực như nhập ICU hay thở máy


3

o GĐ 4 : PaO2 thấp và PaCO2 tăng do suy kiệt cơ hô hấp cần đặt NKQ
thở máy ngay


X quang ngực : xem có viêm phổi , TKMP , suy tim sung huyết

 CNHH : nhập ICU khi PEF hay FEV1 < 50% .BN có chỉ định nhập viện khi
PEF hay FEV1 từ 50-70% . BN sau khi điều trị ổn định , FEV1 > 60%  điều trị
ngọai trú

Các giai đọan của cơn hen PQ dựa vào KMĐM:
BN GĐ 1 ,2 có thể cho nhập viện phụ thuộc mức độ khó thở , khả năng sử dụng cơ hô
hấp phụ và PEF hay FEV1 sau điều trị ban đầu > 50% nhưng < 70%
BN GĐ 3,4 cần nhập ICU . PEF hay FEV1 < 50% sau điều trị
 GĐ1 :
BN tăng thông khí và PaO2 bình thường
BN dễ có khả năng xuât viện . Beta (+) + ipratropium
 GĐ 2
BN tăng thông khí và giảm PaO2
BN cần corticoids tòan thân
 GĐ 3
BN năng , PaCO2 bình thường do mệt cơ hô hấp cần hồi sức tại ICU , một số Bn cần
thở máy
Chỉ định Corticosteroids IV + DPQ beta 2 PKD liên tục
Có thể dùng theophylline.
 GĐ 4 :
BN rất năng với PO2 thấp và PCO2 cao
Cần đặt NKQ thở máy .
Nhập ICU và DPQ MDI/PKD qua NKQ
Steroids TM và theophylline luôn cần

3. Chẩn đóan phân biệt
 Suy tim xung huyết
 Bạch hầu thanh quản
Tắc đường thở : u , di vật , lao …
III. .Điều trị
Sau khi xác định chẩn đóan và đánh giá độ nặng , cần lưu y xem có giảm oxy máu
không . Ưu tiên hàng đầu là cung cấp đủ oxy . Đặt nội khí quản khi BN rối loạn tri
giác .
1. Oxygen
Duy trì SpO2 > 92% (>95% / Bn có thai , bệnh tim ).
Cần theo dõi SpO2 trong suốt quá trình điều trị BN cơn hen nặng và nguy kịch
SPO2 rất quan trọng trong đánh giá và điều trị ban đầu
2. Dãn phế quản :


4
a.
Thuốc kích thích beta 2 ( beta-2 agonists ) :
Salbutamol
Là điều trị đầu tay .
PKD liên tục 10-15 mg/h ( cơn nặng hay nguy kịch ) hoặc mỗi 5-20 phút phụ thuộc
co thắt PQ
Levalbuterol là thuốc mới có tác dụng tim mạch ít hơn , run tay ít hơn. Liều 0.63-mg
/ống cho TE và 1.26-mg / ống cho người lớn .
Albuterol và levabuterol an tòan cho thai .
Beta-2 agonists không chọn lọc
BN không đáp ứng với beta 2 chọn lọc có thể dùng epinephrine [0.3-0.5 mg] hay
terbutaline [0.25 mg]) TDD
Lưu ý trên BN suy tim hay RLN
b. Anticholinergic : Ipratropium

Ipratropium dùng mỗi 4-6 giờ .Có thể PKD phối hợp với kích thích beta 2
Trẻ em có nhiều thu thể cholinergic hơn người lớn nên đáp ứng tốt hơn
c.Aminophylline
Gây DPQ , kích thích trung tâm hô hấp , tăng sức cơ hoành , giãn cơ trơn mạch máu
Cơ chế : tăng cyclic adenosine monophosphate bằng cách ức chế phosphodiesterase;
Tuy nhiên tác dụng nầy xảy ra khi nồng độ theophylline ở liều độc . Vì vậy cơ chế
thực sự vẫn chưa rõ ràng .
Ngoài ra theophylline làm tăng HDA2 ( histone deacetylase 2 )  tăng tính kháng
viêm và phục hồi sự nhậy cảm corticoids ở BN hen có hút thuốc lá ( Bn hút thuốc lá ,
hen PQ hút thuốc lá , COPD thường giảm HDAC2 )
Aminophylline TM nếu BN không đáp ứng với kích thích beta và corticoids , O2
trong 24 giờ , hoặc BN đã sử dụng theophylline.
Liều 5-6 mg/kg  TTM 0.4 - 0.9 mg/kg/ giờ . Cần TD nồng độ theophylline / máu
BN già , suy gan , suy tim liều 0,2 mg/kg/giờ
TD phụ : thường gây nhịp nhanh và giảm ngưỡng co giật nhất là trẻ em , buồn nôn ,
nôn , đánh trống ngực , do đó cần theo dõi trong khi dùng .
Nồng độ điều trị từ 10-20 mcg/mL; nhưng TD phụ có thể xảy ra trong liều điều trị
Mức an toàn là 10-15 mcg/ml, mặc dù co giật có thể xảy ra ở mức < 10 mcg/ml.
Tương tác với nhiều thuốc :
ciprofloxacin, digoxin, and warfarin (Coumadin). Tương tác nầy làm giảm thải trừ
theophylline bằng cách ngăn cản chuyên hóa ở vitri P-450 .
Aminoglutethimide, barbiturates, carbamazepine, ketoconazole, lợi tiểu quai , than
hoạt , hydantoins, phenobarbital, phenytoin, rifampin, isoniazid, và
sympathomimetics làm giảm tác dụng do tăng chuyên hóa theophylline
Điều chỉnh liều / BN ngưng thuốc lá < 6 tháng xem như người đang hút . BN hút
thuốc lá và đang dùng phenytoin cần liều tấn công và duy trì cao hơn
3. Glucocorticosteroids
Giảm sản xuất đàm , cải thiện cung cấp oxy , giảm nhu cầu beta 2 và theophylline ,
ngăn ngừa đáp ứng chậm



5
Giảm sự tăng phản ứng PQ , giảm BC ái toan và dưỡng bào / dịch rửa PQ , giảm
Lympho bào hoạt hóa , giúp tái sinh TB biễu mô PQ
Tác dụng kháng viêm , một phần ức chế phospholipase A2  ức chế STH
prostaglandin và leukotriene .
Cần thời gian 4-6 giờ để có tác dụng vì nó cần STH protein trước khi khởi phát tác
dụng kháng viêm . Do đó Bn cần sự hỗ trợ khác trong khi chờ đợi tác dụng của
corticoids
Methylprednisolone (Solu-Medrol)
Người lớn :
Loading dose: 125-250 mg TM  duy trì 4 mg/kg/ ngày TM chia làm 4-6 lần / ngày
Sau cơn nên chuyển dần sang dạng uống gối đầu và giảm liều dần và  corticoids
dạng hít
Trẻ em :
Loading dose: 2 mg/kg TM  duy trì 4 mg/kg/ngày TM chia mỗi 6 giờ
Prednisone uống 1-2 mg/kg/ngày trong trường hợp cơn hen trung bình.
TD phụ : tăng đường huyết , tăng HA , lên cân , giảm K+
Cần TD đường huyết , K+ trong điều trị
Steroids PKD
So sánh ở TE : budesonide PKD và prednisone  Prednisone hiệu quả hơn trong hen
nặng .
4. Magnesium sulfate
1 g hay tối đa không quá 2.5 g khi điều trị ban đầu .
Tương tác : dùng cùng với nifedipine có thể gây hạ áp và ức chế thần kinh cơ khi
dùng chung aminosides , tubocurarine, vecuronium, và succinylcholine;
CCĐ : dị ứng , block tim , bệnh Addison ,tổn thương cơ tim hay viêm gan nặng
Lưu ý : Magnesium có thể làm thay đổi dẫn truyền gây block tim trên Bn dùng
digitalis . Trường hợp quá liều  calcium gluconate, 10-20 mL IV dung dịch 10% .
Trẻ em không > 75 mg/kg IV, không quá 2.5 g. hiệu quả ở TE không rõ

5. An thần
Rất cẩn thận trọng hen PQ . CCĐ trong hen ác tính trừ khi đặt NKQ thở máy .
Lorazepam (0.5 or 1 mg IV ) có thể sử dụng cho Bn cực kỳ lo lắng và đang điều trị
DPQ mạnh mẽ và thích hợp
Thuốc mạnh hơn như oxybutynin có thể dùng cho BN đã đặt NKQ giúp an thần ,
giảm lo âu.
6. Thở máy :
Cần theo dõi cẩn thận do BN có áp lực cuối kỳ thở ra cao dễ gây TKMP
NIPPV ( noninvasive positive pressure ventilation ) có ích qua meta-analysis.
NIPPV giúp cai máy / BN hen ác tính kháng trị .
Leatherman et al : kéo dài thời gian thở ra có thể làm giảm sự căng động học trên Bn
hen ác tính và có tác dụng có lợi khi cai máy
7. Dịch truyền
Để phục hồi thể tích tuần hòan. Chú trọng cung cấp đủ năng lượng cần thiết


6
Lưu ý giảm kali máu, giảm phosphat máu .
8. Kháng sinh
Không dùng thường qui
Dùng khi có nhiễm trùng : Viêm phổi , xoang
9. Điều trị khác : chưa chưng minh tốt rõ rệt
Kết hợp helium và oxygen ( heliox 30/70 )
Magnesium sulfate.
Nitrate oxide .
Leukotriene modifiers.
10. Điều trị mới trên BN nặng và ác tính kháng thuốc mặc dù có thở máy :

Ketamine : giúp cải thiện kháng lực đường thở , đặc biệt đường hô hấp dưới và
độ chun giãn phổi  cải thiên oxy và tăng thán khí sau 15 phút sử dụng



Sử dụng thuốc gây mê sâu như halothane hay enflurane kết hợp propofol hay
ketamine cũng có hiệu quả như thuốc DPQ mạnh và giúp giảm sức cản đường
thở



Nitric oxide cũng được sử dụng khi thở máy không đủ

IV. Biến chứng
Tràn khí màng phổi
Nhiễm trùng
V. Tiên lượng
Trừ khi có suy tim hay COPD , hen ác tính có tiên lượng tốt
Điều trị ban đầu trễ là yếu tố tiên lượng xấu nhất
VI. Giáo dục BN
Giáo dục Bn đây là bệnh viêm đường thở , không phải đơn thuần là sự co thắt PQ
BN thường muốn ngưng corticoids khi không còn đợt cấp . BN nên hiểu để điều trị
phòng ngừa bằng ICS để giảm viêm mạn tính
BS nên cung cấp thuốc viên corticoids để BN sử dụng khi vào đợt cấp từ trung bình
trở lên trong khi chuyển đến BV


7

Tóm lược các bước điều trị cơn hen phế quản :
Điều trị ban đầu

Cho oxy để đạt bảo hòa oxy ≥ 90% (95% ở trẻ em)


Đồng vận ß2 tác dụng nhanh hít liên tục trong 1 giờ

Glucocorticoid toàn thân nếu không có đáp ứng tức thì, hoặc BN đã sử dụng glucocorticoid
trước đó, hoặc cơn kịch phát nặng

An thần: chống chỉ định
Sau đó đánh giá lại sau 1 giờ :Thăm khám PEF, độ bảo hòa oxy, các xét nghiệm khác nếu cần
thiết

Tiêu chuẩn đánh giá cơn kịch phát trung bình
 PEF 60-80% dự đoán
 Triệu chứng vừa phải, sử dụng các cơ hô hấp phụ
 Điều trị :

Oxy

Đồng vận ß2 hít và kháng cholinergic hít mỗi 60 phút

Glucocorticoid uống

Tiếp tục điều trị trong 1-3 giờ, nếu có cải thiện

Tiêu chuẩn đánh giá cơn kịch phát nặng

Tiền sử nguy cơ hen nặng dọa tử vong

PEF < 60% dự đoán

Triệu chứng nặng khi nghỉ ngơi,co kéo lồng ngực


Không cải thiện sau khi điều trị ban đầu

Điều trị ;

Oxy

Đồng vận ß2 hít và kháng cholinergic hít

Glucocorticoid toàn thân

Magnesium IV
Sau đó đánh giá lại sau 1 -2 giờ :

Đáp ứng tốt trong vòng 1-2 giờ

Đáp ứng duy trì 60 phút sau điều trị

Thăm khám cơ thể bình thường

PEF>70%

Bảo hòa oxy > 90% (95% ở trẻ em)

Đáp ứng không hoàn toàn trong vòng 1-2 giờ

Có yếu tố nguy cơ hen dọa tử vong

Triệu chứng nhẹ đến trung bình


PEF < 60%

Độ bảo hòa oxy không cải thiện
 nhập phòng cấp cứu :

Oxy

Đồng vận ß2 hít +kháng cholinergic

Glucocorticoid toàn thân

Magnesium IV

Theo dõi PEF, độ bảo hòa oxy, mạch
Đáp ứng kém trong vòng 1-2 giờ
 Có yếu tố nguy cơ hen dọa tử vong
 Triệu chứng nặng, lơ mơ, lú lẫn
 PEF < 30%
 PCO2 > 45mmHg
 PO2 < 60mmHg
 Nhập ICU :
 Oxy
 Đồng vận ß2 hít +kháng cholinergic
 Glucocorticoid IV
 Xem xét đồng vận ß2 IV
 Xem xét Theophylline IV
 Có thể đặt nội khí quản và thở máy


8

Tài liệu tham khảo :
1. The merck Manual , eighteenth edition, 2006
2. Respiratory Medicine , thirth edition , 2003
3. Principle of internal medicine , 16th edition , 2005
4. Global initiative for asthma – GINA 2009
5. Chistopher K. W Lai et al. Asthma Control in Asia Pacific
Study. J Aller Clin Immunol 2003(2) 262 -267.

Region ARIAP

Kiểm sốt hen tốt là cách tốt nhất giảm tỉ lệ hen ác tính và tử vong
HEN CHƯA ĐƯC CHÚ TRỌNG VÀ CHƯA ĐƯC KIỂM SOÁT TỐT

Trở ngại trong kiểm soát bệnh hen
Các yếu tố bệnh nhân và gia đình:
Thiếu hiểu biết về bệnh lý và cách phòng bệnh
Quá phụ thuộc vào thuốc cắt cơn
Đánh giá thấp biểu hiện của bệnh
Kém nhận thức về dấu hiệu nặng của bệnh
Kém tuân thủ điều trò đặc biệt là điều trò dự phòng
Sử dụng thuốc không đúng cách đặc biệt làcác loại bình xòt
Các yếu tố từ phía thầy thuốc:
Bỏ sót chẩn đoán hen
Không đánh giá đúng mức độ nặng nhẹ của bệnh
Không điều trò đúng mức: không dùng thuốc dự phòng
Không giải thích cho bệnh nhân và gia đình hiểu rõ về bệnh hen


PHÁT ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SUY HÔ HẤP CẤP
BSCKI .LÊ XUÂN HẰNG


1. ĐẠI CƯƠNG:
SHH được định nghĩa khi hệ thống hô hấp không còn đảm bảo 1 trong
2 chức năng của nó, chức năng cung cấp oxy và đào thải CO2.
SHH được xem là 1 hội chứng chứ không phải là 1 bệnh.
SHH có thể là cấp hay mạn và biểu hiện lâm sàng hoàn toàn khác
nhau. Trong suy hô hấp cấp có sự rối loạn khí máu và toan kiềm đe doạ tính
mạng còn SHH mạn biểu hiện không rõ và yên lặng.
Phân biệt SHH giảm O2 cấp và mạn không thể dựa trên đơn thuấn
KMĐM. Trong SHH mạn có thể thấy đa hồng cầu hay tâm phế mạn, còn nếu
bệnh nhân có sự thay đổi tri giác đột ngột gợi ý đến SHH cấp.
2. PHÂN LOẠI SUY HÔ HẤP CẤP:
Có nhiều cách phân loại SHHC: theo nguyên nhân, theo bệnh sinh, theo
lâm sàng...
2.1. Phân loại theo nguyên nhân:
− SHHC do những nguyên nhân tại phổi (tại đơn vị hô hấp):
+ Các rối loạn ở đường thở (airways): các bệnh lí tắc nghẽn đường thở
trên (bạch hầu, hít phải dị vật, viêm phù thanh môn, hẹp thanh
quản...) hoặc đường thở dưới (COPD, hen phế quản, ...)
+ Các tổn thương phế nang và mô kẽ phổi: viêm phổi, phù phổi cấp,
ARDS, ngạt nước, đụng dập phổi, viêm kẽ phổi, tràn dịch hoặc tràn
khí màng phổi...
+ Các bất thường tại mao mạch phổi: thuyên tắc mạch phổi
− SHHC do các nguyên nhân ngoài phổi (tại bơm hô hấp):
+ Tổn thương trung tâm hô hấp: tai biến mạch máu não, chấn thương
sọ não, ngộ độc thuốc, hôn mê chuyển hóa...
+ Rối loạn dẫn truyền thần kinh - cơ: bệnh nhược cơ, H/C GuillainBarré, viêm đa rễ thần kinh, chấn thương cột sống - tủy sống, ...
+ Bất thường về cơ xương thành ngực: gãy nhiều xương sườn, gù vẹo
cột sống, gãy xương ức, mệt mỏi cơ hô hấp, bệnh cơ chuyển hoá,
dùng thuốc dãn cơ, phẫu thuật vùng bụng cao, ...

2.2 Phân loại theo lâm sàng:
Trên lâm sàng, đặc biệt trong công tác Hồi Sức Cấp Cứu, việc phân loại
SHHC theo nhóm nguyên nhân hay theo bệnh sinh thường không giúp ích
đáng kể cho can thiệp cấp cứu. SHHC thành hai loại:
2.2.1. SHHC loại nặng:


− BN có bệnh cảnh SHHC nhưng chưa có các dấu hiệu đe dọa sinh mạng.
− Can thiệp bằng thuốc và oxy liệu pháp là chủ yếu, có thể giải quyết được
bằng thuốc hoặc bằng một số thủ thuật không đáng kể như hút đờm,
chống tụt lưỡi…
2.2.2. SHHC loại nguy kịch:
− BN có bệnh cảnh SHHC nặng và có thêm những dấu hiệu đe dọa sinh
mạng như:
+ Rối loạn nhịp thở nghiêm trọng: thở >40 l/p hoặc <10 l/p.
+ Rối loạn huyết động rõ: tụt HA.
+ Rối loạn ý thức rõ: vật vã hoặc lơ mơ thậm chí hôn mê.
− Phải can thiệp ngay bằng các thủ thuật, sau đó mới dùng thuốc hoặc sử
dụng song song (đặt ống nội khí quản, bóp bóng, thở máy...)
3. CHẨN ĐOÁN SHHC:
3.1. Chẩn đoán lâm sàng SHHC:
Chẩn đoán SHH cấp hay mãn bắt đầu từ sự nghi ngờ trện lâm sàng và
chẩn đoán xác định bằng đo KMĐM. Cần chẩn đoán sớm nguyên nhân gây
suy hô hấp cùng lúc điều trị SHH. Trong khi SHH mãn thường được chẩn
đoán dựa trên những dấu hiệu lâm sàng của giảm oxy máu mãn, có thể kèm
theo dấu hiệu tăng thán hay không thì chẩn đoán SHH cấp cần phân tích cẩn
thận hơn. Nguyên nhân SHH cấp có thể khu trú rõ rệt ở cơ quan hô hấp
(viêm phổi, phù phổi, hen, COPD …) , có thể biểu hiện toàn thân (tụt HA)
hay ngoài cơ quan hô hấp (viêm tụy cấp, gãy xương…).
Chẩn đoán BN bị SHHC trên thực tế bao giờ cũng căn cứ vào những

biểu hiện lâm sàng gợi ý:
3.1.1. Khó thở:
− SHHC rất thường có khó thở, có thể khó thở nhanh, rút lõm co kéo cơ hô
hấp phụ trong phế quản phế viêm nhưng cũng có thể khó thở chậm và
hoàn toàn không có rút lõm co kéo trong ngộ độc thuốc ngủ. Đôi khi Bn
chỉ có khó thở là biểu hiện duy nhất (Vd: giảm oxy máu do nhồi máu
phổi )
− Mức độ khó thở và kiểu rối loạn nhịp thở lại không tương xứng với mức
độ SHHC. Nhiều trường hợp tăng thông khí hay gặp trong toan chuyển
hóa, tổn thương thân não, suy thận cấp hoặc suy tim đã được chẩn đoán
nhầm là SHHC. Nhiều trường hợp khác nhịp thở chậm dưới 10
nhịp/phút như ngộ độc Heroin, thuốc ngủ thì lại bị bỏ qua.


3.1.2. Xanh tím:
− Thường có xanh tím ở đầu chi trong SHHC thể giảm oxy hóa máu khi
SaO2 < 85%, nhưng với thể hypercapnia thường lại có da đỏ tía.
− Xanh tím và khó thở cũng không đặc hiệu cho SHHC, có thể thấy cả trong
sốc, suy tim, tràn dịch màng tim, thiếu vitamin B1...
3.1.3. Ran ở phổi:
− SHHC do các bệnh ở phổi thường dễ dàng phát hiện được ran các loại
tương xứng khi tiến hành thăm khám, nhưng cũng có thể có SHHC mà
hoàn toàn không có ran phổi như trong các lọai SHHC do nguyên nhân
ngoài phổi.
− Mức độ và kiểu loại ran chỉ giúp ích cho việc truy tìm nguyên nhân hơn là
xác định mức độ SHHC.
3.1.4. Các biểu hiện toàn thân
− Các biểu hiện toàn thân như tim mạch, thần kinh (thường gặp như tim
nhanh, rối loạn nhịp, bứt rứt, lo lắng, lú lẫn, co giật hay hôn mê…) có
giá trị rất quan trọng trong việc xác định mức độ SHHC. Khi BN có khó

thở, tím tái, vã mồ hôi, có nhiều ran..., có xuất hiện dấu hiệu rối loạn
huyết động, hoặc rối loạn ý thức nghiêm trọng thì chắc chắn tính mạng
BN đang bị đe dọa từng phút do bị SHHC mức độ nguy kịch.
− Trong một số trường hợp thậm chí BN không có hoặc rất ít những than
phiền khó thở nhưng BN đó đã bị SHHC nguy kịch.
3.2. Cận lâm sàng:
Một khi SHHC được nghĩ đến dựa trên bệnh cảnh lâm sàng, cần thiết
phải làm xét nghiệm và phân tích kết quả khí máu động mạch để xác định
chẩn đoán, giúp phân biệt thể loại SHHC, đánh giá mức độ nặng, tác động
ảnh hưởng đến chuyển hóa và quan trọng hơn là giúp hướng dẫn cách điều
trị, xử trí SHHC.
3.2.1. Phân tích kết qủa khí máu động mạch:
− pH và PaCO2:
+ Bình thường pH = 7,40 ± 0,05; PaCO2 = 40 ± 5 mmHg.
+ Khi BN có lâm sàng của SHHC, có pH< 7,35 và PaCO2> 45mmHg
được coi là có SHHC mức độ nặng, thể tăng cacbonic gây nhiễm
toan hô hấp mất bù.
+ Nếu pH< 7,20 chứng tỏ BN bị SHHC mức độ nguy kịch đe dọa tính
mạng cần được can thiệp hết sức khẩn trương bằng thông khí cơ
học.
− PaO2:


+ Bình thường PaO = 60 - 90 mmHg.
2

+ Khi BN có lâm sàng của SHHC và có PaO < 55mmHg với
2

PaO /FiO < 300 được coi là bị SHHC có giảm oxy hóa máu nặng.

2

2

+ Nếu PaO2/FiO2 < 200 thì có giảm oxy hóa máu nghiêm trọng.
-

− HCO :
3

-

+ Bình thường HCO = 24 ± 4 mmol/l.
3

+ Nếu BN bị SHHC thể tăng cacbonic máu (pH < 7,35 và PaCO2 >
-

45mmHg) có HCO >30 mmol/l được coi là SHHC trên nền mạn và
3

-

thận đã có đáp ứng bù trừ bằng cách tăng tái hấp thu HCO3 .
3.2.2. Chụp X Quang phổi:
− Cần phải làm ngay tại giường cho tất cả các BN bị SHHC.
− Phim X quang lồng ngực thẳng giúp phát hiện nguyên nhân, loại tổn
thương tại phổi gây SHHC, từ đó hướng dẫn cách xử trí thích hợp.
4. ĐIỀU TRỊ SHHC:
4.1. Xác định mức độ trầm trọng của SHHC và quyết định trình tự xử

trí:
− Xác định mức độ trầm trọng của SHHC dựa vào:
+ Mức độ cấp tính của SHH.
+ Mức độ của giám oxy máu, tăng CO2 và toan máu + Mức độ của
các rối loạn sinh tồn xuất hiện cùng với SHHC: tim mạch, thần
kinh...
− Để quyết định chọn lựa: dùng thuốc hoặc thông khí cơ học ngay ?
+ Nếu Bn chỉ bị SHHC mức độ nặng (chưa có các rối loạn huyết động
và thần kinh nghiêm trọng) thì chỉ cần đảm bảo đường thở, sử dụng
thuốc, oxy liệu pháp và theo dõi sát sự tiến triển.
+ Nếu BN bị SHHC mức độ nguy kịch thì cần nhanh chóng thiết lập
đường thở cấp cứu và tiến hành thông khí cơ học ngay, sau đó mới
dùng thuốc hoặc phải sử dụng song song.
4.2. Đảm bảo đường thở:
Là "chìa khóa", là công việc đầu tiên phải làm, phải xem xét cho tất cả
các BN cấp cứu, đặc biệt đối với SHHC ngay từ giây phút đầu tiên khi
tiếp xúc.
− Đặt BN ở tư thế thuận lợi cho việc hồi sức và lưu thông đường thở:
+ Nằm nghiêng an toàn cho BN hôn mê chưa được can thiệp.


+ Nằm ngửa, cổ ưỡn cho BN ngưng thở ngưng tim.
+ Nằm Fowler cho BN phù phổi, phù não và phần lớn các BN SHHC.
− Khai thông khí đạo hay thiết lập đường thở cấp cứu:
+ Nghiệm pháp Heimlich cho BN bị dị vật đường hô hấp trên.
+ Đặt canule Guedel hay Mayo cho BN tụt lưỡi.
+ Hút sạch đàm nhớt, thức ăn ở miệng - họng khi BN bị tắc đàm hay
ói, hít sặc.
+ Đặt ống nội khí quản hay mở khí quản, hoặc chọc kim lớn qua màng
giáp nhẫn.

4.3. Điều trị giảm oxy máu:
+ Là điều trị đầu tay sự giảm O2 máu do bất kỳ cơ chế nào, cần điều trị
O2 ngay nếu có giảm O2 máu nặng hay nghi ngờ giảm O2 mô.
. PaO2 mức độ nào có thể gây giảm O2 mô không thể xác định chính
xác được do có nhiều yếu tố ảnh hưởng như [Hb], ái lực HbO2, C.O tác
động đến sự cung cấp O2 cho mô.
. Giảm O2 mô nhẹ khi có giảm O2 máu nặng (<45mmHg), PaO2 4559mmHg có thể kết hợp với giảm O2 mô nếu hệ thống tim mạch không thể
bù trừ. PaO2 > 60 mmHg thường không kết hợp với giảm O2 mô.
. Điều trị O2 khi PaO2 < 60mmHg hay SaO2 < 90%. Điều trị O2 lâu
dài thường không cần thiết trừ khi PaO2 < 55 mmHg (kể cả trong lúc ngủ
hay gắng sức). Bệnh nhân COPD, PaO2 giảm # 13mmHg lúc ngủ.
+ Mục đích điều trị là duy trì PaO2 và ngăn ngừa giảm O2 mô. PaO2
= 60 mmHg là đủ với điều kiện Hct và cung lượng tim đầy đủ. BN bệnh
mạch vành hay m/m não có thể cần oxy máu hơi cao hơn 1 chút.
− Nếu bắt đầu có giảm oxy hóa máu nhẹ đến vừa (PaO2 = 45 – 59
mmHg với khí trời) thì chỉ cần sử dụng oxy liệu pháp qua thông khí tự nhiên
với các dụng cụ thông thường: qua canula, catheter mũi, mask oxy thông
thường giúp tăng nồng độ oxy trong khí hít vào (FiO2 = 24 – 40 %).
− Đối với đợt cấp mất bù của SHH mạn thì mục tiêu là đảm bảo PaO2
≈ 60 mmHg hay SaO2≈ 90% tránh làm nặng thêm tình trạng toan hô hấp
bằng cách bắt đầu từ lưu lượng thấp nhất rồi tăng dần có đánh giá, theo dõi
khí máu trước khi quyết định tăng FiO2, nếu toàn trạng xấu dần hoặc pH<
7,30 thì cần xem xét chỉ định thở máy.
− Khi có giảm oxy hóa máu nặng (PaO2/FiO2 < 300), cần sử dụng
mask không thở lại (FiO2 = 60 – 90 %), nếu không hiệu quả cần chỉ định
oxy liệu pháp qua thông khí nhân tạo (thở máy) không xâm nhập (qua mask)
hoặc xâm nhập (có đặt NKQ) cho phép vừa tăng nồng độ oxy trong khí thở


vào vừa có thể dùng biện pháp đặc biệt là áp lực dương cuối kỳ thở ra

(PEEP).
− Khi có giảm oxy hóa máu nghiêm trọng (PaO2/FiO2 < 200) cần thở
máy xâm nhập với các phương thức đặc biệt như PEEP tối ưu, huy động phế
nang, đảo ngược tỷ lệ I/E (IRV), chấp nhận tăng cacbonic…
a) Hiệu quả điều trị:
- Shunt tương đối: có hiệu quả. O2 điều trị làm tăng PaO2 trong đơn vị
phế nang có V/Q thấp. Dùng O2 không làm thay đổi tỉ lệ V/Q nhưng làm
tăng cung cấp O2 .
- Giảm khuyếch tán: có hiệu quả. Điều trị O2 làm tăng PAO2, làm tăng
áp lực vận chuyển O2 qua màng và thúc đẩy sự cân bằng.
- Giảm thông khí: cũng có hiệu quả với điều trị O2. Nhưng chỉ điều trị
O2 thì không đủ do không điều chỉnh tăng PaCO2 và toan máu cùng biểu
hiện.
- Shunt tuyệt đối: O2 điều trị thường không hiệu quả. Tuy nhiên, vẫn
điều trị O2 do có lẽ có một số thành phần shunt tương đối góp phần gây
giảm O2 máu.
b) Các dụng cụ cung cấp O2:
Có 2 hệ thống cung cấp O2:
- Hệ thống lưu lượng cao: lưu lượng đủ thỏa mãn nhu cầu hít vào của
bệnh nhân. Hệ thống lưu lượng cao cung cấp FiO2 chính xác, kiểm soát
được nhiệt độ, độ ẩm của khí hít vào. Bất lợi là ồn ào, không tiện dụng.
- Hệ thống lưu lượng thấp: Lưu lượng thấp hơn nhu cầu hít vào của bệnh
nhân (ống thông mũi, mask đơn giản, mask thở lại một phần hay không thở
lại). Thuận lợi là đơn giản và bệnh nhân dễ chấp nhận. Bất lợi là kiểm soát
không chính xác FiO2.
. Hệ thống thở lại một phần, 1/3 khí thở ra được giữ lại trong túi trữ và
được thở lại. Do khí thở có nhiều O2 nên FiO2 tăng. Hệ thống này chỉ dùng
cho bệnh nhân có khí lưu thông bình thường, nhịp hô hấp # 12lần/p. Khi
bệnh nhân thở nhanh sâu hơn làm FiO2 giảm và ngược lại.
HT

O2 l/p
FiO2
HT
O2 l/p
FiO2

Sonde mũi
1
2
3
4
0.24 0.28 0.32 0.36
Mask thở lại 1 phần
6
7
8
9
0.6
0.7
0.8
0.9

5
0.40
10
0.99

6
0.44


Mask đơn giản
6
7
8
0.4 0.5 0.6


c) Điều trị O2 quá mức:
- FiO2 cao: gây một số rối loạn chức năng, ngộ độc (đau tức sau xương
ức trong vòng 6h sau khi thở O2 FiO2 100%). FiO2 100% làm xẹp phổi
do hấp thu (khí ứ trong phế nang được hấp thu nhanh hơn bình thường
khi nồng độ O2 cao). Sau thở FiO2 100% sẽ phát triển shunt 10%.
- PaO2 cao: PaO2 cao ở máu võng mạc gây co mạch dẫn đến mù vĩnh
viễn.
. Bệnh nhân COPD với tăng PaCO2, tăng PO2 dẫn đến giảm thông
khí và tăng PaCO2, đôi khi ngưng thở ở người nhạy cảm.
. PaO2 > 150mmHg dẫn đến co mạch vành, rối loạn nhịp.
d) Áp dụng lâm sàng:
Bước đầu tiên trước khi điều trị O2 cần phân chia bệnh nhân thành 2
nhóm: nhóm nhạy cảm O2 và nhóm không nhạy cảm O2, do điều trị mỗi
nhóm có khác nhau.
+ Bệnh nhân không nhạy cảm O2:
Khi không có ứ CO2 hay COPD, điều trị O2 được áp dụng mà không lưu
tâm nhiều đến giảm thông khí. Không nên do dự cho O2 liều cao khi nghi
ngờ giảm O2 mô. O2 liều thấp sẽ thật sự không đủ đối với bệnh nhân không
nhạy cảm O2. Sau khi bệnh nhân ổn, liều O2 giảm dần để tránh biến chứng.
+ Bệnh nhân nhạy cảm O2:
Cần cẩn thận ở bệnh nhân COPD hay ứ CO2 mãn tính. Dùng O2 quá
mức có thể gây tử vong. Tuy nhiên, ưu tiên hàng đầu vẫn là điều chỉnh giảm
O2 mô. Điều trị bước đầu trong COPD đợt cấp là điều trị O2 liều thấp. Dù

PaCO2 > 60-65mmg, nhiều bệnh nhân COPD vẫn có thể chịu đựng được mà
không cần thở máy (trừ khi pH < 7.2 và tất cả các biện pháp khác thất bại).
Mục tiêu điều trị O2/COPD là đạt 60mmHg để tránh giảm O2 mô và tăng
PaCO2.
- Chọn lựa FiO2: Trong đợt cấp COPD, nếu tăng FiO2 0.01 thì PaO2
tăng 3mmHg. VD bệnh nhân COPD có PaO2 39mmHg vơí FiO2 21%, thì
để đạt PaO2 60mmHg, FiO2 cần là 28%.
60mmHg - PaO2 (thở không khí phòng)
 = FiO2% cần tăng
3
Ngộ độc CO2: luôn luôn ý thức là tăng PaO2 dẫn đến tăng PaCO2.
Tăng PaCO2 tỉ lệ với tăng FiO2. Trong một nghiên cứu, PaCO2 tăng
5mmHg khi FiO2 24%, 8 mmHg khi FiO2 28%. Không nên ngưng đột ngột
O2 điều trị vì PaCO2 tăng có thể gây rối loạn thêm nữa.


Tăng PaCO2 đột ngột dẫn đến ngộ độc CO2 (CO2 narcosis): tăng
PaCO2, toan máu, lơ mơ đến hôn mê. Các dấu hiệu của tăng CO2 nhẹ và
vừa gồm giảm chức năng não, nhức đầu, u sầu, thất điều.
Một số bệnh nhân có PaCO2 bình thường nhưng có biểu hiện tăng
thán khí mãn tính: một số bệnh nhân có PaCO2 giảm trong lúc bộc phát
bệnh, như vậy khi đo PaCO2 thấy nằm trong giới hạn bình thường. Do đó
cần thận trọng khi cho O2 ở bệnh nhân COPD bất kể có tăng PaCO2 hay
không.
4.4. Điều trị tăng CO2:
− Tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấp phải được điều trị nguyên nhân gây
giảm cung cấp và tăng nhu cầu thông khí hoặc thông khí cơ học bằng
máy tạm thời thay thế.
− Việc dùng bicacbonat (NaHCO3) để sửa chữa tình trạng nhiễm toan trong
SHHC cũng cần hết sức thận trọng và không được khuyến cáo, vì

NaHCO3 không có tác dụng điều chỉnh nhiễm toan lâu dài trong khi có
thể gây nhiễm toan nội bào và đặc biệt có thể gây nặng thêm tình trạng
thiếu oxy cho mô tế bào do làm tăng ái lực gắn kết của hemoglobin với
oxy.
4.5. Điều trị nguyên nhân gây SHHC.
− Cần tiến hành điều trị nguyên nhân gây SHHC song song cùng với việc
sửa chữa tình trạng giảm oxy máu, tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấp
nếu có thể.
− Đối với SHHC do các bệnh tại phổi:
+ Lấy bỏ dị vật trong tắc nghẽn đường thở…
+ Kháng sinh trong viêm phổi, giãn phế quản và chống viêm trong hen
phế quản và COPD…
+ Chọc tháo dẫn lưu trong tràn dịch – khí màng phổi…
− Đối với SHHC do nguyên nhân ngoài phổi:
+ Giải độc đặc hiệu bằng Naloxon trong ngộ độc Heroin – Morphin,
Anexat trong ngộ độc Benzodiazepine…
+ Phẫu thuật lấy máu tụ ngoài màng cứng trong CTSN, thuốc tiêu sợi
huyết tái tưới máu trong đột qụy thiếu máu…
+ Lọc máu, thay huyết tương trong bệnh nhược cơ, Guillain-Barré….
+ Cố định giảm đau tốt trong gãy nhiều xương sườn, mảng sườn di
động…
4.6. Thở máy (thông khí cơ học – nhân tạo):
− Chỉ là biện pháp hỗ trợ nhân tạo tạm thời chờ đợi giải quyết nguyên nhân
gây SHHC và phục hồi hô hấp (thông khí) tự nhiên.


− Được sử dụng khi thông khí tự nhiên không đảm bảo được chức năng của
mình, nhằm cung cấp một sự trợ giúp nhân tạo về thông khí và oxy hóa.
+ Chỉ định:
. Tần số hô hấp > 35 l /p

. Thở vào gắng sức tối đa < - 25 cmH2O
. Dung tích sống <10-15ml/kg cân nặng
. PaO2 < 60mmHg với FiO2 >60%
. PaCO2 >50mmHg với pH < 7,35
4.7. Theo dõi bệnh nhân suy hô hấp:
- Nhịp thở, Vt, sử dụng cơ hô hấp phụ, có thở nghịch thường ?
- Khi BN thở máy, cần theo dõi cẩn thận những biến chứng kết hợp thở máy.
- Đặt catheter ĐM, TM, thuốc cần thiết, KMĐM….
SƠ ĐỒ ĐIỀU TRỊ GIẢM OXY MÁU
PaO2 < 40mmHg
O2 qua cannula
O2 qua mask

2-6l/p
duy trì FiO2= O,3- O,8

PaO2 < 6OmmHg

PaO2 ↑

Mask
CPAP
BiPAP không xậm lấn

PaO2 ↑

Tiếp tục điều trị như trên

PaO2 < 6OmmHg


Tiếp tục điều trị như trên

Nội khí quản
(BiPAP qua nội khí quản )

PaO2 ↑

Tiếp tục điều trị như trên

PaO2 ↓

Thở máy
PEEP
CPAP(Continuous Positive Airway Pressure): áp lực dương đường thở liên tục
BiPAP(Bilevel Positive Airway pressure): hai mức áp lực dương đường thở .


CÁC BƯỚC XỬ TRÍ TÌNH TRẠNG THIẾU OXY
Ở BN SHH TĂNG THÁN KHÍ
Bệnh nhân
PaO2 <5OmmHg

PaCO2>50mmllg

Điều chỉnh FiO2
để SaPO2 ≥ 9O %

Điều chỉnh FiO2

PaO2 = 60 - 65 mmhg

ổn định

Không ổn định

Không thay đổi
FiO2

PaO2 = 6O- 65mmHg

PaO2 <5O mmHg

PaO2 ↑ tiếp tục
50 mmHg

PH ≥ 7,5
Không thay đổi
FiO2

Không thay đổi
FiO2

pH < 7,35
Có chỉ định xem
xét thở máy

Không xâm lấn(BiPAP)
trong 120 phút

PH≥7,35 ,PaO2 ≥55
tiếp tục

thở máy không xâm lấn

PH ≤ 7,20, PaO2 ≤55
thở máy xâm lấn.


1

HỘI CHỨNG NGƯNG THỞ LÚC NGỦ DO TẮC NGHẼN
Vũ Hoài Nam
1. ĐẠI CƯƠNG
Hội chứng ngưng thở lúc ngủ là ngưng hô hấp ít nhất 10 giây lặp đi lặp lại
trong khi ngủ, từ đó gây giảm oxy trong máu.
Ngưng thở lúc ngủ do tắc nghẽn: Có sự cố gắng hô hấp nhưng đường thở bị
tắc hoặc hẹp gây ra ngưng thông khí hoàn toàn ít nhất 10 giây hoặc giảm lưu
lượng khí lưu thông 25-50% trong thời gian ít nhất 10 giây kết hợp giảm độ bão
hòa O2 ít nhất 4% hoặc vi thức giấc.
Ước lượng tỉ lệ bệnh NTLN do tắc nghẽn là 3-7% ở nam và 2- 5% ở nữ
người lớn. Tại châu Á tỉ lệ này ở nam và nữ trung niên là 4,1- 7,5% và 2,1- 3,2%.
2. NGUYÊN NHÂN
Béo phì hoặc quá cân là nguyên nhân hàng đầu đối với hầu hết người
trưởng thành. Những yếu tố khác bao gồm xương mặt nhỏ, đường thở qua mũi
hẹp, cằm thụt ra sau, mô mềm đường hô hấp trên quá phát, (khối cơ lưỡi, lưỡi gà,
hạch hạnh nhân, và mô phía sau hầu) và yếu tố gen.
Đàn ông trung niên, phụ nữ vào thời kỳ mãn kinh ngoài ra còn hay gặp ở
người hút thuốc lá, rối loạn nội tiết và chuyển hóa.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1 BỆNH SỬ
Ngáy là triệu chứng quan trọng, gây ra do hẹp đường hô hấp trên, là đặc
điểm thường gặp nhất của hội chứng NTLNDTN, chứng tỏ có tình trạng tăng

kháng lực đường thở. Khi có hẹp đường thở, không khí di chuyển làm rung các
mô mềm gây ra tiếng ngáy.
Đợt ngưng thở khi ngủ, Thở không đều trong lúc ngủ.
Ngáp và ho ban đêm.


2

Đau đầu buổi sáng, Buồn ngủ ban ngày quá mức.
Giảm trí thông minh/ giảm tập trung chú ý.
Giảm ham muốn tình dục/ bất lực, Những vấn đề về xã hội và hôn nhân.
Chất lượng giấc ngủ kém, đau đầu buổi sáng, buồn ngủ ban ngày quá mức
làm giảm chất lượng cuộc sống (mệt mỏi, trầm cảm,…), giảm khả năng làm việc,
tăng nguy cơ tai nạn lao động, tai nạn giao thông,….
Bệnh lý tim mạch: Tăng huyết áp, tai biến mạch máu não, bệnh mạch vành,
nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim, suy tim, …
3.2 LÂM SÀNG
Khám bệnh nhân NTLN sẽ thấy béo phì đặc biệt phần trên cơ thể, kích
thước cổ tăng ,vùng mũi hầu phì đại, hàm đưa ra sau, hàm nhỏ. Bệnh nhân có thể
có tăng huyết áp , rối lọan nhịp tim , tăng áp lực động mạch phổi, phù và đa hồng
cầu .
3.3 XÉT NGHIỆM:
THƯỜNG QUI
Công thức máu
Chức năng hô hấp, xquang phổi, điện tim
Sinh hóa máu: đường huyết, lipid máu, yếu tố tiền viêm…
ĐẶC HIỆU
Dựa vào đa ký giấc ngủ hoặc đa ký hô hấp. Chúng dùng ghi lại các chức
năng cơ thể trong lúc ngủ, như là nhịp tim, tần số hô hấp, gắng sức hô hấp, luồng
khí hô hấp, và mức độ oxy trong máu (trong đa ký giấc ngủ có đo thêm hoạt

động điện của não, cử động của nhãn cầu, hoạt động cơ).
Chỉ số ngưng thở giảm thở (AHI): (số lần ngưng thở + giảm thở)/ giờ ngủ.
< 5 (Bình thường), 5 – 15 (Nhẹ), > 15 – 30 (Vừa), > 30 (Nặng)


3

Sóng điện não
Sóng điện não
Cử động mắt (P)
Cử động mắt (T)
Sóng điện não
Sóng điện não
Cử động cơ cằm
Điện tâm đồ
Cử động chân (T)
Cử động chân (P)
Tiếng ngáy
Lưu lượng khí
Cử động bụng
Cử động ngực
Độ bão hòa oxy

Giản đồ đa ký giấc ngủ.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1 Biện pháp chung:
 Giảm cân, tránh rượu, thuốc an thần, gây nghiện (làm giảm trương lực cơ
dãn đường hô hấp trên, ức chế cơ chế thức tỉnh làm kéo dài thời gian
ngưng thở).
 Tư thế: nằm nghiêng, tránh nằm gối quá cao gây gập cổ nhiều giúp làm

giảm bớt tắc nghẽn đường hô hấp.
 Các phương pháp khác (ít hiệu quả): thuốc kích thích hô hấp, oxy trị liệu,
thuốc làm thông mũi.
4.2 Điều trị đặc hiệu:
Đặt dụng cụ ở miệng:
Dụng cụ đặt ở miệng điều chỉnh lại vị trí của hàm dưới, có ích cho bệnh
nhân bị NTKNDTN mức độ nhẹ và người ngáy nhiều (mà không có tắc nghẽn
đường thở thực sự). Tuy nhiên những dụng cụ này không giúp ích nhiều cho


4

bệnh nhân bị NTKNDTN từ trung bình đến nặng. Tác dụng phụ có thể có của
dụng cụ này bao gồm tổn thương răng, mô mềm, và khớp hàm.
Phẫu thuật: nếu có bất thường vùng tai mũi họng gây hẹp đường hô hấp
có thể mổ được.
Mở khí quản: là lựa chọn duy nhất cho bệnh nhân bị NTKNDTN trước
thời phương pháp điều trị bằng thông khí áp lực dương ra đời. Mở khí quản cho
phép không khí đi vào, đi tắt qua phần đường thở trên vốn bị xẹp trong lúc ngủ.
Luồng khí đi trực tiếp vào phổi, mà không đi qua đường hô hấp trên. Mặc dù thủ
thuật này có hiệu quả cực cao nhưng là một thủ thuật rất ít bệnh nhân chấp nhận
và hiếm khi được dùng đến.
Giải phẫu tái tạo vòm khẩu cái ( thất bại > 50%)
Nâng hàm , đưa vòm khẩu cái và lưỡi ra trước
Giải phẫu mũi
Thông khí áp lực dương:
Thông khí áp lực dương (TKALD) liên tục qua mũi là phương pháp điều
trị NTKNDTN không xâm nhập thông dụng và hiệu quả nhất. TKALD đòi hỏi
bệnh nhân phải đeo mặt nạ nối với một ống máy thở và gắn vào máy thở. Máy
thở sẽ bơm ra một luồng áp lực dương qua mũi đi vào đường hô hấp trên. Áp lực

dương này đủ lớn để giữ cho đường hô hấp trên mở ra, ngăn ngừa hiện tượng
ngưng và giảm thở, ngáy, giảm độ bão hòa oxy trong máu và vi thức giấc


5

NTKNDTN:
Không có thông khí do đường thở bị xẹp

TKALD:
Áp lực dương làm mở rộng đường thở giúp
không khí đi vào phổi

Các loại TKALD:
Áp lực đường thở dương hằng định/ Áp lực đường thở dương liên tục: Máy

thở

tạo một áp lực dương liên tục hằng định cả đêm tác dụng trên đường thở. Mức áp
lực điều trị được cài đặt sẽ được giữ nguyên trong suốt cả đêm, cả trong thì hít
vào và cả thì thở ra. Máy thở TKALD như vậy sẽ không điều chỉnh áp lực tùy
theo những thay đổi trong đường thở như là thay đổi về tư thế, về giai đoạn giấc
ngủ. Bất kể là xảy ra vấn đề gì, áp lực điều trị vẫn được giữ hằng định.
Áp lực đường thở dương tự động điều chỉnh: Máy thở tạo áp lực dương trên
đường thở tự động điều chỉnh được thiết kế để điều chỉnh liên tục mức áp lực
trong suốt cả đêm tùy theo nhu cầu thay đổi của bệnh nhân. Ví dụ như nếu bệnh
nhân bị tắc nghẽn đường thở vào một khoảng thời gian nào đó trong đêm, áp lực
thông khí sẽ tăng lên. Khi tắc nghẽn đường thở giảm dần, áp lực thông khí sẽ
giảm xuống.
Áp lực đường thở dương hai mức: Máy thở cung cấp hai mức độ áp lực dương

trong mỗi một nhịp thở. Khi thở vào áp lực cao hơn , khi thở ra áp lực thấp hơn.
Nhờ vào việc cung cấp hai mức áp lực dương như vậy, máy thở giúp những bệnh


6

nhân không dung nạp được mức áp lực dương hằng định sẽ thích ứng tốt hơn với
điều trị. Phương thức điều trị này còn được chỉ định cho bệnh nhân bị những
bệnh lý hô hấp khác kết hợp với NTKNDTN. Những chỉ định của TKALD hai
mức là:
 Bệnh nhân không dung nạp được TKALD hằng định.
 Đòi hỏi mức áp lực quá cao (hơn 15 cmH2O).
 Bệnh nhân giảm thông khí ban đêm.
 Bệnh nhân bị đồng thời NTKNDTN và một số bệnh lý khác như bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh thần kinh-cơ, bệnh thành ngực, gù, vẹo cột
sống.
Nguyên tắc chung là duy trì mức thay đổi áp lực giữa hít vào - thở ra không ít
hơn 4 cmH20.
Tài liệu tham khảo :
1. Trần Văn Ngọc. (2003). Hội chứng ngưng thở khi ngủ-Cẩm nang lâm sàng bệnh lý hô hấp.
TP Hồ Chí Minh, tr 159-170.
2. Bowman TJ.(2003) Review of Sleep Medicine. Elsevier Science, Philadelphia.
3. Chiong TL.(2008), Sleep Medicine: Essentials and Review. Oxford University Press, New
York.
4. Danny J, Eckert, Malhotra A.(2008), “ Pathophysiology of Adult Obstructive Sleep Apnea.”
Proc Am Thorac Soc,5, pp. 144-153.
5. Lam B, Lam DCL, Ip MSM.(2007), “ Obstructive sleep apnoea in Asia”, Int J Tuberc Lung
Dis, 11, pp. 2-11.
6. Lim LL, Jenny T.(2008), Sleep Medicine: A Clinical Guide to Common Sleep Disorders.
Singapore Sleep Society, Singapore, pp. 21-75

7. McNicholas WT.(2008), “ Diagnosis of Obstructive Sleep Apnea in Adults”, Proc Am
Thorac Soc,5, pp. 154-160.
8. Punjabi NM.(2008), “ The Epidemiology of Adult Obstructive Sleep Apnea” Proc Am
Thorac Soc , 5, pp. 136-143.


THUYÊN TẮC PHỔI
BS.Ths. Lê Thượng Vũ
Bộ môn Nội, ĐHYD TP HCM
Khoa Phổi, BV Chợ Rẫy

1. ĐỊNH NGHĨA
Thuyên tắc phổi còn được gọi là tắc mạch phổi. Thuyên tắc phổi dùng để chỉ tình trạng tắc
động mạch phổi thường nhất do cục huyết khối di chuyển từ nơi khác đến thường nhất là hệ
tĩnh mạch sâu chi dưới. Dạng lâm sàng này là dạng thường gặp nhất, xảy ra cấp tính được gọi
là thuyên tắc phổi cấp. Các bn thuyên tắc phổi mãn thường đến trong bệnh cảnh tăng áp phổi.
Thuyên tắc phổi mãn và các dạng thuyên tắc phổi khác do mỡ, do khí, do u có những bệnh
cảnh riêng và không được trình bày trong bài này.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Khoảng 65-90% TTP xuất phát từ huyết khối TM chi dưới. Phần còn lại có thể xuất phát
từ các tĩnh mạch chậu, thận, chi trên hoặc từ tim phải. Hầu hết huyết khối thành lập tại
chỗ máu chảy chậm như các van tĩnh mạch hoặc các chổ chia đôi. Huyết khối di chuyển
từ nơi thành lập theo hệ tuần hoàn đến động mạch phổi gây thuyên tắc phổi.
2.2. Các yếu tố nguy cơ cho huyết khối TM chi dưới và TTP
2.2.1. Tuổi: Tần suất bệnh mới thuyên tắc phổi thường gia tăng theo tuổi (trung bình
nguy cơ này tăng gấp 2 lần mỗi 10 tuổi từ dưới 5 trường hợp/ 100 000 người năm ở
người dưới 15 tuổi đến khoảng 500 trường hợp/ 100 000 người năm ở người 80
tuổi)[23].
2.2.2. Bất động kéo dài, đột quỵ (stroke) hoặc liệt
2.2.3. Bệnh thuyên huyết tắc trước đó

2.2.4. Suy tim, bệnh tim mãn, bệnh lý hô hấp trước
2.2.5. Ung thư và trị liệu ung thư
2.2.6. Phẫn thuật lớn (bụng, chậu, chi dưới)
2.2.7. Chấn thương (đặc biệt gãy khung chậu, khớp háng, chân)
2.2.8. Lưu catheter tĩnh mạch trung tâm
2.2.9. Viêm đại tràng
2.2.10. Chứng giãn tĩnh mạch
2.2.11. Hội chứng thận hư
2.2.12. Béo phì (BMI 29 kg/m2), hút thuốc lá (> 25 điếu/ngày)
2.2.13. Thai kỳ
2.3. Những bn chưa tìm thấy yếu tố nguy cơ lúc nhập viện (được gọi là TTP vô căn) có thể
có
2.3.1. Tăng đông di truyền (đột biến yếu tố 5 Leiden, đột biến prothrombin, tăng yếu tố
VIII…) hoặc kháng thể kháng phospholipid…
2.3.2. Ung thư tiềm ẩn (có thể chiếm tới 17% vô căn, thường gặp nhất là tiền liệt tuyến
và tụy, sau đó là vú, phổi, tử cung và não).
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Công việc chẩn đoán
3.1.1. Hỏi bệnh sử: Các triệu chứng cơ năng thường gặp theo thứ tự là khó thở, đau
ngực kiểu màng phổi, ho, ho ra máu, phù chân, đau chân và ngất. Biểu hiện đột
ngột, cấp tính các triệu chứng cơ năng hô hấp như đau ngực, khó thở gợi ý TTP.