Tải bản đầy đủ (.pdf) (7 trang)

Đông máu nội quản rải rác trong lòng mạch

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (350.39 KB, 7 trang )

ĐÔNG MÁU NỘI QUẢN RẢI RÁC
1/Định nghĩa: Đông máu nội quản rải
rác(CIVD=coagulation intravasculaire disséminée,
Disseminated intravascular coagulation= DIC ) =bệnh tiêu
sợi huyết
2/Sinh bệnh học:
- Bệnh xuất hiện trong nhiều tình trạng bệnh lý nội khoa
khác nhau: khi cục huyết khối hình thành trong lòng
mạch tại tất cả các cơ quan, các cục huyết khối này sẽ
tiêu thụ các yếu tố đông máu làm ngăn chặn quá trình
đông máu thông thường  xuất huyết trên da, những
chỗ tiêm, ống tiêu hóa, nhánh khí quản và tại các vết sẹo
- Rối loạn tưới máu tổ chức  suy tạng ( suy thận), suy
đa tạng  tử vong
- Bệnh xuất hiện trong giai đoạn cấp của nhiều bệnh
Tiên lượng
Phụ thuộc vào tình trạng bệnh đi kèm, mức độ xuất
huyết, mức độ suy tạng, thiếu máu tổ chức.
Tỉ lệ tử vong: 10-50% (hay gặp trong những trường
hợp CIVD do nhiễm trùng, chấn thương nặng)
Cơ chế bệnh học:
Xuất hiện đột ngột yếu tố hoạt hóa thrombin lắng cặn
fibrine  tắc các mạch máu nhỏ
Phản ứng tiêu hủy Fibrinogene, yếu tố V, VIII và tiểu cầu
 Máu không đông được  xuất huyết
Nguyên nhân
Có nhiều nguyên nhân gây nên:
-Ung thư phổi, tụy, tuyến tiền liệt, dạ dày, máu(
Leucemie LAM 3)
-Sản khoa: đẻ, tiền sản giật, h/c HELLP, tắc mạch ối.
-Chấn thương nặng, bỏng, đại phẫu


-Phẫu thuật lồng ngực: mổ tim tuần hoàn ngoài cơ thể,
cắt u tiền liệt tuyến.
-Nhiễm khuẩn: gram âm, viêm não, viêm phổi tụ cầu,
sốt rét…
-Nhiễm virut
-Nguyên nhân khác: xơ gan, rắn cắn, say nắng, viêm
mạch, phình ĐMC, hội chứng toan chuyển hóa.
Chẩn đoán
1/ Biểu hiện lâm sàng: thường trong tình trạng cấp cứu, sốc, Hội
chứng xuất huyết ( miệng, mũi, vết chọc), mảng bầm tím rộng,
suy thận, hạch
Bệnh xuất hiện rất nhanh, cấp tính nhất là trong những ca sốc do
nội độc tố, tắc mạch ối
Bệnh cũng có thể mạn tính: như trong các bệnh ung thư.


Chẩn đoán
2/ Cận lâm sàng: rối loạn đông máu: thiếu hụt các yếu tố đông
máu: II, V, VIII, fibrinogene, kéo dài thời gian hoạt hóa cephalin .
- Trường hợp xuất huyết nặng: PT, APTT kéo dài, fibrinogene
giảm. Thoái giáng fibrin  D-dimer tăng, có fibrin trong máu
ngoại vi  tắc mạch nặng.
- Trường hợp nặng vừa, không xuất huyết: tăng tổng hợp yếu tố
đông máu và tiểu cầu, PT, APTT, số lượng tiểu cầu bình thường,
D-dimer tăng.


Điều trị
1/Điều trị nguyên nhân
2/Điều trị triệu chứng:

-Truyền tiểu cầu: nếu tiểu cầu < 5.000-10 000/mm
3,
hoặc
xuất huyết diện rộng.

- Truyền huyết tương tươi đông lạnh: bù các yếu tố
đông máu, nhưng cũng làm tăng tắc mạch
- Heparin: chỉ cho chống đông trong những trường hợp
tắc mạch có nguy cơ tử vong: tắc ĐMV, ĐM não
- Antithrombin
-Truyền khối hồng cầu nếu thiếu máu nặng

×