Tải bản đầy đủ (.ppt) (15 trang)

Bài giảng kháng thể full

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.4 MB, 15 trang )

KHÁNG THỂ
KHÁNG THỂ
1- ĐỊNH NGHĨA: là những chất do cơ thể sinh ra sau khi có
kháng nguyên xâm nhập kích thích, có phản ứng đặc hiệu với
kháng nguyên đó.
(kháng thể tự nhiên: có sẵn trong cơ thể, trước khi tiếp xúc
với kháng nguyên: KT nhóm máu ABO)
2- BẢN CHẤT VÀ CẤU TRÚC:
2-1- Bản chất: là protein, Immunoglobulin (Ig)
2-2- Cấu trúc:
- Hai chuỗi nặng (H), M= 50.000
- Hai chuỗi nhẹ (L), M= 25.000
- Cầu nối di-sulfur
- Hai đầu (Fab: antigen binding fragment):
điểm gắn KN-KT đặc hiệu.
- Một đầu (Fc: crystalizable fragment):
điểm gắn của bổ thể, ± kết tinh được,
có vai trò trong phản ứng opsonin hóa.
3- CÁC LOẠI KHÁNG THỂ:
Có 5 loại ( theo tên của kháng nguyên trên chuỗi H):

ª IgG (Y): có nhiều trong huyết thanh, thời gian bán hủy
ngắn, vai trò chủ yếu trong miễn dòch, qua nhau thai.
ª IgA (α ): có ít trong huyết thanh, nhiều trong dòch tiết
ª IgM (µ): trọng lượng phân tử lớn (90.000) không qua
màng nhau, xuất hiện ở giai đoạn sớm của bệnh nhiễm trùng.
ª IgD (§): nồng độ thấp trong huyết thanh, không bền,
vai trò chưa rõ
ª IgE (€): miễn dòch chống ký sinh trùng do ái lực cao với
các tế bào mast, tế bào ái kiềm, có thụ thể kết hợp với Fc
Caáu truùc Ig G


Caáu truùc Ig M
Caáu truùc Ig A
4- GIẢ THUYẾT CƠ CHẾ TỔNG HP
KHÁNG THỂ:
4-1- Thuyết thông tin: Haurowitz, Pauling,
Burnet, Fenner
Khuyết điểm: không giải thích được hiện tượng
dung nạp miễn dòch, tự miễn.
4-2- Thuyết chọn lọc clon của Burnet (1960):
Kháng thể đơn clon: là KT do một clon
lympho bào sản xuất và tiết ra để chống lại một loại
quyết đònh kháng nguyên nhất đònh
5- VAI TRÒ CỦA KHÁNG THỂ:
5.1. Hoạt đ ng h u ích:ộ ữ
- Opsonin hóa.
- Trung hòa độc tố.
- Chống lại khả năng bám dính của
tế bào biểu mô.
- Lôi kéo và hoạt hóa bổ thể.
- Kết tụ vi khuẩn, gắn lông
-> ngưng tụ, bất động.
- Hoạt động ái lực với tế bào
(vai trò của IgE).
- Can thiệp vào quá trình biến dưỡng

của một số KST.
5.2. Hoạt động gây tổn thương
 Shock phản vệ ( quá mẫn type I) :

- Kích thích KN toàn thân  phản ứng phản vệ


- Kích thích KN tại chỗ  phản ứng viêm tại chỗ

Phức hợp KN-KT tích tụ tại tổ chức gây tổn thương
( quá mẫn type III):
Tại chỗ: Phản ứng Arthus  viêm mạch máu cấp
( Cơ chế: KN-KT họat hóa C3a, C5a


thu hút bạch cầu trung tính


phóng thích enzyme protease


gây tổn thương thành
mạch)
Toàn thân :

 Bệnh huyết thanh
( sốt, lách to,đau khớp, protein niệu)
 Viêm cầu thận, thấp khớp cấp

 Phản ứng phong cấp tính

( nổi u cục đỏ ở da, đau khớp, protein niệu)
Shock sốt xuất huyết

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay
×