1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Động kinh là bệnh tương đối phổ biến trong cộng đồng, tỷ lệ bệnh rất
khác nhau tùy theo từng quốc gia, từng khu vực, từng dân tộc. Ở Pháp là 58%, Mỹ là 5-10% dân số [40], ở Việt Nam 0,5-1% trong đó 60% bệnh nhân là
trẻ em [29]. Ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam, tỷ lệ mắc bệnh
còn cao do sự phổ biến của các bệnh nhiễm trùng, sang chấn sản khoa, các tai
nạn giao thông.
Ở trẻ em, hệ thống thần kinh đang dần hoàn thiện nên bệnh lý động kinh
trẻ em rất đa dạng phong phú, các thể bệnh đan xen vào nhau, tiên lượng bệnh
thường khó khăn. Trong những năm đầu của cuộc sống, động kinh toàn thể
phổ biến nhất, sau đó giảm dần [58]. Phần lớn bệnh nhân động kinh khởi phát
từ thời kì niên thiếu và hết cơn khi đến tuổi trưởng thành. Mỗi năm Việt Nam
có khoảng 50.000 trường hợp bệnh nhân động kinh được điều trị tại các cơ sở
y tế, và có từ 300.000 đến 1.000.000 bệnh nhân không được điều trị thuốc
kháng động kinh [31]. Động kinh để lại nhiều di chứng như chậm phát triển
tinh thần, vận động, có thể gây ra cái chết đột tử do đó làm tăng nguy cơ về
các vấn đề giáo dục, xã hội sau này. Trong các loại động kinh, động kinh toàn
thể chiếm phần lớn, trong đó động kinh cơn lớn chiếm 81% trong số động
kinh toàn thể nguyên phát và 86,1% nếu tính cả toàn thể hóa thứ phát. Tỉ lệ
động kinh cơn lớn ở các nước đang phát triển cao hơn các phát triển [3].
Ở Việt Nam, việc chẩn đoán động kinh chủ yếu dựa trên lâm sàng và
kết quả điện não đồ. Trước đây, một số thăm dò như chụp cắt lớp vi tính,
chụp cộng hưởng từ tuy có giá trị trong chẩn đoán nhưng chưa được áp dụng
rộng rãi vì giá thành cao. Ngày nay, do sự phát triển kinh tế, khoa học kĩ
thuật, các xét nghiệm đó được người dân chấp nhận ngày càng phổ biến. Vì
vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài này để hiểu thêm giá trị chụp cộng hưởng từ
trong chẩn đoán bệnh. Thêm vào đó, tuy có nhiều tác giả nghiên cứu về động


2

kinh cơn lớn ở một số lứa tuổi nhưng chưa có đề tài nào đi sâu nghiên cứu về
động kinh cơn lớn ở trẻ em tại Hải Phòng.
Với mong muốn góp phần chẩn đoán sớm động kinh toàn thể, tìm hiểu
nguyên nhân, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này tại Bệnh viện Trẻ em
Hải Phòng ở trẻ em từ 1 tuổi đến 15 tuổi nhằm mục tiêu:

1.

Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng (điện não đồ, hình
ảnh cộng hưởng từ) của 86 trường hợp động kinh cơn lớn
ở trẻ em từ 1 - 15 tuổi điều trị tại Bệnh viện trẻ em Hải
Phòng từ tháng 6/2011 đến tháng 11/2012 .

2.

Tìm một số yếu tố liên quan giữa lâm sàng với điện não đồ
và hình ảnh cộng hưởng từ trên những bệnh nhân đó.

Hy vọng với kết quả thu được sé góp phần vào chẩn đoán bệnh động
kinh, một bệnh thường gặp ở trẻ em nước ta.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1.

ĐỊNH NGHĨA VÀ THUẬT NGỮ


1.1.1. Định nghĩa động kinh
Cơn động kinh (ĐK) là sự rối loạn các chức năng thần kinh trung ương do
sự phóng điện đột ngột quá mức đồng thời của các tế bào thần kinh. Trên lâm
sàng ĐK được cụ thể hóa bằng các đặc tính xuất hiện đột ngột, từng cơn ngắn
vài giây tới vài phút, cơn có tính chất định hình, cơn sau giống cơn trước biểu
hiện sự xâm phạm chức năng vỏ não (vận động, cảm giác, giác quan...). Triệu
chứng lâm sàng phụ thuộc vào các tế bào thần kinh liên quan. Điện não đồ
(ĐNĐ) ghi được các đợt sóng kịch phát nhọn, nhọn - sóng khu trú hoặc lan
tỏa [5], [6], [24], [27].
Động kinh toàn thể (ĐKTT) xuất hiện do sự phóng lực kịch phát lan tỏa
trên cả hai bán cầu liên quan đến kích thích trên toàn bộ vỏ não, có biểu hiện
đối xứng, đồng đều cả hai bên bán cầu thể hiện trên cả điện não đồ và lâm
sàng [16], [18].
Động kinh cơn lớn (ĐKCL) được cụ thể hóa bằng các đặc tính: xuất hiện
từng cơn, có tính chất toàn thể, xảy ra đột ngột biểu hiện lâm sàng trong cơn
điển hình 3 giai đoạn: co cứng – co giật – doãi cơ và mất ý thức. Điện não đồ
có hoạt động phóng điện kịch phát lan tỏa 2 bán cầu đại não [16], [18].
1.1.2. Thuật ngữ [12]
Cần phân biệt các thuật ngữ được sử dụng trong lĩnh vực ĐK [12].
- Cơn động kinh: là tình trạng rối loạn tạm thời chức năng thần kinh trung
ương do phóng điện đột ngột, quá mức và nhất thời của một số nơron.
- Cơn động kinh riêng lẻ: là cơn ĐK đơn độc không phải do một tổn thương
não cấp tính gây nên.


4
- Co giật do sốt: là cơn giật liên quan đến sốt và không có bằng chứng của
nhiễm trùng nội sọ, thường xảy ra ở trẻ từ 6 tháng đến 5 tuổi.
- Cơn động kinh triệu chứng cấp tính: là cơn ĐK xảy ra do não bị xâm phạm
cấp tính hoặc do bệnh hệ thống.

- Bệnh động kinh: là những cơn ĐK tái diễn, nghĩa là có hai hay nhiều cơn
ĐK không phải do não bị xâm phạm tức thời. Số người ít nhất có một cơn ĐK
trong đời khoảng 10%, nhưng nguy cơ phát triển thành bệnh ĐK chỉ chiếm 34% số đó.
Trong phạm vi đề tài này, chúng tôi sử dụng thuật ngữ động kinh với ý
nghĩa là bệnh động kinh.
1.2. LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU ĐỘNG KINH
1.2.1. Trên thế giới [6], [12], [18], [43 ]
Trước thời Hypocrate, ĐK được coi là một hiện tượng thần bí. Theo
tiếng Hy Lạp “epilambanein” nghĩa là bị tóm bắt, bị tấn công bất ngờ, ý nói
cơn xảy ra đột ngột, bất chợt, không báo trước, do thần linh điều khiển.
Từ thời Hypocrate (460-377 trước công nguyên), ĐK đã được coi là
một bệnh ở não do nhiều nguyên nhân khác nhau. Đây là bước ngoặt vĩ đại
trong quan điểm về ĐK.
Những năm đầu thế kỉ thứ nhất Aretee', Galien, Jean Fernel đã mô tả
triệu chứng học của ĐK. Cornelius Agrippa (1486-1535) đã đi sâu tìm hiểu
nguyên nhân động kinh.
Năm 1825, Bravais là người đầu tiên đưa ra nhận xét về những cơn co
giật có tính chất khu trú. John Hughlings Jackson (1874-1911), nhà thần kinh
học lỗi lạc người Anh, lần đầu tiên đưa ra định nghĩa ĐK đến nay vẫn được
thừa nhận:
ĐK là một cơn kịch phát phóng điện đồng thời, quá mức của một quần
thể tế bào thần kinh trong chất xám vỏ não [5], [7].


5
Vào thế kỉ XVIII, người bị động kinh mới thực sự được đối xử là bệnh
nhân. Từ thế kỉ XIX, lần đầu tiên ĐK được điều trị bằng Bromua [7].
Năm 1912, hai nhóm nhà hóa học độc lập đã tạo ra phenobarbital, cho
đến giờ nó là thuốc vẫn được dùng và phổ biến trên lâm sàng [43].
Năm 1924, Hans Berger là người đầu tiên thành công trong việc ghi lại

trên sọ não hoạt động điện của các nơron [9]. Từ đây thuật ngữ điện não đồ
(ĐNĐ) ra đời và được sử dụng rộng rãi.
Từ những năm 50 của thế kỉ 20, phẫu thuật thần kinh phát triển, nhờ
các công trình nghiên cứu của Penfild W.G và Jasper mà có thể phân biệt
được vùng gây ĐK qua việc ghi điện não vỏ não tiến hành trong phẫu thuật,
cho phép thiết lập một sơ đồ giải phẫu chức năng chính xác của não người.
Năm 1953, Carbamazepine được tổng hợp bởi Schindler, nó được sử dụng là
thuốc đầu tiên điều trị động kinh cục bộ (ĐKCB) [43].
Năm 1969, hiệp hội quốc tế chống động kinh đã thống nhất đưa ra phân
loại ĐK đầu tiên làm cơ sở cho các nghiên cứu. Song hành với những hiểu
biết ngày càng sâu về ĐK, phân loại ĐK cũng được sửa chữa, thay đổi cho rõ
ràng, chi tiết hơn.
Năm 1982, Thurton đánh giá về tiên lượng các loại ĐK ở trẻ em.
Năm 1989, Devisky nghiên cứu điện não bằng cách đặt điện cực dưới
màng cứng trong ĐK cục bộ đơn giản. Năm 1991, Mc Bride tìm hiểu giá trị
khu trú vị trí tổn thương của ghi điện vỏ não trong phẫu thuật điều trị ĐK.
Thập kỉ cuối thế kỉ 20 có sự phát triển mạnh mẽ các kỹ thuật chẩn đoán
hình ảnh và di truyền phân tử trong lĩnh vực ĐK, bắt đầu có những nghiên
cứu giá trị của những kĩ thuật này với bệnh ĐK.
1.2.2. Trong nước
Tử năm 1954 trở về trước chưa có chuyên ngành thần kinh học nên các
bệnh nhân ĐK nói chung và ĐK trẻ em nói riêng chưa được chú ý.


6
Ngày 02/12/1956, chuyên ngành Thần kinh học Việt Nam được thành
lập, từ đó bệnh nhân ĐK mới được bắt đầu điều trị bằng thuốc kháng ĐK:
Bromua, phenobarbital, Phenytoin trong các cơ sở điều trị.
Năm 1969, một số bệnh viện có máy điện não. Năm 1971, ĐNĐ chính
thức được ứng dụng trong chẩn đoán và điều trị bệnh ĐK. Năm 1991, máy

chụp cắt lớp vi tính (C.T Scan) xuất hiện. Năm 1997, có thêm máy chụp cộng
hưởng từ (MRI) giúp các nhà lâm sàng đi sâu hơn về chẩn đoán, phân loại,
tìm nguyên nhân gây ĐK.
Từ thập niên 80 của thế kỉ 20 trở đi, nhiều công trình nghiên cứu ĐK ở
trẻ em được thực hiện và công bố.
Năm 1981, Đặng Phương Kiệt và cộng sự đưa ra những nhận xét về các
thể lâm sàng và ĐNĐ của ĐK trẻ em. Năm 1985, Lưu Thanh Tuệ làm luận án
bác sĩ nội trú về hình ảnh lâm sàng – ĐNĐ ĐK ở trẻ em.
Năm 1993, Ninh Thị Ứng thực hiện nghiên cứu bệnh ĐK trẻ em. Năm
1996, trong luận án phó tiến sĩ tại Đại học y Hà Nội, Trần Thu Hương nghiên
cứu về lâm sàng, điện não đồ ĐK tự phát ở trẻ dưới 15 tuổi; Hoàng Cẩm Tú
tìm hiểu về bệnh ĐK trẻ em dưới 6 tuổi tại viện bảo vệ sức khỏe trẻ em.
Năm 2001, Bùi Song Hương với luận văn bác sỹ nội trú bệnh viện về
một số đặc điểm lâm sàng, điện não của động kinh cục bộ (ĐKCB) ở trẻ em
tại viện Nhi Trung ương. Năm 2002, Phan Việt Nga làm luận án tiến sĩ với đề
tài nghiên cứu chẩn đoán và theo dõi điều trị ĐKTT ở trẻ em từ 6 – 15 tuổi.
Năm 2007, Bùi Phương Thảo đưa ra nhận xét về một số đặc điểm dịch tễ học,
lâm sàng bệnh ĐK trẻ em điều trị nội trú tại Bệnh viện Nhi Trung ương.
Tại Hải Phòng, năm 2001, Nguyễn Đăng Khiêm nghiên cứu đặc điểm
lâm sàng của bệnh ĐK kháng thuốc tại Bệnh viện Tâm thần Hải Phòng. Năm
2007, Nguyễn Ngọc Sáng và Nguyễn Thị Thu đánh giá hiệu quả điều trị bằng
Natri Valproat trên 238 trường hợp ĐKCL ở trẻ em tại Bệnh viện Trẻ em Hải


7
Phòng. Năm 2009, Nguyễn Thị Hảo nhận xét về đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng ĐKCB phức hợp ở trẻ em Bệnh viện Trẻ em Hải Phòng.
1.3.

DỊCH TỄ HỌC

ĐK là một bệnh tương đối phổ biến trong cộng đồng. Tỷ lệ mắc phụ thuộc

theo tuổi. Mười năm đầu tỷ lệ mắc 75-250/100.000 dân, trong đó năm đầu
tiên mắc nhiều hơn cả 120/100.000 dân [29]. ĐKTT phổ biến nhất trong
những năm đầu của cuộc sống, sau đó giảm dần, sau 10 tuổi thì hay gặp
ĐKCB hơn [59]. Tần suất mắc bệnh ĐK cao hơn ở các nước đang phát triển,
vào khoảng 7-8/1000 dân. Tỷ lệ này có những thay đổi lớn tùy thuộc vào các
yếu tố gây bệnh ở từng quốc gia [22], [23].
Ở Trung Quốc tỉ lệ mắc 35/100.000, ở Chile tỉ lệ mắc là 113/100.000 dân;
Ấn Độ: 49/100.000 dân; Canada: 44/100.000 dân; Mĩ: 44/100.000 dân [44].
Phần lớn các nghiên cứu cho thấy ĐK hay gặp ở nam hơn nữ với tỉ lệ
khoảng 1,5/1 [42].
Tỉ lệ tử vong của bệnh nhân ĐK cao hơn ở cộng đồng. Phần lớn tử vong
gặp ở bệnh nhân ĐK triệu chứng, còn với bệnh nhân ĐK tự phát, tử vong
thường liên quan đến tai nạn. Nguy cơ đột tử không giải thích được ở bệnh
nhân ĐK từ 1/1000 tới 2/1000, gấp hơn 20 lần nguy cơ đột tử trong cộng
đồng [40].
Theo Lonnroth Knut (1993) cho biết tỉ lệ mắc ở Việt Nam là 0,5 - 1%
[49]. Theo thông báo của Bộ Y tế, mỗi năm Việt Nam có khoảng 50.000
trường hợp bệnh nhân ĐK được điều trị tại các cơ sở y tế, và có từ 300.000
đến 1.000.000 bệnh nhân không được điều trị thuốc kháng ĐK [31].
1.4.

CƠ CHẾ BỆNH SINH

1.4.1. Điện sinh lý tế bào [12], [55]
Các cơn ĐK xảy ra do từng đợt hoạt động đồng bộ bất thường của một
lượng lớn nơron. Sự di chuyển của những đợt khử cực kịch phát tạo ra luồng
điện ngoài tế bào thể hiện bằng những hoạt động kịch phát dạng sóng nhọn và



8
gai ghi được trên điện não ngoài cơn. Hoạt động kịch phát dạng ĐK đó chứng
tỏ có sự nhạy cảm với cơn ĐK của ổ nơron bệnh lý.
Ở những nơron có hoạt động kịch phát dạng ĐK, một dòng điện bình
thường đi vào sinap có thể dẫn tới những đáp ứng được khuếch đại một cách
quá mức hay bệnh lý. Có rất nhiều quá trình điều hòa tính dễ bị kích thích của
vỏ não nên không phải chỉ có một cơ chế sinh lý tế bào đơn thuần gây ĐK. Sự
di chuyển khử cực kịch phát liên quan đến nhiều cơ chế.
Thứ nhất làm tăng tính dễ bị kích thích do thay đổi dòng điện ở màng tế
bào phụ thuộc điện thế bên trong tế bào. Những hoạt động kịch phát dạng ĐK
thường xuyên giữa các cơn, đặc biệt trong cơn làm tăng nồng độ K+ ngoài tế
bào và Ca++ trong tế bào, góp phần tạo ra tính dễ bị kích thích của các nơron
ĐK. Dẫn truyền thần kinh tăng lên dưới tác dụng của glutamate đồng thời
được điều chỉnh bởi cân bằng ion Na+, K+ qua màng cùng với điện thế màng.
Hoạt động của N-methyl-D-aspartate (NMDA) trên thụ thể glutamate làm tế
bào dễ bị kích thích dẫn tới sự khử cực nơron và Ca ++ tràn vào trong màng tế
bào. Sự kéo dài hoạt động của NMDA trên sinap và sự tích tụ quá mức Ca++ ở
trong tế bào có thể gây nhiễm độc, dẫn tới chết nơron và tạo ra “tổn thương
não do ĐK”. Tiếp theo đó là những cơn ĐK tái phát nặng hay trạng thái ĐK.
Thứ hai là giảm hay mất tác dụng ức chế sau sinap và những quá trình
ức chế khác (như sự tăng hoạt động của những sinap kích thích). Khi hoạt
động khử cực lan truyền đến cúc tận cùng của sợi trục, kênh Canxi phụ thuộc
điện thế mở ra, Ca++ tràn vào làm cho lượng Ca++ trong cúc tận cùng tăng lên
và làm vỡ các túi ở màng trước sinap, giải phóng các chất dẫn truyền thần
kinh vào khe sinap. Sự dẫn truyền qua sinap có thể chịu ảnh hưởng trực tiếp
bởi các thụ thể ở màng sau sinap. Nhóm các chất ức chế dẫn truyền quan
trọng nhất là gamma – aminobutyric acid (GABA), ngoài ra còn có dopamine,
noradrenalin, serotonin, glycine và proline. Hoạt động của các chất này được
điều chỉnh bởi sự cân bằng ion Na+ và Cl- qua màng và điện thế màng.



9
Những nghiên cứu phân tử ở người cho thấy bệnh nhân ĐK có sự thay
đổi nồng độ GABA và glutamate ở ngoài tế bào dẫn đến sự thay đổi chức
năng dẫn truyền. Mathern và CS nhận thấy ở những bệnh nhân ĐK thùy thái
dương, glutamate ngoài tế bào tăng trong cơn và xung quanh cơn, còn nồng
độ GABA ở trong cơn giảm ở tổ chức gây ĐK so với các vị trí khác [50].
Cuối cùng là phụ thuộc chu vi của sự khử cực xảy ra gần đó. Di chuyển
cực kịch phát trở nên thường xuyên hơn, liên quan đến số lượng lớn nơron và
những vùng vỏ não xa hơn. Kết quả là một tình trạng khử cực nơron phát triển
cả trong và ngoài ổ gây cơn ĐK.
Có một sự tương ứng giữa hoạt động của ổ ĐK và lâm sàng. Trong cơn
các nơron tăng cường khử cực tạo những phóng lực có tần số cao liên tục
tương ứng với pha co cứng của cơn ĐK. Kết thúc cơn, các nơron tái cực làm
gián đoạn sự phóng lực liên tục tương ứng với pha co giật. Cuối cùng điện thế
màng được hồi phục từ từ về trạng thái bình thường hay tới trạng thái quá khử
cực tạm thời tương ứng với tình trạng trì trệ sau cơn.
Nói chung não có xu hướng ngăn chặn và hạn chế các hoạt động điện
bất thường. Trong cơn ĐKCB hay giữa các cơn, vì các nơron ĐK có nguồn
gốc và được giới hạn ở một vùng vỏ não nên hoạt động kịch phát dạng ĐK có
tính chất khu trú. Những vùng khác như xung quanh vùng vỏ gây ĐK cũng
như vùng vỏ não bên đối diện cùng vị trí, đồi thị và thân não bị ức chế. Chỉ
khi những cơ chế ức chế hoạt động điện bất thường bị suy yếu thì phóng điện
mới truyền đi và ĐKCB trở thành toàn thể hóa thứ phát [42].
1.4.2. Yếu tố gen [12], [55], [20]
Trong hơn 40 hội chứng ĐK riêng biệt được mô tả ở người có ít nhất
10 hội chứng ĐK có liên quan rõ ràng với yếu tố gen.
Mối liên quan giữa yếu tố gen và bệnh não hết sức phức tạp, nó quyết
định ĐK xuất hiện như một rối loạn tự phát hay triệu chứng. Trong tình trạng

ĐK sau chấn thương hay sau đột quỵ, vấn đề trách nhiệm của gen là không


10
nhiều so với tầm quan trọng của những yếu tố mắc phải. Khi nghiên cứu con
của những bố mẹ bị ĐK, người ta thấy con của những bà mẹ bị ĐK có nguy
cơ cao hơn con của những ông bố bị ĐK. Nguy cơ bị ĐK của anh chị em ruột
của những người bị ĐK tăng xấp xỉ gấp 2,5 lần so với cộng đồng [38]. Thêm
vào đó, một số rối loạn di truyền phối hợp với tổn thương não làm tăng tỉ lệ
ĐK triệu chứng.
Anderman [20] cho rằng các yếu tố di truyền khác và yếu tố môi trường
có thể tương tác với những tác nhân gây ĐK tạo nên những biến thể khác.
Số lượng gen mã hóa cho các phân tử điều hòa tính dễ bị kích thích của
vỏ não và chức năng của sinap thần kinh là rất lớn. Xét về góc độ di truyền
nói chung, ĐK có hai loại: ĐK với di truyền một gen và ĐK với di truyền
nhiều gen.
Người ta đã xác định được nhiều gen đặc hiệu cho nhiều loại ĐK với di
truyền một gen ở người. Rối loạn di truyền một gen phối hợp với cơn ĐK
thường kèm rối loạn chức năng não lan tỏa, phần lớn là các bệnh hiếm gặp
như xơ não đa u có di truyền trội nhiễm sắc thể thường, bệnh phụ thuộc
vitamin B6 do di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường, hội chứng X yếu ớt
với di truyền liên kết trên nhiễm sắc thể X.
Một số ĐK tự phát di truyền một gen có biểu hiện chính là cơn ĐK.
1.5.

NGUYÊN NHÂN ĐỘNG KINH
Bệnh ĐK do rất nhiều nguyên nhân gây nên. ĐK là kết quả của sự kết hợp

yếu tố di truyền và yếu tố mắc phải tùy thuộc từng trường hợp mà yếu tố này
hay yếu tố kia trội hơn. Thường yếu tố di truyền là chính, yếu tố ngoại lai

khác tạo điều kiện cho bệnh phát triển.
ĐK thường gặp ở trẻ em dưới 10 tuổi [15]. Cơn ĐK xuất hiện ở tuổi
này liên quan nhiều đến yếu tố chưa phát triển hoàn chỉnh hệ thần kinh trung
ương [2]. Ở người lớn do cấu tạo giải phẫu chức năng hệ thần kinh trung


11
ương đã hoàn chỉnh nên cơn ĐK xuất hiện phần lớn được coi là triệu chứng.
Vì vậy việc chẩn đoán và điều trị theo nguyên nhân là vấn đề quan trọng.
Có thể phân biệt ĐK theo trục căn nguyên gây bệnh:
+ ĐK tự phát: hội chứng ĐK đã được xác định rõ, không có căn nguyên thực
thể và ít nhiều có bằng chứng về yếu tố di truyền.
+ ĐK căn nguyên ẩn trong đó căn nguyên bị che giấu.
+ ĐK triệu chứng do tổn thương cấu trúc lan tỏa hoặc khu trú, tiến triển hoặc
cố định của hệ thống thần kinh trung ương.
1.5.1. Yếu tố di truyền
Các ĐK tự phát thường liên quan tới yếu tố di truyền [7].
Bệnh ĐK di truyền theo nhiều hướng khác nhau, di truyền trội hoặc di
truyền lặn nhiễm sắc thể thường. Gần đây người ta nói đến di truyền có tính
chất gia đình phụ thuộc giới tính (hội chứng nhiễm sắc thể X dễ gẫy) hoặc di
truyền theo ty thể ADN (bệnh tổn thương não do ty thể).
ĐK không rõ nguyên nhân thực chất là di truyền có liên quan đến dạng
di truyền bởi nhiều yếu tố.
Những nghiên cứu mới gần đây cho thấy ĐK sơ sinh có tính chất gia
đình lành tính có thay đổi ở chromosom 20, động kinh giật cơ thiếu nhi thay
đổi ở nhánh ngắn của chromosom 6. Co giật có sốt ở trẻ bú mẹ có vẻ có thiên
hướng di truyền là chủ đạo.
Hơn 140 bệnh di truyền có triệu chứng chính là cơn ĐK gồm cả bệnh
rối loạn chuyển hóa và bệnh thoái hóa kèm theo triệu chứng đặc hiệu khác.
Đa số là dạng di truyền gen lặn nhiễm sắc thể thường. Đó là nhóm bệnh loạn

sản ngoại bì như u củ não Bourneville, bệnh Sturge – Weber, u xơ dây thần
kinh, bệnh ĐK giật cơ tiến triển, bệnh ty lạp thể, các bệnh rối loạn mỡ, đường,
acid amin.
1.5.2. Yếu tố mắc phải
Tất cả các nguyên nhân làm tổn thương não của trẻ trong quá trình phát


12
triển kể từ thời kì phôi thai đều có thể gây ĐK và chúng được xếp vào nhóm
ĐK triệu chứng.
Các nguyên nhân trước sinh có thể là các dị dạng não có tính di truyền
(u mạch hang có tính chất gia đình, lạc chỗ dải dưới vỏ não có tính chất gia
đình); tai biến mạch máu não thời kỳ trong tử cung với hình thành các khoang
hổng trong não; nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương do Toxoplasma,
cytomegalovirus, hay nhiễm độc mẹ - thai do thuốc an thần, ngộ độc rượu,
chì...
Nguyên nhân trong thời kì chu sinh: các tai biến sản khoa gây chảy
máu nội sọ, đụng giập não, bệnh não do thiếu oxy như đẻ ngạt, thiếu máu.
Nguyên nhân sau sinh đặc biệt là các bệnh nhiễm khuẩn hệ thần kinh
trung ương (viêm não màng não do virus, vi khuẩn, apxe não, kén sán não).
Sốt cao co giật không do nhiễm trùng thần kinh cũng là một yếu tố đáng chú
ý. Tsai [61] theo dõi ở các bệnh nhi sau sốt giật đơn giản và phức tạp thấy
12,3% về sau phát triển thành ĐK. Viêm màng não vô khuẩn không làm tăng
nguy cơ ĐK, trái lại viêm màng não do vi khuẩn làm tăng nguy cơ ĐK gấp 5
lần và viêm não do virus làm tăng gấp 10 lần so với cộng đồng [57].
Ngoài ra, có thể do chấn thương sọ, u não, tai biến mạch não, nhiễm
độc thuốc (an thần, chống trầm cảm), bệnh lý thần kinh (bệnh xơ xứng rải
rác). Tổng kết trong nhiều thập kỉ ở Rochester người ta thấy trong tổng số
bệnh nhân ĐK có 13% các bệnh mạch máu não; 4,1% chấn thương sọ não;
3,6% u não; 2,6% bệnh nhiễm trùng; 1,8% các bệnh thoái hóa hệ thần kinh

và dưới 1% các nguyên nhân khác [36].
Còn lại một nhóm ĐK được xếp vào ĐK căn nguyên ẩn, trong đó người
ta chưa tìm được nguyên nhân nào bằng các phương tiện chẩn đoán hiện nay.
Theo Sillanpaa và cs [59] 50% là ĐK triệu chứng, 28% là ĐK tự phát, 22%
ĐK căn nguyên ẩn.


13
1.6.

PHÂN LOẠI
Động kinh có thể được phân loại theo một số tiêu chuẩn: nguyên nhân;

giải phẫu bệnh; điện não đồ (trong cơn, giữa các cơn); tuổi; biểu hiện lâm
sàng.
Từ khi được thành lập, Ủy ban về phân loại và thuật ngữ của Hiệp hội
Quốc tế chống động kinh đã liên tục sửa đổi các phân loại ĐK cho thống nhất
và phù hợp với sự phát triển những hiểu biết về ĐK.
1.6.1. Phân loại cơn động kinh
Các nguyên tắc chính của phân loại quốc tế các cơn ĐK dựa vào tiền sử
tương hợp giữa các tiêu chuẩn lâm sàng và ĐNĐ. Phân loại quốc tế (1981)
chia cơn ĐK ra hai nhóm chính: cơn động kinh toàn thể và cơn động kinh cục
bộ.
Cơn động kinh toàn thể: các cơn đều ở dạng toàn thể. Các biểu hiện
vận động nếu có bao giờ cũng ở hai bên ngay từ đầu. Biểu hiện lâm sàng như
sau:
+ Mất ý thức với triệu chứng thực vật
+ Rối loạn vận động cân đối hai bên cơ thể gồm: co giật (co cứng và/
hoặc co giật); mất động tác chủ động; mất trương lực.
Biểu hiện ĐNĐ trong cơn và giữa các cơn có đặc điểm là có phóng

điện của các nhọn, nhọn – sóng, đa nhọn sóng hai bên, đồng thời và đối xứng.
- Phân loại Quốc tế các cơn ĐK (1981) [8]: xem thêm phần phụ lục 1.
1.6.2. Các hội chứng động kinh của trẻ em
Vì những hạn chế của phân loại cơn ĐK, Hiệp hội Quốc tế chống động
kinh đã đưa ra phân loại các hội chứng ĐK vào năm 1985; đến năm 1989 lại
sửa một số thuật ngữ, làm cho phân loại trở lên rõ ràng, đơn giản hơn. Phân
loại này dựa trên cơ sở về sinh bệnh học, giải phẫu, sinh lý, lâm sàng và xét
nghiệm. Tuy nhiên, những năm gần đây đang có sự tranh luận sôi nổi để bổ
sung bản phân loại hiện hành năm 1989.


14
Ở đề tài này, chúng tôi phân loại bệnh ĐK toàn thể theo phân loại cơn
ĐK năm 1981, có tham khảo them phân loại năm 1989.
- Các hội chứng động kinh trẻ em (1989) [8]: xem thêm phụ lục 2.
1.6.3. Phân loại bệnh tật quốc tế ICD – 10 (1992)
G40: Động kinh
G40.0 Động kinh cục bộ vô căn
G40.1 ĐKCB triệu chứng với cơn cục bộ đơn giản
G40.2 ĐKCB triệu chứng với cơn cục bộ phức tạp
G40.3 Động kinh toàn thể vô căn
G40.4 ĐKTT khác
G40.5 Hội chứng động kinh đặc hiệu
G40.6 Những cơn lớn không biệt định
G40.7 Những cơn nhỏ không biệt định
G40.8 Động kinh khác
G40.9 Động kinh không biệt định
G41 Trạng thái động kinh
1.6.4. Phân loại động kinh 2010 [19]
Những phân loại 1981, 1989 theo ILAE có trước thời đại chẩn đoán

trong bệnh lý thần kinh, đồng thời có trước những biểu biết hiện hành về rối
loạn di truyền và chuyển hóa. Vì vậy các thuật ngữ đưa ra chưa đầy đủ và đôi
khi gây lẫn lộn cho nhân viên y tế và người bệnh. Năm 2010, Ủy ban phân
loại và thuật ngữ đã phân loại ĐK theo 3 cấp độ:
- Cách khởi phát: toàn thể, thành ổ / cục bộ, không rõ.
- Nguyên nhân: di truyền, cấu trúc / chuyển hóa, không rõ.
- Chẩn đoán đặc hiệu hơn.


15
1.7.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG ĐỘNG KINH CƠN LỚN Ở TRẺ
TRÊN 3 TUỔI

1.7.1 Trước cơn
- Tiền triệu: xảy ra trước cơn từ vài giờ đến vài ngày. Trẻ thường khó
chịu, nhức đầu, đầy hơi, kém ăn, rối loạn tiêu hóa, mất ngủ, hoặc thấy tê bì
chân tay, tăng cảm giác đau…
- Dấu hiệu báo trước: (Aura) 50% có triệu chứng báo trước, thường
xuất hiện 5 -10 giây trước khi có cơn ĐK thực sự. Ban đầu là rối loạn vận
động (bồn chồn, bứt rứt chân tay, nghiến răng, chớp mắt). Rối loạn cảm giác,
rối loạn giác quan, rối loạn thần kinh thực vật (nôn, buồn nôn, đau bụng,
nghiến răng, chảy nước rãi...). Rối loạn tâm thần (sợ hãi, lo âu, kích thích, thờ
ơ với ngoại cảnh, phát âm không đúng hoặc lặp lại, nói nhịu, nói ngọng...).
Cơn thoáng báo này thường định hình trước mỗi cơn ĐK; nó có một giá trị
chẩn đoán định vị tổn thương ở não và được coi như một thành phần của cơn
ĐK. Cơn thường xảy ra lúc thức, một số ít trẻ có cơn ĐK trong giấc ngủ.
1.7.2. Trong cơn
- Giai đoạn co cứng: Trẻ đột nhiên ngã xuống, toàn thân co cứng, hai

tay nắm chặt, đầu ưỡn ngửa, quay sang một bên. Hàm nghiến chặt, lồng ngực
và cơ hoành bất động, có thể ngừng thở hoặc ngạt, mặt bầm tím, nhãn cầu đảo
ngược, mắt trợn ngược, đồng tử giãn, không có phản xạ với ánh sáng. Mạch
nhanh, huyết áp thay đổi, đái dầm hoạc ỉa đùn. Giai đoạn này kéo dài 5 -12
giây rồi chuyển sang giai đoạn co giật.
- Giai đoạn co giật:
+ Co giật cơ toàn thân, hai tay và chân co giật theo nhịp, biên độ nhanh
dần, giật cả các cơ vùng mặt cổ. Răng cắn chặt, cơn giật nhịp nhàng, sau đó
dừng hẳn.
+ Co giật rung giật toàn thân: cường độ rung giật lớn, cả tay và chân,
sùi bọt mép. Mặt tím ngắt, nhãn cầu đảo ngược, có thể đại tiểu tiện không tự


16
chủ. Thời gian kéo dài 1 -2 phút.
- Giai đoạn doãi cơ: các cơ doãi toàn bộ, phản xạ gân xương giảm hoặc
mất (có thể hôn mê sâu), tiếp theo là giai đoạn thở bù lại, trẻ thở phì phò, thở
dốc, vài phút sau sắc mặt lại bình thường.
1.7.3. Sau cơn
- Cơn kéo dài vài phút đến vài giờ, thường bệnh nhân ngủ thiếp đi. Trẻ
không nhớ những gì xảy ra, có thể rối loạn vận động (liệt bại, co cứng cơ)
hoặc rối loạn cảm giác, rối loạn giác quan (nhìn đôi, nghe kém). Rối loạn thần
kinh thực vật (đau đầu, nôn, mệt mỏi). Một số có thay đổi hành vi, sợ hãi,
kích động, tự kỉ...
- Ngoài những biểu hiện rối loạn tâm thần sau cơn (sau giai đoạn co
giật), có thể gặp rối loạn tâm thần ngoài cơn (giữa các cơn động kinh). Đó là
các rối loạn về nhân cách, rồi loạn loạn thần, tính gây hấn, rối loạn khí sắc
như trầm cảm... Có thể gặp biến đổi về hoạt động nhận thức như giảm sút về
trí nhớ, khả năng học tập, ngôn ngữ...
1.8.


ĐIỆN NÃO ĐỒ, CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH

1.8.1. Điện não đồ
ĐNĐ là xét nghiệm đặc hiệu giúp xác định loại cơn vị trí ổ động kinh.
Tuy nhiên một bản ghi điện não bình thường không loại trừ chẩn đoán
ĐK. Chẩn đoán ĐK phải kết hợp thăm khám lâm sàng với ghi điện não.
Một bản ghi điện não tiêu chuẩn kéo dài 20 phút, trong thời gian đó có
3-4 kiểu mắc nối điện cực khác nhau được ghi liên tiếp. Có 2 kiểu hoạt hóa
thông thường được thực hiện trong quá trình làm xét nghiệm ghi điện não:
- Nghiệm pháp thở sâu: bệnh nhân thở sâu và chậm từ 3-5 phút tạo tình
trạng kiềm hô hấp.
- Nghiệm pháp kích thích ánh sáng tần số tăng dần từ 1-40 chu kì/giây
chiếu trực tiếp. Các phương pháp hoạt hóa làm tăng hiệu suất phát hiện sóng
ĐK trên bản ghi.


17
1.8.1.1. Các dạng sóng cơ bản
ĐNĐ ghi lại hoạt động điện não của não nhờ các điện cực đặt trên da
đầu theo quy ước, các điện cực được mắc tùy theo các phương trình khác
nhau.
- Người ta phân biệt sóng dưới đây:
+ Bêta: tần số 13-25 chu kì/giây.
+ Alpha: tần số 8-12 chu kì/ giây.
+ Theta: tần số 4-7,5 chu kì/giây.
+ Delta: tần số 0,5-3 chu kì/giây.
1.8.1.2. Các dạng sóng bất thường
ĐNĐ giúp phân biệt ĐK chủ yếu dựa trên hoạt động kịch phát biểu
hiện một sự khởi đầu và kết thúc đột ngột với biên độ sóng đạt tới cực đại một

cách nhanh chóng. Các sóng kịch phát tách hẳn khỏi nhịp cơ bản của bản ghi
với các hình thái sau:
- Gai hoặc nhọn là một sóng có thời gian rất ngắn 1-10 mili giây và
biên độ lớn, một, hai hoặc ba pha.
- Nhọn chậm (gai chậm) là sóng có thời gian từ 70 -200 mili giây nên
nó tạo ra dạng ít nhọn hơn sóng trước.
- Nhọn – sóng có dạng sóng nhọn tiếp theo là một sóng chậm. Tần số
phức hợp nhọn – sóng dưới 2,5 Hz thì gọi là nhọn – sóng chậm.
- Đa nhọn là nhiều nhọn liên tiếp nhau.
- Đa nhọn – sóng là nhiều sóng nhọn tiếp theo một sóng chậm.
1.8.1.3. Điện não đồ ghi ngoài cơn lâm sàng
Thường thấy có nhiều biến đổi, một phần là các kịch phát nhọn hoặc
nhọn – sóng, phần khác là một hoạt động nền bình thường. Những biến đổi
khu trú thành ổ cũng hay gặp trong ĐK. ĐNĐ thường quy có thể chỉ ra phóng
lực dạng ĐK trong khoảng 50% bệnh nhân ĐK trong lần ghi đầu tiên và
khoảng 10-40% bệnh nhân ĐK không thấy bất thường dạng ĐK trên bản ghi


18
ĐNĐ và ngược lại 1-3% người bình thường ĐNĐ có sóng bất thường song
không bao giờ lên cơn ĐK...Vì vậy một ĐNĐ bình thường hoặc bất thường
không đặc hiệu vẫn chưa cho phép loại trừ chẩn đoán ĐK [10], [21], [24].
- ĐNĐ bệnh lý điển hình: bao gồm các loại sóng nhọn, phức hợp nhọn
sóng ở các tần số khác nhau.
- ĐNĐ bệnh lý không điển hình: hoạt động kịch phát chậm đồng bộ hai
bên bán cầu, hoặc một bên hoặc cục bộ một vùng.
1.8.2. Chụp cắt lớp vi tính [12], [20]
1.8.2.1. Nguyên lý tạo ảnh
Dựa vào lý thuyết để tạo ảnh cấu trúc của một vật thể bằng toán học, hệ
thống máy C.T Scan bao gồm một bóng Xquang và những bộ cảm ứng điện

tử đặt đối diện với bóng Xquang. Hệ thống này quay quanh một đường tròn
tại mặt phẳng vuông góc với trục dọc cơ thể.
Chùm tia Xquang phát ra một cửa sổ rất hẹp, xuyên qua phần cơ thể
cần chụp và bị hấp thu một phần; phần còn lại được các bộ cảm biến điện tử
ghi lại. Kết quả ghi được ở rất nhiều vị trí khác nhau của bóng Xquang đang
quay (cũng có nghĩa là nhiều hình chiếu của một lớp cắt cơ thể) được chuyển
vào bộ nhớ của một máy tính điện tử để phân tích và tạo thành ảnh. Phương
pháp C.T Scan cho phép đạt được độ phân giải đối quang rất cao do đó có thể
nhận biết các cấu trúc có độ chênh lệch tỉ trọng tới 0.5%.
1.8.2.2. Đơn vị thể tích, đơn vị ảnh và đậm độ Hounsfield
Mỗi vòng quét 360o của bóng Xquang tạo ra một lớp cắt: một lớp cắt
được chia ảo theo ma trận của toán học thành nhiều đơn vị thể tích, mỗi đơn
vị thể tích sẽ hiện trên ảnh là một đơn vị ảnh. Quang ảnh một lớp cắt do nhiều
đơn vị ảnh họp lại. Chiều cao của đơn vị thể tích là chiều dày lớp cắt, trong
thực hành chiều dày này thường đặt ở các mức 1, 2, 3, 5, 8 và 10mm.
C.T Scan là kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh có ưu thế lớn trong chẩn đoán
các bệnh lý thần kinh đặc biệt là sọ não.


19
Ở các bệnh nhân ĐK, C.T Scan cho thấy hình ảnh sọ não bình thường
hoặc cho thấy teo não lan tỏa với các mức độ khác nhau trong 65 đến 85% các
trường hợp. C.T Scan sọ não cho phép thấy được các cấu trúc nội sọ một cách
không can thiệp. C.T Scan không tiêm thuốc cản quang cho phép phân biệt
trên ảnh 7 cấu trúc: xương sọ (1), mô não xám (2) mô não trắng (3), dịch (4),
ổ vôi hóa (5), mỡ (6) và không khí (7). C.T Scan đang được sử dụng rộng rãi
trong chẩn đoán nguyên nhân ĐK.
C.T Scan được chỉ định cho mọi ĐK xẩy ra không có nguyên nhân rõ rệt.
- ĐKTT tự phát nếu đã đủ tiêu chuẩn thường không cần C.T Scan
- ĐKTT triệu chứng thường có tổn thương não khu trú hoặc lan tỏa.

- ĐKCB có kết quả không bình thường ở hơn nửa số trường hợp.
Hạn chế của C.T Scan là thiếu nhậy cảm tương đối của các hố thái
dương đôi khi không nhìn rõ do nhiều nhiễu của xương. Một số u ở nhu mô
não (đặc biệt u tế bào sao ở giai đoạn đầu) có thể chỉ đơn thuần biểu hiện
bằng dấu hiệu chèn ép không có biến đổi nhìn thấy được của tỉ trọng mô. C.T
Scan có thể bỏ qua chẩn đoán một dị dạng động - tĩnh mạch nhỏ.
1.8.3. Chụp cộng hưởng từ sọ não [12], [20]
Tạo ảnh cộng hưởng từ là một kĩ thuật chẩn đoán hình ảnh được ứng
dụng trong y học lâm sàng từ đầu thập kỉ 80. Trong thần kinh học những áp
dụng chính của cộng hưởng từ là bệnh lý sọ não, cột sống và tủy sống, cơ –
xương – khớp.
Ưu điểm chụp cộng hưởng từ (MRI) so với C.T Scan ở chỗ:
- Xét nghiệm không độc hại và có thể làm lại nhiều lần tùy ý. Phát hiện
thương tổn sớm hơn.
- MRI nhạy cảm hơn nhiều so với C.T Scan trong thăm dò các tổn
thương khu trú. Không có yếu tố nhiễu do xương, chất lượng hình ảnh cao, có
khả năng thực hiện các lớp cắt không gian ba chiều.


20
Chỉ định MRI trong bệnh lý thần kinh sọ não như các dị tật bẩm sinh,
bệnh lý chất trắng, bệnh lý mạch máu não, u não.
Xét nghiệm MRI cũng có những hạn chế sau:
+ Chống chỉ định tuyệt đối trong các trường hợp có các kẹp sắt từ trong
não hoặc các bệnh nhân mang máy tạo nhịp kích thích tim.
+ Xét nghiệm đòi hỏi thời gian lâu hơn so với C.T Scan.
+ Thường khó thấy các tổn thương trong não bị vôi hóa.


21


CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Tất cả 86 bệnh nhân được chẩn đoán là động kinh cơn lớn từ 1 tuổi đến
15 tuổi mới vào điều trị nội trú tại Bệnh viện Trẻ em Hải Phòng từ tháng 6
năm 2011 đến tháng 11 năm 2012.
- Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:
+ Bệnh nhân được điều trị nội trú tại Bệnh viện Trẻ em Hải Phòng.
+ Tuổi: 1 - 15 tuổi
+ Có co giật toàn thể
+ Bệnh nhân được ghi điện não đồ ngoài cơn ít nhất 01 lần.
+ Bệnh nhân được chụp cộng hưởng từ sọ não.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán (trích dẫn từ [20] )
Tiêu chuẩn chẩn đoán = Lâm sàng + điện não (Lâm sàng là hàng đầu).
+ Tiêu chuẩn lâm sàng phải có từ hai cơn động kinh trở lên. Phân loại
động kinh cơn lớn theo phân loại của Hiệp hội Quốc tế chống động kinh năm
1981.
+ Tiêu chuẩn điện não gồm 1 trong 2 tiêu chuẩn:
● ĐNĐ có hoạt động kịch phát dạng động kinh điển hình gồm những
loạt kịch phát lặp đi, lặp lại, biên độ cao với gai, nhọn, đa nhọn, phức hợp
nhọn – sóng lan tỏa hai bán cầu.
● ĐNĐ có hoạt động kịch phát dạng động kinh không điển hình gồm
hoạt động của các sóng như Delta, Theta, Alpha kịch phát lan tỏa hai bán cầu,
điện thế cao hoặc tỉ lệ xuất hiện của các sóng này không hợp tuổi.
Những trường hợp chưa thấy hoạt động kịch phát nhưng trên lâm sàng
trực tiếp chứng kiến và xác định có cơn động kinh cơn lớn, chúng tôi vẫn đưa


22

vào nghiên cứu.
- Tiêu chuẩn loại trừ: những bệnh nhân thiếu ít nhất một trong các
tiêu chuẩn trên; các bệnh nhân động kinh cục bộ, rối loạn thần kinh chức
năng, co giật do sốt cao, nhiễm khuẩn thần kinh (viêm não, màng não), co giật
do hạ đường máu, co giật do hạ canxi máu, co giật do rối loạn điện giải.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả một loạt các ca bệnh.
Mỗi bệnh nhân đều có một bệnh án theo mẫu nghiên cứu in sẵn, trong
đó có đầy đủ thông tin về tuổi, giới, thời gian vào viện – ra viện, tiền sử bản
thân và gia đình, các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng.
2.2.2. Cỡ mẫu và chọn mẫu
Lấy toàn bộ những bệnh nhân từ 1 tuổi đến 15 tuổi vào điều trị tại Bệnh
viện Trẻ em Hải Phòng từ tháng 6/2011 đến tháng 11/2012, được chẩn đoán
lần đầu tiên là động kinh cơn lớn.
2.2.3. Nội dung nghiên cứu
2.2.3.1. Mô tả đặc điểm lâm sàng
* Hỏi trực tiếp người chứng kiến cơn (bố mẹ, người chăm trẻ) để có
thông tin về:
- Tuổi bệnh nhân tính tại thời điểm điều tra (chẩn đoán động kinh)
- Thời gian bị động kinh: tính từ khởi phát đến lúc được điều tra, tính
theo năm.
- Tần số cơn động kinh
- Số cơn giật xảy ra trước khi được chẩn đoán ĐK
- Giới: nam/nữ
- Địa dư: thành thị/nông thôn
- Tiền sử bản thân, gia đình:
+ Bệnh tật của mẹ khi mang thai



23
+ Thời kì chu sinh, cuộc đẻ:
Quá trình chuyển dạ bình thường hay kéo dài, có đẻ ngạt, đẻ khó,
đẻ forcef, mổ đẻ... không?
Sau sinh có mắc các bệnh: vàng da, xuất huyết não - màng não, viêm
màng não mủ, co giật do sốt cao, chấn thương sọ não... không?
Tiền sử tiêm chủng?
+ Quá trình phát triển tâm thần, vận động
+ Bệnh tật ảnh hưởng đến hệ thần kinh của trẻ
+ Vấn đề động kinh, tâm thần trong gia đình
- Bệnh sử:
+ Thời điểm xuất hiện cơn: ngày hay đêm, lúc ngủ hay lúc thức.
+ Thời điểm xuất hiện cơn trong năm
+ Yếu tố khởi phát cơn: mệt mỏi, sốt, mất ngủ, căng thẳng, tự khởi phát...
+ Tiền triệu: nhức đầu, nhìn mờ, liệt tay chân, liệt thần kinh sọ não, rối
loạn ngôn ngữ, hay không có triệu chứng báo trước...
+ Thời gian kéo dài cơn động kinh
+ Triệu chứng cơn động kinh: co giật, mất ý thức, nghiến răng, tím tái,
sùi bọt mép, đảo mắt, rung giật, xuất tiết, rối loạn cơ tròn, duỗi cơ, thở sâu...
+ Triệu chứng sau cơn: mệt mỏi, đau đầu, mất ngủ, mỏi tay chân, bình
thường, các rối loạn tâm thần...
* Khám lâm sàng phát hiện dấu hiệu thần kinh khu trú
* Chứng kiến cơn (tại bệnh viện hoặc qua hình ảnh người nhà cung
cấp) để có thông tin chính xác hơn về thời điểm xuất hiện, các dấu hiệu tiền
triệu, thời gian kéo dài cơn động kinh, triệu chứng cơn động kinh, triệu chứng
sau cơn.
2.2.3.2. Cận lâm sàng
- ĐNĐ: Ghi điện não da đầu bằng máy Nec (Nhật Bản), có 16 bút ghi,
tốc độ giấy 20 mm/s, test chuẩn tương ứng 100 ϻv. ĐNĐ được làm tại phòng



24
thăm dò chức năng - Bệnh viện Trẻ em Hải Phòng.
ĐNĐ được ghi ngoài cơn.
Điều kiện đối với bệnh nhân ghi điện não:
+ Chưa dùng thuốc
+ Ghi ngoài cơn
Tiến hành ghi: Quy trình ghi điện não là quy trình thông thường. Thực
hiện ghi theo các chương trình gồm: chương trình đơn cực, chương trình
lưỡng cực dọc, chương trình lưỡng cực ngang.
Đánh giá kết quả: do PGS. TS. Ninh Thị Ứng – nguyên trưởng khoa
Thần kinh – Bệnh viện Nhi Trung ương đọc. Chỉ lấy ĐNĐ lần 1 (lúc vào
viện). ĐNĐ có hoạt động kịch phát bệnh lý:
● Hoạt động kịch phát dạng động kinh điển hình gồm những loạt kịch
phát lặp đi, lặp lại, biên độ cao với gai, nhọn, đa nhọn, phức hợp nhọn – sóng
lan tỏa hai bán cầu.
● Hoạt động kịch phát dạng động kinh không điển hình gồm hoạt động
của các sóng như Delta, Theta, Alpha kịch phát lan tỏa hai bán cầu, điện thế
cao hoặc tỉ lệ xuất hiện của các sóng này không hợp tuổi.
- Chụp cộng hưởng từ sọ não: dùng máy cộng hưởng từ siêu tốc
Echelon, của hãng Hitachi (Nhật Bản), công suất 1.5 Testla. Chụp cộng
hưởng từ được làm tại khoa Chẩn đoán hình ảnh - Bệnh viện Trẻ em Hải
Phòng.
Đánh giá kết quả: do TS. Trần Văn Việt – Trưởng khoa chẩn đoán hình
ảnh – Đại học Kĩ Thuật Y tế Hải Dương đọc.
Bản thân tác giả được đi học 01 tháng về điện não đồ tại Bộ môn Thần
kinh và chụp cộng hưởng từ tại Bộ môn Chẩn đoán hình ảnh Đại học Y Hải
Phòng, để phục vụ cho quá trình nghiên cứu.
- Xét nghiệm khác để loại trừ những trường hợp nghi ngờ: điện giải đồ,
canxi ion, đường máu.



25
Các xét nghiệm này được làm tại khoa Hóa sinh Bệnh viện Trẻ em Hải
Phòng.
2.2.3.3. Đối chiếu lâm sàng và điện não đồ, chụp cộng hưởng từ
- Đối chiếu kết quả ĐNĐ với MRI.
- Đối chiếu triệu chứng lâm sàng với ĐNĐ và MRI (thời gian cơn ĐK, tần
số cơn, biểu hiện cơn ĐK với ĐNĐ; tiền triệu, biểu hiện cơn ĐK với MRI).
2.2.4. Xử lý số liệu
Số liệu được thu thập, mã hóa, phân tích và xử lý bằng phần mềm
SPSS 13.0.
2.3. ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU
- Được sự đồng ý của bệnh nhân và gia đình người bệnh, không làm tổn
hại đến người bệnh và gia đình.
- Thực hiện đề tài nhằm mục đích nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, ĐNĐ,
chẩn đoán hình ảnh trẻ ĐKCL tại bệnh viện, ngoài ra không nhằm mục đích
nào khác.
- Thông tin được bảo mật.