3/29/2014

XÉT NGHIỆM LÂM SÀNG
PGS.TS. Nguyễn Ngọc Khôi
BM. Dược lâm sàng, Khoa Dược
ĐH Y Dược TP. Hồ Chí Minh

1

Mục tiêu
1.

Nêu được ý nghĩa và cách diễn giải kết quả của XNLS

2.

Biện luận được một cách cơ bản ý nghĩa lâm sàng các XN
a. Tình trạng nước-điện giải
b. Chuyển hóa lipid, đái tháo đường
c. Bệnh lý tuyến giáp

d. Chỉ dấu nhồi máu cơ tim
e. Chức năng gan-mật
f.

Chức năng thận

3.

Biện luận được một cách cơ bản ý nghĩa lâm sàng của các
chỉ số trong XN phân tích nước tiểu

4.

Biện luận được một cách cơ bản ý nghĩa lâm sàng của các
chỉ số trong XN huyết học

2

1


3/29/2014

Nội dung
1.

Đại cương

2.

Xét nghiệm sinh hóa máu
a. Cân bằng nước - điện giải
b. Cân bằng acid-base
c. Bệnh chuyển hóa (lipid, glucid, protid)
d. Bệnh lý tuyến giáp
e. Bệnh nhồi máu cơ tim
f.

Chức năng gan


g. Chức năng thận
3. Tổng phân tích nước tiểu (sinh hóa nước tiểu)
4.

Xét nghiệm huyết học
3

A, Đại cương - Ý nghĩa
Chẩn đoán
Triệu chứng
lâm sàng

Bất thường
cận lâm sàng

Bệnh

Khám bệnh

Xét nghiệm

Điều trị
4

2


3/29/2014

A, Đại cương - Ý nghĩa

Glucose:

89

mg/dL

(70 - 100)

 Đơn vị

 Khoảng đối chứng:

 Đơn vị thông thường
 Đơn vị SI
 Nồng độ các chất: mol/L
(mili, micro, nano)
 Nồng độ ion: Eq/L
(mEq/L)
 Hoạt độ enzym: katal
(1 mkat = 60 U)
 Chuyển đổi đơn vị

 Người khỏe mạnh
 Thay đổi tùy cơ sở
 Khác nhau tùy lứa
tuổi, giới tính…

5

Sinh hóa máu

Cân bằng nước - điện giải

Các hormon
ADH (Vasopressin)

Tạo ra ở vùng dưới đồi, dự trữ trong
tuyến yên
Gây tái hấp thu nước ở ống góp và
nhánh lên quai Henle
Sự phóng thích được điều hòa bởi
ASTT/ máu

Đái tháo nhạt: thận không đáp ứng
với ADH (hoặc không sản xuất được
ADH)
Lauralee Sherwood, Human Physiology: From Cells to Systems,
Seventh Edition, Brooks/Cole, 2010

6

3


3/29/2014

Sinh hóa máu
Cân bằng nước - điện giải

Các hormon
Aldosteron


7

Sinh hóa máu
Cân bằng nước - điện giải

Các hormon
Aldosteron

Thúc đẩy lưu giữ Na+ và HCO3- ; bài tiết K+ và H+ (kèm theo giữ
nước) ở thận
Thúc đẩy giữ Na+ và Cl- từ tuyến mồ hôi
Được phóng thích bởi angiotensin II (từ sự phóng thích renin do
giảm tưới máu thận và hạ natri máu)
Bệnh Addison: do phá hủy vỏ thượng thận gây thiếu hụt
aldosteron và cortisol
Bệnh Conn: hội chứng cường aldosteron
8

4


3/29/2014

Sinh hóa máu
Cân bằng nước - điện giải

Các ion

John E, Hall, Textbook of Medical Physiology

Saunders; 2005
9

Sinh hóa máu
Cân bằng nước - điện giải

Ion đồ

Cl-

103

142
Na+
2 (acid vô cơ)
5 (acid hữu cơ)

Không
được đo

16 (protein)

Không tính
anion Gap

4

K+

5


Ca

2

Mg

153 mEq/L
CATION

HCO3-

27

153 mEq/L
ANION

10

5


3/29/2014

Sinh hóa máu
Cân bằng nước - điện giải

Xét nghiệm nồng độ ion
[Na+] = 135-145 mEq/L (mmol/L)


Cân bằng Na/ điều hòa bởi thận:
aldosteron - hormon bài niệu natri
và ADH (vasopressin)- hormon
chống bài niệu
Bất thường [Na]: thường phản ánh
sự mất cân bằng nước (tình trạng
dịch) của cơ thể
11

Sinh hóa máu
Cân bằng nước - điện giải

Xét nghiệm nồng độ ion
[Na+] = 135-145 mEq/L (mmol/L)

Tăng [Na]/ máu

Giảm [Na]/ máu

Mất nước tương đối

Ứ dịch ngoại bào

Mất nước đơn thuần

Xơ gan, suy tim sung huyết, suy

(bệnh đái tháo nhạt)

thận


Mất dịch nhược trương

Dùng albumin, manitol

(viêm d.dày-ruột ở trẻ sơ sinh

(hoạt tính thẩm thấu)

và người già)

Mất natri trong cơ thể

Đưa lượng lớn natri/cơ thể

Giảm mineralcorticoid

Tiêm truyền KS β-lactam

Bệnh thận mất Na

(ticarcillin) gốc muối Na

Truyền dài ngày dd đẳng trương
không Na

12

6



3/29/2014

Sinh hóa máu
Cân bằng nước - điện giải

Xét nghiệm nồng độ ion
[K+] : 3,5–5,0 mEq/L (mmol/L)

[K]/ máu:
Hưng phấn thần kinh và mô cơ (tim)
Hoạt động enzym
Cân bằng acid-base
Chuyển hóa protein và carbohydrat
Sự bài tiết K/ thận:
Lọc hoàn toàn/ cầu thận
Tái hấp thu/ ống gần
Bài tiết/ ống xa

13

Sinh hóa máu
Cân bằng nước - điện giải

Xét nghiệm nồng độ ion
[K+] : 3,5–5,0 mEq/L (mmol/L)

Tăng [K]/ máu

Giảm [K]/ máu


Cảm giác khó chịu, mệt mỏi,

Mệt mỏi, yếu cơ, đau cơ

đánh trống ngực

Lơ mơ, chóng mặt, lẫn lộn

Yếu cơ, dị cảm, mất phản xạ

Thay đổi ECG (loạn nhịp tim)

Khó thở nhẹ (nhiễm toan)

Giảm K máu sẽ làm tăng độc

Thay đổi ECG (loạn nhịp tim)

tính của digitalis

14

7


3/29/2014

Sinh hóa máu
Cân bằng nước - điện giải


Xét nghiệm nồng độ ion
[K+] : 3,5–5,0 mEq/L (mmol/L)

Tăng [K]/ máu

Giảm [K]/ máu

Giảm bài tiết/ thận*

Cường aldosterol

Thuốc: ACEI/ARB, LT giữ K

Nôn ói, tiêu chảy kéo dài

Dùng quá nhiều K

Glucose niệu

Tăng phóng thích K/nội bào:

Thuốc:

• Phá hủy tế bào quá mức

• Truyền dịch dài ngày (không K)

(huyết giải, bỏng, chấn
thương dập nát, phẫu thuật,

nhiễm trùng)

• Nhiễm acid chuyển hóa

• Lợi tiểu: manitol, LT quai hay
thiazid
• Insulin và kích thích β2adrenergic**

(H+ đi vào TB; K+, Na+ đi ra)

15

Sinh hóa máu
Cân bằng nước - điện giải

Xét nghiệm nồng độ ion
[Cl- : 95-105 mEq/L (mmol/L)

Thường thay đổi theo Na
Ít có ý nghĩa chẩn đoán (# anion gap)
Hạ [Cl-]/máu:
Nôn ói, tiêu chảy, hút dịch dạ dày, thủng ruột
Lợi tiểu quá mức
(thường kèm nhiễm kiềm chuyển hóa)
Tăng [Cl-]/máu: nhiễm acid chuyển hóa
16

8



3/29/2014

Sinh hóa máu
Cân bằng nước - điện giải
Xét nghiệm nồng độ ion
Ca2+ : 8,8-10,2 mg/dL (2,20-2,55 mmol/L)
Dạng tự do, ion hóa là dạng có vai trò sinh lý
Kết quả/ phòng XN:

Dạng phức hợp 10%

giá trị [Ca] toàn phần
Gắn albumin
30%

Dạng ion hóa
tự do 52%

Gắn globulin 8%

[Ca] điều chỉnh= [Ca] HT + 0,8 ([alb] BT – [alb] BN)
17

Sinh hóa máu
Cân bằng nước - điện giải
Xét nghiệm nồng độ ion
Ca2+ : 8,8-10,2 mg/dL (2,20-2,55 mmol/L)

GERARD J, TORTORA, Introduction to the Human Body the essentials of anatomy and physiology, Wiley, 2010


18

9


3/29/2014

Sinh hóa máu
Cân bằng nước - điện giải
Xét nghiệm nồng độ ion
Ca2+ : 8,8-10,2 mg/dL (2,20-2,55 mmol/L)

19

Gunstream, Stanley E,, Anatomy and Physiology with Integrated Study Guide, McGraw-Hill, 2010

Sinh hóa máu
Cân bằng nước - điện giải

Độ thẩm thấu huyết thanh

BT: 275-298 mOsm/kg (pp nghiệm lạnh/ nước, đo trong huyết
thanh # huyết tương)
Tính toán theo công thức sau:
Glucose (mg/dL)
18

2 x [Na] (mEq/L) +

+


Ure-N (mg/dL)
2,8

Người khỏe mạnh ([Na] = 140, glucose = 90 và BUN = 14)
= 2 (140) +

90
18

+

14
2,8

= 290 mOsm/kg

Chủ yếu được thực hiện trong tình trạng hạ natri máu
20

10


3/29/2014

Sinh hóa máu
Cân bằng nước - điện giải

Độ thẩm thấu huyết thanh


Tăng

Giảm

Mất nước

Thừa nước

Tăng đường huyết, nhiễm acid

Hội chứng tăng tiết hormon ADH

ceton trong ĐTĐ

(SIADH)**

Đái tháo nhạt*

Uống nước cưỡng bức

Ure máu cao
Uống rượu
Lấy mẫu có chất chống đông

hoặc BN dùng thuốc chống đông
21

Sinh hóa máu
Cân bằng nước - điện giải


Ca lâm sàng 1

BN nữ, 61 tuổi nhập viện vì khó thở khi nằm và thở dốc nặng dần,

BN đang điều trị suy tim nhưng bỏ thuốc 2 tuần qua.
LS: phù chân nặng (4+) và hô hấp nguy kịch
Kết quả XN cận LS:
Na+ 123 mEq/L

(BT: 135-145)

K+ 4,1 mEq/L

(BT: 3,5-5,0)

Cl- 90 mEq/L

(BT: 95-105)

CO2 28 mEq/L

(BT: 22-28)

BUN 30 mg/dL

(BT: 8-18)

Creatinin huyết thanh (SCr) 1,3 mg/dL (BT: 0,6-1,2)
Glucose đói 100 mg/dL (BT: 70-110)


22

11


3/29/2014

Sinh hóa máu
Cân bằng nước - điện giải

Ca lâm sàng 2

BN nam 38 tuổi nhập viện vì nhiễm độc rượu nặng, mất tri giác, lơ
mơ, BN không có tiền sử dị ứng thuốc.
Các xét nghiệm cho kết quả:
Albumin:

2,0 g/dL

(BT: 4-6)

Ca:

6,8 mg/dL

(BT: 8,8-10,2)

Bilirubin toàn phần 10,8 mg/dL

(BT: 0,1-1,0)


AST huyết thanh 280 U/L

(BT: 0-35)

Alkaline phosphatase 240 U/L

(BT: 30-120)

[theo đơn vị SI : albumin, 20 g/L; Ca, 1,7 mmol/L; total bilirubin,

184,6 µmol/L; AST, 4,67 µkat/L; alkaline phosphatase, 4 µkat/L]
23

Sinh hóa máu
Xét nghiệm cân bằng acid-base

H2O + CO2

H2CO3

Hô hấp (phổi)

Bicarbonat,
pH máu và
khí máu động mạch
H+ + HCO3Chuyển hóa (thận)

Kiềm (base): HCO3- (22-28 mmol/L)
Acid: dCO2

dCO2 = CO2 + H2CO3 không phân ly
dCO2 = α x PaCO2 (α = 0,0306)
PaCO2 = áp suất riêng phần của CO2 (35-45 mmHg)
tCO2 = CO2 toàn phần = HCO3- (95%) + dCO2 (5%)
24

12


3/29/2014

Sinh hóa máu
Xét nghiệm cân bằng acid-base

Bicarbonat,
pH máu và
khí máu động mạch

Phương trình Henderson - Hasselbalch:
[base]

pH = pK'a + log

[acid]

[HCO-3 ]
[H2CO3]

= pK'a + log


= 6,1 + log

= pK'a + log

[HCO-3 ]
[dCO2]

[24 mmol/L]
[1,2 mmol/L]

= 6,1 + log 20 = 6,1 + 1,3 = 7,4

25

Sinh hóa máu
Xét nghiệm cân bằng acid-base

Bicarbonat,
pH máu và
khí máu động mạch

Rối loạn cân bằng acid-base:
pH
(7,35-7,45)
> 7,45

< 7,35

Nhiễm acid


CO2 > BT
Hô hấp

HCO3 < BT
Chuyển hóa

Nhiễm kiềm

CO2 < BT
Hô hấp

HCO3 > BT
Chuyển hóa

13


3/29/2014

Sinh hóa máu
Xét nghiệm cân bằng acid-base

Rối loạn
Nhiễm
toan

Nhiễm
kiềm

Bicarbonat,

pH máu và
khí máu động mạch

Nguyên nhân
Chuyển
hóa

Ngưng tim do nhiễm acid lactic; Nhiễm keton-acid
trong ĐTĐ; tiêu chảy; suy thận; acid hóa ống thận;
nhịn đói (nhiễm keton-acid)

Hô hấp

Mê/ thuốc mê; hen suyễn; ngưng tim; viêm PQ mạn;
suy tim sung huyết; khí phế thủng; chấn thương đầu;
ức chế TK-cơ; béo phì; viêm phổi; phù phổi; suy hô
hấp

Chuyển
hóa

Lợi tiểu; Hạ clo, kali huyết; uống, truyền NaHCO3;
antacid; hút dịch mũi-dạ dày; nôn ói

Hô hấp

Xơ nang; thiếu máu; lo lắng; ngộ độc CO; xuất huyết
não; sốt; suy tim; thiếu oxy mô; NMCT; đau; mang thai
27
3 tháng cuối; huyết khối phổi


Sinh hóa máu
Xét nghiệm cân bằng acid-base

Anion Gap

Anion Gap: = [Na+] + [K+] – ([HCO3-]+ [Cl-])
BT:

< 16 mEq/mL
(Nếu không tính [K] thì BT < 12 mEq/mL)

Đại diện cho những acid không được đo
(lactat, phosphat, sulfat và protein)
Tăng anion gap:
Nhiễm acid chuyển hóa do tăng acid lactic, acid thể ceton
Ngộ độc: salicylat, MeOH, ethylen glycol, paraldehyd

28

14


3/29/2014

Sinh hóa máu
Xét nghiệm cân bằng acid-base

Ca lâm sàng 3


Một BN tiền sử bệnh bị ĐTĐ phụ thuộc insulin, suy tim và thiếu
máu tim cục bộ được nhập viện sau khi nôn ói. Thuốc đang sử
dụng gồm lisinopril, furosemid phối hợp kali, nifedipin và isosorbid
mononitrat.
Xét nghiệm sinh hóa máu:
K+ 5,5 mmol/L
(3,5-5,0 mEq/L)
Urea 15 mmol/L
(2,8-6,4 mmol/L)
Creatinin 150 mmol/L
(50-110 mmol/L)
Đường huyết ngẫu nhiên 23 mmol/L
Khí máu động mạch:
pH 7,25
(7,35-7,45)
PaCO2 2,8 kPa
(4,67-6 kPa)
Bicarbonat thực 9,5 mmol/L (22-28 mmol/L)
PaO2 12,7 kPa
(10,67-13,33 kPa)

29

Sinh hóa máu
XN trong bệnh chuyển hóa glucid

Gunstream, Stanley E,, Anatomy and Physiology with Integrated Study Guide, McGraw-Hill, 2010

Đường huyết


30

15


3/29/2014

Sinh hóa máu
XN trong bệnh chuyển hóa glucid

Đường huyết

Đường huyết đói
Đường huyết ngẫu nhiên
Đường huyết 2 giờ sau khi dùng 75 g glucose / thử nghiệm dung
nạp glucose (OGTT)

31

Sinh hóa máu
XN trong bệnh chuyển hóa glucid

Đường huyết

Đường huyết đói:
BT :

70-100 mg/dL (3,9 - 5,6 mmol/L)
100 - 126


 rối loạn ĐH đói (tiền ĐTĐ)

> 126 mg/dL

 đái tháo đường

> 180 mg/dL

 xuất hiện trong nước tiểu

> 300 mg/dL

 nguy cơ hôn mê do ĐTĐ

< 53 mg/dL

 nguy cơ hôn mê hạ ĐH

32

16


3/29/2014

Sinh hóa máu
XN trong bệnh chuyển hóa glucid

Đường huyết


Đường huyết ngẫu nhiên:
≥ 200mg/dl + các triệu chứng tăng đường huyết
Đường huyết 2 giờ sau khi dùng 75 g glucose trong thử
nghiệm dung nạp glucose (OGTT):

< 140 mg/dl: dung nạp bình thường
≥ 140mg/dl và < 200 mg/dl: Rối loạn dung nạp glucose
>200 mg/dl: Đái tháo đường

33

Sinh hóa máu
XN trong bệnh chuyển hóa glucid

Đường huyết

Tăng

Giảm

Đái tháo đường,

Hôn mê hạ đường huyết, nhịn

Basedow

đói kéo dài

U não, viêm màng não


Quá liều insulin, thuốc hạ đường

Suy gan, viêm thận cấp

huyết uống
Suy giáp, suy gan nặng

34

17


3/29/2014

Sinh hóa máu
XN trong bệnh chuyển hóa glucid

HbA1c

50% giá trị HbA1c phản ánh cho ĐH 30 ngày trước đó
25% phản ánh cho ĐH 60 ngày trước đó và
25% phản ánh cho ĐH 90 trước đó

Chuỗi 

Chuỗi 

Glucose

Tỉ lệ lượng hemoglobin gắn với phân tử glucose trên chuỗi beta,


phản ảnh ĐH trung bình trong vòng 8 -12 tuần trước đó
35

Koenig et al, N Engl J Med, (1979), Correlation of glucose regulation and HbA1c in diabetes mellitus,

Sinh hóa máu
XN trong bệnh chuyển hóa glucid

HbA1c

Đánh giá điều trị ĐTĐ lâu dài tốt hơn nhiều so với đường huyết
đói:
Người không ĐTĐ: 4-5%
ĐTĐ không kiểm soát tốt: >8%
Giảm 1% HbA1c làm giảm nguy cơ biến chứng mạch máu nhỏ
37%, nguy cơ NMCT 14%

36

18


3/29/2014

Sinh hóa máu
XN trong bệnh chuyển hóa lipid

Triglycerid


BT < 150 mg/dL (10-150 mg/dL)
Nguồn gốc từ thức ăn: carbohydrat, amino acid, acid béo
Tăng: uống rượu nhiều, béo phì, rối loạn lipid huyết, đái tháo
đường, bệnh lý thận mãn, stress nặng

37

Sinh hóa máu
XN trong bệnh chuyển hóa lipid

Cholesterol
và các lipoprotein

Chủ yếu được tổng hợp ở gan và ruột
Vai trò trong chuyển hóa tạo thành hormon steroid, vitamin D3,
các acid mật,…
HDL: tỷ trọng cao
IDL : tỷ trọng trung bình
LDL : tỷ trọng thấp
VLDL: tỷ trọng rất thấp

non HDL

Cholesterol
toàn phần

Công thức Friewald:
LDL = total Cholesterol - HDL - TG/5 (nếu triglycerid < 400)

38


19


3/29/2014

Sinh hóa máu
XN trong bệnh chuyển hóa lipid

Cholesterol
toàn phần

LDL
< 100

Tối ưu

100-129

Gần tối ưu

130-159

Giới hạn

160-189

Cao

 190


Cholesterol
và các lipoprotein

< 200

HDL

Mong
muốn

200-239 Giới hạn
cao
 240

< 40

Thấp

> 60

Cao

Cao

Rất cao
39

Sinh hóa máu
XN trong bệnh chuyển hóa lipid


Cholesterol
và các lipoprotein

Cholesterol toàn phần:
BT: 125 - 239 mg/dL
Tăng trong vàng da tắc mật, RL chuyển hóa lipid (béo phì, tăng
cholesterol máu di truyền gia đình), ĐTĐ, tăng huyết áp, XVĐM…
HDL:
BT: nam > 35, nữ > 40 mg/dL

Giảm : XVĐM, bệnh mạch vành, béo phì, hút thuốc, lười VĐ
Tăng : giảm nguy cơ XVĐM và bệnh mạch vành
LDL:
BT < 150 mg/dL
Tăng : Nguy cơ XVĐM và bệnh mạch vành

40

20


3/29/2014

Sinh hóa máu
XN bệnh lý tuyến giáp

Cholesterol
và các lipoprotein


41

Sinh hóa máu
XN bệnh lý tuyến giáp

TSH

BT: 0,35-6,2 mU/L
Thấp: cường giáp
Cao: nhược giáp
Nhạy cảm cho sàng lọc ban đầu
(thay đổi không phụ thuộc vào các globulin gắn T4)
Vì thay đổi bất thường trước khi có dấu hiệu/ triệu chứng

42

21


3/29/2014

Sinh hóa máu
XN bệnh lý tuyến giáp

Các hormon giáp

T4:
BT 4-11 mcg/dL (51-142 nmol/L)
Giá trị đo là T4 toàn phần
Thay đổi trong nhiều tình trạng bệnh lý và khi dùng thuốc

T3:
BT: 75-220 ng/dL (1,2-3,4 nmol/L)
Hiệu lực 4 lần mạnh hơn T4
FT4: 0,8-2,7 ng/dL (10-35 pmol/L)
Giá trị FT4 đáng tin cậy hơn so với T3 hay T4 toàn phần
Dùng để khẳng định bất thường tuyến giáp khi TSH bất thường

Khó thực hiện, tốn thời gian, không dùng thường quy trên LS

43

Sinh hóa máu
XN chẩn đoán tổn thương cơ tim

CK
(Creatin phosphokinase)

Bình thường: 10 - 125 U/L (0 -2,5 µkat/L)
Ba đồng phân:
CK-MM (95-100%): đa số ở mô cơ vân

CK-MB (<3%): đa số trong cơ tim
CK-BB (0-1%): Não, cơ trơn, không có trong máu
Tăng:
Tổn thương cơ vân (TDP của statin, corticosteroid…)
Tổn thương cơ tim (đồng phân CK-MB tăng cao)
44

22



3/29/2014

Sinh hóa máu
XN chẩn đoán tổn thương cơ tim

CK
(Creatin phosphokinase)

CK-MM CK-MB CK-BB

45

Sinh hóa máu
XN chẩn đoán tổn thương cơ tim

CK
(Creatin phosphokinase)

CK-MB:
BT < 16 U/L ở 37 oC

Là dấu hiệu đặc hiệu của cơ tim trong huyết tương
Nhồi máu cơ tim:
Tăng trong vòng 3 – 8 giờ sau, đạt đỉnh trong khoảng
10 - 24 giờ (NMCT không kéo dài)
Trở về bình thường sau 2 - 3 ngày (NMCT không phức tạp)
46

23



3/29/2014

Sinh hóa máu
XN chẩn đoán tổn thương cơ tim

Troponin I
và Troponin T

Troponin I (BT< 0,2 ng/mL *)
và Troponin T (BT < 0,1 ng/mL *)

47

Sinh hóa máu
XN chẩn đoán tổn thương cơ tim

Myoglobin

Bình thường < 100 μg/L
Có ở cơ và cơ tim, chuyên chở oxy vào ty lạp thể
Giúp chẩn đoán sớm trong NMCT:
Tăng sau 2 giờ
Đạt đỉnh sau khoảng 4 giờ
Trở về bình thường sau 8 giờ

48

24



3/29/2014

Sinh hóa máu
XN chẩn đoán tổn thương cơ tim

So sánh

Thời gian sau cơn NMCT
Loại protein

Thời điểm bắt Thời điểm đạt
Thời gian trở về
đầu tăng (giờ)
đỉnh (giờ)
bình thường (ngày)

CK

4-6

18-36

2-3

Myoglobin

2-3


6-9

1

24-36

5-15
Tùy thuộc mức độ
tổn thương

Troponin I
&T

4-6

49

Sinh hóa máu
XN chẩn đoán tổn thương cơ tim

Richard A. McPherson, Matthew R. Pincus., Henry’s clinical diagnosis and management by laboratory
methods.—22nd ed., Elsevier, 2011

So sánh

50

25