1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC




VÕ THỊ HỒNG HẠNH



NGHIÊN CỨU CHỈ SỐ TEI BẰNG
DOPPLER MÔ
TRÊN BỆNH NHÂN BỆNH CƠ TIM GIÃN


LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC


Ngƣời hƣớng dẫn khoa học
PGS. TS. NGUYỄN ANH VŨ






Huế - 2011
2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC



VÕ THỊ HỒNG HẠNH



NGHIÊN CỨU CHỈ SỐ TEI BẰNG
DOPPLER MÔ
TRÊN BỆNH NHÂN BỆNH CƠ TIM GIÃN


LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC


Chuyên ngành: NỘI KHOA



Ngƣời hƣớng dẫn khoa học
PGS. TS. NGUYỄN ANH VŨ




Huế - 2011

3



Lời Cảm Ơn

Tôi xin chân thành bày tỏ lòng biết ơn đến:
- Ban Giám hiệu Trƣờng Đại học Y – Dƣợc Huế
- Ban Giám đốc Bệnh viện trƣờng Đại học Y – Dƣợc Huế
- Ban Giám đốc Bệnh viện Trung ƣơng Huế
- Phòng Sau Đại học trƣờng Đại học Y – Dƣợc Huế
- Phòng Siêu âm tim Bệnh viện trƣờng Đại học Y – Dƣợc Huế.
- Phòng Thăm dò chức năng Trung tâm Tim mạch Bệnh viện Trung ƣơng Huế
- Ban Giám hiệu trƣờng Cao đẳng Y tế Quảng nam.
Đặc biệt tôi xin chân thành bày tỏ lòng biết ơn PGS-TS Nguyễn Anh Vũ,
trƣởng phòng Siêu âm tim Bệnh viện trƣờng Đại học Y – Dƣợc Huế, ngƣời trực
tiếp hƣớng dẫn tôi thực hiện đề tài nghiên cứu này.
Tôi xin chân thành cảm ơn quý thầy cô bộ môn Nội – Trƣờng đại học Y –
Dƣợc Huế, khoa Nội Bệnh viện Trƣờng, khoa Nội Trung tâm Tim mạch đã tạo điều
kiện cho tôi trong học tập và nghiên cứu đề tài.
Xin chân thành cảm ơn bạn bè, đồng nghiệp, chồng và các con tôi đã động
viên, giúp đở, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi thực hiện đề tài này.
4

KÝ HIỆU - VIẾT TẮT

AHA/ACC (American College of Cardiology/American Heart Association: hội
Tim mạch Hoa kỳ
ASE (American Society of echocardiography): hội Siêu âm tim Hoa kỳ
BCT : bệnh cơ tim

BSA (body surface area) : diện tích da
CI (cardial index) : chỉ số tim
CO (cardial output) : cung lƣợng tim
Dd, Ds (diastolic, systolic diameter): đƣờng kính thất trái tâm thu, tâm trƣơng
ĐM : động mạch
ET (ejection time) : thời gian tống máu thất trái
EF (ejection fraction) : phân suất tống máu
FS (shortening ejection) : phân suất co cơ
H (hight) : chiều cao
HA : huyết áp
HAĐM : huyết áp động mạch
ICT (isovolumic contraction time) : thời gian co đồng thể tích thất trái
IRT(isovolumic relaxation time): : thời gian giãn đồng thể tích thất trái
IVS (interventricular septum): chiều dày vách liên thất
LVDd (left ventricular diastolic diameter) : đƣờng kính thất trái tâm tƣơng
LVDs (left ventricular systolic diameter) : đƣờng kính thất trái tâm thu
LVM (left ventricular mass) : khối lƣợng cơ thất trái
LVMI (left ventricular mass index) : chỉ số khối lƣợng cơ thất trái
LVPWd (left ventricular posterior wall): chiều dày thành sau thất trái tâm trƣơng
LVPWs (left ventricular posterior wall): chiều dày thành sau thất trái tâm thu
M, m: mô
NMCT : nhồi máu cơ tim
NYHA (New York heart association): hội Tim mạch Hoa kỳ
5

P : phải
SÂ : siêu âm
SV (stroke volume) : thể tích tống máu
T : trái
TTh : tâm thu

TTr : tâm trƣơng
TSTTd : chiều dày thành sau thất trái cuối tâm trƣơng
TSTTs : chiều dày thành sau thất trái cuối tâm thu
VA : vận tốc sóng nhĩ thu
VE : vận tốc dòng chảy đầu tâm trƣơng
VLTd : chiều dày vách liên thất cuối tâm trƣơng
VLTs : chiều dày vách liên thất trái cuối tâm thu
Vd, Vs : thể tích cuối tâm thu, tâm trƣơng thất trái
W (weight) : trọng lƣợng
WHO/ISFC: World Health Organization / International Society Federation of
Cardiology: Tổ chức Y tế thế giới/ Hội quốc tế về bệnh cơ tim suy






6

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là trạng thái bệnh lý thƣờng gặp, hậu quả của rất nhiều bệnh lý khác
nhau, là vấn đề quan trọng vì tỉ lệ hiện mắc và mới mắc hiện nay vẫn đang gia tăng.
Các nghiên cứu ở bệnh cơ tim giãn cho thấy suy tim là trạng thái xấu dần với 20 -
40% tử vong trong vòng 5 năm sau khi khởi bệnh. Các nghiên cứu khác chứng
minh suy tim xung huyết tiến triển (NYHA IV) có tỉ lệ tử vong hằng năm là 40 -
50%.() Khuyến cáo của Hội Tim mạch Hoa kỳ về suy tim mạn năm 2005 cho thấy
khoảng 20 - 60% bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu tƣơng đối hoặc bình
thƣờng nhƣng có rối loạn chức năng tâm trƣơng. Vì vậy phát hiện sớm suy tim ở
bệnh nhân bệnh cơ tim giãn có ý nghĩa quan trọng trong tiên lƣợng và điều trị.

Một vần đề quan trọng trong đánh giá suy tim là sự nhận biết về rối loạn chức
năng thất trái không triệu chứng đi trƣớc suy tim có triệu chứng. Những nghiên cứu
gần đây cho thấy điều trị rối loạn không triệu chứng làm cải thiện đáng kể diễn tiến
bệnh, làm chậm khởi phát suy tim có triệu chứng và giảm tử suất.()
Siêu âm tim là phƣơng pháp đánh giá chức năng thất không xâm nhập, dễ làm
lại, ít nguy hiểm, tƣơng đối ít tốn kém. Siêu âm tim 2D và doppler có độ tin cậy
cao, đƣợc áp dụng rộng rãi trên lâm sàng trong đánh giá chức năng tâm thu và tâm
trƣơng thất trái. Tuy nhiên phƣơng pháp đánh giá chức năng tim kinh điển này chỉ
đánh giá riêng chức năng tâm thu hoặc chức năng tâm trƣơng. Vấn đề đặt ra là cần
có một phƣơng pháp đánh giá toàn bộ chức năng tâm thu lẫn tâm trƣơng vì hai
chức năng này có tƣơng quan mật thiết với nhau. Năm 1995, Tei và cộng sự lần
đầu tiên đƣa ra phƣơng pháp đánh giá chức năng toàn bộ thất trái gọi là chỉ số hiệu
suất cơ tim MPI (myocardial performance index), hay chỉ số Tei. Chỉ số đƣợc tính
bằng tổng thời gian co và giãn đồng thể tích chia cho thời gian tống máu. Chỉ số
Tei đƣợc đánh giá cao trong thực hành lâm sàng tim mạch và đã đƣợc chứng minh
có liên quan đến mức độ nặng nhẹ của bệnh, tỉ lệ tử vong trong các bệnh suy tim,
bệnh cơ tim giãn, tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim…
7

Chỉ số Tei trên doppler qui ƣớc, các khoảng thời gian co và giãn đồng thể
tích, thời gian tống máu đƣợc đo bằng khoảng nghỉ của các sóng của dòng chảy qua
van 2 lá và qua van động mạch chủ, trên doppler mô khoảng thời gian co và giãn
đồng thể tích, thời gian tống máu đƣợc đo trực tiếp trên sự co giãn của cơ tim, do
đó chỉ số Tei ít bị ảnh hƣởng bởi gánh và ƣu điểm thứ 2 là đo chỉ số Tei bằng
doppler mô chỉ đo trên 1 chu kỳ tim trong khi đó trên doppler qui ƣớc cần phải đo
trên 2 chu kỳ tim khác nhau do đó trên doppler mô ít bị ảnh hƣởng bởi tần số tim.
Nhƣ vậy, chỉ số Tei hay chỉ số hiệu suất cơ tim MPI đo bằng doppler mô ít ảnh
hƣởng bởi gánh hơn, ít bị ảnh hƣởng bởi tần số tim hơn trên doppler qui ƣớc. Các
nghiên cứu cũng chỉ ra rằng chỉ số Tei có điểm cắt cao hơn và nhƣ vậy nó chính
xác hơn, nhạy hơn Tei qui ƣớc trong đánh giá chức năng toàn bộ cơ tim. Với các

ƣu điểm này chỉ số Tei đo bằng doppler mô ngày càng đƣợc nghiên cứu ứng dụng
nhiều hơn trên lâm sàng.
Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu ứng dụng chỉ số Tei bằng dopler mô
trong đánh giá chức năng thất về các bệnh nhƣ suy tim, tăng áp phổi, tăng huyết áp
nguyên phát, nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim giãn….
Tại Việt nam đã có nhiều đề tài nghiên cứu chỉ số Tei đánh giá chức năng thất
ở các bệnh nhồi máu cơ tim, tăng huyết áp nguyên phát, đái đƣờng, bệnh cơ tim
giãn nhƣng nghiên cứu chỉ số Tei bằng doppler mô thì cũng còn ít, chƣa thấy đề
tài nghiên cứu chỉ số Tei bằng doppler mô trên bệnh cơ tim giãn, do vậy chúng tôi
tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu chỉ số Tei bằng doppler mô trên bệnh
nhân bệnh cơ tim giãn”, với mục tiêu sau đây:
1. Khảo sát biến đổi chỉ số Tei bằng doppler mô ở bệnh nhân bệnh cơ tim giãn.
2. Tìm hiểu mối tương quan của chỉ số Tei bằng doppler mô với một số chỉ số
đánh giá hình thái, chức năng tâm thu, tâm trương thất trái.
3. Tìm hiểu mối tương quan của chỉ số Tei đo bằng doppler mô với chỉ số Tei
đo bằng doppler qui ước


8

Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. BỆNH CƠ TIM GIÃN (Dilated Cardiomyopathies)
1.1.1. Định nghĩa bệnh cơ tim (BCT) giãn
Theo tổ chức y tế thế giới WHO - OMS (1995):
“Bệnh cơ tim giãn là bệnh của cơ tim có đặc điểm là giãn rộng và tổn thƣơng
co bóp thất trái hoặc cả hai tâm thất. Bệnh có thể không rõ nguyên nhân, hoặc có
yếu tố gia đình, di truyền, virus và-hoặc miễn dịch, rƣợu, ngộ độc. Bệnh cũng có
thể phối hợp với một bệnh tim mạch đã biết, nhƣng mức độ rối loạn chức năng cơ

tim không cắt nghĩa đƣợc bằng tăng tải bất thƣờng hay thiếu máu cục bộ. Đặc tính
mô học của bệnh thƣờng không đặc hiệu. Biểu hiện lâm sàng thƣờng là suy tim tiến
triển. Thƣờng gặp ở mọi giai đoạn của bệnh các biến chứng loạn nhịp, huyết khối,
thuyên tắc và đột tử”
1.1.2. Dịch tễ học của bệnh cơ tim giãn
Các bệnh cơ tim đƣợc mô tả đầu tiên vào năm 1957, và gặp ở hầu hết các
nƣớc trên thế giới. Tuy vậy, tùy theo đặc điểm chủng tộc, văn hóa, địa lý của từng
quốc gia mà tần suất bệnh rất khác nhau.
BCT giãn gặp nhiều hơn ở các nƣớc có khí hậu nhiệt đới vùng châu Á, Thái
bình dƣơng, nhƣng trong 20 - 30 năm gần đây đang có xu hƣớng tăng lên ở các
nƣớc châu Âu, châu Mỹ.
Tại Hoa kỳ tần suất BCT giãn khoảng 8/100000 dân, mỗi năm có khoảng
100000 ngƣời tử vong. Tại Thụy điển đƣợc ƣớc tính là khoảng 10/10.000 dân. Tại
Chandigarh miền bắc Ấn độ nơi có tỉ lệ mổ xác 90%, tỉ lệ tử vong của bệnh cơ tim
37,6% trong số do bệnh tim mạch, trong 38 ca bệnh cơ tim có 28 BCT giãn. Tại
Trung quốc trong một nghiên cứu trên 60.000 công nhân có 52 ngƣời mặc BCT
giãn. Ở nƣớc ta hiện nay chƣa có một nghiên cứu nào về BCT giãn trong toàn dân,
tuy nhiên nhiều tác giả đã ghi nhận tỉ lệ BCT giãn chiếm đa số và gây nguy cơ tử
vong rất cao [3], [8], [19], [29].
9

1.1.3. Nguyên nhân của bệnh cơ tim giãn
Một số yếu tố sau đây đƣợc xem là có liên quan hay là “nguyên nhân” của
BCT giãn:
Yếu tố di truyền: Trong một nghiên cứu, yếu tố di truyền đƣợc ghi nhận là
6,5%. Gần đây một số tác giả báo cáo yếu tố di truyền liên quan đến nhiễm sắc thể
thƣờng mang tính trội hoặc từ nhiễm sắc thể sinh dục mang tính liệt.
Yếu tố dinh dưỡng:
- Vitamin B1: thiếu B1 sẽ làm cơ thể không sử dụng đƣờng pentose, không
tạo ra năng lƣợng, hậu quả bị Beriberi tim.

- Selenium: thiếu chất này làm giảm hoạt tính của glutathione peroxide đồng
thời làm sinh ra nhiều gốc oxy tự do có hại cho tế bào.
- Carnitine: thiếu carnitine có thể có biểu hiện BTC giãn. Carnitine cần thiết
cho oxy hóa acid béo, thiếu carnitine sẽ có ứ đọng lipid trong tế bào. Sử dụng L-
carnitine để điều trị tỏ ra có hiệu quả.
Chất độc và thuốc:
- Rƣợu: rƣợu làm giảm sự co bóp của cơ tim. Tác dụng này đã đƣợc nhận thấy
trên ngƣời và trên thực nghiệm. Tuy nhiên, có thể có một vài yếu tố khác phối hợp
thêm để tạo ra BCT giãn: di truyền, dinh dƣỡng kém, chất độc khác.
- Anthracycline: hai thuốc chống ung thƣ thuộc nhóm này là Doxorubicin
(Adriamycin) và Daunorubicin rất độc cho tim, có thể gây ra BCT giãn.
Chất vận mạch và sự co vi mạch: Chất vận mạch nhƣ catecholamine làm co
vi mạch dẫn đến BCT giãn. Một số bệnh làm tăng catecholamine có thể dẫn đến
hậu quả đó: U tủy thƣợng thận, tiểu đƣờng, sử dụng Anthracycline. Gần đây, một
số tác giả chứng minh viêm cơ tim do virus cũng xảy ra do co vi mạch.
Loạn nhịp tim: Nhịp nhanh trên thất kịch phát nhiều lần có thể dẫn đến BCT
giãn. Điều trị khỏi loạn nhịp, tim có thể trở lại bình thƣờng.
Nhiễm trùng: Nhiều trƣờng hợp viêm cơ tim cấp dẫn đến BCT giãn. Rất
nhiều tác nhân gây bệnh: vi trùng, vi rus, ký sinh trùng, nấm. Với ký sinh trùng phổ
biến nhất là Chagas do Trypanosoma cruzi gây ra.
10

Miễn dịch tự miễn: Sau viêm cơ tim do virus, có chứng cớ cho thấy quá trình
miễn dịch nối tiếp dẫn đến BCT giãn.
Một số yếu tố khác: Quá tải canxi trong tế bào, gốc oxy tự do gia tăng, biến
đổi colllagen trong mô tim, sau sinh: BCT sau sinh hay chu sinh.
1.1.4. Giải phẫu bệnh của bệnh cơ tim giãn
Đại thể:
Giãn cả 4 buồng tim rất thƣờng gặp, thƣờng có huyết khối ở vùng mỏm 2 tâm
thất Độ dày vách tim bình thƣờng, nhƣng khối lƣơng thất trái gia tăng rất nhiều

song song với giãn nở của thất trái. Giai đoạn sớm, bệnh nhân BCT giãn có thể chỉ
có giãn thất trái sau đó giãn nhĩ trái và sau cùng giãn cả 4 buồng tim.
Vi thể:
Nhiều vùng rộng sợi hóa mô kẽ và quanh mạch máu, đặc biệt thƣờng thấy
dƣới nội mạc thất trái, một vài vùng nhỏ hoại tử tế bào. Một số vùng có nhiều
lympho bào khu trú. Kích thƣớc tế bào rất thay đổi, một số phì đại, một số teo nhỏ.
Giảm các thành phần co thắt của cơ tim.
1.1.5. Sinh lý bệnh của bệnh cơ tim giãn
Khi có BCT giãn sẽ đƣa đến những biến đổi nhƣ:
Giảm co bóp cơ tim
Làm giảm chỉ số tống máu và gia tăng thể tích cuối tâm trƣơng. Điều này sẽ
làm giảm sự làm rỗng tâm nhĩ, làm tăng áp lực nhĩ trái và áp lực cuối tâm trƣơng
của thất trái.
Ở giai đoạn đầu, nhịp tim nhanh lên để bù sự giảm thể tích tống máu tâm thu
nhằm duy trì lƣu lƣợng tim ( Q = V x f). Về sau sẽ xuất hiện giảm lƣu lƣợng tim, sự
gia tăng áp lực mao mạch phổi và sau cùng là suy thất [19], [20].
Sự giảm áp lực tưới máu thận
Gây ra sự kích thích hệ RAA. Điều này làm gia tăng thể tích máu nhƣng gây
sự co mạch ngọai biên. Sự thiếu máu dƣới nội tâm mạc thƣờng gặp do sự giảm dự
trữ vành [17], [19].

11

1.1.6. Triệu chứng của bệnh cơ tim giãn
Triệu chứng cơ năng:
Lứa tuổi thƣờng gặp nhất là tuổi trung niên. tuy vậy tất cả lứa tuổi đều có thể
mắc bệnh cơ tim dãn, đây là nguyên nhân thƣờng gặp nhất dẫn đễn ghép tim trẻ em
Phần lớn bệnh nhân khởi bệnh bằng triệu chứng suy tim, các biểu hiện khác
có thể là rối loạn nhịp tim, ngất, huyết khối thuyên tắc.
Suy tim tiến triển chậm, bệnh nhân có thể chỉ thấy mệt và yếu do cung lƣợng

tim thấp,do đó không nhận thức đƣợc bệnh mặc dù lúc này phân suất tống máu đã
giảm nhiều. Một số bệnh nhân phát hiện bệnh nhờ siêu âm tim thƣờng qui
Các triệu chứng của suy thất trái bao gồm khó thở từ nhẹ đến nặng nhƣ khó
thở gắng sức, khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm.
Giai đoạn nặng bệnh biểu hiện suy tim phải nhƣ chƣớng bụng, buồn nôn, ăn
kém ngon, phù ngoại biên, gan to, tiểu đêm, Đau ngực gặp trong 30% trƣờng hợp
mặc dù không có tổn thƣơng mạch vành Một số ít bệnh nhân có biểu hiện đầu tiên
là thuyên tắc phổi hay thuyên tắc hệ thống. Hiếm khi biểu hiện đầu tiên là ngất hay
đột tử.
Triệu chứng thực thể
Khám lâm sàng thƣờng không có dấu hiệu đặc hiệu và thƣờng chỉ liên quan
đến mức độ suy tim của bệnh nhân. Huyết áp bình thƣờng hay giảm, mạch nhỏ
và yếu.
Khám tim thƣờng thấy nhịp nhanh, đôi khi có tiếng ngựa phi. Thƣờng nghe
tiếng thổi tâm thu của hở van 2 lá và 3 lá doãn các buồng tim. Mõm tim chúc xuống
thấp và sang trái do dãn thất trái hay giãn về phía mũi ức của thất phải.
Khám phổi có thể có ran ẩm, bệnh nhân khó thở nhanh nông, khò khè hay có
tràn dịch màng phổi
Khám bụng phát hiện dấu hiệu của suy tim phải với gan lớn, có thể có cổ
trƣớng do xơ gan. Phản hồi gan tĩnh mạch cổ dƣơng tính, nhƣng đa số bệnh nhân
tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên.

12

Khám ngoại biên phát hiện phù chi dƣới sau đó phù toàn thân. Hay gặp dấu
hiệu giảm tƣới máu ngoại biên với chi lạnh, tái hay tím. Đây là những bằng chứng
của cung lƣợng tim giảm ở các bệnh nhân bệnh cơ tim dãn không rõ nguyên nhân
Cận lâm sàng
Siêu âm tim: là phƣơng pháp tốt nhất để chẩn đoán, theo dõi tiến triển của
bệnh cũng nhƣ loại trừ nguyên nhân gây bệnh cơ tim dãn thứ phát sau các bệnh

mạch vành, bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh.
- Siêu âm M-mod đánh giá dãn các buồng tim, tăng E vách.
- Siêu âm 2D cho thấy các buồng tim dãn. Độ dày vách liên thất, thất trái
trong giới hạn bình thƣờng, nhƣng biên độ di động của toàn bộ vách tim thuộc thất
trái đều giảm. Siêu âm 2D đánh giá chính xác phân suất tống máu của thất trái. Có
thể thấy có cục máu đông trong thất
- Siêu âm Doppler đánh giá hở 2 lá, 3 lá; suy chức năng tâm trƣơng các độ,
tính áp lực động mạch phổi
X Quang tim phổi: bóng tim to, chỉ số tim/ lồng ngực lớn. Phù phổi có thể
thấy do tăng áp lực động mạch phổi. Tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch đơn dãn do
tăng áp hệ tĩnh mạch chủ. Có thể gặp tràn dịch màng phổi
Điện tâm đồ: không có dấu hiệu điện tâm đồ điển hình của bệnh BCT dãn.
Tăng gánh thất trái, rối loạn tái cực không đặc hiệu và lan tỏa, có thể gặp các dạng
rối loạn nhịp và dẫn truyền. Một vài bệnh nhân có sóng r và Q sâu dễ nhầm với
nhồi máu cơ tim cũ.Holter điện tim giúp phát hiện loạn nhịp thất, đôi khi nhịp
nhanh thất từng lúc.
Thông tim và chụp buồng tim: Hình ảnh chụp buồng thất trái thấy thất trái dãn
và giảm vận động toàn bộ. Về huyết động suy thất trái hay suy 2 thất với tăng áp
lực cuối tâm trƣơng thất trái, áp lực tâm thu giảm.
Sinh thiết cơ tim giúp chẩn đoán phân biệt với BCT dãn nhƣ viêm cơ tim,
sarcoidose, hemosiderosis
13

1.1.7. Chẩn đoán BCT giãn
Theo WHO/ ISFC (International Society Federation of Cardiology), tiêu
chuẩn chẩn đoán BCT giãn là:
- Phân suất co cơ Fs < 25% và / hoặc phân suất tống máu EF < 45%, và
- Đƣờng kính thất T cuối tâm trƣơng Dd > 117% ( >112 mm/m2 da)
1.1.8. Tiến triển và điều trị
Tiến triển

Các nghiên cứu ở bệnh BCT giãn hoặc sung huyết cho thấy suy tim là trạng
thái xấu dần với 20 - 40% tử vong trong vòng 5 năm sau khỏi bệnh. ¼ bệnh nhân
có cải thiện ổn định tình trạng bệnh lý. Tử vong có thể do suy tim, rối loạn nhịp và
dẫn truyền hoặc do tắc mạch. Tiên lƣợng bệnh dựa vào phân suất tống máu, rối
loạn dẫn truyền, ngoại tâm thu thất đa ổ, hạ Natri máu, tăng yếu tố lợi niệu nhĩ.
Điều trị
Chống suy tim bằng thuốc trợ tim, giãn mạch, lợi tiểu, ăn nhạt Thuốc ức chế
men chuyển và các thuốc giãn mạch khác (Hydralasin, Nitrate) làm giảm tỉ lệ tử
vong của bệnh. Thuốc ức chế β đƣợc nhiều nghiên cứu cho thấy dùng với liều tăng
dần hiệu quả trong 50% trƣờng hợp (Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol).
Điều trị loạn nhịp tim bằng các thuôc chống loạn nhịp. Tạo nhịp đôi tái đồng
vận thất. Cấy máy chống rung khi loạn nhịp ác tính. Phẩu thuật cắt lọc bớt thất trái
((phẩu thuật Batista) trong BCT giãn vô căn. Ghép tim khi suy tim không còn với
điều trị nội khoa.
1.2. SUY TIM VÀ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẤT TRÁI DO BCT GIÃN
1.2.1. Các yếu tố ảnh hƣởng đến chức năng thất trái
Chức năng huyết động của tim biểu hiện bằng chỉ số tim là lƣu lƣợng tim tính
bằng lít/ph/m
2
da. Chức năng này phụ thuộc vào 4 yếu tố. Tiền gánh, hậu gánh, sức
co bóp cơ tim và nhịp tim.

14








Tiền gánh: Là độ kéo đài của các sợi cơ tím sau tâm trƣơng, tiền gánh phụ
thuộc vào lƣợng máu đổ dồn về thất và đƣợc thể hiện bằng thể tích và áp lực máu
trong tâm thất thì tâm trƣơng.
Hậu gánh: Là sức cản mà tim gặp phải trong quá trình co bóp tống máu,
đứng hàng đầu là sức cản ngoại vi, hậu gánh tăng thì tốc độ các sợi cơ tim giảm, do
đó thể tích tống máu trong thì tâm thu giảm
Sức co bóp cơ tim: Sức co bóp cơ tim làm tăng thể tích tống máu trong thì
tâm thu, sức co bóp cơ tim chịu ảnh hƣởng của thần kinh giao cảm trong cơ tim và
lƣợng cathecholamin lƣu hành trong máu
Tần số tim: Tần số tim tăng sẽ tăng cung lƣợng tim, tần số tim chịu ảnh
hƣởng của thần kinh giao cảm trong tim và lƣợng cathecholamin lƣu hành trong
máu.
Trong suy tim, cung lƣợng tim giảm, giai đoạn đầu sẽ có tác dụng bù tống
máu mạnh hơn nhƣng đồng thời cũng tăng thể tích cuối tâm trƣơng.
Dày thất do tăng đƣờng kính các tế bào, tăng số lƣợng ti lạp thể, tăng số đơn
vị co cơ mới, đánh dấu bắt đầu sự giảm sút chức năng co bóp cơ tim. Khi các cơ
chế bù trừ bị vƣợt quá, suy tim trở nên mất bù và xuất hiện triệu chứng lâm sàng.
1.2.2. Chẩn đoán suy tim của Framingham
Để xác định chẩn đoán suy tim ít nhất có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn
chính và 2 tiêu chuẩn phụ 13,24
- Tiêu chuẩn chính:
+ Khó thở kịch phát về đêm
+ Giãn tĩnh mạch cổ
+ Đau ngực
TIỀN GÁNH
CUNG LƢỢNG TIM
HẬU GÁNH
TẦN SỐ TIM
SỨC CO BÓP CƠ TIM
15


+ Tim to
+ Phù phổi cấp
+ Tiếng ngựa phi T3
+ Phản hồi gan - tĩnh mạch cổ dƣơng tính
+ Áp lực tĩnh mạch cổ tăng
- Tiêu chuẩn phụ:
+ Phù chi
+ Ho về đêm
+ Khó thở khi gắng sức
+ Gan to
+ Tràn dịch màng phổi
+ Nhịp nhanh
+ Dung tích sống giảm 1/3 so với bình thƣờng
- Tiêu chuẩn chính hay phụ: Giảm ≥ 4,5 kg trong 5 ngày điều trị suy tim
1.2.3. Phân độ suy tim theo Hội tim mạch New York 1994 (NYHA)
Độ 1: bệnh nhân có bệnh tim nhƣng không có triệu chứng cơ năng, hoạt động
thể lực vẫn bình thƣờng.
Độ 2: các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều, hạn chế hoạt
động thể lực.
Độ 3: các triệu chứng cơ năng xuất hiện ngay cả khi gắng sức nhẹ, làm hạn
chế nhiều hoạt động thể lực.
Độ 4: các triệu chứng cơ năng xuất hiện thƣờng xuyên kể cả khi bệnh nhân
nghỉ ngơi.
1.2.4. Suy tim tâm thu và suy tim tâm trƣơng
Suy tim tâm thu: Suy tim tâm thu có bất thƣờng chính là tim giảm khả năng
co bóp bình thƣờng để tống máu, phân suất tống máu EF < 55%. Biểu hiện lâm
sàng của suy tâm thu liên quan tới giảm cung lƣợng tim.
Suy tim tâm trương: Suy tim tâm trƣơng là do cơ tim suy giảm khả năng thƣ
giãn để tim đổ đầy máu. Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là xung huyết phổi và mạch hệ

thống[1]
Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của suy tim tâm thu và suy tim tâm trương
16

Bảng 1.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của suy tim tâm thu và suy tim tâm trương

SUY TIM T TH
SUY TIM T TR
Nguyên nhân


Bệnh mạch vành
++++
+
Tăng huyết áp
++
++++
Đái đƣờng
+++
+
Bệnh van tim
++++
±
Khó thở kịch phát
++
+++
Triệu chứng thực thể


Tim lớn

+++
+
Tiếng tim mờ
++++
+
Tiếng ngựa phi T3
+++
+
Tiếng ngựa phi T4
+
+++
Tăng huyết áp
++
++++
Hở van 2 lá
+++
++++
Ran ở phổi
++
++
Phù
+++
+
Tĩnh mạch cổ nổi
+++
+
X quang


Tim to

+++
+
Ứ trệ phổi
+++
+++
Điện tâm đồ


Điện thể thấp
+++
±
Dày thất trái
++
++++
Sóng Q
++
+
Siêu âm


Phân suất tống máu giảm
++++
-
Dãn thất trái
++
±
Dày thất trái
++
++++
Ghi chú: (+): có; (-): không; (±): có thể có

17

1.2.5. Rối loạn chức năng tâm thu thất trái do BCT giãn
Sinh lý thời kỳ tâm thu: Thời kỳ này kéo dài khoảng 0.4s
- Thời kỳ tâm nhĩ thu (0,1s): Bắt đầu xảy ra sau đỉnh sóng P trên điện tâm đồ.
Có những sóng co thắt đẩy máu từ nhĩ. Lúc nhĩ thu, cơ nhĩ co lại. Lỗ thông giữa
tĩnh mạch chủ và tĩnh mạch phổi với nhĩ co lại. Do sự chênh lệnh áp suất giữa nhĩ
và thất máu đƣợc đẩy xuống thất, một ít máu cũng đƣợc dội ngƣợc về tĩnh mạch.
- Thời kỳ tâm thất thu (0.3s): Về mặt sinh lý học kỳ tâm thu khởi đầu từ lúc
đóng van nhĩ thất và kết thúc là đóng van tổ chim lại, gồm 2 giai đoạn:
+ Giai đoạn co đồng thể tích (0.05s): Các van nhĩ thất và van tổ chim đều
đóng lại. Buồng thất là buồng đóng kín, các cầu actin và myosin đƣợc thành lập và
lập tức tạo thành sức căng thành thất, áp lực buồng thất tăng cao, vƣợt quá áp lực
động mạch, van tổ chim mở ra, máu đƣợc tống vào động mạch.
+ Giai đoạn tống máu (0,25s): Khi tâm thất tiếp tục co, áp suất trong buồng
tim tăng lên nhanh vƣợt quá áp suất động mạch, lúc này van tổ chim đƣợc mở ra và
máu đƣợc tống vào động mạch. Thể tích máu đƣợc tông mỗi lần tim bóp khoảng
70ml. Thể tích máu còn lại trong thất trái sau tâm khu khoảng 60ml, gọi là thể tích
cuối tâm thu 25,26.
Cơ chế rối loạn chức năng tâm thu do bệnh cơ tim giãn
Khi có bệnh BCT giãn sẽ đƣa tới giãn thất và giảm co bóp cơ tim, chủ yếu là
giảm thất trái và rối loạn chức năng tâm thu. Điều này dẫn đến kích hoạt thần kinh
thể dịch và hệ thống RAA làm gia tăng giữ muối, nƣớc, gia tăng co mạch, cuối
cùng tiến đến giai đoạn suy tim có triệu chứng 19,20,73
1.2.6. Rối loạn chức năng tâm trƣơng thất trái do BCT giãn
Sinh lý thời kỳ tâm trương: Thời kỳ này kéo dài khoảng 0,4s, sự tái cực của
cơ thất thể hiện sóng T trên điện tâm đồ. Bắt đầu kỳ tâm trƣơng khi van tổ chim
đóng lại, gồm 2 giai đoạn:
- Giai đoạn giãn đồng thể tích: Do máu đƣợc tống vào động mạch nên áp lực
của thất sẽ giảm đi, khi nó thấp hơn áp lực trong lòng mạch máu thì các van tổ

chim đóng lại, các cầu actin và myosin tách ra làm giãn sợi cơ thất nhƣ vậy áp lực
18

trong buồng thất giảm mạch nhƣng thể tích không có thay đổi, giai đoạn này kết
thúc bằng mở các van nhĩ thất 25,26.
- Giai đoạn làm đầy máu thất: Do chênh lệnh áp lực nhĩ và thất nên máu chảy
về thất. Lúc đầu máu về nhanh gọi là thời kỳ làm đầy thất nhanh 70%, sau đó máu
về chậm dần gọi là thời kỳ đổ đầy thất chậm. Cuối cùng kết thúc bằng giai đoạn nhĩ
thu kéo dài khoảng 0,1s đẩy nốt 30% lƣợng máu còn lại xuống thất 25,26
Cơ chế rối loạn chức năng tâm trương thất trái do BCT giãn
Khi có BCT giãn thì sẽ đƣa tới giãn tất cả các buồng tim, đặc biệt là giãn thất
trái. Trong giai đoạn đầu thì nhịp tim nhanh nên để bù sự giảm thể tích tống máu
nhằm duy trì lƣu lƣợng tim (Q = f x V), về sau, cơ tim sẽ mất khả năng thƣ giãn
nên giai đoạn làm đầy thất sẽ giảm, sẽ xuất hiện giảm lƣu lƣợng tim, sự gia tăng áp
lực mao mạch phổi đƣa tới phù phổi và sau cùng là suy thất 19,20,73.
1.3. CÁC PHƢƠNG PHÁP CẬN LÂM SÀNG ĐÁNH GIÁ HÌNH THÁI,
CHỨC NĂNG THẤT
1.3.1. Xquang ngực
Hiện nay phƣơng tiện kinh điển này vẫn còn đƣợc dùng thƣờng qui trong
đánh giá bệnh lý tim phổi.
Trên X quang có bóng tim lớn (chỉ số tim/lồng ngực > 50%), hoặc có ứ huyết
phổi là biểu hiện của tình trạng suy chức năng thất T
Ƣu điểm: là phƣơng pháp dễ thực hiện, ít tốn kém, ít nguy hiểm cho ngƣời
bệnh; tuy nhiên nhƣợc điểm là không đánh giá sớm đƣợc suy tim nhất là suy tim
tâm trƣơng.
1.3.2. ECG
Là phƣơng pháp kinh điển đƣợc xử dụng rộng rãi nhờ đơn giản, không xâm
nhập, ít tốn kém, độ đặc hiệu khá cao (96- 100%) nhƣng độ nhạy thấp (11-42%).
Dấu hiệu dày thất T biểu hiện tăng biên độ sóng R, sóng S: một số chỉ số
thông dụng nhƣ chỉ số Sokolow-Lyon (độ đặc hiệu 100%, độ nhạy 22%), chỉ số

Cornel (độ đặc hiệu 96%, độ nhạy 42%)
Tăng khối lƣợng cơ thất gây tăng biên độ QRS, trục điện tim lệch trái, sóng S
19

sâu ở các chuyển đạo trƣớc tim
Block nhánh T, hay block nhánh P là nguy cơ cao của rối loạn chức năng thất,
nhất là bệnh nhân thiểu năng vành
ST chênh, thời gian QT dài, thay đổi hình dạng sóng T là các dấu hiệu của
chức năng thất trái kém.
1.3.3. Thông tim và chụp mạch
Là phƣơng pháp đánh giá chức năng thất thực hiện qua sự phối hợp đo áp lực
thất và chụp thất. Đây là tiêu chuẩn vàng đánh giá chức năng tâm thu lẫn tâm
trƣơng thất trái. Ngƣời ta có thể chẩn đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ và hiện
tƣợng ngủ đông với độ chính xác cao nhờ chụp nhuộm thất nhƣng đây không phải là
một xét nghiệm dễ dàng thực hiện và có hại cho ngƣời bệnh nhƣ làm rối loạn chức
năng thận do thuốc cản quang. Mặc khác đây là một thăm dò xâm nhập rất tốn kém.
1.3.5. Chụp phóng xạ cơ tim
Chụp phóng xạ cơ tim là phƣơng pháp khá chính xác nhƣng giá thành còn cao
và tiếp xúc với chất phóng xạ.
Phƣơng pháp này cho phép đánh giá toàn bộ chức năng tâm thu thất trái và
thất phải cũng nhƣ sự tƣới máu cơ tim khi nghỉ ngơi hay khi gắng sức. Tuy nhiên
phóng xạ cơ tim ít hữu ích trong đánh giá van tim, không đo đƣợc phì đại thất
và ít thông tin về chức năng tâm trƣơng.
1.3.4. Chụp cắt lớp vi tính
Chụp cắt lớp vi tính có thể thăm dò chức năng toàn bộ và từng vùng thất T
(thể tích và độ dày cuả thành thất), chức năng chung của thất P, tình trạng phì đại
thất, chức năng thất khi gắng sức, tình trạng tƣới máu khu vực cơ tim. Nhƣợc điểm
là còn đắt tiền và nhiễm xạ.
1.3.6. Chụp cộng hƣởng từ
Chụp cộng hƣởng từ cho hình ảnh thất rõ ở kỳ tâm thu và tâm trƣơng nhƣng

khó nhìn thấy bất thƣờng thành tim khu trú. Nhƣng nó không cho biết thông tin về
áp lực cũng nhƣ không cho phép đánh giá chức năng van tim, không đánh giá đƣợc
chức năng tâm trƣơng.
20

Là phƣơng pháp thăm dò không xâm nhập, dễ thực hiện nhƣng giá thành
còn đắt.
Bảng 1.2. Tóm tắt ưu, nhược điểm các phương pháp đánh giá chức năng tim
Phương
pháp
LV
EDF
Chênh
áp
CN
ttr
CN
thất p
CN
toàn bộ
Nhịp
xoang
TN
gắng
sức
Gắng
sức
bằng
thuốc
Dễ

có
Dễ
làm lại
Không
quá
đắt
Không
chảy
máu
Khám thực thể
±
+
±
±
±
+
+
+
+
+
+
+
X quang
±
±
-
-
±
+
-

-
+
+
+
+
ECG
±
-
-
-
±
+
+
+
+
+
+
+
Thông tim
+
+
+
+
±
+
+
+
+
-
-

-
Chụp mạch
-
-
-
-
+
±
-
+
+
-
-
-
Y học hạt nhân
-
-
-
+
+
+
+
+
+
-
-
-
MR
-
-

-
+
+
+
-
-
-
+
±
+
Cine MRA
-
±
±
+
+
+
-
-
-
+
±
+
Siêu âm
±
+
+
+
+
+

+
+
+
+
+
+

* Ghi chú: Cine MR: cộng hƣởng từ động
- CN: chức năng
- ECG: điện tâm đồ
- LVEDP: áp lực cuối tâm trƣơng thất trái
- MR: cộng hƣởng từ
- TN: trắc nghiệm
- (+) Có; (-) không; (±) có thể có.
1.3.7 Thăm dò bằng siêu âm tim
Sơ lược lịch sử siêu âm tim
Cho đến nay siêu âm là phƣơng tiện cận lâm sàng đƣợc xử dụng rộng rãi,
thu thập đƣợc nhiều thông tin chi tiết và chính xác trong đánh giá chức năng
tim, Là phƣơng tiện đánh giá chính xác, dễ thực hiện, không xâm nhập, tƣơng
đối ít tốn kém.
Năm 1941 KT Dussik là ngƣời đầu tiên áp dụng sóng siêu âm trong chẩn
21

đoán y khoa. I. Edler và C. H.Hertz là những ngƣời đầu tiên sử dụng sóng siêu âm
để khám tim, ghi lại đƣợc hình ảnh siêu âm tim, ghi lại đƣợc hình ảnh siêu âm tim
M-mode lần đầu tiên vào năm 1953. Đến năm 1968 R. Gramiak và P. M. Shah đã
mô tả siêu âm cản quang để đánh giá cung lƣợng tim và ngày nay đang đƣợc hoàn
thiện trong đánh giá khuếch tán cơ tim.
Hertz và Olofsson (1960) đã phát minh ra máy siêu âm hai chiều
(bidimensional echocardiograph). Hsu Chih Chang (1961) làm sách đầu tiên về siêu

âm chẩn đoán. Satomura (1956) đã ứng dụng doppler vào tim mạch. Feigenbaum
(1963) đo cung lƣợng thất bằng siêu âm. Liv Hattle (1970) có công lớn trong ứng
dụng lâm sàng Doppler và Omoto (1982) đã phát minh ra doppler màu.
Siêu âm qua thực quản (transesophageal echocardiography) bắt nguồn từ thập
niên 70, mãi đến cuối thập niên 80 mới ứng dụng nhiều trong lâm sàng. Ngày nay
đã tỏ ra rất hữu ích trong chẩn đoán nhiều bệnh lý tim mạch. Một số phƣơng pháp
khác nhƣ siêu âm tim cản âm, siêu âm tim trong lòng mạch máu, siêu âm tim thai
nhi và siêu âm ba chiều ngày càng đƣợc phát triển trên lâm sàng.
Các kiểu siêu âm
Siêu âm một bình diện (M-MODE)
Để đo đạc các thông số siêu âm về khoảng cách, thời gian đối với những cấu
trúc có chuyển động, nhiều khi trên siêu âm 2D gặp nhiều khó khăn, do đó ngƣời ta
dùng kiểu siêu âm M-Mode hay còn gọi là TM ( Time motion ), đó là kiểu siêu âm
vận động theo thời gian.
Siêu âm tim kiểu TM đánh giá đƣợc:
- Chiều dày vách liên thất, thành thất tâm thu tâm trƣơng.
- Đƣờng kính các buồng tim, động mạch chủ
- Khối lƣợng thất
- Thể tích tống máu
- Cung lƣợng tim
- Phân suất co cơ
- Phân suất tống máu.
22

- Khoảng E vách
- Vận động vòng van 2 lá
Siêu âm hai bình diện (2D)
Là kiểu siêu âm nhìn đƣợc các cấu trúc và sự vận động của cơ quan bên trong
cơ thể.
Ngƣời ta có thể thực hiện đo tƣơng tự nhƣ trên siêu âm M-mode bằng siêu âm

2D, ngoài ra ngƣời ta còn đánh giá đƣợc:
- Cấu trúc echo cũng nhƣ vận động thành tim
- Hình thái, vận động các van tim
- Diện tích lỗ van 2 lá
- Màng trong, ngoài tim: dày, vôi hóa, tràn dịch màng tim
Siêu âm doppler
Đây là kỹ thuật chính đem lại các thông tin về huyết động.
- Nguyên lý doppler: Tần số sóng âm sẽ tăng lên khi nguồn tạo âm thanh
hƣớng tới nơi nghe và sẽ giảm đi khi rời xa. Trong hệ thống tuần hoàn chính hồng
cầu là vật chắn sóng âm. Khi chùm tia siêu âm có tần số Fe truyền tới tim và mạch
máu nó sẽ đƣợc phản hồi lại bởi hồng cầu, tần số của sóng hồi âm tăng lên khi
hồng cầu di chuyển về hƣớng đầu dò và ngƣợc lại giảm đi nếu hồng cầu đi xa đầu
dò. Sự biến đổi tần số giữa sóng phát và sóng hồi âm gọi là hiệu ứng doppler.
Δf = Fr – Fe = (2V x Fe x Cosθ) / C
Δf là hiệu ứng doppler
Fe: tần số sóng phát
V: vận tốc hồng cầu
C: tốc độ lan truyền của sóng âm trong máu
θ:góc giữa chùm tia và trục di chuyển của hồng cầu
- Các kiểu doppler:
+ Doppler xung: sóng âm đƣợc truyền ngắt quảng.
+ Doppler liên tục: trong kiểu này sự truyền và nhận sóng âm đƣợc thực hiện
liên tục trong cùng một đầu dò. Phổ doppler liên tục đƣợc tạo thành từ tất cả tốc độ
23

gặp trên đƣờng lan truyến sóng tia siêu âm. Lợi ích là có thể đo không có giới hạn
tốc độ dòng chảy nhƣng nhƣợc điểm là không định vị đƣợc dòng chảy trong không
gian.
+ Doppler màu: dựa trên nguyên lý doppler xung cho thấy hình ảnh dòng máu
chảy trong tim trên hình ảnh siêu âm 2 bình diện nhờ mã hóa màu

- Ứng dụng của doppler xung, liên tục và doppler màu:
+ Phát hiện và định lƣợng độ nặng của hở van
+ Đánh giá áp lực động mạch phổi thông qua tốc độ dòng chảy của hở 3 lá
hoặc qua dòng chảy hở van động mạch phổi
+ Đo cung lƣợng tim: tính thể tích nhát bóp từ đó tính cung lƣợng tim.
+ Phát hiện các luồng thông trong tim: vai trò của doppler màu
+ Tình trạng và hoạt động của các van nhân tạo
* Doppler mô
Doppler mô là kỹ thuật siêu âm mới, sử dụng nguyên tắc doppler đo vận tốc
chuyển động cơ tim. Kỹ thuật này đang đƣợc hoàn thiện và đã có những ứng dụng
hữu ích trong thực hành lâm sàng.
Siêu âm doppler mô cho biết vận động của thành tim trong kỳ tâm thu và tâm
trƣơng tức là những thông tin liên quan tới chức năng tâm thu và tâm trƣơng của
tâm thất Doppler mô vòng van 2 lá là kỹ thuật tốt đánh giá khả năng co giãn của cơ
tim, không nhƣ doppler qui ƣớc, nó ít bị ảnh hƣởng bởi tiền gánh và hậu gánh
Một số ứng dụng hiện nay: đánh giá chức năng tâm thu thất trái, đánh giá áp
lực đổ đầy thất trái và suy tim tâm trƣơng, nhận diện mẫu doppler giả bình thƣờng
trong suy chức năng tâm trƣơng, đánh giá chức năng thất phải, phân biệt viêm
màng ngoài tim co thắt với bệnh cơ tim hạn chế, chẩn đoán sớm bất thƣờng gen,
chẩn đoán mất đồng vận thất, và đặc biệt dùng theo dõi bệnh nhân ghép tim.
* Chỉ số Tei
Năm 1995 Chuw Tei và cộng sự đƣa ra phƣơng pháp mới đánh giá chức năng
thất còn gọi là chỉ số chức năng cơ tim hay chỉ số hiệu suất tâm thu và tâm trƣơng
cơ tim.
24

Chỉ số Tei đƣợc tính nhƣ sau:
Tei index = (IRT + ICT)/ET
ET: ejection time: thời gian tống máu
ICT: isovolumic relaxation time: thời gian giãn đồng thể tích

IRT: isovolumic contraction time: thời gian co đồng thể tích
Bình thƣờng chỉ số Tei: 0,39 ± 0,05
1.4. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU CHỈ SỐ TEI TRÊN THẾ GIỚI VÀ TRONG
NƢỚC
1.4.1 Tình hình nghiên cứu chỉ số Tei qui ƣớc ở bệnh nhân suy tim, BCT giãn
trên thế giới
Năm 1995 Chuwa Tei và cộng sự “Nghiên cứu chỉ số mới - đơn giản, có thể
lặp lại - nối kết chức năng tâm thu và tâm trƣơng ở ngƣời bình thƣờng và bệnh cơ
tim giãn”. Kết quả:
- Giá trị chỉ số Tei khác nhau giữa các nhóm có ý nghĩa thống kê p < 0,001
- Chỉ số Tei của bệnh cơ tim giãn tăng theo độ suy tim:
Nhóm
nghiên cứu
Nhóm chứng
Suy tim / BCT giãn
NYHA II
NYHA III-IV
Chỉ số Tei
0,39 ± 0,05
0,59 ± 0,10
1,06 ± 0,24
- Chỉ số Tei không tương quan với tần số tim, huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương.
Năm 1998, Karl S. Dujardin, Chuwa Tei và cộng sự nghiên cứu trên bệnh
nhân BCT giãn tiên phát có nhịp xoang. Kết quả nghiên cứu nhƣ sau:
- Chỉ số Tei ở những bệnh nhân này cao đáng kể so với người bình thường
(0,85 ± 0,32 so với bình thường 0,37 ± 0,08; p < 0,001).
- Chỉ số Tei và khả năng sống bệnh nhân cơ tim giãn
Nhóm bệnh
Sống 1 năm
Sống 3 năm

Sống 5 năm
Chỉ số Tei > 0,77
75%
36%
26%
Chỉ số Tei < 0,77
92%
83%
78%
Năm 1998, Shin W. Y và cộng sự nghiên cứu “ Sử dụng chỉ số mới trong siêu
25

âm tim để đánh giá chức năng thất trái”. Kết quả:
- Chỉ số Tei tăng đáng kể so với độ suy tim tăng.
Chỉ số Tei và mức độ suy tim NYHA
Độ suy tim
I
II
III
IV
Tei Index
0,40 ± 0,04
0,50 ± 0,03
0,63 ± 0,04
0,88 ± 0,03
- Tei tương quan nghịch với CO (r = -0,463; p < 0,05)
Năm 2000, Bruch C và cộng sự “ Nghiên cứu chỉ số Tei ở bệnh nhân suy tim
xung huyết mức độ trung bình”. Kết quả nhƣ sau:
- Chỉ số Tei khác nhau có ý nghĩa thống kê giữa chứng và bệnh (0,39 ± 0,10
so với 0,60 ± 0,18; p < 0,001)

- Không có sự tương quan giữa chỉ số Tei với nhịp tim, huyết áp tâm thu và
tâm trương.
- Chỉ số Tei được ứng dụng trong lâm sàng (Tei ≥ 0,47 là điểm đánh dấu suy
tim xung huyết).
- Chỉ số Tei được ứng dụng để tiên lượng bệnh suy tim xung huyết (Tei < 0,88
± 0,38 có thể được cứu sống)
Năm 2002 Dahm J. B và cộng sự “Đánh giá chức năng toàn bộ thất trái bằng
siêu âm tim doppler ở bệnh cơ tim giãn”, kết quả nhƣ sau:
- Chỉ số Tei tăng so với độ suy tim tăng
- Không có tương quan giữa chỉ số Tei với nhịp tim và độ hở 2 lá
Năm 2003, Hong Y. J và cộng sự “Nghiên cứu kết quả lâm sàng và yếu tố tiên
lƣợng bệnh cơ tim giãn nguyên phát”, kết quả có sự khác nhau đáng kể giữa 2
nhóm nhƣ sau: