Bộ giáo dục và đào tạo


Bộ y tế

Trờng Đại học Y Hà Nội
- -


Trần Minh Điển





Chuyên đề tiến sỹ:
Điều trị sốc nhiễm khuẩn trẻ em

Hà Nội - 2008


Bộ giáo dục và đào tạo


Bộ y tế

Trờng Đại học Y Hà Nội
- -


Trần Minh Điển


Chuyên đề tiến sỹ:
Điều trị sốc nhiễm khuẩn trẻ em


Tên luận án:
Nghiên cứu kết quả điều trị và một số yếu tố tiên lợng
tử vong trong sốc nhiễm khuẩn trẻ em.

Chuyên ngành : Nhi khoa

Mã số : 301 . 43



Ngời hớng dẫn khoa học
: PGS. TS. Phạm văn thắng







Hà Nội - 2008


Những chữ viết tắt

ACCM:
American College of Critical Care Medecine
(Hội hồi sức cấp cứu Hoa kỳ)
ALI: Acute lung injury (tổn thơng phổi cấp)
APLS: Advance Pediatric Life Support (cấp cứu nhi khoa nâng cao)

ARDS: Acute respiratory distress syndrome
(Hội chứng suy hô hấp cấp nguy kịch)
AT III: Anti Thrombine III
CI: Cardiac Index (chỉ số tim)
CMV: Conventional Mechanical Ventilation (thở máy thông lệ)
CVP: Centre Veinous Pressure (áp lực tĩnh mạch trung tâm)

CVVH: Continuous Veino-Veinous Hemoinfiltration (lọc máu liên tục)
DIC: Disseminated Intravascular Coagulation (đông máu trong
lòng mạch rải rác)
DNT: Dịch no tủy
ĐM: Động mạch
ECMO: Extracorporeal Menbrane Oxygenation
(màng trao đổi oxy ngoài cơ thể)
FFP: Fresh Frose Plasma (plasma tơi đông lạnh)
HATB: Huyết áp trung bình
HATĐ: Huyết áp tối đa
HATT: Huyết áp tối thiểu
HFOV: High Frequency Oscillation (thở máy cao tần)
HSCC: Hồi sức cấp cứu
IVIG: Intraveinous Immunoglobulin (globuline miễn dịch tĩnh
mạch)
KT: Catether
MAP: Mean airway pressure (áp lực trung bình đờng thở)
NaBiCa: Natri Bi Carbonate
NKQ: Nội khí quản
NKN: Nhiễm khuẩn nặng
NP: Nosocomical pneumoniae (viêm phổi bệnh viện)
NT: Nhiễm trùng
PAWP: Pulmonary Artery Wedge Pressure (áp lực động mạch phổi bít)

PDE III: Phosphodiesterase type III
PEEP: Positive End-Expiratory Pressure (áp lực dơng cuối thì thở ra)
rhAPC: Recombinante human activated protein C
(protein C hoạt hoá tái tổ hợp)
rPFTI: Recombinante tissue factor pathway inhibitor
(yếu tố ức chế mô tái tổ hợp)

RLĐM: Rối loạn đông máu
SSC-2008: Surviving sepsis campaign guidelines 2008
(hớng dẫn sử trí nhiễm khuẩn 2008)
SIRS: Systemic inflammatory response syndrome
(hội chứng đáp ứng viêm hệ thống)
SNK: Sốc nhiễm khuẩn
SvcO
2
: Superiour veina-cave Oxygenation
(độ bo hoà oxy máu tĩnh mạch chủ trên)
TMTT: Tĩnh mạch trung tâm
TTNK: Tình trạng nhiễm khuẩn
VK Gr (+):

Vi khuẩn Gram dơng
VK Gr (-): Vi khuẩn Gram âm
VAP: Ventilator associated pneumonias (viêm phổi liên quan thở máy)






Tài liệu tham khảo
I.
Tiếng Việt
1. Trần Thị Mai Chinh (2005), Đánh giá hiệu quả hồi phục thể tích tuần
hoàn trong sốc nhiễm khuẩn trẻ em. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú .
Trờng Đại học Y Hà nội.
2. Lê Ngọc Duy (2006). Đánh giá hiệu quả của Dopamine, Noradrenaline

trong điều trị sốc nhiễm khuẩn trẻ em. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú.
Trờng Đại học Y Hà nội.
3. Nguyễn Thị Duyên (2007). Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
của suy thận cấp ở bệnh nhi sốc nhiễm khuẩn tại khoa Hồi sức cấp cứu
Bệnh viện Nhi Trung ơng. Khoá luận tốt nghiệp bác sỹ Y khoa khoá
2001-2007. Trờng Đại học Y Hà nội.
4. Vũ Văn Đính (2005). Hồi sức cấp cứu toàn tập. NXB Y học.
5. Nguyễn Mạnh Hùng (2004). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng và điều trị rối loạn đông máu ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Luận văn
thạc sỹ Y học. Trờng Đại học Y Hà nội.
6. Lê Văn Ký (1997). Đánh giá tác dụng của Noradrenaline truyền tĩnh mạch
trong điều trị sốc nhiễm khuẩn. Luận văn thạc sỹ Y học. Trờng Đại học Y
Hà nội.
7. Phùng Nam Lâm (1995)"Đánh giá tác dụng của Adrenalin truyền tĩnh
mạch trong sốc nhiễm khuẩn", Luận văn Thạc sỹ KHYH, Đại học Y Hà Nội
8. Phạm Văn Thắng (1995). Tác dụng của Dopamine trong điều trị sốc
nhiễm khuẩn trẻ em. Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học số 5. Đại học
Y Hà nội.
9. Nguyễn Ngọc Trọng (2000), "Đánh giá tác dụng của Dopamine và phối
hợp Dobutamin với Noradrenadine truyền tĩnh mạch trong điều trị sốc
nhiễm khuẩn", Luận án Bác sỹ Chuyên khoa cấp II, Đại học Y Hà Nội.
II. TiÕng Anh
10. Advanced Life Support Group (2005), “Advanced pediatric life
support”, 5
th
edn. London; BMJ Publishing Group.
11. American Thoracic Society: (1996), “ATS guidelines: Tissue hypoxia:
How to detect, How to correct, How to prevent” Am J Respir Crit Care
Med; 154:1573.
12. Arnold JH. (2000), “High frequency ventilation in the pediatric intensive

care unit. Pediatr Crit Care Med, Oct; 1(2): 93-99.
13. Baley P: Assessment of perfusion in pediatric resuscitation.
©2007UpToDate
®
.
14. Barrett LK, Singer M, Clapp LH (2007), “Vasopressin: Mechanisms of
action on the vasculature in health and in septic shock” Crit Care Med;
35:33-40.
15. Barton P. Garcia G. Kouatli A. et al (1996), “ Hemodynamic effects of
Milrinone Lactate in Pediatric patient with septic shock; A prospective,
Double-blinded, Randomized, Placebo-controlled, interventional study”
Chest;109: 1302-1312.
16. Branco R. Garcia P. Piva J. et al (2005), “Glucose level and risk of
mortality in pediatric septic shock”, Pediatr Crit Care Med; 6: 470-472.
17. Bridges EJ, Dukes MS (2005), “ Cardiovascular aspects of septic shock”
Crit Care Nurse April;25(2):14-40.
18. Carcillo JA, Fields AI, American College of Critical Care Medecine
Task Force Committee Members: (2002), “Clinical practice parameters
for hemodynamic support of pediatric and neonatal patient in septic
shock” Crit Care Med; 33: 855-859.
19. Ceneviva G. Paschall JA. Carcillo JA (1998), “Hemodynamic support
in Fluid-refractory pediatric septic shock” Pediatrics; 102; e19.
20. Choi PT, Yip G, Quininez LG et al (1999), “Crystalloids vs colloids in
fluid resuscitation: a systematic review. Crit Care Med; 27(1):200-210.
21. Cunha BA. (2008), “Sepsis and septic shock: selection of empiric
antimicrobial therapy”, Crit Care Clin; 24: 313-334.
22. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al for the International Surviving
Sepsis Campaign Guidelines Committee (2008): Surviving Sepsis
Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and
septic shock: 2008. Crit Care Med; 36: 296-327.

23. Dimitriandes C (2006), “Earlt recognition and initial management of
pediatric septic shock. A practical review of Advances in pediatrics from
Children’s Hospital, New Orleans. Jun; vol.XX; No. 4.
24. Fischer M, Avorn J: New treatment for severe sepsis and septic shock:
Promising benefits, important risks. Brigham and Women’s Hospital
Medication Education Program. November 2001.
25. Goldstain B, Giroir B, Randolph A. (2005), “International pediatric
sepsis consensus conference: Definition for sepsis and organ dysfunction
in pediatrics”. Pediatr Crit Care Med; 6: 2-8.
26. Gooneratne N, Scott M: Use of vasopressors and inotrops.
©2008UpToDate
®
.
27. Irazuzta J, Sullivan KJ, Garcia PCR, Piva JP (2007), “Pharmacologic
support of infant and children in septic shock” J Pediatr (Rio
J);83(2suppl):536-45.
28. Lauzier F. Levy B. Lamarre P. et al (2006), “Vasopressin or
Norepinephrine in early hemodynamic septic shock: a randomized clinical
trial”. Intensive Care Med; 32: 1782-1789
29. Lodha R, Vivekhandhan S, Majunatha S et al (2007), “Thyroid
function in children with sepsis and septic shock” Acta Pediatrica;
96:406-409.
30. MacLaren C. Butt W. Best D. et al (2007), “Extracorporeal Membrane
Oxygenation for refractory septic shock in children: ‘one institution’s
experience”. Pediatr Crit Care Med Sept; 8(5): 447-451.
31. Plotz FB. Hulst HF. Twisk JWR et al (2005). “Effect of acute renal
failure on outcome in children with severe septic shock” Pediatr Nephrol;
20: 1177-1181.
32. Pomerantz WJ: Septic shock: Evaluation and treatment in children.
©2007UpToDate

®
.
33. Prielipp RC. MacGregor DA.Butterworth JF. et al (1996)
“Pharmacodynamics and Pharmacokinetics of Milrinone administration
to increase oxygen delivery in critically ill patient. Chest 1996; 109:
1291-1301.
34. Puttonen J. Kantele S. Ruck A et al (2008), “ Pharmacokinetics of
intravenous Levosimendan and its metabolites in subjects with hepatic
impairment”, J clin Farmacol;48: 445-454.
35. Rodriquez A, Rello J, Neira J et al (2005),”Effects of high dose of
intravenous immunoglobulin and antibiotics on survival for severe sepsis
undergoing surgery”. Shock; 23(4):298-304.
36. Rosenstiel N. Rosenstiel I. Adam D. (2001), “Management of sepsis and
septic shock in infants and children”, Pediatr Drugs; 3(1): 9-27.
37. Rusell JA. Walley KR. Jinger J.(2008), “Vasopressin versus
Norepinephrine infusion in patient septic shock” N Engl Med; 358: 877-887.
38. Shu-Min Lin, Chien-Da Huang, Hong-Chyuan Lin et al (2006), “A
modified goal-directed protocol improves clinical outcomes in intensive
care unit patient with septic shock: A randomized controlled trial”
Shock;26(6):551-557.
39. Simon D. Trenholme G. (2000), “Antibiotic selection for patient with
septic shock”, Crit Care Med; 16(2): 215-231.
40. Sparrow A, Willis F(2004) Management of septic shock in childhood.
Emergency Medecine Australia; 16:125-134.
41. Sparrow A, Hedderley T, Nadel (2002) Choice of fluid for resuscitation
of septic shock. Emerg Med J.; 19:114-116
42. Toshiaki Iba, Akio Kidokoro (2007)What can we learn from the three
mega trials using anticoagulants in septic shock. Crit Care Med; 35:33-40.
43. Welzel V. Krismer AC. Arntz HR. et al (2004) A comparison of
vasopressin and epinerphrine for out of hospital cardiopulmonary

resuscitation. N Engl Med; 350: 105-113.
44. Young M. Wilkins B. Norton L. et al (2008), “Glucose control, organ
failure and mortality in pediatric intensive care”, Pediatr Crit Care Med;
9: 147-152.



1

Mở đầu

Sốc nhiễm khuẩn (SNK) là tình trạng suy tuần hoàn cấp do tiến triển
xấu từ tình trạng nhiễm khuẩn (Sepsis). SNK gây giảm tới máu các cơ quan
và thúc đẩy đáp ứng viêm hệ thống, hậu quả là suy sụp đa phủ tạng và tử vong.
[22,25].
Tỷ lệ tử vong của SNK đứng hàng đầu trong các tình trạng bệnh nặng
tại các khoa hồi sức. Tỷ lệ này thay đổi tuỳ theo điều kiện về kinh tế x hội
của từng nớc, tại Mỹ và các nớc phát triển tỷ lệ này khoảng từ 10% đến
50%[1]. Tại châu á nh Trung quốc tỷ lệ tử vong SNK khoảng 60-70%[8].
Cha có số liệu thống kê toàn quốc, nhng tại một số bệnh viện Việt nam tỷ lệ
này là 60% ở ngời lớn và khoảng 70% cho trẻ em [2,9].
Tử vong do SNK đ có cải thiện nhờ vào sự tiến bộ của khoa học và kỹ
thuật. Chiến lợc điều trị hớng theo điều trị nguyên nhân, điều trị triệu
chứng, và đặc biệt đ tiếp cận điều trị theo sinh lý bệnh giúp giảm đợc tỷ lệ
tử vong, tỷ lệ di chứng, thời gian nằm viện.
Trong chuyên đề này chúng tôi đi sâu vào tìm hiểu các biện pháp điều
trị SNK trẻ em với các mục tiêu cụ thể sau:
- Trình bày những hiểu biết mới về điều trị SNK.
- ứng dụng trong điều trị SNK ở trẻ em.











2

1. Một số định nghĩa và khái niệm trong SNK [18, 25].
Dựa theo các hội nghị thống nhất một số định nghĩa về nhiễm khuẩn và
suy phủ tạng năm 1992 và năm 2001 ở ngời lớn, Hội nghị quốc tế thống nhất
về nhiễm khuẩn trẻ em năm 2002 tại San Antonio, Texas, Hoa Kỳ gồm các
nhà hồi sức nhi khoa của Canada, Pháp, Hà Lan, Anh và Mỹ, đ thống nhất
đa ra các định nghĩa về hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS), nhiễm
trùng (NT), tình trạng nhiễm khuẩn (TTNK), nhiễm khuẩn nặng (NKN) và
SNK, tiêu chuẩn chẩn đoán suy chức năng đa cơ quan.
SIRS (Systemic inflammatory response syndrome): có mặt ít nhất
2/4 tiêu chuẩn, 1 trong 2 tiêu chuẩn bắt buộc là có bất thờng về thân nhiệt và
bạch cầu máu ngoại vi:
+ Thân nhiệt trung tâm > 38
0
5 hoặc < 36
0
C
+ Nhịp tim nhanh, trên 2 SD theo tuổi, không có tạo nhịp ngoài, thuốc
mn tính, kích thích đau, hoặc tăng kéo dài 0,5 - 4h không giải thích đợc, hoặc
ở trẻ < 1 tuổi có: chậm nhịp tim, dới 10 độ chí bách phân theo tuổi không có

kích thích dây phế vị bên ngoài, thuốc ức chế bêta, hoặc bệnh tim bẩm sinh hoặc
các tình trạng chậm nhịp tim kéo dài 0,5 - 4h không giải thích đợc.
+ Tần số thở trên 2 SD theo tuổi hoặc thông khí nhân tạo cho các tình
trạng bệnh cấp, không liên quan đến bệnh nhân thần kinh cơ hoặc thuốc gây mê.
+ Bạch cầu máu tăng hoặc giảm theo tuổi, không có trên những bệnh
nhân đang điều trị hoá trị liệu, hoặc trên 10% bạch cầu non.
Nhiễm trùng (Infection): Gợi ý hoặc có bằng chứng nhiễm trùng với
bất kỳ nguyên nhân nào khi có cấy máu dơng tính, nhuộm soi tơi, PCR
hoặc có hội chứng lâm sàng liên quan đến khả năng nhiễm trùng cao. Bằng
chứng của nhiễm trùng bao gồm khám lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh hoặc các
xét nghiệm (nh là có bạch cầu máu trong dịch vô khuẩn của cơ thể, thủng
tạng, XQ lồng ngực có hình ảnh viêm phổi, ban xuất huyết hoặc tử ban).
Tình trạng nhiễm khuẩn (Sepsis): SIRS + gợi ý hoặc có mặt nhiễm trùng.



3

Nhiễm khuẩn nặng (Severe Sepsis): Có TTNK và một trong các dấu
hiệu sau: Suy tuần hoàn hoặc hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) hoặc 2 tạng
suy sụp
Sốc nhiễm khuẩn (Septic shock): Có TTNK + suy tuần hoàn.
Một số khái niệm khác.
- Sốc nóng: Da ấm, thời gian phục hồi mao mạch (Refill) nhanh, mạch
nảy, HA còn trong giới hạn bình thờng
- Sốc lạnh: Da lạnh, refill > 2 giây, mạch ngoại biên nhỏ, đầu chi lạnh
ẩm, nớc tiểu < 1 ml/kg đ bù trên 60 ml/kg dịch đẳng trơng trong giờ đầu
cấp cứu và Dopamine liều tới 10 àg/kg/ph.
- Sốc kháng với bù dịnh / kháng Dopamine: tình trạng sốc kéo dài
mặc dù đ bù trên 60 ml/kg dịch đẳng trơng trong giờ đầu cấp cứu và

Dopamine liều tới 10àg/kg/ph.
- Sốc kháng Catecholamine: Sốc kéo dài mặc dù đ dùng Epinephrin
hoặc Norepinephrine.
- Sốc không hồi phục (Refractory shock): Tình trạng sốc kéo dài,
mặc dù đ hồi phục đủ dịch và các thuốc vận mạch (thuốc co mạch và gin
mạch), thuốc tăng co bóp cơ tim, duy trì chuyển hoá (Glucose, canxi), nội môi
Corticoid và Thyroide).
- Thoát sốc: Refill < 2 giây, mạch ngoại biên và trung tâm không khác
biệt, chi ấm, bài niệu > 1ml/kg/giờ, tri giác bình thờng. Chỉ số tim (Index
Cardiac) trong giới hạn 3,3 - 6,0 l/ph/ m
2
, áp lực tới máu bình thờng theo
tuổi, độ bo hoà oxy ở tĩnh mạch chủ trên hoặc máu tĩnh mạch > 70%.








4

2. Kiểm soát nhiễm khuẩn
Xác định và điều trị nguyên nhân nhiễm khuẩn là hết sức cần thiết.
Kiểm soát nhiễm khuẩn là một tiêu chuẩn, là mục đích can thiệp trong điều trị
nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn [22,40].
2.1. Xác định phạm vi nhiễm khuẩn
Thăm khám lâm sàng và bệnh sử cẩn thận sẽ cung cấp tốt nhất nguồn
gốc nhiễm khuẩn và giúp đánh giá vi khuẩn sau này. Nhuộm Gram sớm và soi

tơi các chất dịch nghi ngờ giúp đánh giá sơ bộ vi khuẩn (VK) trong khi đó
vẫn chờ kết quả cấy tìm VK. Nên làm thờng quy cấy nớc tiểu, chất đờm,
dịch ổ bụng trong phẫu thuật, hoặc chọc lấy dịch ổ bụngđặc biệt chú ý tới
các ban phỏng hoại tử trên da. Cấy máu trớc sử dụng kháng sinh. Cấy máu
phải làm cả hai phơng pháp hiếu khí và kỵ khí [18,22,23,40].
2.2. Loại bỏ ổ nhiễm khuẩn:
Đây là một động tác quan trọng giúp thành công trong điều trị SNK. Vì
nếu không loại bỏ ổ nhiễm khuẩn thì tình trạng viêm lan tràn và sốc sẽ tiến
triển, sử dụng kháng sinh sẽ không hiệu quả.
Tuy nhiên cũng còn phụ thuộc loại ổ nhiễm khuẩn, thời điểm can thiệp,
tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Một số tác giả gợi ý thời điểm can thiệp
tốt nhất vào khoảng 3-12 giờ sau khi vào viện. Khi tình trạng huyết động tạm
thời ổn định. Trong quá trình loại bỏ ổ nhiễm khuẩn cần chú ý đến cách thức
làm, nên chọc hút qua da các ổ ap xe hơn là dẫn lu ngoại khoa, hay là can
thiệp nội soi tốt hơn mổ hở. Các đờng mạch máu xâm nhập nghi là nguyên
nhân gây nhiễm khuẩn cần phải rút bỏ. Các vị trí nhiễm khuẩn sâu nh áp xe
trong ổ bụng, thủng đờng tiêu hoá, viêm đờng mật, viêm mủ đài bể thận,
viêm hoại tử ruột, viêm mủ khớpcần phải kiểm soát càng sớm càng tốt ngay
sau khi huyết động ổn định. Một nghiên cứu kiểm soát có đối chứng về tình
trạng ổ nhiễm khuẩn hoại tử quanh tuỵ, so sánh hiệu quả điều trị tốt hơn nếu
can thiệp ngoại khoa sớm. Tuy nhiên cũng cần chú ý rằng can thiệp ngoại
khoa có thể gây ra những biến chứng nh: chảy máu, lỗ dò, tổn thơng các
tạngvà can thiệp ngoại khoa cần xác định trớc chắc chắn cách thức can
thiệp để có lợi nhất cho bệnh nhân [22,23,32].



5

Bảng 1: Hớng dẫn cách thức loại bỏ nguồn nhiễm khuẩn [40]

Cách thức Tình trạng bệnh
Dẫn lu


Cắt bỏ mô hoại tử



Rút bỏ


Loại bỏ hoàn toàn
áp xe trong ổ bụng.
Mủ màng phổi
Viêm mủ khớp
Viêm mủ bể thận, viêm đờng mật
Viêm hoại tử tuỵ nhiễm khuẩn
Nhồi máu ruột
Viêm trung thất
Catheter mạch máu nhiễm khuẩn
Catheter bàng quang
Dụng cụ tránh thai trong tử cung
Cắt bỏ đại tràng Sigmoid cho viêm mỏm thừa.
Cắt bỏ đờng mật cho viêm đuờng mật hoại tử.
Cắt cụt chi cho viêm hoại th sinh hơi cơ vùng chi đó.

2.3. Sử dụng kháng sinh
Kháng sinh sử dụng trong vòng 1 giờ sau khi đ xác định tình trạng
nhiễm khuẩn và cấy máu. Đờng tĩnh mạch sẵn có trong cấp cứu sẽ thích hợp
cho sử dụng kháng sinh đờng tĩnh mạch. Chậm trễ sử dụng mỗi giờ thì tỷ lệ

tử vong sẽ tăng lên [21, 22, 36, 39].
Chiến lợc sử dụng kháng sinh phổ rộng theo kinh nghiệm cần đợc bắt
đầu sớm nhất có thể. Lựa chọn kháng sinh dựa trên lâm sàng, nhận định sát về
VK, nấm, kết quả soi tơi, liều thuốc đủ mạnh để đảm bảo nồng độ hiệu quả,
sau đó điều chỉnh theo kết quả kháng sinh đồ. Tuy nhiên chỉ định còn phụ
thuộc vào: tiền sử bệnh, tiền sử dị ứng thuốc, bệnh mạn tính có sẵn, dịch tễ
học cơ bản vi khuẩn, địa phơng, tại bệnh viện đó. Cần có những thống kê cho
biết trớc về chủng VK kháng kháng sinh [36,39]. Nếu nh kết quả cấy âm
tính, và các chỉ số lâm sàng trong giới hạn bình thờng thì cần dừng kháng
sinh. Thời gian điều trị kháng sinh phụ thuộc vào đáp ứng ban đầu đối với các



6

kháng sinh thích hợp, cho 10-14 ngày ở các trẻ em có NKN và ổ nhiễm khuẩn
không rõ ràng [36].
Sinh lý bệnh đặc trng của VK Gram âm (VK Gr âm) là cần phải có 2
kháng sinh phối hợp, thờng là 1 beta-lactam và 1 aminoglycosit, một số thử
nghiệm labo cũng gợi ý phối hợp nh trên. Tuy nhiên các nghiên cứu lâm sàng
không ủng hộ cho ý kiến trên, các thử nghiệm này sử dụng đơn lẻ 1 kháng
sinh Cephalosporin thế hệ 3 hoặc là 1 Carbapenem cho kết quả tốt hơn. Trong
tài liệu này tác giả gợi ý nên kết hợp hai kháng sinh trong SNK. Mặc dù đ
đợc dùng kháng sinh bệnh nhân vẫn cần đợc theo dõi một cách chặt chẽ về
tình trạng nhiễm độc, đáp ứng điều trị và đặc biệt sự tiếp diễn của nhiễm
khuẩn [21].
Một số tác giả lu ý khi lựa chọn kháng sinh cần chú ý thêm một vài
yếu tố: thuốc ngấm qua hệ thần kinh ttrung ơng, nhiễm độc thuốc, bệnh nhân
có suy gan, thận [36].
Sử dụng kháng sinh không đầy đủ, không phù hợp trong SNK có thể

làm hạn chế kết quả điều trị. Trong một nghiên cứu số lợng lớn với 2124
bệnh nhân nhiễm VK Gr âm ghi nhận tỷ lệ tử vong tăng lên khi sử dụng kháng
sinh không phù hợp (34% so với 18%). Một nghiên cứu nhỏ trên 56 bệnh nhân
nghiên cứu ngẫu nhiên sử dụng Globulin miễn dịch tĩnh mạnh (IVIG) cho
bệng nhân nhiễm khuẩn nặng ổ bụng, khi điều trị kháng sinh đầy đủ và dùng
IVIG thì tỷ lệ tử vong giảm rô rệt so với nhóm dùng không đầy dủ kháng sinh
cũng dùng IVIG, điều này đánh giá vai trò của kháng sinh trong nhiễm khuẩn
là rất quan trọng [19].
Sử dụng kháng sinh theo nhóm tuổi:
- Sơ sinh: cần chú ý khi sử dụng kháng sinh cho trẻ sơ sinh vì đặc điểm chức
năng gan, thận, gắn kết protein kém, đặc điểm sơ sinh non tháng, cân nặng
thấp, sơ sinh trong vòng 7 ngày và trong vòng 1 tháng tuổi, trẻ sơ sinh nhiễm
khuẩn chu sinh hay nhiễm khuẩn mắc phải trong bệnh viện. Hầu hết đều là
tình trạng nhiễm khuẩn toàn thân, tuy nhiên cũng cần lu ý đến khi trẻ sơ sinh
có các ổ nhiễm khuẩn khu trú nh ổ bụng (thêm kháng sinh chống vi khuẩn kị



7

khí). Trẻ sơ sinh sử dụng kháng sinh kéo dài cần cho kháng sinh chống
nấm [36].
Bảng 2: Điều trị kháng sinh dựa theo vị trí nhiễm khuẩn (Cunha BA-2008) [21]
Vị trí nhiễm khuẩn

VK hay gặp VK ít gặp
a
Kháng sinh
(monotherapy)
Đờng tiêu hoá

dới và tiểu
khung
b
Đờng sinh dục
tiết niệu
Catheter TMTT
Đờng truyền TM

Phổi (NP, VAP)

B. fragilis
VK Gr (-) hiếu khí

VK Gr (-) hiếu khí
E. faecalis
S. aureus
VK Gr (-) hiếu khí
E. faecalis
P. aeruginosa
VK Gr (-) hiếu khí

S. aureus
E. faecalis
S. aureus
B. fragilis
S. aureus
B. fragilis


S. aureus

Enterobacter sp.
B. cepacia
S. maltophilia
E. faecalis
B. fragilis
Meropenem
Tigecycline
Ertapenem
Pipez./Tazobactam

Meropenem
Meropenem
Tigecycline
Pipez./Tazobactam

Meropenem

Cefepim
Cefoperazone
Levofloxacin
Ghi chú: a. Không cần điều trị kháng sinh bao vây
b. Không rõ nguồn nhiễm khuẩn
- Trẻ trên 1 tháng tuổi: cần cho kháng sinh theo vị trí ổ nhiễm khuẩn, nh
nhiễm khuẩn thần kinh trung ơng, nhiễm khuẩn phổi, ổ bụng, đờng tiết niệu [36].
- Trẻ có bệnh ung th hay bệnh suy giảm miễn dịch: khi nhóm trẻ này
mắc nhiễm khuẩn cần chú ý đến mức độ thiếu hụt bạch cầu đa nhân. Nếu bạch
cầu đa nhân trên 1000/mm
3
cho kháng sinh nh trẻ bình thờng trên. Nếu dới
1000/mm

3
cho kháng sinh phổ rộng và kết hợp nh là Vancomycin,
Ticarcilin/clavunanic acid và Amikacin Nếu thất bại với liệu trình trên cần
cho Imipenem/cilastatin hoặc Meropenem để hớng tới các vi khuẩn nặng nh



8

Enterobacter, Klebsiella, và P. aeruginosa, các VK Gr dơng khác và VK kị
khí nh Bacteroids. Cần cho kháng sinh chống nấm khi bệnh nhân có biểu
hiện nhiễm khuẩn không giải thích ổ nhiễm khuẩn và đ điều trị kháng sinh
đúng và đủ, thờng sử dụng Amphotericin B tĩnh mạch trong các trờng hợp
này [36].

3. Nhận biết sớm và xử trí ban đầu.
ở giai đoạn sớm SNK đợc ghi nhận khi có : nhịp tim nhanh, mạch nảy
và tri giác thay đổi. ở giai đoạn muộn có thể gặp: thời gian làm đầy mao mạch
kéo dài và dấu hiệu muộn hơn là hạ huyết áp. Các dấu hiệu của giảm tới máu
mô và các tạng ở thời điểm hạ huyết áp là thiểu niệu và tăng lactate máu. Mặc
dù thời gian tiến triển SNK của mỗi cá thể có thể khác nhau về thời gian, tuỳ
từng loại nhiễm khuẩn, nhng ghi nhận sớm và xử trí ban đầu kịp thời vẫn
giúp cho cải thiện đợc tỷ lệ sống. Bệnh nhân có tình trạng SNK kéo dài dễ
tiến triển đến suy đa phủ tạng, làm cho tỷ lệ tử vong cao ở cả ngời lớn và trẻ
em. Điều trị sớm theo mục tiêu (early goal-directed therapy) đ đợc ghi nhận
là có giá trị cải thiện kết quả điều trị ở SNK ngời lớn. Gần đây, ghi nhận sớm
TTNK trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ tại cộng đồng và có những xử trí thích hợp giúp
giảm đợc tỷ lệ tiến triển thành SNK, và giảm đợc tỷ lệ tử vong trong SNK.
Tuy nhiên với các bệnh nhân đang tiến triển SNK, mỗi giờ chậm trễ ghi nhận,
mỗi giờ chậm trễ xử trí sẽ làm tăng tỷ lệ tử vong (ACCM/APLS).

[10,18,22,23,32,40].
Theo hớng dẫn của ACCM/APLS thì xử trí can thiệp từng bớc nhanh
để đảm bảo trở lại huyết áp và tới máu bình thờng trong vòng giờ đầu tiên
khi bệnh nhân đến. Theo dõi sát dấu hiệu tri giác và tới máu trớc đó của
bệnh nhân là rất quan trọng. Đờng thở phải thông thoáng và can thiệp ngay
để đảm bảo cung cấp oxy tốt. Trong trờng hợp gan không to và phổi không
có ran, cho bù ngay dịch cấp cứu 20ml/kg dịch đẳng trơng hoặc dịch keo, có
thể nhắc lại đạt đến 60 ml/kg. Với lợng dịch nh vậy không có ghi nhận nào
gây ra ARDS hoặc phù no ở bệnh nhân SNK. Kiểm tra đờng máu và bù



9

ngay nếu có hạ đờng máu. Các bệnh nhân SNK này nếu đáp ứng với bù dịch
cần đợc theo dõi tiếp tại HSCC [10,22].
Bệnh nhân không đáp ứng với bù dịch cần đặt TMTT để cho thuốc vận
mạch (Dopamine) và đặt động mạch xâm nhập để theo dõi huyết áp. Thuốc
vận mạch giai đoạn đầu có thể cho truyền tĩnh mạch ngoại biên, trong tuỷ
xơng hoặc TMTT. Nếu đáp ứng với Dopamine thì cần chuyển bệnh nhân đến
HSCC để theo dõi và xử trí tiếp theo [10,22,40].
Bệnh nhân không đáp ứng với bù dịch và Dopamine cần phải chú ý đến
tình trạng suy thợng thận. Các yếu tố nghĩ đến gây suy thợng thận là: Trẻ có
ban hoại tử tối cấp, trẻ có điều trị corticoides cho bệnh mạn tính, hoặc trẻ có
bất thờng về tuyến yên và tuyến thợng thận. Nếu nh đ xác định đợc
nguy cơ thì cần cho điều trị ngay Hydrocortisone. Các hớng dẫn cho điều trị
hydrocortisone liều rất khác nhau, thay đổi từ 1-2 mg/kg cho chống stress đến
50 mg/kg cho sốc, sau đó là liều tơng tự truyền trong 24 giờ [22,23,24,40].
Trong nghiên cứu của Shu-Min Lin và cộng sự [38] tại Trung quốc về
SNK ngời lớn, sử dụng chiến lợc điều trị theo mục tiêu so sánh với điều trị

thông thờng, mẫu nghiên cứu 241 bệnh nhân, các đích của điều trị trong 4
giờ đầu nhập khoa HSCC là: 1. PVC 8-12 mmHg, 2.MAP 65 mmHg, 3.
Nớc tiểu 0.5 ml/kg/h. Với phác đồ này so với điều trị thông thờng thấy
giảm tỷ lệ tử vong có ý nghĩa thống kê (p<0,009) 67,2% so với 50%, thời gian
nằm tại khoa HSCC, thời gian thở máy và cả thời gian sử dụng kháng sinh đều
ngắn hơn. Các kết quả trên ngăn chặn đợc sốc tiến triển nhờ bù dịch đủ,
không chậm trễ sử dụng thuốc vận mạch, từ đó bảo vệ đợc các cơ quan quan
trọng. Trong nghiên cứu cũng khẳng định đợc rằng tối u hoá huyết động là
đích điều trị quan trọng trong sử trí SNK.




10


Bơm nhanh TM 20 ml/kg dịch NaCl 9 hoặc dịch keo, cho tới 60 ml/kg.
Điều chỉnh hạ đờng máu, hạ canxi máu, cho kháng sinh TM

Sốc không đáp ứng bù
dịch

Ghi nhận giảm tri giác và tới máu

Duy trì đờng thở và lấy đờng truyền TM (theo hớng dẫn
PALS)

Đặt TMTT, bắt đầu cho Dopamine và Dobutamine

Giám sát huyết áp động mạch xâm nhập

Sốc không đáp ứng bù
dịch và kháng Dopamine

Truyền Adrenalin cho sốc lạnh và Nor
-
adrenalin cho sốc nóng, để
đảm bảo các dấu hiệu lâm sàng theo đích và ScvO
2
70%
Sốc kháng Catecholamine

Cho Hydrocortisone nếu có nguy cơ suy thợn
g thận cấp

HA bình thờng

Sốc lạnh
ScvO
2
< 70%
HA thấp

Sốc lạnh
ScvO
2
< 70%
HA thấp

Sốc nóng
ScvO

2
> 70%
Tăng bù dịch và
Adrenalin
Tăng bù dịch và
Noradrenalin
Sốc kháng Catecholamine kéo dài

Đo cung lợng tim, bơm dịch trực tiếp, điều trị thuốc vận mạch,
tăng cờng co bóp, thuốc gin mạch, điều trị hormone để đạt CI
trong giới hạn 3,3 6,0 L/ph/m
2

Sốc dai dẳng

Cân nhắc ECMO

Theo dõi
tại HSCC
Đáp ứng
bù dịch
15 ph

0 ph

5 ph
60 ph

Bảng hớng dẫn cấp cứu bệnh nhân trẻ em s
ốc nhiễm khuẩn nhập viện [

22
]

HA bình thờng
Sốc lạnh
ScvO
2
< 70%




11

Một số chú ý trong giai đoạn cấp cứu ban đầu:
Giữ và duy trì chức năng sống theo trình tự A, B, C của cấp cứu cơ bản
APLS [10].
Chọc dò dịch no tuỷ (DNT) không đợc thực hiện ngay ở bất cứ mức
độ nào của sốc. Chọc dò DNT có thể làm nặng thêm tình trạng hô hấp, tuần
hoàn của trẻ, dẫn đến suy hô hấp thậm chí ngừng tim. Trong SNK, rối loạn
đông máu và tiểu cầu giảm luôn có sẵn, nên chọc dò DNT có thể gây ra tụ
máu quanh tuỷ sống. Hơn nữa nếu chọc dò sớm DNT có thể cha phát hiện
đợc các phản ứng tế bào và sinh hoá DNT, cũng nh nhuộm gram tìm VK.
Chú ý nếu trì hon chọc dò DNT thì không có nghĩa là chậm cho kháng sinh,
Mẫu bệnh phẩm để cấy tìm VK có thể lấy ở máu, dịch họng hoặc ở tổn
thơng da. Phản ứng chuỗi polymerase (PCR) giúp xác định căn nguyên VK,
song độ nhạy và độ đặc hiệu cha cao [18,40].

4. Hỗ trợ hô hấp
Mục đích của hỗ trợ hô hấp là tối u hoá cung cấp oxy tổ chức. Đờng

thở thông thoáng, cho trẻ thở oxy qua mặt nạ sớm ngay khi chẩn đoán, kể cả
khi độ bo hoà oxy còn ở giới hạn bình thờng.
Đặt nội khí quản (NKQ) và tiến hành thở máy cần cân nhắc sớm, do
trong SNK có hiện tợng dò rỉ mao mạch nên phù phổi có thể xuất hiện thậm
chí trớc cả bù dịch nhanh. Đặt NKQ và thở máy ở những bệnh nhân này kể
cả khi bệnh nhân còn tỉnh, nếu không tình trạng bệnh sẽ xấu đi nhanh, nhất là
tình trạng phù phổi tiến triển. Chỉ định đặt NKQ chủ động sẽ tránh đợc các
tình huống vội vàng cấp cứu sau này. Giảm công thở sẽ giảm đợc công co
bóp và tiêu thụ oxy cơ tim. Khi đờng thở đợc thiết lập, bù dịch cấp cứu có
thể tăng lên mà vẫn an toàn và tình trạng phù phổi có thể kiểm soát đợc khi
lựa chọn PEEP thích hợp. Lợi điểm khác là khi bệnh nhân đ đợc cho an thần
và thở máy, ta có thể đặt tĩnh mạch trung tâm (PVC) và động mạch (ĐM) xâm
nhập dễ dàng hơn, giúp cho điều trị kịp thời: bồi phụ dịch, thuốc vận mạch,
lấy máu xét nghiệm, theo dõi PVC và ĐM xâm nhập [22,40].



12

An thần và giảm đau: khi đặt NKQ cần đợc làm với khởi mê nhanh,
chú ý cần hút dịch dạ dày khi khởi mê nhanh do hiện tợng chậm hồi lu dịch
dạ dày trong nhiễm khuẩn nặng. Các thuốc thích hợp là: Atropin, Thiopentan
hoặc Ketamine. Atropine giúp cho tránh đợc tình trạng chậm nhịp tim khi đặt
NKQ, đặc biệt ở trẻ nhỏ thờng có cung lợng tim và huyết áp phụ thuộc tần
số tim. Tác nhân dẫn mê, đặc biệt Thiopentan có thể gây tụt giảm khối lợng
tuần hoàn nhanh, do vậy có thể bơm dịch bằng tay trong tình huống này.
Ketamine không nên dùng do có thể gây tăng áp lực nội sọ. Nếu bệnh nhân có
tăng áp lực nội sọ, nên thay Ketamine bằng Midazolam (0,1-0,2 mg/kg). An
thần và giảm đau dùng để duy trì thở máy có thể kết hợp: Morphin hoặc
Fentanyl kết hợp với Midazolam. Gin cơ nên sử dụng Vacuronium. Các

thuốc an thần và giảm đau nên sử dụng truyền tĩnh mạch liên tục (18,22,40).
Không sử dụng Propofol kéo dài ở trẻ em vì liên quan đến tình trạng toan
chuyển hoá [22].
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) có thể xảy ra 24 -48 giờ
sau khi bệnh bắt đầu, đôi khi có thể sớm hơn. ARDS đợc báo trớc khi thấy
tăng nhu cầu tiêu thụ oxy và giảm gin nở phổi. Xử trí là tối u hoá chức năng
cơ tim, thận trọng bù dịch (để đề phòng và tránh tái tích tụ dịch trong lòng
mạch). Tuỳ tình trạng phù phổi nặng hay nhẹ mà áp dụng PEEP cao, cho phép
15-20 cmH
2
O. Điều này giúp cho tăng thể tích phổi cuối thì thở ra, giảm các
shunt trong phổi, và cải thiện trao đổi khí. Chú ý PEEP cao gây cản trở máu về
tim làm giảm cung lợng tim. Do vậy khi thở máy có PEEP cao cần đảm bảo
đủ tiền gánh theo dõi sát huyết động (CVP, Huyết áp ĐM xâm nhập) [36].
Cho phép tăng CO
2
và đảo ngợc I/E để tạo áp lực đỉnh thấp nhất có thể [22].
Chiến lợc cho thở máy thông lệ (CMV) cần phải giảm tối thiểu chấn thơng
áp lực và thể tích, có thể duy trì PCO
2
cao cho phép, chấp nhận PO
2
ở giới hạn
thấp [36].
Thở máy cao tần (HFO) đợc chỉ định nếu nh CMV thất bại. Lợi điểm
của HFOV là: đủ thông khí và trao đổi oxy với thể tích lu thông nhỏ, rút
đợc CO
2
dễ dàng, huy động nhu mô phổi hoạt động tối đa với áp lực phế




13

nang thấp, giảm tối thiểu chấn thơng khí (barotrauma) so với thở CMV, ảnh
hởng có lợi làm giảm trở kháng mạch phổi để cải thiện thông khí và tránh
tăng áp lực động mạch phổi, cải thiện phân bố chất sunfactant khi có chỉ định
dùng thuốc này [12].
Sử dụng NO đờng hít giúp cải thiện cung cấp oxy [10,22].
Thiếu hụt Sunfactant thứ phát trong ARDS đ đợc chứng minh, song
sử dụng bơm sunfactant vẫn còn nhiều tranh ci, có thể giúp cho cải thiện
cung cấp oxy ở mức độ vừa phải [22].
Nếu thở máy thất bại, dù đ dùng NO và/ hoặc sunfactant, biện pháp
tuần hoàn ngoài cơ thể (ECMO) có thể áp dụng [22]. Đ có nhiều trung tâm
thành công với ECMO dù bệnh nhân ở giai đoạn sốc tái diễn [40]. Sử dụng
ECMO hỗ trợ cho cả hô hấp và tuần hoàn. Tuy nhiên thờng chỉ định biện
pháp này ở giai đoạn sốc mất bù nên hiệu quả trên lâm sàng còn nhiều hạn
chế, nguy cơ sẵn có của đông máu nội quản rải rác (DIC) trong SNK kết hợp
sử dụng heparine trong ECMO làm tăng tình trạng xuất huyết ở bệnh nhân
SNK [36].
Hớng dẫn SSC 2008 : chiến lợc hô hấp hỗ trợ cho trẻ nhiễm khuẩn
nặng/ SNK [22].
Trẻ nhỏ và trẻ sơ sinh cần đặt ống nội khí quản sớm vì dung tích cặn
chức năng thấp. Chú ý đến tác dụng phụ của một số thuốc khởi mê, nh
Etomidate dùng cho trẻ nhiễm no mô cầu có thể gây ảnh hởng ức chế
thợng thận.
Nguyên tắc chiến lợc hỗ trợ hô hấp nh hớng dẫn cho ngời lớn :
Đảm bảo đích Vt (thể tích lu thông) là 6 ml/kg ở bệnh nhân có tổn thơng
phổi cấp/hội chứng suy hô hấp nguy kịch (ALI/ARDS).
Giới hạn áp lực cao nguyên 30 cm H

2
O, chú ý độ gin nở lồng ngực sau khi
đ xác định áp lực cao nguyên.
Cho phép PaCO
2
tăng cao hơn bình thờng nếu cần để giữ Vt và áp lực cao
nguyên ở mức tối thiểu có thể.
Đặt PEEP để tránh xẹp phổi diện rộng ở cuối thì thở ra.



14

Cân nhắc sử dụng t thế nằm sấp cho bệnh nhân ARDS mong muốn mức FiO
2

và áp lực cao nguyên ít gây tổn thơng, với điều kiện không để bệnh nhân
nguy hiểm do thay đổi t thế.
Duy trì bệnh nhân thở máy ở t thế cao đầu ( đầu giờng để cao 45
o
) ngoại trừ
có các chống chỉ định, thờng khoảng 30
o
45
o
.
Thở máy không xâm nhập có thể cân nhắc ở nhóm nhỏ bệnh nhân ALI/ARDS
có tình trạng suy hô hấp/thiếu oxy ở mức độ trung bình. Bệnh nhân cần có ổn
định huyết động, toàn trạng tốt, tỉnh, có khả năng ho chủ động làm sạch
đờng thở, tiến triển bệnh tốt.

Sử dụng phác đồ cai máy và thử thở tự nhiên để tiến tới ngừng thở máy:
o Lựa chọn thử thở tự nhiên gồm có thở hỗ trợ áp lực thấp với CPAP 5
cmH
2
O hoặc thở qua chạc chữ T.
o Trớc khi thử thở tự động, bệnh nhân cần:
+ Tỉnh, dễ đánh thức.
+ Huyết động ổn định, không còn thuốc vận mạch
+ Không có các nguy cơ nguy hiểm tiềm ẩn, áp lực thở và PEEP
thấp.
+ FiO
2
ở mức độ phù hợp để có thể chuyển sang thở qua Mask hoặc
gọng mũi.
Không đợc sử dụng Catheter (KT) ĐM phổi cho bệnh nhân có ALI/ARDS.
Chiến lợc bù dịch cần dè dặt cho bệnh nhân đ xác định có ALI, mà những
bệnh nhân này không có biểu hiện thiếu tới máu mô.
* Một số lu ý :
Không nên sử dụng chiến lợc chấp nhận tăng PaCO
2
ở bệnh nhân có
tăng áp lực nội sọ, bệnh nhân có tình trạng toan chuyển hoá trớc đó và cẩn
thận sử dụng BiCarbonate hoặc THAM để tránh tăng CO
2
ở những bệnh nhân
này.
Nằm đầu cao 30-45
o
nhằm hạn chế nguy cơ hít và phòng viêm phổi liên
quan đến thở máy. Tỷ lệ viêm phổi liên quan đến thở máy (NAP) là 50% ở các

bệnh nhân cho ăn đờng ruột nếu thở máy và nằm ngửa đầu ngang O
o
. Tuy



15

nhiên phải cho bệnh nhân về t thế ngửa, đầu giờng O
o
khi huyết áp tụt, khi
đo các chỉ số huyết động hay làm thủ thuật.
Bệnh nhân có tổn thơng phổi cấp thờng có tình trạng phù phổi do
tăng tính thấm mạch máu phổi, tăng áp lực thuỷ tĩnh lòng mạch, giảm áp lực
thẩm thấu. Do vậy cần hạn chế dịch giúp giảm phù phổi tốt hơn, giảm đợc
thời gian thở máy. Một nghiên cứu tiến cứu thấy duy trì cân nặng giảm (cân
bằng dịch âm) hàng ngày trong giai đoạn hốì sức thấy có cải thiện oxy tốt
hơn. Các nghiên cứu khác còn thấy duy trì cân nặng giảm làm giảm thời gian
nằm hồi sức, không nặng lên tình trạng suy thận hay thay đổi tỷ lệ tử vong,
tuy nhiên hạn chế dịch không phải ở giai đoạn sốc.

5. Liệu pháp bù dịch
Mấu chốt của xử trí cấp cứu ban đầu là bồi phụ thể tích tuần hoàn, bồi
phụ dịch nhanh và đủ là để trả lại hệ tuần hoàn khối lợng và áp lực máu. điều
này giúp cho phòng và hạn chế đợc tình trạng suy đa phủ tạng cải thiện tỷ lệ
sống trong SNK. Bù dịch và sử dụng thuốc vận mạch để xử trí cho cơ chế bệnh
sinh trong SNK: dò rỉ dịch khoảng kẽ, giảm trơng lực mạch và suy chức năng
co bóp cơ tim [18,22,23,32,40].
Đích của điều trị là đảm bảo CVP > 8 mmHg và > 12 mmHg nếu bệnh
nhân thở máy, cải thiện đợc lâm sàng: huyết áp, mạch, nớc tiểu [22].

Nh phần xử trí ban đầu đ nêu, bù dịch ban đầu cần một khối lợng
lớn dịch từ 40 đến 60 ml/kg. Sau đó có thể đánh giá lại các dấu hiệu tới máu
để có thể cho tiếp nếu cần thiết (20 ml/kg), lập lại đến tận khi các dấu hiệu
của sốc thuyên giảm hoặc đủ dịch. Bệnh nhân có thể nhận tới 200 ml/kg trong
vài giờ đầu cấp cứu [18]. Tuy nhiên khối lợng lớn dịch đa vào cần phải
dừng nếu nh lâm sàng không cải thiện, nhất là khi áp lực làm đầy tim đ đủ
(CVP, PAWP tăng lên) [22]. Một số tác giả khuyên rằng sau khi cho 40 ml/kg
mà tình trạng lâm sàng xấu đi thì cần phải dừng bù dịch, đánh giá lại, đồng
thời tiến hành đặt nội khí quản và thông khí cho bệnh nhân [10].



16

Các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm cần đánh giá sau mỗi lần bù dịch:
huyết áp ĐM, CVP, tới máu ngoại biên và tạng (Refill, nớc tiểu, tri giác),
lactate và đặc biệt cần chú ý các dấu hiệu quá tải dịch (phù phổi). Các dấu
hiệu của phù phổi đôi khi có thể xảy ra trớc cả khi bù dịch nhanh vì đặc điểm
tăng tính thấm mao mạch trong SNK, do vậy cần phải chú ý đến tình trạng
phù phổi tiến triển tiếp trong quá trình bù dịch nhanh [18,40]. Dấu hiệu hạ
huyết áp ở trẻ em thờng xảy ra chậm hơn so với ngời lớn vì khả năng bù trừ
bằng co mạch và tăng nhịp tim tốt hơn, do vậy dấu hiệu huyết áp ở giai đoạn
bù dịch này ít có giá trị ở trẻ em. Khi huyết áp hạ hoặc không xác định đợc
thì bệnh nhân đ ở giai đoạn cuối. Dấu hiệu gan to ra nhanh kết hợp với nhịp
tim nhanh, khó thở, ran ẩm phổi, CVP cao ở trẻ em cho biết đ là tình trạng
quá tải dịch, do vậy theo dõi sát dấu hiệu gan to ra có thể cho biết đ đủ dịch
bồi phụ [10,22].
Trần Mai Chinh và cộng sự [1] nghiên cứu bồi phụ dịch cho trẻ em
SNK cho thấy lợng dịch trung bình trong giờ đầu tiên cấp cứu là 44,8 16.2
ml/kg. Lợng dịch này cải thiện tốt huyết động, nâng đợc CVP về bình

thờng ở 77,6% số bệnh nhân SNK. Nếu bù dịch trong giờ đầu sớm và đủ
(>40ml/kg) có giá trị cải thiện tỷ lệ tử vong, cao hơn so với bù dịch thấp
(<40ml/kg). Không có dấu hiệu quá tải dịch trong khi bù dịch nhanh qua
đờng tĩnh mạch trong giờ đầu ở nhóm bệnh nhân này.
Khi bệnh nhân có kèm theo rối loạn đông máu (RLĐM) có thể sử dụng
Plasma tơi đông lạnh (FFP) nh một dịch bù , cho phép 20 ml/kg, ngoài hồi
phục thể tích tuần hoàn còn giảm đợc tình trạng RLĐM. Tuy nhiên tốc độ bù
cần chậm, chú ý sốc phản vệ, nhiễm khuẩn [40].
Các nghiên cứu so sánh giữa dịch keo (colloid) và dịch tinh thể
(Crystaloid), các tác giả đều cho rằng dịch tinh thể là loại dịch cho hồi phục
nhanh thể tích tuần hoàn ban đầu. Một số tác giả gợi ý sử dụng dịch keo ban
đầu tốt và thích hợp trong các tình huống tổn thơng vi mạch máu trong viêm
và giúp hạn chế đa lợng dịch lớn ban đầu. Một số tác giả khác còn cho rằng
dịch keo giúp cải thiện phân bố oxy tốt hơn, chức năng co bóp cơ tim tốt hơn



17

và từ đó cải thiện cung lợng tim. Tuy nhiên dịch tinh thể có giá thành rẻ,
không gây phản ứng sốc phản vệ và nhiễm khuẩn. Cả hai loại dịch đều chứa
Clo, ảnh hởng tình trạng toan máu vừa, mặc dù khối lợng tuần hoàn đ đủ.
Một loại dịch khác cũng đợc sử dụng trong chống sốc là dịch keo nhân tạo,
thành phần tinh bột, đ đợc đánh giá là có hiệu quả [20,22,41].
Các số liệu nghiên cứu ở động vật cho thấy tiến triển của tổn thơng mô
trong nhiễm khuẩn chậm lại khi sử dụng dịch keo. Nghiên cứu cụ thể khi sử
dụng so sánh hai thành phần dịch Ringers lactat và Heas-Steril (HES) cho
thấy: khi sinh thiết mô, thất trái và cơ hang vị thấy vùng sáng mao mạch tốt
hơn, ít phù nội mạc và ít tổn thơng nhu mô hơn ở nhóm dùng HES, ngoài ra
còn thấy áp lực nhĩ trái ổn định hơn trong 48 giờ, ghi nhận huyết động ổn

định, phân bố oxy, tới máu tạng tốt hơn [13].
Tuy nhiên, các nghiên cứu lâm sàng không đa ra đợc tính u việt hơn
hẳn của dịch keo so với dịch tinh thể trong SNK. Thực ra sự tranh luận hiện
nay là tác dụng có hại của dịch keo nh tình trạng phù sau giai đoạn hồi sức,
sốc phản vệ, nhiễm khuẩnCác tác giả cũng thống nhất cho rằng không có
bằng chứng xác đáng cho dịch keo tốt hơn hay dịch tinh thể tốt hơn [20,32].
Quan trọng hàng đầu là bồi phụ dịch bằng bất cứ hình thức nào trong
tình huống cấp cứu để đảm bảo đủ khối lợng tuần hoàn ở bệnh nhân SNK.
Câu hỏi thờng đợc đặt ra là đa dịch vào bao nhiêu là đủ, bệnh nhân cần
đợc đánh giá lại liên tục để dừng lại đúng thời điểm bù dịch: trả lại tới máu
tạng và ngoại biên, xử trí thiếu oxy mô, hoặc tiến triển của phù phổi [22,41].
Lu ý rằng bù dịch keo có khả năng đảm bảo thể tích lòng mạch tốt hơn dịch
tinh thể với cùng khối lợng [40]. Tình trạng gin mạch và rò rỉ mao mạch có
thể vẫn tiếp tục, do vậy dịch sẽ vẫn phải đa vào trong 24 giờ đầu của điều trị
SNK. Lợng dịch vào sẽ nhiều hơn dịch ra, do vậy không cần phải xác định
cân bằng dịch trong 24 giờ đầu [22].