bÖnh bß ®iªn
(BSE: Bovine Spongiform Encephalopathy)
TS. NguyÔn H÷u Nam


Bệnh bò điên là một bệnh mới, trường hợp
đầu tiên được phát hiện ở Anh năm 1986. Đến
năm 1989 con số bò điên của nước Anh đã lên
tới 7228 trường hợp và tới năm 1992 số lượng
bò điên gia tăng đến 37280 con. Đây là thời
điểm bệnh bò điên phát triển mạnh nhất ở nước
Anh. Năm 2000 bệnh bò điên không chỉ dừng
lại ở nước Anh và các nước láng giềng, bệnh đã
lan sang hầu hết các nước EU. Năm 2001-2002
Nhật Bản đã phát hiện ra 5 trường hợp bò điên.
Điều này chứng minh bệnh bò điên không chỉ
bó hẹp ở Châu Âu mà bệnh đã lan sang cả
Châu á.


Mặc dù tỷ lệ bệnh trên bò thấp (3-5%) như
ng những tổn thất của bệnh bò điên gây ra đối
với nền kinh tế rất lớn do luật cấm nhập khẩu
thịt bò từ các nước có bệnh bò điên.
Bệnh có tên gọi nôm na là Mad cow hay bò
điên. Bệnh có đặc điểm gây suy thoái thần
kinh, tiến triển vào hệ thần kinh trung ương của
bò. Bệnh tích chủ yếu để phân biệt với các
bệnh khác là quan sát vi thể thấy hiện tượng
xuất hiện nhiều không bào ở một số vùng tập
hợp tế bào thần kinh (Nucleus) và ở vùng tập

hợp các sợi dây thần kinh (Neutropil) gây cảm
giác như ta quan sát mặt cắt của miếng bọt
biển (đệm mút).





Do vậy, các tác giả đặt tên là Bệnh viêm xốp
não bò (Tiếng Anh: Bovine Spongiform
Encephalopathy - Madcow disease; tiếng Pháp:
Encéphalopathie Spongiforme Bovine, Maladie
de la Vache Folle
Tác nhân gây bệnh bò điên
Với triệu chứng và bệnh tích của bò bệnh làm
người ta liên tưởng tới các bệnh do virus chậm
(Slow virus) gây ra. Sau khi nghiên cứu, tìm
hiểu nguyên nhân gây bệnh, các nhà khoa học
đã kết luận: bệnh bò điên do virus chậm gây ra.
Virut chậm hay còn gọi là virut không quy ước
hay tên khác là Prion .












Prion là gì ?
Bản thân Prion là từ ghép của hai chữ Protein
và Ion, nó không phải là vi sinh vật (KST, VK
hay virus) mà nó là một tiểu phần Protein gây
nhiễm, có khả năng tự nhân lên nhưng không
cần có thông tin di truyền được lưu giữ trong
AND hay trong ARN nào đó.
Prion có sức đề kháng rất lớn với:
Nhiệt độ sôi ở áp suất khí quyển
Tia tử ngoại
Men NDAza với liều 100mg/ml
Zn2+ với liều 25mM










Sự phát hiện ra Protein có khả năng gây bệnh
đã làm đảo lộn quan niệm hiện thời về tính sinh
bệnh, trong đó phải có AND hoặc ARN lưu giữ
thông tin di truyền để tổng hợp Protein và sau
đó Protein sẽ gây lên bệnh.
Đặc tính sinh học, hoá lý, miễn dịch và sinh

bệnh của Prion.
Prion là một tiểu phần Protein không có axít
nhân ngoài ra nó không bị phân huỷ bởi các
men tiêu hoá Protein (Protease) bản thân nó có
thể tự nhân lên trong cơ thể động vật và gây
bệnh.
Prion không kích thích tạo miễn dịch đối với vật
chủ (bò) mà nó gây bệnh.








Prion kích thích tạo miễn dịch đối với động vật
phòng thí nghiệm.
Formol không làm vô hoạt được Prion
Chỉ có axit Formic mới vô hoạt được Prion.
Như vậy Protein gây nhiễm này rất đặc biệt:
- Nhân lên không cần thông tin di truyền
- Không bị biến tính bởi nhiệt.
- Không bị vô hoạt bởi hoá chất
- Không bị phân huỷ bởi Proteaza
- Không kích thích sản sinh kháng thể.
Điều này làm đảo lộn quan niệm về nguyên
nhân bệnh từ xưa tới nay của các nhà bệnh lý
học.












Đặc tính truyền lây của Prion.
Theo các tài liệu nước ngoài, thực chất bệnh bò
điên chỉ có khả năng truyền lan (Transmissible)
chứ không truyền lây (Non contagious).
Khi quan sát vi thể của não bò bị bệnh ta chỉ
thấy bệnh tích điển hình là có các khoảng trống
(không bào) ở các tế bào thần kinh và các sợi
thần kinh.
Không có dấu hiệu về viêm hay những tổn thư
ơng huỷ myelin trong hệ TKTW.
Không có bất kỳ một chất bất thường sinh hoá
hay tế bào trong máu hay dịch não tủy.











Không có các VSV trong não của các cá thể bị
nhiễm, khi xét nghiệm có sự biến đổi đặc hiệu
trong hệ TKTW và có sự tích tụ Protein bình thư
ờng Prp-c (Normal Cellular Prion Protein) với
một đồng dạng gây bệnh Prp-sc (Proteinase
Resistant Prion Protein).
Các đặc tính lý hoá của Protein gây bệnh này
khác với Protein bình thường, chất siêu lọc từ
chất nghiền của não có tính truyền bệnh rất
cao.
Tuy nhiên tính lây nhiễm còn phụ thuộc vào lư
ợng tiêm hoặc đường truyền bệnh:
Tiêm mầm bệnh qua não là có hiệu lực nhất, đư
ờng tiêu hoá cho hiệu quả kém hơn.






Khả năng gây nhiễm của Prion bị giảm sút do
tác động của các chất làm biến tính Protein,
trong khi đó nó không bị hư hỏng bởi các phư
ơng pháp vật lý, hoá học làm giáng hoá các axít
Nucleic.
S.B.Prusiner và cộng sự đã đề xuất giả thiết về
bệnh Bệnh hậu sao mã (Maladie
posttranscriptionelle) có liên quan đến sự mất

trật tự trong sắp xếp di truyền tổng hợp Protein,
dẫn tới sự tích tụ của một Protein bình thường
dưới dạng hoá sinh miễn dịch bệnh lý trong hệ
thần kinh trung ương.









Đường truyền lan của bệnh.
Mặc dù vẫn chưa xác định được hoàn toàn các
đường truyền bệnh bò điên nhưng đã có một số
thông tin đáng tin cậy về đường truyền của
bệnh này.
Bệnh bò điên xảy ra ở Anh có thể do sự kết hợp
của nhiều yếu tố liên quan tới tới việc thay đổi
khẩu phần ăn của bò.
Trước những năm1980 bột thịt và bột xương đư
ợc bổ sung vào thức ăn cho bò để tăng hàm lư
ợng Protein, Canxi, Phôtpho, nhằm nâng cao
năng suất cho đàn bò.









Từ những năm 1970, việc chế biến bột xương,
bột thịt bằng cách cho tất cả các sản phẩm phụ
của lò mổ vào những thùng lớn với nhiệt độ cao
và áp suất cao, ngoài ra người ta còn sử dụng
các dung môi chiết tách.
Công việc này rất độc hại và vất vả nên người
ta đã huỷ bỏ quy trình này.
Thay vào đó là một quy trình mới bằng việc xử lí
nhiệt liên tục ở nhiệt độ thấp hơn, không có
chất chiết suất dung môi.
Mặt khác, do tăng các sản phẩm phụ từ cừu đư
ợc dùng làm thức ăn bổ xung cho bò.






Trong quy trình chế biến mới, có thể không tiêu
diệt được bệnh Scrapie (Bệnh ngứa ở cừu, một
trong những bệnh do Prion gây nên) nên các
tác nhân gây bệnh Scrapie có thể xâm nhập
dây truyền vào thức ăn cho bò.
Tuy nhiên, bệnh bò điên khác với bệnh Scrapie,
nếu như những yếu tố kể trên là tiền đề dẫn tới
bệnh bò điên thì tác nhân gây bệnh Scrapie ở
cừu đã có những biến đổi, nó có thể là một

dạng đột biến. Một khi đã hình thành bệnh bò
điên tác nhân Prp - sc có thể tái quay vòng
trong đàn bò do các sản phẩm từ bò (Specified
Bovine Material) cũng được sử dụng làm bột
thịt, bột xương, càng làm tăng thêm nguy cơ
nhiễm bệnh.








Trong lúc đó người ta cho rằng bệnh Scrapie
lây lan do cừu ăn nhau thai sau khi đẻ. Về sau
người ta cho rằng trong nhau thai cừu có mang
mầm bệnh làm lây lan ra môi trường và có thể
con vật bị lây qua đường tiêu hoá, tiếp xúc,
truyền dọc từ mẹ sang con sau khi mang thai.
Đến năm 1988 người ta mới chứng minh được
rằng bệnh bò điên chỉ truyền qua đường tiêu
hoá.
Mầm bệnh và nguồn gây bệnh chính là bột thịt,
bột xương chế từ loài nhai lại. Sau 6 năm cấm
dùng bột thịt, bột xương làm thức ăn cho bò
(1989 -1995), những con bò dưới 6 tháng tuổi
đã được theo dõi và thấy rằng tỷ lệ bò mắc
bệnh bò điên giảm đáng kể.









Ngoài ra, Bệnh bò điên có thể truyền từ mẹ
sang con (trong thời gian mang thai) với tỷ lệ
10%.
Gần đây Na Uy đã có thông báo viêm não xốp
bò xảy ra ở mèo và nguyên nhân là do mèo ăn
thức ăn nhập khẩu.
Việc loại bỏ thức ăn có chứa bột thịt, bột xương
có nguồn gốc từ loài nhai lại chỉ hạn chế chứ
chưa thanh toán được bệnh và mới đây một loại
bò rừng (Tragelaphus Stepieros) ở vườn thú
Marwell Zoological Park ở Hampshire cũng đã
bị lây bệnh bò điên (Kirwood và Cunningham
1994).








Về hiện tượng lây bệnh bò điên sang người thì
chưa có một công trình nghiên cứu nào chứng

minh dứt khoát do không thể gây bệnh thực
nghiệm trên người, hơn nữa bệnh có thời gian ủ
bệnh rất lâu trong khi đó bệnh bò điên mới xuất
hiện hơn 10 năm trở lại đây.
Gây bệnh nhân tạo bằng cách tiêm truyền các
mô bào bị ô nhiễm nặng (chất chiết não của
động vật bị bệnh chẳng hạn) vào não của động
vật phòng thí nghiệm.
Ngày 2/3/1990 tạp chí Veterinary Record đã
cho biết bệnh có khả năng lây truyền cho bò
qua đường tĩnh mạch vào não (bằng chất
nhiễm bệnh) và cho chuột qua đường miệng.










Cũng trong thời gian đó người ta đã phát hiện
bệnh trên mèo nhà ở Anh và khi dịch bệnh này
phát triển cho thấy: mỗi tuần đã có 300 mèo bị
bệnh, một con báo và một con sư tử ở vườn thú
cũng là nạn nhân của bệnh.
Vào tháng 6, tháng 7 năm 1996 thời kì khủng
hoảng của bệnh bò điên, bệnh đã lan tràn sang
khu vực cừu và dê.

Cũng năm 1996, nhà nghiên cứu Noelle Bond
đã phát hiện một con khỉ đầu chó và hai con vư
ợn cáo (Nicrocebus murinus) ở vườn thú Mont
Pellia của Pháp đã mắc bệnh bò điên.
Loài vượn cáo rất nhạy cảm với việc truyền
bệnh qua đường tiêu hoá.






Vượn cáo dài 12 cm, nặng gần 100g, tuổi thọ
không quá 10 năm, dưới con mắt các nhà khoa
học đây là con vật lí tưởng để nghiên cứu bệnh
bò điên có lây sang người hay không.
Trong thực nghiệm người ta đã gây nhiễm cho
hai con vượn cáo. Một con cho ăn 0,5g não bò
bị bệnh bò điên (tương đương với một người
nặng 70kg), con thứ hai cho ăn lượng não gấp
đôi, chia hai lần cách nhau hai tháng. Kết quả
công trình được công bố thật đáng kinh ngạc.
Trong khi các con vật không có biểu hiện của
triệu chứng rối loạn thần kinh nào, người ta giết
chúng sau 7 tháng truyền bệnh và xét nghiệm
bệnh lý tổ chức học các tác giả đã phát hiện
thấy bệnh tích như bệnh bò điên.





Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng chung chủ yếu là hiện tượng về
thần kinh. Lúc đầu âm thầm, sốt nhẹ nên khó
phát hiện. Chủ yếu là biểu hiện rối loạn về thần
kinh cảm giác và vận động. Nhạy cảm với ánh
sáng, tiếng động, tăng tính hưng phấn, thay đổi
bản tính và tiến triển chậm dần đến cái chết.
Sự chú ý của người chăn nuôi bị thu hút đầu
tiên bởi sự thay đổi tập tính của con vật và nó
trở nên dễ bị kích thích và sợ sệt. Người ta quan
sát thấy vật mắc bệnh mất đi bản năng sống
thành đàn. Trong quá trình gặm cỏ nó thường
tách xa đàn.






Đa số con vật hay đá chân khi vắt sữa, thỉnh
thoảng co giật cơ nhẹ, lúc lắc đầu, chân sau
yếu, hay vấp ngã và mất đi sự nhịp nhàng của
sự vận động, không tuân theo sự điều khiển
của chủ nuôi. Khi đi, đầu nghiêng sang một
phía, kêu rống lên.
Đặc biệt con vật dễ bị kích thích với các yếu tố
khách quan như:
Sự kích thích của ánh sáng: Con vật bị kích
động rất mạnh có thể co giật hoặc nhảy chồm

lên, mắt mở to không chớp khi ta làm thí
nghiệm thử sự nhạy cảm với ánh sáng của bò
(làm động tác tắt đèn và bật đèn).









Sự kích thích của âm thanh: Con vật cũng có
biểu hiện nhạy cảm đối với âm thanh.
Sự kích thích cơ học vào da: Dùng vật nhọn
châm vào da con vật bị bệnh con vật có những
phản ứng rõ rệt. Nó có những biểu đặc biệt về
vận động. Cũng tuỳ từng con vật bệnh mà tư
ơng ứng với những vùng da mà khi ta kích thích
và có biểu hiện bất thường về cảm giác (quá
nhạy cảm). Các rối loạn trên có thể không xuất
hiện đồng thời ở bò bị bệnh.
Các triệu chứng nghiêm trọng tăng dần lên:
Sản lượng sữa giảm, gầy yếu, con vật trở lên
hung dữ chạy loạn lên, lao đầu vào tường run
rẩy rồi ngã liệt rồi chết









Cái chết đến từ từ, con vật nằm phủ phục và
chết không đau đớn. Thời gian kéo dài của
bệnh rất thay đổi, sau khi xuất hiện các triệu
chứng đến khi chết thường từ 7 ngày đến nhiều
tháng, đa số thường từ 6 - 8 tuần.
Bệnh tích
+ Bệnh tích đại thể không điển hình
+ Bệnh tích vi thể: Bệnh bò điên thuộc các
bệnh suy thoái thần kinh được tập hợp dưới
thuật ngữ bệnh não dạng xốp. Bằng cách xét
nghiệm vi thể tổ chức thần kinh và cả não vật
nghi ngờ sau khi chết xác minh chắc chắn sự
có mặt của bệnh.








Các bệnh tích vi thể chủ yếu thường thấy ở
hành tuỷ.
Khi quan sát vi thể của não bò bị bệnh ta chỉ
thấy bệnh tích điển hình là có các khoảng trống
(không bào) ở các tế bào thần kinh và các sợi

thần kinh.
Đây là bệnh tích đặc trưng cho bệnh bò điên,
hiện nay người ta vẫn chưa tìm thấy các bệnh
tích vi thể cũng như đại thể đặc trưng khác cho
căn bệnh.





Dịch tễ học của bệnh
Bệnh xảy ra quanh năm không phụ thuộc vào
mùa vụ, tính dục, giống bò hay thời sản xuất
(cho sữa hay có chửa). Tuy nhiên bệnh chỉ
gặp ở bò 2-3 năm tuổi trở lên. Tỷ lệ phát bệnh
cao nhất ở bò 4 năm tuổi. Thời gian bắt đầu khi
bệnh mới xuất hiện ở Anh, người ta không nghĩ
rằng đây là bệnh truyền nhiễm vì tỷ lệ mắc
trong đàn rất thấp. Đàn bò lớn thì tỷ lệ mắc
bệnh cao hơn đàn bò nhỏ tính truyền bệnh của
nó được khẳng định bằng thực nghiệm.