Thuốc Ức Chế Kết Tập Tiểu Cầu
trong Điều Trị HC Mạch Vành Cấp
Từ Quá Khứ Tới Hiện Tại
PGS TS BS Võ Thành Nhân
Khoa Tim Mạch Can Thiệp BV Chợ Rẫy
Hội Tim Mạch Can Thiệp TP HCM
Bình thường
Tiểu cầu trôi trong
dòng tuần hòan
Mạch máu tổn thương
Hoạt hóa TC
Kết dính Tiểu cầu
Hoạt hóa thụ thể
Kết tập tiểu cầu
Nút chặn tiểu cầu
Đông máu
Hình thành
cục máu đông
Nứt vỡ mảng xơ vữa là nguyên nhân chính
của HCMVC
Tiểu cầu đóng vai trò trung tâm trong HCMVC
Quá trình cải tiến phương pháp điều trị HCMVC
2009
CPTP
cyclo-pentyl-
triazolo-pyrimidine
Ticagrelor
Ticlodipine
Clopidogrel
Prasugrel
Vị trí tác động của các thuốc chống đông và
chống ngưng kết tiểu cầu
Fondaparinux
Tissue factor
Plasma clotting
cascade
Prothrombin
Thrombin
Fibrinogen Fibrin
Thrombus
Platelet aggregation
Platelet activation
Collagen
Thromboxane A
2
ADP
AT
AT
Aspirin
Clopidogrel
Prasugrel
Cangrelor
Eptifibatide
Abciximab
Tirofiban
(GPI)
Bivalirudin
Hirudin
Argatroban
Factor
Xa
Heparin
LMWHs
Fibrinolytics
AT
Hiệu quả rõ ràng của Aspirin trong điều trị HCMVC
The figure reproduced with permission from Patrono et al. (Hurst’s the heart 13
th
edition, chapter 61:Pharmacologic Therapy for Acute Coronary
Syndromes). AntiThrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002;324:71-86
Tổng hợp kết quả của
phân tích gộp ATT
(Antithrombotic
Trialists’
Collaboration):
• Từ năm1990 đến
năm 1997
• 287 nghiên cứu
• 135.000 bệnh nhân
trong các so sánh với
giả dược
• bệnh nhân trong các
so sánh với các ức
chế tiểu cầu khác
CLOPIDOGREL
Các thuốc ức chế KHÔNG hồi phục thụ thể P2Y
12
Tiêu chí chính về hiệu quả
The CURE Trial Investigators. N Engl J Med 2001; 345: 494–502
p = 0.00009
Biến cố cộng dồn (NMCT, đột quỵ, hay tử vong tim mạch)
Thời gian theo dõi (tháng)
20%
*
RRR
Placebo (+ASA)
*
(n =6,303)
Clopidogrel
*
(+ ASA)
(n = 6,259)
0.00
0.02
0.04
0.06
0.08
0.10
0.12
0.14
0 3 6 9 12
Nguy cơ cộng dồn
*On top of standard therapy (including ASA)