SUY TỦY
Bs. Lại Thị Thanh Thảo
I. ĐỊNH NGHĨA:
Suy tủy không phải một bệnh lý của tủy xương mà là một hội chứng trong đó có sự
giảm chức năng của tủy xương làm giảm sản xuất 1, 2 hay 3 dòng tế bào máu. Khi suy
tủy giảm 2 dòng tế bào máu trở lên thì bao giờ cũng có giảm dòng hồng cầu (HC). Đối
với suy tủy dòng bạch cầu (BC), thì giảm chủ yếu dòng BC đa nhân trung tính. Lưu ý: có
thể chỉ suy tủy giảm 1 dòng tiểu cầu (TC) hay bạch cầu (BC).
Cần phân biệt: suy tủy thật sự và suy tủy tiêu hao.
• Suy tủy thật sự: chức năng tủy xương giảm.
• Suy tủy tiêu hao: chức năng tủy còn tốt nhưng không hoạt động được do bị đè
nén, xâm lấn; khi tác nhân xâm lấn này mất đi → tủy sẽ hồi phục.
II. PHÂN LOẠI:
II.1. Theo giải phẩu bệnh:
• Theo chiều rộng: ST 1 dòng, 2 dòng, 3 dòng tế bào máu
• Theo chiều sâu: do:
ƒ Rối loạn phóng thích tế bào máu
ƒ Rối loạn trưởng thành
ƒ Rối loạn tạo máu
• Theo vùng:
ƒ Suy tủy đồng đều ở mọi nơi
ƒ Suy tủy từng vùng
II.2. Theo bệnh học:
• Theo tính chất bệnh:
ƒ Suy tủy thực sự
ƒ Suy tủy tiêu hao
• Theo diễn tiến bệnh:
ƒ Suy tủy cấp
ƒ Suy tủy mãn
• Theo mức độ bệnh:
Trung bình

Nặng
Rất nặng
Mức độ nặng
HC lưới
< 1%
< 1%
+ BC hạt < 0.2
BC hạt
< 1 G/L
< 0.5 G/L
G/L
TC
< 20 G/L
< 20 G/L
Số lượng tế < 25% tế bào tạo máu
< 25% tế bào tạo
bào tủy
máu
•

Theo nguyên nhân:
ƒ Suy tủy thể tạng (bẩm sinh)
ƒ Suy tủy mắc phải (đắc thụ)

III. NGUYÊN NHÂN:
III.1. Suy tủy (ST) thực sự:
 

1



III.1.1. ST thể tạng: bẩm sinh, thường có dị tật đi kèm: thận, xương; thường có tính gia
đình
• Bệnh Fanconi: di truyền gen lặn trên NST thường, nam > nữ.
• Hội chứng loạn sừng bẩm sinh và hội chứng Swachman- Diamond; có thể diễn
tiến đến suy tủy.
III.1.2. ST do nguyên nhân đắc thụ:
a. Nhiễm độc:
• Độc tính (phụ thuộc liều): theo kiểu tích lũy hay ngay lập tức do liều cao
Ví dụ: thuốc kháng ung thư, benzen, Estrogen liều cao, tia X, đồng vị phóng xạ…
• Phản ứng đặc dị: không thuộc liều như Chloramphenicol, Sulfamides (ái lực với
BC, TC), Phenylbutazone, Aspirin (ái lực với TC), DDT (thuốc diệt sâu rầy),
Barbiturate…
Có 2 hình thức xuất hiện: xảy ra ngay, có thể tử vong hay chỉ phản ứng nhẹ
Chloramphenicol: thường gây suy tủy 3 dòng hoặc giảm HC hoặc giảm TC.
b. Miễn dịch:
• Nhiễm trùng: lao kê, nhiễm siêu vi nặng
• Suy tủy xảy ra trong thai kỳ: thường ở tam cá nguyệt cuối, có thể thấy từ tháng
thứ 4, hồi phục sau sanh -> chỉ điều trị nâng đỡ.
• Tiểu Hemoglobin kịch phát về đêm: là một biểu hiện của suy tủy, nếu không can
thiệp sẽ dẫn đến suy tủy.
• Lupus ban đỏ hệ thống: suy tủy xảy ra khi bệnh tiến triển nhiều
• Suy tủy thực sự vô căn: chiếm 50% - 80% , căn nguyên không rõ ràng, xuất hiện
đột ngột, diễn tiến nặng trong 2- 4 tuần, giảm 3 dòng tế bào máu, thường xảy ra ở
tuổi thanh thiếu niên. Có 2 đỉnh xuất hiện: thanh thiếu niên và người già > 60 tuổi.
III. 2. Suy tủy tiêu hao:
• U bướu tế bào tăng sinh:
ƒ K di căn tủy, 6 cơ quan chính: vú, giáp, phổi, dạ dày, tiền liệt tuyến, thận
ƒ Bệnh lý ác tính của hệ tạo máu: Leucimie cấp, Leucimie mãn, K hạch, Kahler
• Nang tế bào lạ: lành tính, ví dụ: nang lao, xơ tủy…

IV. CƠ CHẾ TỔN THƯƠNG TỦY:
Cơ chế chưa rõ ràng, tuy nhiên có 3 cơ chế chính tham khảo:
• Giảm số lượng tế bào máu gốc (Stem cell deficiency)
• Ức chế miễn dịch, chủ yếu qua trung gian tế bào (T cell mediated suppressor
effect)
• Tổn thương nội môi trường tủy: Thực tế, cơ chế này không đóng vai trò quan
trọng (Stromal micro environment deficiency)
→Do đó, vẫn chưa có biện pháp điều trị hữu hiệu suy tủy.
V. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG: của suy tủy thật sự vô căn
• Khởi phát: thường từ từ, kín đáo, có thể xảy ra dưới hình thức cấp tính liên quan
đến giảm các tế bào máu
ƒ Giảm HC -> thiếu máu.
ƒ Giảm TC -> xuất huyết da niêm.
ƒ Giảm BC: nhẹ, nhiễm trùng tái đi tái lại.
 

2


•

•

•
•

Toàn phát:
ƒ Thiếu máu: ngày càng tăng, không đáp ứng với truyền máu (đánh giá đáp ứng
truyền máu sau 60 gày).
ƒ Xuất huyết da niêm dưới mọi hình thức: da và nội tạng.

ƒ Nhiễm trùng: thường nhiễm trùng ở miệng, dai dẳng, có thể không đáp ứng
kháng sinh, có thể do nhiễm nấm.
Tiêu chuẩn “4 KHÔNG”: tiêu chuẩn gợi ý để phân biệt giữa suy tủy thực sự và
suy tủy tiêu hao, tuy nhiên đây không phải là tiêu chuẩn vàng.
ƒ KHÔNG SỐT nếu không nhiễm trùng
ƒ KHÔNG ĐAU NHỨC XƯƠNG
ƒ KHÔNG SỤT CÂN nếu bệnh nhân ăn uống được
ƒ KHÔNG biến đổi hệ võng nội mô ( gan, lách, hạch không to)
Triệu chứng do tác dụng phụ của Corticoids: hội chứng Cushing, teo cơ, loãng
xương, viêm loét dạ dày…
Triệu chứng do truyền máu nhiều và không đúng chỉ định: ứ sắt, tai biến truyền
máu…

VI. CẬN LÂM SÀNG:
VI.1.Công thức máu:
• Giảm 1, 2, 3 dòng tế bào máu: nếu giảm 3 dòng, bao giờ dòng BC cũng giảm cuối
cùng
• Suy tủy nặng: Neutrophil < 0.5 G/L, TC< 20 G/L, HC lưới < 1%
VI. 2. Tủy đồ:
Nghèo tế bào máu gốc, nhiều tế bào mỡ, không thấy tế bào lạ (suy tủy thật sự). Nếu
tủy đồ bình thường→ không loại trừ suy tủy, cần chọc tủy lại ở vị trí khác (xương dẹt),
nhất là khi huyết đồ gợi ý (có giảm các dòng tế bào máu).
VI. 3. Sinh thiết tủy:
Là tiêu chuẩn bắt buộc, giúp xác định chẩn đoán. Tủy nghèo tế bào máu gốc, tăng sinh
tổ chức mỡ, không có sự xâm lấn của tế bào bất thường (suy tủy thật sự).
VI. 4. Cấy tế bào đầu dòng:
Trong thực nghiệm, Cụm tế bào CFU-GM (tế bào máu gốc dòng Mono/BC hạt) và
BFU- E (tế bào máu gốc dòng hồng cầu) giảm. Một số trường hợp, tăng trưởng của cụm
có thể cải thiện khi ủ với kháng thể kháng tế bào T đơn dòng cò thể tiên đoán sự cải thiện
khi điều trị ức chế miễn dịch.

VI.5. Di truyền tế bào:
Phân tích di truyền tế bào khó do ít tế bào, kết quả bình thường trong suy tủy thật sự
và bất thường trong hội chứng tăng sinh tủy.
VI. 6. Định lượng Acid folic, Vit B12 huyết thanh:
• Bình thường, để loại những nguyên nhân bệnh lý ác tính về máu.
• Fe huyết thanh: luôn cao do rối loạn sử dụng Fe
VI.7. Các xét nghiệm đông cầm máu: TS, Thời gian co cục máu rối loạn do giảm TC.
VII. ĐIỀU TRỊ:
VII.1. Suy tủy thật sự:
VII.1.1. Điều trị nguyên nhân: nếu có thể được
VII.1.2. Điều trị nâng đỡ:
 

3


1. Thiếu máu:
Truyền máu khi có chỉ định, nâng Hb > 7g/dl. Trong khi chở đợi ghép tủy, lần truyền
máu đầu tiên nên đợi đến lúc đã hoàn tất việc chuẩn bị ghép, hồng cầu được loại bỏ bạch
cầu và được tia xạ để tránh tai biến mảnh ghép chống ký chủ cũng như âm tính với
Cytomegalovirus.
2. Xuất huyết:
Truyền tiểu cầu khi có triệu chứng xuất huyết nặng ( xuất huyết cơ quan nội tạng) hay
khi tiểu cầu < 10 G/L, nên truyền tiểu cầu từ 1 người cho và tránh tiểu cầu từ người thân
trong gia đình vì có thể gây biến chứng cho việc ghép tủy về sau. Thực tế nguy cơ miễn
dịch và truyền tiểu cầu không còn hiệu quả khi truyền > 50 lần. Ngăn ngừa rong kinh,
rong huyết bằng việc gián đoạn chu kỳ kinh với Progesteron tổng hợp.
3. Phòng- Chống nhiễm trùng:
Phòng ngừa nhiễm trùng: Cách ly bệnh nhân nguy cơ cao.
Kháng sinh khi có chỉ định.

Nhiễm trùng huyết do vi trùng và nấm (nhất là Aspergillus) là nguyên nhân gây tử
vong thường gặp nhất ở bệnh nhân suy tủy. Nguy cơ nhiễm trùng tăng khi BC < 0.5 G/L
và khi dùng ức chế miễn dịch. Trong đa số trường hợp, kháng sinh phòng ngừa là không
cần thiết, trừ khi Neutrophil < 0,2 G/L thì nên dùng kháng sinh uống nhóm Quinolone và
kháng nấm. Tất cả các trường hợp sốt ở bệnh nhân giảm BC hạt phải điều trị khẩn cấp
với kháng sinh phổ rộng. Nếu bệnh nhân còn sốt dai dẳng sau khi đã dùng kháng sinh thì
nên dùng kháng nấm, nhất là kháng Aspergillus. Điều trị dự phòng viêm phổi do
Pneumocystic carinii ở tất cả bệnh nhân dùng ức chế miễn dịch, ghép tủy,
Cyclophosphamide liều cao.
4. Dinh dưỡng: bổ sung đạm, đa Vitamine.
VII.1.3. Điều trị triệt để:
1. Ghép tủy:
Từ người khác cho phù hợp HLA là lựa chọn phổ biến hiện nay đối với bệnh nhân trẻ
suy tủy mức độ nặng. Lợi ích chính của ghép tủy so với ức chế miễn dịch là giảm rõ rệt
nguy cơ tái phát và sự phát triển các rối loạn muộn các dòng tế bào máu như: tiểu Hb
kịch phát về đêm, rối loạn sinh tủy (MDS), tìm kiếm người thân trong gia đình hay từ
người cho không có quan hệ huyết thống có hòa hợp hệ thống hòa hợp tổ chức chính
(HLA – A, BDR), đặt ra cho tất cả bệnh nhân suy tủy, tuổi < 40. Truyền tủy từ người cho
sau khi đã tia xạ toàn thân kèm cyclophosphamid (50mg/kg/ngày x 4 ngày) hoặc
cyclophosphamid – Busulfan, có thể kết hợp ATG hoặc không, đảm bảo sự tái tạo máu
hoàn toàn trong 95% trường hợp, trong vòng 1-2 tháng. Nên tránh tia xạ toàn thân và
Busulfan để giảm các biến chứng liên quan đến ghép: nhiễm nấm, bệnh mảnh ghép
chống ký chủ, ung thư thứ phát và vô sinh. Tỷ lệ chết của ghép tủy tự thân kết hợp với độ
trầm trọng của bệnh ghép chống chủ tăng theo độ tuổi. Tỷ lệ lành bệnh đối với bệnh nhân
< 20 tuổi, từ 20 – 40 tuổi và > 40 tuổi tương ứng là 90%, 70% và < 30%.
Tai biến ghép tủy:
• Nhiễm trùng: pseudomonas, siêu vi
• Thải ghép: hủy hoại tế bào máu do ghép tủy đưa vào
• Biến chứng về sau là vô sinh, di chứng của bệnh mạn tính của mảnh ghép chống
chủ, tỷ lệ mắc ung thư thứ phát (3%/15 năm).

Kết quả ghép tủy:
• Thành công: sẽ sản xuất tế bào gốc
 

4


• Thải ghép: sản xuất nhưng bị loại trừ
• Thất bại: không sản xuất tế bào máu gốc
Theo dõi sau 100 ngày.
2. Ức chế miễn dịch:
a. Cyclosporine A:
• Cơ chế tác dụng được cho là phù hợp với sinh lý bệnh trong thực nghiệm, đáp
ứng tương đương ATG.
• Liều: 5-10mg/kg/ngày, uống trong 6 tháng.
• Có thể kết hợp ATG, đáp ứng nhanh (6 tháng), tỉ lệ đáp ứng cao hơn (75%) khi
dùng đơn độc, nhưng không cải thiện thời gian sống.
• Tác dụng phụ: tăng huyết áp, độc thận.
b. Antithymocyte globulin: ATG
• Cơ chế tác dụng phù hợp với sinh lý bệnh trong thực nghiệm, giúp hồi phục suy
tủy bằng cách ngăn cản hoạt tính ức chế quá trình tạo máu của lyphocyte T. Điều
chế từ huyết thanh ngựa, thỏ, dê.
• Liều: 10mg/kg pha trong 500ml Normal saline, truyền 4- 6 giờ, trong 4-7 ngày
liên tiếp
• Đáp ứng xảy ra từ 8-12 tuần, đáp ứng 50-70% nhưng thành công hoàn toàn chỉ
20-30%
• Tác dụng phụ:
ƒ Dị ứng, khuynh hướng kết hợp Prednisone 2mg/kg/ngày x 10 ngày
ƒ Biến chứng quan trọng: rối loạn tăng trưởng tế bào tủy xương (rối loạn sinh
tủy: MDS), tiểu Hemoglobin kịch phát về đêm

• Diễn tiến: 30-60% bệnh nhân có biến chứng sau nhiều tháng, nhiều năm. 1/3
trường hợp thành công sẽ tái phát, có thể dùng lại.
c. Cyclophosphamide liều cao (nhóm Ankyl) :
• 40mg/kg/ngày (kết hợp với ATG) thường được dùng trước ghép tủy,
• Tác dụng phụ: kiệt tủy.
d. Các điều trị khác:
• Testosteron: kích dòng HC
ƒ Đường uống: Fluoxymesteron(Halotestin) tốt hơn, nhưng thị trường VN
không có
ƒ Liều: 20 – 40mg/ngày
ƒ Khi TC quá thấp, không dùng đường tiêm được
ƒ Oxymetholone (Androl 50mg): 2mg/kg/ngày
ƒ Tiêm truyền: Tiêm an toàn khi TC > 40 G/L
ƒ Testosteron enanthate: VN chưa có
ƒ Nandrolone phenpropionate (Durabolin), tiêm bắp 25-50mg/ tuần
ƒ Tác dụng phụ của testosteron: Vàng da tắc mật, K gan, Nam hóa, Teo tinh
hoàn
ƒ Nên kết hợp với Prednisone liều thấp để giảm tác dụng phụ, liều <
0.5mg/kg/ngày
• Kích thích BC nguồn
ƒ Không truyền BC: vì có tính KN mạnh gây nhiều tai biến, BC vào mô không
biết thế nào là đủ
 

5


ƒ

BC nguồn: chỉ định chủ yếu trong điều trị nhiễm trùng, trong khi chờ đợi sự

phục hồi các tế bào máu, sau ghép hay điều trị ức chế miễn dịch
ƒ GM-CSF (Leucomax): 3-5 µg/kg/ngày, tiêm dưới da
ƒ G-CSF (Neupogen): 10µg/kg/ngày
ƒ Hiệu quả tốt nhất sau 1ngày, có thể kéo dài hơn
ƒ Leucomax dùng trong trường hợp tủy cạn kiệt, không thấy tế bào đầu dòng
ƒ Neupogen: dùng khi còn thấy ít tế bào đầu dòng
• Erythropoietin: kích thích dòng HC, tác dụng phụ nhiều, ví dụ: cơn HA ác tính
• Thrombopoietin: Kích thích TC, thuốc đắt tiền, chưa phổ biến, nên truyền TC khi
có chỉ định.
e. Glucocorticoid (Prednisone liều cao):
10-20mg/kg/ngày x 3-14 ngày, dễ gây tác dụng rối loạn tâm thần
f. Azathioprine (nhóm chống chuyển hóa):
2mg/ kg/ ngày, có thể kết hợp ATG, Corticoid liều cao, Cyclophosphamide
g. Cắt lách:
Cơ chế suy tủy thực sự là miễn dịch qua trung gian tế bào, một ít là miễn dịch dịch
thể→ cắt lách không hiệu quả, nguy cơ nhiễm trùng sau cắt lách.
VII.2. Suy tủy tiêu hao:
Điều trị chủ yếu là nâng đỡ, điều trị chính là điều trị bệnh lý gốc.
VIII. TIẾN TRIỂN:
Suy tủy thực sự: có thể hồi phục nhưng rất chậm, thường tử vong vì biến chứng trong
10 năm→ cần điều trị tích cực. Tiên lượng khả quan hơn nhờ ức chế miễn dịch và ghép
tủy. Hiệu quả của ức chế miễn dịch giúp cải thiện khoảng 70% cas, 20-30% mảnh ghép
sống sót chịu hậu quả tổn thương do bệnh ghép chống ký chủ nặng. tái phát khoảng 15
%. Trẻ em đáp ứng tốt hơn người lớn cả với ức chế miễn dịch và ghép tủy.
Suy tủy tiêu hao: tùy thuộc tiến triển của bệnh lý gốc.
Tài liệu tham khảo:
1. Trần Thị Ngọc Thu. Bệnh học Nội khoa. Nhà xuất bản Y Học 1997.
2. Nguyễn Ngọc Minh. Bài giảng huyết học-truyền máu sau đại học. Nhà xuất bản Y Học
2007.
3. Robert A. Brodsky – Wintrobe’s Clinical Hematogy part IV vol. 1. Chapter 42:

Acquired Aplastic Anemia - Lippincott William and Willkins

 

6


THIẾU MÁU

ThS. BS Suzanne MCB Thanh Thanh
I. Định nghĩa:
Thiếu máu là sự giảm số lượng HC, Hct và Hb dưới mức bình thường.
Bình thường:
•

HC = 3.8 – 4.2 T/L.

•

Hct = 38 – 45 %.

•

Hb = 12 – 14 g %.

Theo Tổ chức y tế thế giới (WHO ) thì thiếu mu khi:
•

Nữ :


•

Nam : Hb < 13 g%

Hb < 12 g %

II. Phân loại thiếu máu:
II.1 Phân loại thiếu máu theo thời gian:
•

Thiếu mu cấp ( < 2 tuần).

•

Thiếu mu mn ( > 2 tuần).

II.2 Phân loại theo cơ chế thiếu máu:
II.2.1. Giảm sản xuất HC:
•

Thiếu nguyên liệu tạo máu: sắt , vitamine B12 , acide folic, protein

•

Tổn thương tủy: suy tủy

•

Ức chế tủy: do thuốc, hóa trị ung thư , do xạ trị


•

Thiếu các Hormone kích thích sản xuất HC: Erythropoietin ( suy thận ),
Hormone tuyến giáp ( suy giáp ), hormone sinh dục nam.

•

Thiếu máu do bệnh mãn tính : nhiễm trùng: lao, thương hàn, AIDS…, viêm mãn.

II.2.2. Do tăng phá hủy HC: tán huyết
II.2.3. Do mất máu :
 

7


•

Mất máu đại thể: chấn thương, Xuất huyết tiêu hóa, rong kinh …

•

Mất máu vi thể : loét đường tiêu hóa, ung thư đường tiêu hóa ..

•

Lấy máu xét nghiệm, lọc thận , cho máu quá nhiều.

•


Phẫu thuật: Những chảy máu sau phúc mạc, đùi sẽ khó tìm thấy vị trí chảy máu
nhưng sẽ có dấu hiệu gián tiếp như đau bụng, đau khớp háng , liệt chân, tụt huyết
áp… Làm CT scan có thể thấy khôí máu tụ.

II.3. Phân loại theo hình dạng hồng cầu:
•
•
•
•

HC nhỏ nhược sắc: thiếu sắt, rối loạn sử dụng sắt, Thalassemia
HC to ưu sắc : thiếu Vitamine B12, acide folic
HC khổng lồ: sinh máu không hiệu quả
HC đẳng sắc đẳng bào

III. Lâm sàng:
III. 1. Thiếu máu cấp : Thời gian dưới 2 tuần
1. Lâm sàng:
•

Da xanh, niêm lợt.

•

Chóng mặt ù tai, lơ mơ, hôn mê.

•

Mạch tăng, HA giảm; có thể M = 0, HA = 0.


2. Cận lâm sàng:
Hct thay đổi mỗi giờ, HC mạng tăng cao.
3. Nguyên nhân:
•

Đa số là chảy máu: Xuất huyết tiu hĩa , vỡ gan, lách, thận, gãy xương , vết
thương mạch máu....

•

Tán huyết.

Bảng phân độ mất máu cấp:

 

Mức độ

Nhẹ

Trung bình

Nặng

Thể tích máu mất

<10 %

10-30 %


>30 %

8


< 500ml

500-1500 ml

>1500 ml

Mạch

80-100 l/ph

100-120 l/ph

>120 l/ph, M=0

Huyết áp tâm thu

> 90 mmHg

80-90 mmHg

< 80 mmHg

Nước tiểu

Bình thường

(>30 ml /giờ )

Tiểu ít (< 30 ml/ giờ )

Vô niệu

Tri giác

Bình thường

Mệt , ngủ gà

Hôn mê

HC

> 3 T/L

2- 3 T/L

< 2 T/L

Hct

> 30 %

20-30%

<20 %


Số lượng

III. 2. Thiếu máu mãn: Thời gian thường trên 2 tuần
III. 2.1. Thiếu máu mãn diễn tiến nhanh : thời gian từ 2 tuần đến 2 tháng
Nguyên nhân:
•

Xuất huyết

•

Tán huyết

•

Tổn thương tủy

III.2.2 Thiếu máu mãn diễn tiến chậm : thời gian trên 2 tháng
1. Lâm sàng : thiếu oxy mãn sẽ ảnh hưởng đến các cơ quan
•

Thần kinh: chóng mặt , giảm trí nhớ.

• Tim : hồi hộp ,mệt, khó thở. Suy tim trái , suy tim toàn bộ.
• Hô hấp: thở nhanh ,nông.
• Tiêu hoá : ăn không ngon , khó tiêu,
• Da niêm: xanh , niêm lợt, lưỡi mất gai , viêm lưỡi.
• Móng: mất bóng, có sọc, lõm
• Sinh dục: Nam bất lực , Nữ : vô kinh
2. Nguyên nhân :

•
•
•
•
•
 

Thiếu nguyên liệu tạo máu: sắt , vitamine B12 , acide folic
Tổn thương tủy : suy tủy
Ức chế tủy : do thuốc, thuốc hóa trị ung thư, do xạ trị.
Thiếu các Hormone kích thích sản xuất HC : Erythropoietin ( suy thận ) ,
Hormone tuyến giáp ( suy giáp ) , hormone sinh dục nam .
Thiếu máu do bệnh mãn tính : nhiễm trùng :lao , thương hàn, AIDS…, viêm mãn
9


• Tán huyết mãn
• Mất máu rỉ rả
3. Phân độ thiếu máu mãn : 3 mức độ
• Nhẹ : ảnh hưởng đến chất lượng lao động hàng ngày.
•

Trung bình : bệnh nhân phải nghỉ việc , chỉ tự chăm sóc bản thân

•

Nặng : bệnh nhân nằm là chủ yếu , có người khác chăm sóc

IV. Thiếu máu do thiếu nguyên liệu tạo máu:
IV.1.Thiếu máu thiếu sắt:

1. Lâm sàng:
•

Da xanh, niêm nhợt.

•

Lưỡi mất gai, viêm lưỡi.

•

Móng tay dẹt, lõm như cái muỗng.

•

Xuất huyết, xuất tiết võng mạc.

•

Lách to.

2. Cận lâm sàng:
•

 

Công thức máu:
ƒ

HC : giảm , Hct giảm , Hb giảm


ƒ

MCV ↓ , MCH ↓ . MCHC ↓ : hồng cầu nhỏ nhược sắc

ƒ

RDW ↑ ( ≥ 15fl ) : HC đa kích thước (anisocytosis)

ƒ

HC đa hình dạng (poikilocytosis)

ƒ

BC: giảm nhẹ 3 – 4 G/L . thành phần bình thường

ƒ

Tiểu cầu: trẻ em giảm trong 28% các trường hợp, người lớn: bình thường hoặc
tăng.

ƒ

Hồng cầu mạng : giảm hay bình thường (0,5-1 % )

•

Sắt huyết thanh: thường thấp nhưng có thể bình thường.


•

TIBC: Khả năng gắn sắt toàn bộ( total Iron binding capacity): thường tăng.

•

Độ bảo hòa sắt (sắt/TIBC): thường nhỏ hơn 15%, nhưng không đặc hiệu cho thiếu
máu thiếu sắt.

10


•

Ferritine : thường < 20 µg/ L là chẩn đoán xác định thiếu máu thiếu sắt. Trong
trường hợp Bệnh nhân có viêm nhiễm , như viêm đa khớp dạng thấp, nhiễm trùng
thì Ferritine < 60 µg/L là có ý nghĩa chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt.

3. Nguyên nhân:
•

•

Mất máu rỉ rả:
ƒ

Hô hấp : chảy máu mũi, ho ra máu

ƒ


Tiêu hóa : chảy máu dạ dày, viêm dạ dày, K dạ dày, chay máu từ ruột non VD
: giun móc, polype, trĩ xuất huyết.

ƒ

Tiết niệu sinh dục : rong kinh, cường kinh, tiểu máu

ƒ

Da : Cho máu thường xuyên

Cung cấp không đủ :
ƒ

Trẻ em đang lớn

ƒ

Phụ nữ mang thai, cho con bú

ƒ

Người già(răng không có , không ăn được thịt cá , rau xanh )

ƒ

Chế độ ăn không đủ chất sắt

4. Chẩn đoán:
a. Chẩn đoán xác định thiếu máu thiếu sắt:

ƒ
ƒ

Lâm sàng có 1 nguyên nhân mất máu rỉ rả hoặc các đối tượng dễ bị thiếu sắt.
Công thức máu: HC nhỏ, nhược sắc, HC đa kích thước đa hình dạng
anisocytosis ++, poikilocytosis ++
Sắt / huyết thanh ↓, Ferritine ↓ ( < 20 µg/L ), TIBC tăng .

ƒ
•

Chẩn đoán phân biệt :
ƒ

Rối loạn sử dụng sắt :
-

ƒ

Thalassemia :
-

 

HC nhỏ, nhược sắc
HC đa kích thước, HC đa hình dạng mức độ.
Bệnh nhân có 1 bệnh ít kinh niên : như lao phổi, suy tim, đau khớp …..
Sắt huyết thanh ↑, Ferritine ↑

HC nhỏ, nhược sắc

Vàng da, vàng mắt, gan to, lách to, biến đổi xương : răng hô, mũi tẹt
Sắt huyết thanh ↑, Ferritine ↑.
Điện di Hb thấy bất thường
11


IV.2. Thiếu máu do thiếu vitamine B12:
Thiếu vit B12 sẽ gây tổng hợp DNA không đầy đủ . Biểu hiện là thiếu máu đại
nguyên bào ( Megaloblastic anemia ). Trong tủy xương có những tế bào lớn chưa trưởng
thành , nhân chưa trưởng thành , tăng lượng Hb trong bào tương .
1. Lâm sàng :
ƒ

Thiếu máu mãn diễn tiến chậm .

ƒ

Lưỡi viêm đỏ , mất gai lưỡi , rất đau .

ƒ

Bệnh nhân có kèm theo dấu chứng thần kinh , mất cảm giác sâu ,

2. Cận lâm sàng:
ƒ

CTM: Thiếu máu HC to, MCV >100 fL.

ƒ


Phết máu ngoại biên: HC to hình bầu dục, trong HC có thể Howell-Jolly. BC
đa nhân trung tính có nhiều múi ( >5 múi )

ƒ

HC lưới giảm

ƒ

Định lượng B12 giảm.

3. Nguyên nhân: Thiếu yếu tố nội tại
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ

Thiếu máu ác tính do viêm dạ dày mãn
Cắt dạ dày
Nhiều vi khuẩn trong ruột non
San dải cá .
Giảm hấp thu B12 do di truyền.
Thuốc gây ức chế hấp thu B12.
Viêm tụy mãn .
HC Zollinger –Ellison


ƒ

Bệnh hồi tràng .

ƒ

Viêm ruột.

IV.3. Thiếu máu do thiếu Acide folic:
1. Lâm sàng : thiếu máu mãn, viêm lưỡi, lưỡi đỏ mất gai, không có triệu chứng thần
kinh .
2. CLS : thiếu máu hồng cầu, A folic : giảm
3. Nguyên nhân
ƒ
ƒ
 

Thai kỳ
Tăng nhu cầu
12


ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ

Trẻ em

Thiếu máu tán huyết mãn
Nghiện rượu
Giảm hấp thu B12 bẩm sinh di truyền
Thiếu acide folic do thuốc ( Methotrexate )
Hội chứng ruột ngắn.

V. Thiếu máu do tổn thương tủy xương :
•
•
•

Suy tủy thật sự : do tủy xương không sản xuất được tế bào máu
Suy tủy tiêu hao : ung thư máu , ung thư nơi khác di căn tủy xương
Ức chế tủy : do thuốc, hóa trị ung thư , do xạ trị.

VI. Thiếu các Hormone kích thích sản xuất HC:
•
•
•

Erythropoietin (suy thận )
Hormone tuyến giáp (suy giáp )
Hormone sinh dục nam.

VII. Thiếu máu tán huyết (TMTH):
VII.1. Định nghĩa:
Thiếu máu tán huyết là thiếu máu do sự vỡ hồng cầu trước 100 ngày. Tủy xương có
khả năng tăng sản xuất gấp 6 lần so với bình thường. Do đó có nhiều khi tán huyết
nhưng không có thiếu máu , do tủy xương đủ khả năng sản xuất tế bào máu bù trừ .
VII. 2. Phân loại:

•

Theo thời gian : TMTH cấp , TMTH mãn

•

Theo vị trí tán huyết: TH nội mạch là vỡ hồng cầu trong lòng mạch. TH nội mô (
ngoại mạch ) là vỡ hồng cầu tại gan và lách .

VII. 3. Nguyên nhân của TMTH:
VII.3.1. Nội mạch:
• Tiểu Hb kịch phát về đêm
• Truyền máu bất tương hợp
• Tiểu Hb kịch phát do lạnh
• Thiếu máu tán huyết tự miễn mắc phải
• Nhiễm trùng : Sốt rét , nhiễm trùng huyết do Clostridium
• Hóa chất : Ngộ độ Arsenic , Rắn cắn ,nhện cắn , thuốc oxy hóa ở Bn thiếu G6PD
• Tổn thương do nhiệt : Phỏng , lạnh
VII.3.2. Nội mô:
a. Di truyền :
•
 

Màng hồng cầu : Hồng cầu hình cầu , Hc hình dạ dày, HC hình bầu dục .
13


•

Bất thường men : thiếu tổng hợp gamma glutamyl


•

Bất thường Hb : Hb E , Hb C , Hb D , HC hình liềm

b.Mắc phải :
•

Miễn dịch ,

•

Bất đồng nhóm máu ,

•

Tán huyết trẻ sơ sinh

•

TMTH do tự kháng thể nóng , Kháng thể lạnh

•

Vô căn

•

Do thuốc, ngưng kết lạnh


•

TH vi mạch , do chấn thương

•

TH do Hội chứng Urê huyết cao ( HUS : hemolytic uremic syndrome )

•

Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP:Thrombotic thrombocytopenic
purpura)

•

DIC : Đông máu nội mạch lan tỏa ( Disseminated intravascular coagulation )

•

Ung thư

•

Thuốc hóa trị

•

Nhiễm trùng : sốt rét , toxoplasma , clostridial , dịch tả, thương hàn

•


Nọc độc ,

•

Nhiệt

•

Giảm phosphatte máu

•

Tiểu Hb kịch phát về đêm

VII.4. Lâm sàng:
•

•

 

TMTH có thể cấp như truyền nhằm nhóm máu , dùng thuốc oxy hóa ở Bn thiếu
G6PD ; HUS , TTP : BN có biểu hiện đột ngột như đau lưng , đau bụng , đau
chân, đau thắt cơ , nhức đầu , chóng mặt , buồn nôn , lạnh run , sốt cao . Da xanh
, vàng da , tim nhanh .
TMTH mãn có thể âm ỉ , phát triển từ vài tuần đến vài tháng. Da xanh , vàng
mắt , vàng da , vàng niêm mạc dưới lưỡi, lách to . Đối với những trường hợp
TMTH bẩm sinh , quá trình tán huyết có thể ngưng do có cơn suy tủy ( Aplastic


14


crisis ). Một số bệnh lý ác tính có thể có thể tán huyết như Lymphoma , Lupus ,
viêm phổi do mycoplasma .
VII.5. Cận lâm sàng:
• Bilirubine huyết thanh tăng , chủ yếu là tăng bilirubine gián tiếp . Thành phần
bilirubine gián tiếp phải chiếm hơn 70 % trong tổng số bilirubine. Trong tán
huyết ít khi bilirubine toàn phần vượt quá 5 mg % , nếu vượt quá 5mg% phải tìm
thên bệnh lý gan kết hợp .
• LDH : tăng ở Bn tán huyết . LDH tăng là do giải phóng LDH từ HC ra máu tuần
hoàn . LDH không đặc hiệu vì có thể tăng trong những trường hợp khác .
• Haptoglobine huyết thanh giảm: Khi Hb từ HC vỡ phóng thích ra huyết thanh ở
dạng Hb tự do , Hb tự do sẽ gắn với Haptoglobin, để tạo thành phức hợp HB _
Haptoglobine và được tế bào gan bắt giữ. Do đó khi tán huyết nội mạch thì
Haptoglobine giảm . Haptoglobine do gan tiết ra , do đó có thể giảm trong
trường hợp bệnh gan , giảm Protein máu .
• Hemoglobine trong máu : khi HC vỡ phóng thích Hb ra huyết thanh. Bình
thường Hb / huyết thanh < 1mg%. Khi huyết thanh tăng trên 50 mg% huyết
thanh sẽ có màu đỏ Khi tán huyết nội mạch Hb trong huyết thanh có thể trên
100mg % cho đến 1000 mg %.
• Hb niệu : Khi Hb vượt quá khả năng gắng kết với Haptoglobine thì Hb sẽ được
tiết ra nước tiểu . Nước tiểu có màu từ đỏ hồng đến màu đỏ sậm giống màu xá xị
, hoăc đen . Cần phân biệt với tiểu hồng cầu để lâu trong bàng quan cũng có màu
đen , soi nước tiểu dưới kính hiển vi sẽ thấy HC.
• HC lưới tăng : dấu hiệu cho thấy tăng sản xuất hồng cầu
VII.6. Chẩn đoán thiếu máu tán huyết :
•

CTM : Thiếu máu HC giảm , HB giảm


•

HC lưới tăng

•

Bilirubine gián tiếp tăng

•

LDH tăng

•

Trong trường hợp tán huyết nội mạch sẽ thấy có giảm Haptoglobine trong máu ,
có Hb trong nước tiểu , có hemosiderine trong nước tiểu.

VIII. Thiếu máu do mất máu (chảy máu, xuất huyết):
VIII.1. Xuất huyết rỉ rả: mất lượng máu ít kéo dài, ngay sau mất máu bệnh nhân vẫn
bình thường , nhưng mất máu mãn tính kéo dài bệnh nhân có biểu hiện như thiếu máu
thiếu sắt . Nếu mất máu mãn lượng ít mà cung cấp đủ nguyên liệu tạo máu bệnh nhân sẽ
không thiếu máu. Thiếu máu chỉ xãy ra khi cung cấp không đủ nguyên liệu tạo máu.
Nguyên nhân :
•

 

Chảy máu qua đường tiêu hóa : Giun móc , ung thư đường tiêu hóa , polype
đại tràng, trĩ xuất huyết ….

15


•

Ho ra máu mãn , chảy máu mũi mãn tính

•

Cường kinh , rong kinh

•

Bán máu , cho máu thường xuyên.

VIII.2. Xuất huyết nhiều, lượng lớn:
Mất trên 10 % thể tích máu thì bắt đầu có triệu chứng lâm sàng.
Nguyên nhân : Xuất huyết do chấn thương , gãy xương , do đạn bắn , dao
đâm,xuất huyết tiêu hóa,thai ngoài tử cung vỡ , phẫu thuật ,vỡ gan bệnh lý …

Sơ đồ câu hỏi đánh gía thiếu máu
Thiếu máu kết hợp với bất
thường bạch cầu, tiểu cầu

Có 

 

Không


Xt nghiệm tủy đồ:

Hồng cầu lưới có tăng không

-Bạch cầu cấp
-Suy tủy
-Rối loạn sinh tủy

Có

Không

-Xơ tủy
-Thiếu máu đại nguyên bào  

MCV ( fL)

Có bằng chứng của tán huyết
↑ bilirubine tự do , ↑ LDH, ↓
haptoglobin , có 
hemosiderine nước tiểu
> 100

Có

80-100

< 80 

Không


 

16
Tìm nguyên
nhân tán huyết

Tìm nguyên nhân xuất
huyết

HC to

HC đẳng bo

HC nhỏ 


Sơ đồ chẩn đoán nguyên nhân thiếu máu Hồng cầu to ( MCV >100 fL )
Phết máu ngoại biên có HC to hình bầu dục và BC đa
nhân trung tính tăng nhiều mức độ

Không

Có

-Tủy xương có thiếu máu đại
nguyên bào

Tủy xương : không có đại
nguyên bào


- định lượng vit B12, acide 

Thiếu
Vit B12

Điều chỉnh
yếu tố nội tại

Bình
thường

-RL tổng hợp
DNA
-Thuốc

Thiếu folic

-Nhịn ăn

- Không

‐Thiếu máu ác
tính ,

-Bệnh hồi tràng

- Cắt da dày

- Cắt hồi tràng


HC lưới ↑

HC lưới ↓

- Cắt ruột
- Tiêu chảy nhiệt
đới
-Tăng nhu cầu

- Có

HC lưới

-

Tán huyết
Xuất huyết

-Nghiện rượu
-Nhược giáp
‐ Bệnh gan  

Nếu không có bệnh
trên, XN tủy đồ

-Viêm ruột
-Sán dải cá

 


-RL sinh tủy
-Suy tủy
- Thiếu máu nguyên bào
sắt mắc phải
-Thiếu máu di truyền
17


Sơ đồ chẩn đoán thiếu máu Hồng cầu nhỏ ( MCV < 80 fL )
HC lưới

Tăng

Bình thường ,
giảm

- Sắt ↓

- Sắt ↓

- Sắt ┴

- Sắt ↑

- TIBC ↑

- TIBC ┴

- TIBC ┴


- TIBC ┴

- ferritine ↓

- ferritine ↓

- ferritine ┴

- ferritine ↑

-Phết máu ngoại
biên bất thường
-↑bilirubine gián
tiếp, ↑LDH,
↓ Haptoglobin
 

Thiếu sắt

-VS ↑

Điện di Hb

- CRP ↑

Thiếu máu do bệnh
mãn

Tủy đồ nhuộm sắt

(iron stains )

- thalassemia
- thalassemia

-Bệnh lý Hb

Thiếu máu
nguyên bào sắt

- Hb E
- Hb C

 

18


Sơ đồ đánh giá thiếu máu đẳng bào ( MCV : bình thường )

HC lưới

Tăng

- Bình thường , giảm

Vàng da , vàng mắt

Bệnh gan


Lách to

Bệnh thận

Bilirubine GT tăng

-Có

Tán huyết

Sắt huyết thanh

Nội tiết

-Không

Có

Xuất huyết

Không

┴
,↑

Thấp┴

- Tủy đồ

- Thiếu máu

do bệnh mãn
- Thiếu sắt

Thiếu máu do bệnh gan ,
thận , nội tiết.
-BC cấp, Đa u tủy , xơ
tủy , di căn tủy , suy tủy
, RL sinh tủy , RL tạo
HC di truyền

Tài liệu tham khảo
1. Williams Manual of Hematology 6 th ed.
2. Up to date 2010
3. Wintrobe clinical hematology

 

19


THIẾU MÁU THIẾU SẮT

BS Võ Hữu Tín
I. GIỚI THIỆU:
Thiếu máu thiếu sắt là một nguyên nhân thường gặp của bệnh thiếu máu trên khắp thế
giới.
Thiếu máu thiếu sắt xảy ra khi chế độ ăn hoặc hấp thụ sắt là không đủ dẫn đến không
thể sản xuất hemoglobin được. Ở Hoa Kỳ , 20% phụ nữ độ tuổi sinh đẻ bị thiếu máu
thiếu sắt, so với chỉ 2% nam giới trưởng thành. Nguyên nhân chính của thiếu máu thiếu
sắt ở phụ nữ tiền mãn kinh là máu bị mất trong quá trình kinh nguyệt . Thiếu máu do

thiếu sắt có thể do nhiễm ký sinh trùng, như nhiễm giun móc . Xuất huyết tiêu hóa do
giun móc có thể dẫn đến mất máu qua phân dẫn đến thiếu sắt. Viêm mạn tính gây ra do
nhiễm ký sinh trùng cũng góp phần vào tình trạng thiếu máu trong thai kỳ ở hầu hết các
nước đang phát triển.
Thiếu máu thiếu sắt cũng là hậu quả của tình trạng tăng nhu cầu sử dụng sắt . Khi cơ
thể có đủ chất sắt, một phần chất sắt được dùng để đáp ứng nhu cầu sử dụng của cơ thể ,
phần còn lại được dự trữ trong tủy xương, gan và lách.Thiếu máu thiếu sắt có thể ảnh
hưởng đến chức năng của nhiều hệ thống cơ quan. Sắt giảm gây suy giảm lượng chất sắt
dự trữ. Khi đó, lượng chất sắt được hấp thu và dự trữ bởi cơ thể không đủ để thay thế
lượng sắt bị mất.
II. DỊCH TỂ HỌC:
Một nam người lớn hấp thụ và mất khoảng 1 mg chất sắt từ thức ăn có chứa 10-20 mg
/ ngày. Trong tuổi sinh đẻ, một phụ nữ trưởng thành bị mất trung bình 2 mg sắt mỗi ngày
và phải hấp thụ một số lượng sắt tương tự để duy trì trạng thái cân bằng. Bởi vì người
phụ nữ trung bình ăn ít hơn so với người đàn ông ,nên khẩu phần ăn chứa sắt phải gấp đôi
so với đàn ông để duy trì trạng thái cân bằng và tránh biến chứng của thiếu máu thiếu
sắt.
•
•

Nam giới khỏe mạnh bị mất sắt trong cơ thể do tiết qua da và niêm mạc ruột.Tổng
lượng sắt này đến 1 mg sắt.
Một phụ nữ bị mất khoảng 500 mg sắt với từng thời kỳ mang thai. Mất máu trong
chu kì kinh nguyệt dao động 10-250 mL (400-100 mg sắt).Do đó nhu cầu sắt ở
phụ nữ tăng gấp đôi so với nam giới.

II.1.VAI TRÒ CỦA SẮT:
Sắt là một chất khoáng tuy chỉ có một lượng nhỏ trong cơ thể nhưng quan trọng
cho tất cả các sinh vật sống bởi vì nó cần thiết cho quá trình tạo máu, vận chuyển oxy,
tổng hợp DNA, và vận chuyển ion.


 

20


Sắt đạt được sự cân bằng chủ yếu là do sự hấp thụ sắt ở đoạn gần ruột non. Chế
độ ăn uống giảm hấp thu sắt hoặc là mất quá nhiều chất sắt có thể gây thiếu sắt. Giảm sự
hấp thụ sắt thường là do không đủ chất sắt trong chế độ ăn uống.
Xuất huyết là nguyên nhân phổ biến nhất của việc mất quá nhiều chất sắt trong cơ
thể, nhưng nó có thể mất qua nước tiểu trong bệnh cảnh tán huyết nội mạch. Kém hấp thu
sắt cũng tương đối phổ biến trong bệnh lý đường tiêu hóa (bệnh sprue, bệnh celiac,..)
hoặc phẫu thuật tiêu hóa trước đó.
II.2. NGUỒN CUNG CẤP SẮT:
Nguồn cung cấp sắt cho cơ thể chủ yếu là từ thức ăn, trong thức ăn sắt ở dưới 2 dạng:
•

Dạng sắt có khả năng hấp thu vào cơ thể cao (khoảng 20%-30%)thường có trong
thức ăn có nguồn gốc từ động vật như thịt, cá, trứng, gan, thận...

•

Dạng sắt hấp thu vào cơ thể thấp (khoảng 5%)thường có trong thức ăn có nguồn
gốc từ thực vật như đậu, rau lá sậm màu (rau muống, rau ngót, rau dền...) và có
đáng kể trong một số loại quả như dưa hấu, nho, đu đủ...

Sắt được gia tăng hấp thu nếu thức ăn có cả động vật lẫn thực vật, trái cây đặc biệt là
cam chanh...,ngược lại sắt bị giảm hấp thu nếu uống cà phê, trà đặc.
III. NGUYÊN NHÂN:
III.1. Chế độ ăn uống:

•
•

Thịt là một nguồn cung cấp chất sắt. Tỷ lệ thiếu máu thiếu sắt là thấp trong khu
vực địa lý nơi mà thịt là một thành phần quan trọng của chế độ ăn uống. Ở những
nơi có nguồn thịt ít, thiếu sắt là phổ biến.
Các chất làm giảm sự hấp thu sắt như phytates, oxalat, phosphat, cacbonat, và
tanat. Những chất này có tác dụng làm giảm hấp thu sắt. Ngược lại, ascorbic acid
làm tăng hấp thu sắt.

III.2. Xuất huyết:
•
•

Chảy máu vì lý do gì cũng gây suy giảm sản xuất sắt. Nếu xảy ra mất máu dai
dẳng, thiếu máu thiếu sắt sẽ xảy ra .
Tiểu Hb, tiểu Hemosiderin và bệnh hemosiderosis phổi

III.3. Kém hấp thu chất sắt:
•
•

 

Tinh bột làm giảm hấp thu chất sắt và gây thiếu máu thiếu sắt.
Phẫu thuật cắt bỏ đoạn gần ruột non hoặc bệnh mạn tính, chẳng hạn như bệnh
sprue không được điều trị hoặc hội chứng kém hấp thu có thể làm giảm hấp thu
sắt.

21



•

Bất thường di truyền gây sản xuất thiếu sắt đã được thể hiện trong động vật gặm
nhấm (chuột) Điều này không được chứng minh rõ ràng trong con người, và nếu
nó tồn tại nó có thể là một nguyên nhân hiếm gặp của thiếu máu thiếu sắt.

III.4. Do tăng nhu cầu sử dụng sắt:
•

Trẻ em

•

Phụ nữ mang thai

•

Người già

IV. CHẨN ĐOÁN:
IV.1.TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:
Thiếu máu do thiếu sắt có đặc điểm là xanh xao (giảm số lượng oxyhemoglobin
trong da hoặc niêm mạc), mệt mỏi và yếu sức. Triệu chứng này mơ hồ bệnh nhân thường
không phát hiện ra trong một thời gian dài. Trong trường hợp nặng, khó thở có thể xảy
ra. Rụng tóc và hoa mắt cũng có thể được kết hợp với thiếu máu do thiếu sắt.
Các triệu chứng khác, có dấu hiệu thiếu máu thiếu sắt bao gồm:
•
•

•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Táo bón
Buồn ngủ
Ù tai
Đánh trống ngực
Rụng tóc
Ngất
Trầm cảm
Khó thở khi gắng sức.
Co giật cơ bắp
Ngứa ran, tê liệt, hoặc cảm giác nóng
Chậm phát triển tinh thần
Viêm lưỡi (viêm hoặc nhiễm trùng của lưỡi)
Góc cheilitis (viêm tổn thương ở miệng của các góc)
Koilonychia (muỗng hình móng tay) hoặc móng tay móng chân được yếu hoặc

giòn
Chán ăn
Ngứa
Chứng khó nuốt do hình thành các sùi thực quản ( Plummer-Vinson hội chứng ).

IV.2. XÉT NGHIỆM:
•
 

Số lượng hồng cầu giảm, Hemoglobin giảm, Hct giảm
22


•
•
•
•
•
•

Hồng cầu nhỏ, nhược sắc : MCV < 80fl, MCH < 27pg ,MCHC < 300g/L
RDW >17.
Sắt huyết thanh <9 mmol/L.
Ferritin huyết thanh <12 ng/ml
Chỉ số bão hòa sắt <16%
Porphyrin tự do hồng cầu > 400mg/L

V. ĐIỀU TRỊ:
V.1. Điều trị nguyên nhân:
•

•
•

Điều chỉnh chế độ dinh dưỡng.
Điều trị các bệnh mạn tính đường ruột gây kém hấp thu sắt.
Điều trị các nguyên nhân mất máu mạn tính.

V.2. Điều trị thiếu sắt: bổ sung sắt
Thuốc: nên dùng bằng đường uống
1.Sulfate sắt: 300mg (chứa 65mg sắt cơ bản)
2.Oxalate sắt 50mg (chứa 50mg sắt)
3.Gluconate sắt (Tot hema) chứa 50mg sắt cơ bản
4.Fumarate sắt(Ferrovit) chứa 162mg sắt
Liều: 150 -200mg sắt cơ bản/ngày chia làm 3 lần/ngày,uống trước ăn 1 giờ
Tác dụng phụ: đau bụng, buồn nôn, nôn, tiêu chảy hoặc táo bón. Khi có tác dụng
phụ của thuốc thì giảm liều. Dùng thuốc sắt thì dùng thêm vitamin C để tăng khả
năng hấp thu sắt. Kết hợp Vitamin C uống 500mg/ngày.
Theo dõi đáp ứng thuốc
•
•
•
•

Sau 2 tuần thì số lượng hồng cầu mạng tăng cao.
Sau 4 tuần thì Hb tăng đáng kể. Sau 8 tuần Hb gần trở về bình thường. Sau 4
tháng Hb trở về bình thường.
Khi Hb trở về bình thường thì uống sắt tiếp tục thêm 12 tháng nữa.
Nếu sau 4 tuần mà Hb không tăng thì nên ngưng sắt và tìm nguyên nhân gây
thiếu máu khác.


Thuốc sắt truyền tĩnh mạch
Chỉ định:
 

23


•
•
•

Kém hấp thu bằng đường uống.
Mất máu liên tục.
Không dung nạp bằng đường uống.

Tên thuốc:
1.FERRLERCIT: chứa 125mg sắt, pha với normal saline truyền tĩnh mạch trong 1
giờ.
2.VENOFER: chứa 100mg sắt, pha trong normal saline truyền tĩnh mạch.
Tác dụng phụ: có thể gây choáng phản vệ.
Theo dõi đáp ứng thuốc
•
•
•

Sau 2 tuần thì số lượng hồng cầu mạng tăng cao.
Sau 4 tuần thì Hb tăng đáng kể.Sau 8 tuần Hb gần trở về bình thường.Sau 4 tháng
Hb trở về bình thường.
Khi Hb trở về bình thường thì uống sắt tiếp tục thêm 12 tháng nữa


VI. PHÒNG NGỪA:
•
•

•
•
•

Thành phần dân số có nguy cơ thiếu sắt cần được xem xét để điều trị dự phòng
bằng sắt bao gồm phụ nữ mang thai, phụ nữ hay rong kinh, những người ăn chay
trường, trẻ sơ sinh, tuổi dậy thì và người hiến máu thường xuyên.
Vấn đề bổ sung cần được đặt ra trong chế độ ăn uống của trẻ sơ sinh .Trẻ sơ sinh
non tháng cần bổ sung thêm chất sắt hơn so với trẻ sơ sinh đủ tháng. Trẻ sơ sinh
cai sữa sớm và ăn bò sữa cần sắt hơn vì nồng độ của canxi trong sữa bò sẽ ức chế
hấp thu sắt.
Giữ gìn vệ sinh môi trường, đặc biệt không dùng phân tươi bón rau.
Vệ sinh cá nhân,vệ sinh ăn uống.
Tẩy giun định kì.

KẾT LUẬN
Thiếu máu thiếu sắt là một rối loạn dễ dàng điều trị với một kết quả tuyệt vời, tuy
nhiên nó có thể là một rối loạn nằm trong một số bệnh lý gốc nặng nề và nguy hiểm. Do
đó cần phải tìm ra bệnh cảnh gốc để có phương điều trị thích hợp và chính xác.

Tài liệu tham khảo
1. Trần Văn Bé – Lâm sang Huyết học 1998
Hematology in Clinical Practive, 4th Edition 2005

 


24


THIẾU MÁU TÁN HUYẾT MIỄN DỊCH
BS Nguyễn Văn Thạo

A. ĐẠI CƯƠNG VỀ THIẾU MÁU TÁN HUYẾT
I. ĐỊNH NGHĨA:
Thiếu máu tán huyết là tình trạng thiếu máu do hồng cầu trưởng thành bị phá hủy.
Hồng cầu có đời sống trung bình 120 ngày, màng hồng cầu có tính bền vững, rất mềm
dẻo và co giãn tốt khi đi qua các mao mạch. Tán huyết là khi hồng cầu bị vỡ trước 100
ngày.
Khi hồng cầu già đi, hồng cầu sẽ giảm độ bền, độ mềm dẽo và độ co giãn màng hồng
cầu, hay khi hồng cầu bị tác động do các yếu tố : chấn thương cơ học, nhiễm trùng hay
yếu tố miễn dịch, sự bất thường hồng cầu do di truyền sẽ gây ra tình trạng tán huyết.
Có hai hình thức tán huyết: tán huyết nội mạch và tán huyết nội mô
II.TÁN HUYẾT NỘI MẠCH:
Xảy ra trong hệ thống tuần hoàn với cơn điển hình : sốt, rét run và đau lưng, vàng da
nhẹ, thiếu máu nặng và tiểu hemoglobin (tiểu màu xá xị)
Các nguyên nhân thường gây tán huyết nội mạch:
•

Truyền nhầm nhóm máu

•

Bất tương hợp nhóm máu giữa mẹ và thai nhi

•


Nhiễm trùng huyết

•

Bỏng

•

Nhiễm trùng hoặc ký sinh trùng như nhiễm trùng hoại thư, ký sinh trùng sốt rét,
nhiễm Bartonella, Mycoplasma pneumonia.

•

Van tim cơ học

•

Tiểu huyết sắc tố kịch phát về đêm

III. TÁN HUYẾT NỘI MÔ:
Xảy ra trong hệ thống võng nội mô cơ thể, thường ở lách, gan và tủy xương. Triêu
chứng lâm sàng thường diễn tiến từ từ với hội chứng thiếu máu, vàng da và gan lách to.
Các nguyên nhân gây tán huyết nội mô gồm:
•
 

Nhiễm trùng hoặc nhiễm siêu vi:
25