Tạp chí NGHIÊN c ứ u D ư ợ c VÀ THÔNG TIN THUỐC

So 2 năm 2010

BỆNH C ơ DO STATIN Ở NGƯỜI CAO TU Ổ I - PHÂN 1
Vũ Lan Hương dịch
Nguồn: Adverse drug reaction bulletin, 2009, 255: 979-982
Tóm tắt
Tỷ lệ mắc bệnh về tim mạch cao hơn rõ rệt ở
người cao tuổi. Do đó nên được điều trị dự
phòng một cách thích hợp bằng thuốc ức chế
HMG-CoA reductase (còn gọi là statin) đem lại
rất nhiều lợi ích cho bệnh nhân. Tuy nhiên, bệnh
nhân cao tuổi thường phải dùng nhiều thuốc nên
họ dễ bị bệnh cơ khi điều trị bằng statin và gặp
các tương tác thuốc trong quá trình điều trị.
Phần 1 của bài tổng quan này sẽ xác định và
phân loại các yếu tố nguy cơ và các biểu hiện
lâm sàng của bệnh cơ do statin gây ra ở người
cao tuổi. Phần 2 của bài viết sẽ đề cập đến phần
chẩn đoán và các biện pháp kiểm soát để đảm
bảo việc kê đơn hợp lý và an toàn các statin cho
người cao tuổi.
Giói thiệu
Tuổi tác là yếu tố quyết định dẫn tới bệnh tim
mạch. Tại Mỹ, hơn 80% ca tử vong vì bệnh tim
là ở độ tuổi trên 65. Tại Anh, năm 2005 trong số
124 000 ca tử vong do bệnh tim thì có 85 000 ca
ở độ tuổi trên 75.
Tăng cholesterol máu, tăng huyết áp, hút
thuốc lá là những yếu tố nguy cơ có thể điều

chỉnh được trong bệnh mạch vành. Các nguy cơ
này gặp ở 80% các trường hợp mẵc bệnh mạch
vành ở giai đoạn rất sớm. Mục tiêu chính trong
điều chỉnh các yếu tố nguy cơ là làm giảm nồng
độ cholesterol máu bởi nguy cơ mẳc bệnh mạch
vành có mối tương quan tuyến tính với nồng độ
cholesterol. Tổ chức Y tế Thế giới ước tính lượng
cholesterol trong máu vượt mức 3,8 mmol/l là
nguyên nhân của hơn 50% số ca mắc bệnh mạch
vành ở các nước đang phát triển. Một phân tích
gộp cho thấy cứ giảm 1 mmol/l lipoprotein tỷ
trọng thấp (LDL-cholesterol) thì sẽ làm giảm tới
21% nguy cơ mắc bệnh mạch vành và giảm cả tỳ
lệ tử vong.
Các yếu tố nguy cơ mẳc bệnh tim mạch ở
người cao tuổi ià lớn hơn do đó việc giảm nguy
cơ tuyệt đối cũng tương ứng lớn hơn. Theo kết
quả của phân tích gộp: lợi ích của việc làm giảm
cholesterol có hiệu quả ở cả độ tuổi trên 82. Kết
quả của một nghiên cứu quan sát với quy mô lớn

63

còn cho rằng còn cho thấy hiệu quả cả ở độ tuổi
trên 93.
Ngược lại, người già thường hay gặp phải các
tác dụng không mong muốn của thuốc (ADRs)
đặc biệt là ở những bệnh nhân rất cao tuổi. Có
đến 20% bệnh nhân cao tuổi gặp các tác dụng
không mong muốn. Tất cả những yếu tố đó làm

cho người cao tuổi rất nhạy cảm với các tác dụng
không mong muốn từ liệu pháp điều trị hạ Cho­
lesterol máu, đặc biệt là tương tác nguy cơ
thuốc-thuốc thông qua cytochrom P450. Đau cơ,
yếu cơ hoặc cả hai triệu chứng này có thê tiến
triển đến bệnh cơ ngày càng gặp nhiều ở người
già, việc làm giảm khả năng vận động trong cuộc
sống hàng ngày tăng tỷ lệ bệnh mắc lên và tỳ lệ
tử vong do thuốc. Đau cơ do statin làm giảm
chất lượng cuộc sống và sự tuân theo pháp đồ
điều trị của bệnh nhân.

Cơ CHÊ TÁC DỤNG CỦA CHÃT ứ c CHÊ 3HYDROXYL-3-METHYLGLUTARYL COENZYM
A REDUCTASE
Chất ức chẽ 3-hydroxyl-3-methylglutaryl Co­
enzym A (HMG CoA) reductase (các statin) ức
chế cạnh tranh enzym HMG-CoA reductase, enzym quan trọng trong quá trình tống hợp Choles­
terol nội sinh ở màng lưới nội chất. Gan là đích
tác dụng chính của các statin bởi có quá trình
tổng hợp ra Cholesterol nội sinh ở cơ quan này.
Kết quả là, nồng độ Cholesterol trong tế bào
giảm xuống làm tăng biểu hiện receptor của LDLcholesterol trên bề mặt tế bào gan, do đó làm
tăng tóm bắt và giáng hóa LDL-cholesterol.
CÁC THAY ĐỔI SINH LÝ KHÁC DƯỚI TÁC
DỤNG CỦA STATIN
Ngoài việc làm giảm sự sản xuất Cholesterol
nội sinh, việc ức chế HMG-CoA reductase còn
ảnh hưởng tới sự sản xuất của các chất cùng
tham gia chuyển hóa bao gồm: ubiquinon, dolichol, các protein prenylated như các GTPase, các
lamin. Ubiquinon hay còn gọi là co-Enzym Q là

một thành phần của ty lạp thể trong chuỗi hô
hấp tế bào. Dolichol cần thiết cho quá trình glycosyl hóa protetin còn GTPase lả chất trung gian
truyền tin. Lamin tham gia tạo nên cấu trúc nâng


Sô '2 năm 2010

Tạp chí NGHIÊN c ứ u D ư ợ c VÀ THÔNG TIN THUỐC

ĐỊNH NGHĨA VÊ BỆNH c ơ DO STẠTIN

đỡ màng nhân bằng cách nối màng các màng
nhân và tham gia tổ chức của chromatin do đó
mà ADN có thể sao chép được.

Định nghĩa về bệnh cơ liên quan tới tác dụng
không mong muốn của statin rất khác nhau giữa
các nghiên cứu. Định nghĩa sau là định nghĩa
được ủy ban tư vấn hỗn hợp giữa Trường môn
tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội tim Hoa Kỳ/Viện tim,
phổi và máu quốc gia (ACC/AHA/NHLBI clinical
advisory) sử dụng trong đánh giá độ an toàn của
các statin.

Cơ chế chắc chẳn để giải thích mầc bệnh cơ
do statin vẫn chưa thực sự rõ ràng nhưng nó liên
quan tói sự rối loạn các con đường chuyển hóa
trên, với hậu quả là sự suy giảm chức năng của
ty lạp thể, tổn thương cấu trúc của các sợi cơ
kèm theo, sự suy yếu của quá trình truyền tín

Hiiệu bên trong tế bào.

Bảng 1 : Các định nghĩa dựa trên đồng thuận vê bệnh cơ liên quan tới tác dụng không mong muôn
của statin.
Trạng thái

Định nghĩa

Bệnh cơ

Là một thuật ngữ chung để chỉ bất kỳ một bệnh cơ nào, có thế là bệnh di truyền
hoặc bệnh mẳc phải và xuất hiện từ lúc mới sinh hoặc muộn hơn

Đau cơ

Đau cơ âm ỉ hoặc yếu cơ không kèm theo tăng creatine kinase.

Viêm cơ

Có những dấu hiệu của bệnh cơ kèm theo tăng creatine kinase.

Tiêu cơ vân

Có những dấu hiệu của bệnh cơ được đánh dấu bởi sự tăng creatine kinase
(thường là tăng gấp 10 lần so với giới hạn bình thường), nước tiểu sẫm màu, có
xuất hiện myoglobin niệu.
0,01%. Trong thực hành lâm sàng, có đến hơn
10% trường hợp bị đau cơ khi được điều trị bằng
statin. Số liệu về viêm co còn ít và tỷ lệ xuất hiện
tác dụng không mong muốn vẫn còn chưa rõ.


DỊCH TỄ HỌC BỆNH c ơ DO STA TIN
Tỷ lệ bệnh nhân bị bệnh cơ khi điều trị bằng
statin tăng rất ít hoặc hầu như không tăng so với
nhóm chứng trong các thử nghiệm lâm sàng. Tuy
nhiên cần lưu ý rằng, trong các thí nghiệm này
nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao mắc bệnh cơ do
statin hoặc trước đó đã không dung nạp statin
thường được loại ra khỏi nghiên cứu. Những
bệnh nhân có xuất hiện nhanh chóng các tác
dụng không mong muốn với statin cũng có thể
từ chối tiếp tục tham gia nghiên cứu. Hơn nữa,
một số thử nghiệm lâm sàng thường chỉ diễn ra
rất ngắn (thời gian < 4 năm).

Một nghiên cứu quan sát lớn tiến hành theo
dõi 7924 bệnh nhân sử dụng liều cao statin trên
12 tháng cho thấy 10,5% bệnh nhân đau cơ. Một
nghiên cứu mô tá cắt ngang khác trên 3580 bệnh
nhân tại Mỹ chưa từng có tiền sử bị viêm khớp
cũng cho thấy việc sử dụng statin làm tăng tỷ lệ
đau cơ xương.
Việc xác định chính xác tỷ lệ mắc của bệnh
nhân cao tuổi gặp nhiều khó khăn do có một tỷ
lệ khá lớn bệnh nhân đã bị đau mạn tính từ trước
đó, sa sút cả về thê’ chất và tinh thần, và có xu
hướng không trình bày các triệu chứng mà họ
cho rằng là do tuổi tác hoặc do sự sợ hãi phải
làm nhiều xét nghiệm hoặc phải nằm viện.


Dữ liệu theo dõi hậu marketing từ những báo
cáo ADR trên khắp thế giới bị ảnh hưởng bởi sự
không đầy đủ của các báo cáo. Rất nhiều thử
nghiệm lâm sàng không thông báo hoặc thu thập
số liệu về đau cơ hoặc thiếu những tiêu chuẩn
định nghĩa về bệnh cơ do statin như đã được
trình bày trong bảng 1.

Những khó khăn này của bệnh nhân được
chứng minh trong nghiên cứu bảo vệ tim mạch
(Heart Protection study). Trong đó 28% số bệnh
nhân tham gia nghiên cứu (5806 bệnh nhân) có
tuổi trên 70 tuổi. Phân tích kết quả nghiên cứu
cho thấy 32,9% bệnh nhân ở nhóm sử dụng
statin, 33,2% bệnh nhân ở nhóm chứng (trên
tổng số 6689 bệnh nhân) có các triệu chứng đau

Một tổng quan trong y văn từ năm 19772007, bao gồm các nghiên cứu tổng quan hệ
thống, phân tích gộp, thử nghiệm lâm sàng,
nghiên cứu quan sát và thao dõi hậu marketing,
đã cho thấy tỷ lệ, bị bệnh cơ do statin, bị bệnh
co, bị tiêu cơ vân tương ứng là 5%, 0,1%,

64


Tạp chí NGHIÊN c ứ u D ư ợ c VÀ THÔNG TIN THUÓC
cơ, căng cứng hoặc yếu cơ được khai thác thông
qua hình thức phỏng vấn nhưng không đến mức
độ phải đi khám bác sĩ hoặc ngừng sử dụng

thuốc. Tỷ lệ bệnh nhân trên 70 tuổi có các triệu
chứng của bệnh vẫn chưa được xác định rõ ràng,
bởi có thể bệnh nhân có những biểu hiện đó từ
trước khi điều trị hoặc không, hoặc có thể do bị
đau do bệnh mạn tính mà họ mắc phải. Phân tích
chi tiết trên một nhóm nhỏ tỷ lệ trả lời câu hỏi là
rất cần thiết -đê’ làm sáng tỏ vấn đề này.
CYTOCHROME P450 VÀ CÁC TƯƠNG TÁC
THUỐC
Tác dụng không mong muốn liên quan đến cơ
do tương tác giữa các statin và các thuốc khác
liên quan tới cơ chế dược động học nhiều hơn là
cơ chế dược lực học. Mức độ nghiêm trọng gây
tác dụng không mong muốn trên cơ phụ thuộc
nồng độ của statin, tuy nhiên mối quan hệ không
tuyến tính.
Đầu tiên, tác dụng không mong muốn của
statin được cho là liên quan tới tính tan trong
lipid của thuốc nhưng quan niệm này không
đúng trong mọi trường hợp. Các statin thân lipid
có khả năng xâm nhập nhiều vào trong các tế
bào không phải tế bào gan đồng thời cũng có hệ
số chiết tách qua gan cao và tốc độ thanh thải từ
tĩnh mạch cửa cao hơn các statin thân nước.
Pravastatin không được chuyển hóa bởi erưym
CYP. Tuy nhiên, chỉ 20% liều dùng của thuốc
được thải trừ qua thận và 70% thải trừ qua gan
thông qua liên hợp Sulfat. Do vậy, phần lớn các
statin thân nước vẫn được thải trừ qua gan.
Các enzym CYP được chia thành các họ và họ

phụ, chịu trách nhiệm xúc tác cho phản ứng oxy
hóa trong phase 1 của quá trình chuyển hóa
thuốc. Các enzym này không những phân bố chủ
yếu ở màng trong ty thể hay mạng lưới nội chất
của tẽ bào gan mà còn có mặt ở ruột non, phổi,
thận và da. Enzym CYP đóng vai trò rất quan
trọng trong chuyến hóa thuốc và trong sự tương
tác với statin.
CYP3A4 là isoenzym có hoạt tính nhất và
chiếm tỷ lệ lớn nhất ở người tới 60% CYP ở gan,
và 70% số lượng các CYP ở ruột. Hơn 50% các
thuốc được chuyển hóa bởi CYP3A4, trong số đó
có các statin như: simvastatin, atorvastatin,
lovastatin và cerivastatin. Fluvastatin và rosuvastatin được chuyển hóa bởi enzym CYP2C9. Riêng
pravastatin không chuyển hóa qua hệ thống enzym CYP mà chuyển hóa qua gan thông qua

So 2 năm 2010

phản ứng liên hợp sulfat.
Một số statin phải trải qua con đường liên
hợp với acid glucuronic, do đó các fibrat cụ thể là
gemfibrozil có khả năng ức chế cạnh tranh với
statin thông qua con đường này, làm giảm sự
thải trừ qua mật của statin. Nếu sử dụng đồng
thời gemfibrozil và pravastatin sẽ làm tăng nguy
cơ gặp tác dụng không mong muốn cho dù
pravastatin không hề chuyển hóa qua hệ thống
enzym CYP. Các tác dụng không mong muốn chủ
yếu hay gặp với gemfibrozil hơn là do với fenofibrat hoặc benzafibrat. Đáng chú ý nhất là phối
hợp giữa gemfibrozil với cerivastatin (statin này

đã bị rút ra khỏi thị trường) làm tăng nguy cơ
tiêu cơ vân lên 500 lần so với khi phối hợp gemfi­
brozil với bất kỳ statin nào khác. Cơ chế của hiện
tượng này còn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn,
tuy nhiên lý do có thể đưa ra là gemfibozil làm
tăng nồng độ của cerivastatin trong huyết tương
lên 5 lần.
Bản thân các fibrat cũng có thể gây tiêu cơ
vân và các tác dụng không mong muốn khác trên
cơ. Mặc dù là cơ chất của các enzym CYP nhưng
các fibrat không ức chế hoạt động của các enzym này.
Ngoài ra hiện tượng tiêu cơ vân khi sử dụng
statin cùng với nước bưởi ép cũng đã được báo
cáo. Nước bưởi ép có chứa 6,7- dihydroxybergamotin, một furanocoumarin có tác dụng ức
chế CYP3A4 ở ruột do đó giảm chuyển hóa lần
đầu của các statin thông qua các isoenzym này,
làm tăng sinh khả dụng đường uống và nồng độ
trong huyết tương. Tác dụng ức chế này xuất
hiện sau khoảng 3 ngày khi dùng thuốc và nước
bưởi ép, kéo dài khoảng 12h. Tác dụng ức chế
không phụ thuộc vào liều dùng. Ước tính nếu
uống khoảng 600 ml nước bưởi ép đậm đặc hoặc
uống khoảng 1000 ml nước bưởi ép thông dụng
một ngày làm tăng nồng độ của simvastatin lên 9
lần và nồng độ của lovastatin lên 12 lần.
Người cao tuổi là những đối tượng dễ nhạy
cảm với các tương tác thuốc thông qua CYP và
con đường liên hợp với acid glucuronic bởi người
cao tuổi thường có nhiều bệnh mắc kèm và họ
phải sử dụng nhiều thuốc trong cùng một thời

gian.
Một ví dụ điển hình là khi sử dụng warfarin
trong điều trị rung nhĩ, thuốc chẹn kênh calci
như diltiazem, verapamil trong điều trị tăng
huyết áp hoặc đau thắt ngực, kháng sinh mac-

65


Tạp chí NGHIÊN cứu Dược VÀ THÔNG TIN THUỐC

S ô '2 năm 2010

chuyển anion hữu cơ (the organic aniontransporting polypeptide), OATP1B1, kênh vận
chuyển đảm nhiệm việc nắm bắt statin của các
tế bào gan.

rolid trong điều trị viêm phổi, amiodaron và digoxin trong việc kiểm soát nhịp trong rung nhĩ,
phenytoin điều trị động kỉnh, thuốc chống viêm
không steroid (NSAIDs), các azol chống nấm
(ketoconazol, itraconazol)... là các thuốc phổ biến
gây tương tác thông qua trung gian CYP3A4 và
CYP2C9.

Trong số các đa hỉnh đơn nucleotid (single
nucleotide polymorphism) của gen này được phát
hiện là có liên quan đến tác dụng không mong
muốn trên cơ của statin trong nghiên cứu
SEARCH (the study of the Effectiveness of Addi­
tional Reduction in Cholesterol and Homocys­

teine), chỉ có biến thế rs4149056 là không tương
đồng (ví dụ mã hóa lại protein). Đa hình đơn
nucleotid này có 3 kiểu gen TT, CT và c c . Tỷ lệ
của allele c chiếm khoảng 15% ở nhóm bệnh
nhân tham gia nghiên cứu SEARCH. Tỷ suất
chênh (odds ratio) của nguy cơ mẳc bệnh cơ gây
ra bởi statin là 4,5 (khoảng tin cậy 95%, CI 2,67,7) với 1 c-allele, tỷ suất tăng lên 16,9 (95% CI
2,6-7,7) ở nhóm đồng hợp tử c c (homozygote)
so với đồng hợp tử TT.

Một phân tích gộp tổng kết từ 18 thử nghiệm
lâm sàng ngẫu nhiên có kiểm soát (RCT) trên
71.108 bệnh nhân từ năm 1996 đến năm 2006
đã cho thấy fluvastatin dường như là thuốc có
tác dụng không mong muốn ít nhất. Tuy nhiên,
chưa giải thích được rõ ràng được tại sao tỷ lệ
gây ra tác dụng không mong muốn của pravas­
tatin qua phân tích này lại tương tự simvastatin
và atorvastatin cho dù pravastatin không chuyển
hóa qua hệ thống enzym P450. Atorvastatin là
thuốc gây ra tác dụng không mong muốn nhiều
nhất, có thê’ liên quan tới thời gian bán thải dài
của thuốc (15-30h).

Sự liên quan giữa các biến thể SLC01B1 và
tác dụng không mong muốn trên cơ gây ra bởi
statin cần được xác nhận trên một nghiên cứu
tiến cứu với một số lượng bệnh nhân lớn hơn.

Một nghiên cứu tổng quan y văn gần đây

được tiến hành bởi Jacobson, nghiên cứu quan
sát, phân tích hồi cứu và các dữ liệu theo dõi hậu
mãi cộng với các thử nghiệm lâm sàng, cùng đã
thống nhất kết luận rằng fluvastatin ít dẫn tới
nguy cơ bị tác dụng phụ nhất.

Amiodaron cũng là yếu tố nguy cơ làm tăng
khả năng mẳc bệnh cơ do statin khi sử dụng với
simvastatin với liều 80mg.

Trong phân tích gộp của mình, Silva và cộng
sự đã dựa trên bất cứ tác dụng không mong
muốn nào gặp phải trong vòng một năm điều trị
bằng statin, so sánh tỷ suất nguy cơ gặp tác
dụng không mong muốn của nhóm bệnh nhân sử
dụng statin so với nhóm chứng kết quả cụ thể
như sau: atorvastatin (4,26, khoảng tin cậy 95%
3,56-5,08), pravastatin (1,09, khoảng tin cậy
95% 0,96-1,23), simvastatin (1,05, khoảng tin
cậy 95% 0,93-1,28), lovastatin (1,10, khoảng tin
cậy 95% 0,87-1,40) và fluvastatin (0,84, khoảng
tin cậy 95% 0,52-1,36).

Các yếu tố nguy cơ nội sinh và ngoại sinh làm
tăng nguy cơ bị bệnh cơ do statin được liệt kê cụ
thể trong bảng 2 (trang 67).
Kết luận:
Bệnh cơ do statin tuy chỉ chiếm 1 tỷ lệ nhỏ
nhưng có ý nghĩa quan trọng trong thực hành
lâm sàng lão khoa. Phần 2 của bài viết này sẽ

điểm lại những biện pháp nhằm sử dụng hợp lý
các statin ở người cao tuổi.

Kết quả về tỷ suất nguy cơ cần được biện giải
rất cẩn trọng do được tính toán trên kết quả của
các thử nghiệm lâm sàng có khác biệt khá lớn về
thiết kế. Trong phân tích gộp này simvastatin và
pravastatin chiếm tới 86% trong tổng số các
statin được sử dụng đã cho thấy sự mất cân
xứng trong phương pháp xử lý số liệu.
CÁC YÊU TÔ NGUY C ơ KHÁC
Bước tiến gần đây nhất trong việc xác định
các yếu tố nguy cơ bệnh cơ gây ra bởi statin là
việc phát hiện ra gen SCL01B1 và các biến thê
của nó. Gen này mã hóa cho polypeptid vận
66


Tạp chí NGHIÊN c ứ u D ư ợ c VÀ THÔNG TIN THUỐC

SÔ 2 năm 2010

Bảng 2 : Các yếu tố dẫn tớ,1nguy cơ b ị bệnh cơ do statin
Yếu tô nội sinh

Yếu tô' ngoại sinh

Mắc bệnh hệ thống (gan, thận..)

Nghiện rượu


Rối loạn chức năng tuyến giáp (đặc biệt là suy
giáp)

Hoạt động thể lực

Triglycerid máu cao

Phẫu thuật lớn với thời gian kéo dài (ngoại trừ
phẫu thuật mạch máu đã quan sát thấy tác dụng
bảo vệ của các statin)

Bệnh cơ chuyển hóa (metabolic muscle disease)

Tương tác thuốc thông qua CYP450

Tiền sử gia đình bị đau cơ

Dùng fibrat và amiodaron
Dùng liều cao statin

BÌNH ĐƠN THUỐC: Đ ÍÊU T R Ị LOÉT TÁ TRÀNG TÁ I PHÁT
Hoàng Hà Phương dịch
Nguồn: Le Pharmacien hospitallier, 2 0 0 9 , 201- 20 4
Đặc điếm bệnh lý

ĐƠN THUỐC
Inexium (esomeprazol) 40 mg

1 viên/sáng, 1 viên/tối


Clamoxyl (amoxicilin) 1 g

1 viên/sáng, 1 viên/tối

Flagyl (metronidazol) 500 mg

1 viên/sáng, 1 viên/tổi

Fumafer (sắt fumarat) 66 mg

2 viên/trưa, 2 viên/tối

BỆNH NHÂN
Đặc điểm chung:
Tuổi: 42
Giới tính: Nam
Cân nặng: 60kg
Chiều cao: 170cm

Bệnh nhân J. có triệu chứng suy
nhược, khó thở khi gắng sức, tăng
nhịp tim, hoa mắt chóng mặt và đi
ngoài phân đen. Tình trạng chảy máu
đường tiêu hóa gây thiếu sắt, dẫn đến
thiếu máu hồng cầu nhỏ và thiếu
hemoglobin.

Kết quả xét nghiệm: Lượng hồng cầu 10,5g/100ml, thể tích
hồng cầu trung bình MCV 77,7fl (<80fl), nồng độ hemoglobin

trung bình trong hồng cầu MCHC 28,2 g/dl (<32 g/dl), lượng
hemoglobin trung bỉnh trong hồng cầu MCH 21,9 g/dl (<27pg)
cho thấy tình trạng thiếu máu do thiếu sắt. Sau khi khám và nội
soi đường tiêu hóa, bệnh nhân được chấn đoán ổ loét tá tràng tái
phát sau lần điều trị diệt H elicobacter pylori (HP) cách đây 2
năm.
nhiễm từ phân (không rửa tay sau khi đi vệ
sinh...). Tỷ lệ lây nhiễm trên trẻ em cao (40 đến
70 % ). Bệnh nhân có thể nhiễm nhiều chúng
Helicobacter.

1. Phân tích ca lâm sàng
Mục đích điêu trị
Điều trị tỉnh trạng viêm dạ dày mãn tính đi
kèm với thiếu máu do thiếu sắt.
Nhiễm vi khuẩn HP thường xảy ra từ khi còn
nhỏ. Theo nhóm nghiên cứu của Pháp về H elico­
bacter (GEFH), tỉ lệ nhiễm HP ở châu Á và châu
Phi (90% dân số) cao hơn so với châu Âu (50%
dân số). Quá trình lây nhiễm qua đường tiêu hóa
có thể do ăn uống (đồ ăn, nước nhiễm HP, dùng
chung bát đũa, sinh hoạt chung) hoặc do lây

67

Nhiễm vi khuẩn HP thường đi kèm vối tỉnh
trạng viêm và sau 1 thời gian sẽ dẫn đến viêm
dạ dày mãn tính. Ở người lớn, sự nhiễm HP
thường không gây triệu chứng rõ rệt, 10%
trường hợp có dấu hiệu khó tiêu, 20% trường

hợp xuất hiện bệnh lý đường tiêu hóa nặng.
Bệnh thường dẫn đến loét hoặc hiếm hơn là ung
thư hoặc u bạch huyết dạ dày (1 đến 3% ).