Chơng IV
Độc chất học
PGS.TS. Đinh Gia Đức - Trởng Bộ môn Pháp y, ĐH YHN
Phó giám định viên trởng pháp y TW - Bộ Y tế
1. Đại cơng về độc chất học:
Nguyên tắc chung: Những độc chất và đầu độc.
+ Chất độc là chất tác động trong cơ thể con ngời về mặt hóa học, sinh lý,
nguyên nhân trong liều độc nhất định, gây rối loạn chức năng, nó có thể gây nên
ốm hoặc chết. Trong thực tế (nh muối natri) không có tác dụng trong điều trị
cũng không phải là nguyên nhân, nhng gây độc nếu số lợng sử dụng vợt quá
hoặc nó có sẵn trong cơ thể. Nguyên nhân của trúng độc có thể nh: tai nạn, án
mạng, tự tử, tự điều trị (phá thai), Iatrogenic.
Phạm trù cuối cùng, thầy thuốc có thể liên quan trong vài trờng hợp nào
đó do thiếu thông tin về bệnh nhân. Thí dụ có thể đã đợc nhắc lại về sự thất bại
trong việc sử dụng thuốc gián đoạn với hiệu quả của những yếu tố phụ.
Những chất sử dụng gây độc sau:
1. Những chất độc trong gia đình: Những chất tẩy rửa, chất tẩy uế, những chất
để cọ rửa, chất đánh bóng và một số chất khác.
2. Những chất độc từ làm vờn hoặc nông nghiệp: thuốc trừ sâu, diệt côn trùng.
3. Bảo quản thức ăn và những chất phụ gia.
4. Những tác nhân trong điều trị: thuốc và những chất gây nghiện cả hai đã đợc
mua và phát hiện ở gia đình.
5. Những phòng xét nghiệm, cơ sở thơng mại, trờng học hoặc những tác nhân
khác.
Chất độc có thể vào cơ thể bằng đờng tiêu hóa, hít phải, hấp thụ qua đờng
tiếp xúc hoặc vùng da bị tổn thơng hoặc đờng tiêm, ngấm vào đờng âm đạo, trực
tràng hoặc bàng quang. Sự tác động nhanh phụ thuộc vào phơng pháp trong sự
điều chỉnh và cũng có thể do tuổi, do hệ tim mạch, ngời trẻ, già hoặc ngời đang
ốm sẽ bị ảnh hởng nhiều hơn ngời khỏe. Những hợp chất thông thờng không độc
nh nớc có thể gây độc nếu có số lợng lớn mà cơ thể không dung nạp đợc. Đây là
1

khía cạnh quan trọng để cân nhắc, để đánh giá tiền sử lâm sàng và quá trình
trong mỗi trờng hợp.
Bệnh xảy ra có thể từ sự thay đổi do mức độ của chất độc một ngời bị
thay đổi do xơ vữa hệ mạch vành việc trao đổi oxy kém, nguyên nhân gây thiếu
máu hơn ngời bệnh khác không bị bệnh mạch vành. ở ngời khác nhau trong sự
tác động của chất độc, những bệnh nhân ung th giai đoạn cuối hoặc nghiện ma
túy nó tạo nên sự khủng khiếp về sự dung nạp opium và cần tới liều lợng có thể
giết chết ngời bình thờng. Những yếu tố khác nh sự mẫn cảm hoặc sự phát triển
của thuốc, chống dị ứng, một khía cạnh khác về chất độc chứa trong chúng,
những sự xuất hiện gây ảnh hởng đặc biệt tới từng cá thể. Tuy nhiên nhiều tác
động bình thờng nó nằm trong quĩ đạo Y pháp, nhiệm vụ của họ là phải hỗ trợ
điều tra toàn bộ những cái chết do không phải là chết tự nhiên, chúng có thể do
thuốc, những chất trong công nghiệp tạo nên chất độc gây nên tai nạn hoặc tự tử.
1.1. Những nguyên tắc chung trong điều trị khi trúng độc:
Điều trị chống độc là một qui trình trong lâm sàng và toàn bộ những vấn
đề trong các trờng hợp của lâm sàng. Mặc dù đã đợc nhấn mạnh, điều này không
có nghĩa rằng trong nhiều trờng hợp bằng con đờng cúng bái để thay thế. Có
nhiều trờng hợp về những vội vã trong sự điều hành nguyên nhân về thuốc giải
độc nguy hiểm hơn là sự nguy hiểm của chất độc, thí dụ chất alkali đợc dùng để
rửa bên ngoài đã bị bắn (tung tóe) vào mắt với nó là chất axit yếu. Tại trung tâm
chống độc đã giới thiệu về việc đánh giá trong nhiều trờng hợp, khi đợc thông
báo trong chơng trình phát thanh, truyền hình về nhiễm độc do đồ ăn uống
không đợc ghi nhãn mác hoặc những câu hỏi đặt ra về trong thực phẩm đó có
chất độc nào đó hoặc khi biểu hiện lâm sàng không chắc chắn để mà có phơng
pháp điều trị đặc biệt. Về khía cạnh khác, đây là vấn đề quan trọng để tránh khi
sử dụng trong những trờng hợp phát hiện thấy những dạng viên nén ở gần bệnh
nhân cùng với việc mà bệnh nhân đã sử dụng. Thờng nó ít đợc sử dụng nh ma
túy đợc dùng thờng xuyên. Điều này đợc nhấn mạnh nhiều trong thực tế rằng
toàn bộ những điều trị ban đầu, phải dựa vào triệu chứng, mục tiêu về xu hớng
của bệnh nhân vợt qua tình trạng cấp tính.

Cơ sở những nguyên tắc cơ bản đợc áp dụng trong cấp cứu bệnh nhân
nhiễm độc:
1. Phải duy trì đờng thông khí sạch sẽ (hút đờm, dãi, ), thuốc trợ tim.
2. Hỗ trợ hô hấp và thở ôxy.
3. Điều trị giảm đau và chống sốc.
2
4. An thần và chống co giật.
5. Chuyển bệnh nhân đến bệnh viện để điều trị; đây là biện pháp tối u để
bệnh nhân đợc rửa dạ dày, điều trị trong điều kiện tối u. Không đợc quên
về việc cung cấp thông tin về bệnh nhân có thể dùng đợc trong cấp cứu,
ví dụ bệnh nhân tự tử bằng thuốc ngủ
Tại nơi đón tiếp bệnh nhân tại bệnh viện; Mặc dù có nhiều nguyên tắc áp
dụng, sau đó có thể sử dụng phơng pháp nh đặt nội khí quản, tạo nên sự thông
khí và hỗ trợ tim.
Điều rõ ràng trong lâm sàng, phần lớn những trờng hợp đang trong tình
trạng suy sụp từ những nhóm triệu chứng chắn chắn nh hôn mê, co giật, thần
kinh bị kích động. Nguyên nhân do bị trúng độc phải khám lâm sàng toàn diện,
không đợc bỏ sót bởi vì chất độc có thể tạo nên sự mẩn đỏ và có thể là nguyên
nhân, quá trình của một số bệnh. Với nguyên nhân này, phải sớm cấp cứu ngay
lập tức, vì nó là đợc chẩn đoán tình trạng cấp tính. Điều này nếu nguyên do
trúng độc bằng đờng ăn uống, phải rửa dạ dày, trừ khi chất ăn mòn (bỏng) tại
mồm. Đó luôn luôn là những ý kiến mâu thuẫn về có sự nguy hiểm với qui trình
này, nhng trong vấn đề chung, việc thực hiện phải chuẩn bị một cách cẩn thận,
sự rủi ro sẽ lớn bằng sự quan sát kiểm tra chất hóa học khi rửa dạ dày (những
chất này cần giữ lại), có thể nó là những thông tin hữu ích và trong qui trình, nó
có thể làm chậm lại sự hấp thu. Điều này rất phù hợp với những trờng hợp ngộ
độc aspirin, babiturate và ngộ độc rợu. Khi bệnh nhân nôn là chức năng biểu
hiện tốt, nhng kể cả chất nôn là chất rửa dạ dày, nó cha chắc đã phù hợp với
những chất đợc loại bỏ hết. Đó cũng là những kinh nghiệm chung đợc phát hiện
qua khám nghiệm thấy khối chất bột vùng môn vị sau khi đã rửa dạ dày. Một qui

trình sớm, chủ yếu là xét nghiệm nớc tiểu, đó là công việc khẩn trơng, thông th-
ờng về kiểm tra chất hóa học bao gồm việc bổ sung của sắt III chloride trớc khi
gửi mẫu đi xét nghiệm, cùng với chất chứa dạ dày hoặc chất rửa dạ dày và máu
để kiểm tra về sinh hóa (bao gồm những chất điện giải). Cùng với việc xác định
thuốc (ma túy) nào đó cũng sẽ đợc yêu cầu, việc này rất quan trọng để hiểu biết
về chất độc để có phơng pháp điều trị phù hợp.
Trong điều trị đặc biệt, phần lớn những chất độc là giải quyết nơi nào khác
nữa, những điều đề phòng sơ đẳng đã đợc quan sát nh là tránh chất mỡ trong chế
độ ăn kiêng trong những trờng hợp nhiễm độc phosphorus và điều trị phù phổi
hoặc trờng hợp mất nớc nếu xuất hiện. Nh vậy những ảnh hởng nào đó trong
nguyên nhân để xác định sẽ phải dự đoán trớc (nh thận bị suy giảm chức năng
sinh hóa và dịch thể thay đổi). Những cơ hội hoặc chứa đựng bên trong, nó có
3
thể là dự định thay đổi bằng truyền máu hoặc chạy thận nhân tạo, phải chú ý
chứng minh bị suy thận bằng theo dõi, số nớc vào và ra trong khi đó có sự phức
tạp của tim (viêm cơ tim) có thể đã đợc chẩn đoán qua điện tâm đồ. Đó là quá
trình phù hợp để kiểm tra chất hóa học, nó có thể lặp lại trong máu qua phân
tích. Qui trình của việc chẩn đoán phù hợp khác phải có sự tính kỹ trong hoàn
cảnh phù hợp.
1.2. Sự lựa chọn những mẫu xét nghiệm:
Những dấu hiệu về lâm sàng và những triệu chứng, toàn bộ những biểu
hiện về tiền sử bởi yêu cầu của AUTOPSIE và kiến thức về giải phẫu bệnh.
Khả năng tồn tại của một trong nhiều chất độc trong trờng hợp nào đó,
trong hoàn cảnh nào đó có thể hoàn thành việc phân tích sẽ đợc thực hiện theo
yêu cầu. Số lợng mẫu cần xét nghiệm phải phân tích đầy đủ trong phạm vi giới
hạn số lợng những trờng hợp đặc biệt. Tuy nhiên cần sử dụng những kỹ thuật
hiện đại, khi có sự kết hợp và hợp tác để làm giảm những vấn đề xảy ra trong
trúng độc, cần phải có sự điều hành phù hợp. Trong khi đó các mẫu phân tích
cần phải đợc bảo quản trong nhiệt độ lạnh, đặc biệt các mẫu tổ chức để bảo
quản

Những câu hỏi chung nh sau:
1. Cái gì đã thu thập đợc?
2. Thu thập đợc bao nhiêu?
3. Mẫu thu thập nh thế nào?
4. Sẽ làm gì với chúng?
1.3. Đã thu thập đợc cái gì?
Vấn đề gì về chất tự nhiên đặc biệt (nh: số lợng rợu Ethylic trong cơ thể
hoặc bệnh nhân đa tới)? số lợng dịch trong cơ thể sử dụng đợc đánh giá bằng
những mẫu máu, dịch, não tủy, nớc bọt, mồ hôi, nớc tiểu, chất chứa dạ dày và
phân. Chất phù hợp để kiểm tra đợc lựa chọn trên dữ kiện, thích hợp và có sự
trao đổi với y pháp. Tuy nhiên trong những trờng hợp đã đợc điều trị, kể cả việc
lựa chọn vị trí thu thập có thể quan trọng. Thí dụ máu đợc lấy ở tĩnh mạch, mao
mạch hoặc động mạch. Việc thu mẫu phải chính xác rõ ràng trên cơ sở cân nhắc,
trong thời gian phù hợp rất quan trọng. Ví dụ: mẫu lấy trong 24 giờ là nớc tiểu,
chủ yếu với việc đánh giá thủy ngân (Hg) hoặc thời gian hôn mê cho lần cuối
của nớc tiểu đối với rợu mà lái xe sử dụng. Nếu thông tin đã đợc yêu cầu hoặc
sự hấp thụ gấp bội của mẫu xét nghiệm có thể cần thiết cho việc giải thích về giá
4
trị thực. Sau đó trong những trờng hợp mẫu ngộ độc barbituric, những mẫu chất
chứa dạ dày; máu ngoại biên, máu ở gan và nớc tiểu sẽ đợc hỗ trợ trong việc
quyết định liều lợng tối thiểu qua đờng tiêu hóa, tuy nhiên nó đã bị hấp thu trong
thời gian gây chết và loại barbiturate. Những mẫu quan trọng khác có nguồn gốc
từ thu mẫu máu để đánh giá đờng huyết (sau chết) để đánh giá sự khác nhau giữa
số lợng đờng trong máu của tim phải, tim trái và do đó những mẫu hồn hợp là vô
giá trị. Toàn bộ những mẫu phân tích theo yêu cầu kiểm tra gồm những chất theo
danh mục sau nó dễ bị tích lũy 20gr cũng nh 10gr, số lợng opium đợc lựa chọn.
Trong toàn bộ những trờng hợp phải tính toán trên trọng lợng cơ thể.
1.4. Số lợng các chất cần lấy xét nghiệm:
1. Não 1/2 bán cầu (phần sau).
2. Phổi: toàn bộ 1 phổi.

3. Tim: toàn bộ tim.
4. Thận: 1/2 mỗi thận.
5. Gan: 200-300gr.
6. Bàng quang: Cả nớc tiểu bên trong.
7. Dạ dày: toàn bộ dạ dày và chất chứa.
8. Ruột: Toàn bộ đoạn Segment (Sigma đại tràng).
9. Túi mật: toàn bộ và chất chứa.
10.Cơ: cơ liên sờn, cơ trơn (20gr).
11.Máu: 100ml.
Mỗi mẫu xét nghiệm phải phân biệt nguồn gốc tới những ống nghiệm
chứa phải sạch sẽ (có thể phải vô khuẩn) phải đậy kín, ghi rõ mẫu bằng những
thông tin sau:
1. Tên và số lợng chất.
2. Ngày tháng năm
3. Nơi lấy mẫu.
4. Tên ngời lấy mẫu.
5. Vài thông tin về yêu cầu kiểm tra (XN).
6. Định hớng của cấp cứu.
5
Mẫu đợc chứng minh tiếp không chỉ giao nộp, mà phải viết thành 3 bản.
Nếu gửi bằng bu điện thì phải đợc ghi chép vào sổ sách. Trớc khi gửi đi và sau
khi nhận, nó phải đợc khóa trong dụng cụ chứa.
Điều nên làm, có thể chia tách các mẫu thành hai phần trớc khi kiểm tra
và giữ lại phần đã đợc đậy kín trong dụng cụ chứa cho lần sau nếu phải làm lại.
Trong thời gian phân tích (độc chất), phải chú ý mô tả tình trạng vật chất của
mẫu. Tất nhiên không cần nhấn mạnh công việc trên đã thực hiện. Từ khía cạnh
của giải phẫu bệnh trong việc quan sát không cần phải nhấn mạnh rằng mỗi phần
của mỗi tổ chức đợc cố định về tổ chức học. Những chuyên gia sẽ thực hiện phân
tích phải dựa vào văn bản autopsie để bổ sung cho quá trình phân tích.
Toàn bộ những quan sát đã thực hiện trực tiếp theo hớng mẫu bệnh phẩm

của Y pháp. Tuy nhiên về khía cạnh khác có thể phù hợp những dấu hiệu chẩn
đoán của mẫu xét nghiệm. Mẫu này đợc kiểm tra trên cơ sở đối tợng bệnh nhân
trong quá trình điều trị: Trong bệnh viện, thí dụ máu lấy từ bệnh nhân bị hôn mê
do CO hoặc máu từ hớng điều tra trong khía cạnh hớng tới ngộ độc bán cấp.
Mặc dù sự xuất hiện khía cạnh của điều tra về lâm sàng, nó có thể liên
quan tới luật pháp, điều mà không bao giờ đợc phép bỏ qua, cũng nh trong nhiều
hoàn cảnh, nó có thể có giá trị cho việc chứng minh hoặc xác nhận những phát
hiện do đợc yêu cầu sau đó. Tuy nhiên phần mẫu xét nghiệm phải giữ lại và
không đợc bỏ đi cho đến khi xác định chắc chắn và mẫu đó không cần thiết. Đặc
biệt có thể sử dụng chất rửa dạ dày, chất này thờng có những chất hỗn tạp của
bệnh viện, mà ngời ta không biết về những liên quan của chất hồn tạp. Mặt khác
có những khía cạnh phù hợp của những phân tích để chẩn đoán chính xác của
những phơng pháp thay đổi phù hợp với những trờng hợp cấp tính. Với bệnh
nhân cũng đã có sự ng thuận cho kiểm tra để điều trị, nhng cũng có thể họ không
đồng ý nếu kết quả đó đợc chứng minh để chống lại họ và trong hoàn cảnh này
cần phải giải thích.
2. Chất ăn mòn:
2.1. Các chất ăn mòn:
Chất độc ăn mòn bắt đầu có hơn thế kỷ, giống nh phơng pháp tự phá hủy.
Một số trờng hợp ngời đã thấy nh bằng đờng ăn uống acid hydrochloric và acid
sulfuric. Một số trờng hợp vẫn xảy ra với chủ tâm sử dụng chất ăn mòn mà tạt
vào mặt ngời khác làm biến dạng bộ mặt, với chủ tâm trả thù, những chất kích
thích ăn mòn nh ammonia đã bị bắn ra vào nạn nhân. Những vụ án thờng dùng
acid mạnh và alkali để gây điếc, nhng có những trờng hợp đã bị chết do hậu quả
6
chủ tâm gây bỏng vùng mặt nh thuốc giặt, tẩy quần áo. Tuy nhiên trong thực tế
do bị tai nạn khi bị vỡ các bình chứa acid hoặc nổ tung dụng cụ chứa.
Những chất độc ăn mòn có thể chia ra 3 nhóm sau:
a. Acid khoáng: acid hydrochloric, acid sulfuric, acid nitric.
b. Acid hữu cơ: a.acetic, a.oxalic, a.citric.

c. Alkali mạnh: ammonia, soda caustic, potash caustic.
d. Phenol
1. (a) những acid tác động tại chỗ của tổ chức và sự ảnh hởng của nó phụ thuộc
vào độ mạnh hoặc pha loãng. Chúng làm thay đổi haemoglobin tới đông vón
protein bằng hình thái acid albuminate với tổ chức bị khử nớc, nó là nguyên
nhân gây đổi màu thành màu nâu hoặc đen, khi sờ nắn thấy chắc.
Nói chung, khi bằng đờng tiêu hóa nó gây bỏng mồm, môi, làm chảy
dịch xuống cằm, mặt khác khó nuốt hoặc cảm giác buồn nôn. Điều này có thể
gây nôn dịch acid từ dạ dày.
Trong thực tế đã xuất hiện: Sau khi chết, những biểu hiện không cần thiết
vì acid mạnh còn tiếp tục tác động tiếp vào tổ chức sau một thời gian sau chết.
Tất cả mọi trờng hợp sau khi uống acid gây hiện tợng đau trầm trọng và
bỏng nặng.
- Điều chú ý đặc biệt: Hỗn hợp của acid khá mạnh nó đã đợc sử dụng để gây
chết các tổ chức của cơ thể.
2.1.1. Hydrochloric acid (HCl):
a. Nguồn gốc: Trong công nghiệp, các phòng xét nghiệm (bao gồm cả trờng
học), sử dụng trong gia đình (cọ rửa WC ).
b. Xuất hiện (đặc điểm): nhạt màu, dịch bốc hơi (nếu dạng màu vàng).
c. Đặc trng lâm sàng: tính chất riêng là ăn mòn, dạng bốc hơi thì gây kích
thích. Do đó trong thực tế nó nguy hiểm thờng gây tai nạn rủi ro, đặc biệt hơi
bay trong không khí gây tổn thơng phức tạp hệ hô hấp, khi bốc hơi, nó gây
nên tình trạng kích thích. Tai nạn do giọt bắn vào có thể là nguyên nhân ăn
mòn - bỏng giác mạc.
d. Liều chết: Xấp xỉ 1-4 drachms (1dr = 3gr 888, đơn vị thuốc) (khoảng 4-
18ml).
7
Chết: (4-24 giờ) do sốc, tổn thơng bên trong, trong một thời gian ngắn, muộn
hơn gây tổn thơng phức tạp hệ hô hấp, nếu còn sống thì bị chấn thơng chít
hẹp đờng hô hấp.

e. Những xuất hiện sau chết: Hoại tử hệ tiết dịch và biểu mô sẽ tạo nên sản
phẩm bẩn màu tro trắng, màu xám. Đồng thời có thể gây chấn thơng thanh
quản, thực quản và dạ dày sẽ biểu hiện dày lên, chảy máu với thay đổi trong
thành phần máu, kể cả trớc và sau chết.
2.1.2. Acid sulfuric (H
2
SO
4
):
(Dầu của H
2
SO
4
)
a. Nguồn gốc: Trong công nghiệp, các phòng xét nghiệm (bao gồm trờng học)
accu- điện, nông nghiệp
b. Đặc điểm: nhạt màu, ít mùi, dịch nhớt
c. Liều chết: 3,5 - 7ml, tỷ lệ tử vong cao (33-36%)
Đặc trng lâm sàng: Gây kích thích nhẹ ở phổi, khi uống vào giống nh các
acid khoáng khác. Gây hậu quả bỏng trầm trọng trên da do bị tạt hoặc nổ vỡ bình
đựng bắn vào.
+ Nguyên nhân chết: Sốc, gây thủng đờng hô hấp phức tạp. Muộn hơn gây teo
thực quản, dạ dày.
Những xuất hiện sau chết: quần áo cháy, thủng thành màu nâu, hoại tử
dịch thành màu nâu - đen.
+ Chết thờng xảy ra trong 18-24 giờ (có thể 60 phút).
2.1.3. Ammonia (NH
3
):
a. Nguồn gốc: Trong công nghiệp, sử dụng trong gia đình, các phòng xét

nghiệm (bao gồm trờng học) tủ lạnh.
b. Đặc điểm: Dịch có vị hăng hăng, alkaline mạnh, kích thích dữ dội, ammonia
thể khí là một chất kích thích toàn bộ và là nguyên nhân co thắt thanh quản
cấp tính.
c. Biểu hiện lâm sàng: Bằng đờng uống loại dịch ammonia biểu hiện ăn mòn đặc
biệt, phù nề toàn bộ niêm mạc dạ dày nhng không ăn mòn nh những acid
mạnh và alkali.
8
Triệu chứng nôn xảy ngay tức khắc và có thể liên quan tới những mảnh
vụn niêm mạc và sự thay đổi trong máu. Một đặc trng quan trọng là khó nuốt và
khản tiếng do phù nề thanh môn.
- Liều chết: 4ml của ammonia dung dịch mạnh.
- Chết: Nhanh nhất xảy ra trong 4-5 phút.
- Biểu hiện sau chết: Loại thể hơi mạnh của ammonia xuất hiện ăn mòn đặc biệt
với môi và phù nề toàn bộ niêm mạc. Viêm khí phế quản và phù nề thanh môn
cùng với phù phổi.
2.1.4. Thu mẫu xét nghiệm độc:
Trong tất cả những chất ăn mòn dạ dày đã đợc rửa, chất nôn, đặc biệt khi
nhiễm độc phenol, cần lấy máu và nớc tiểu. Sau khi chết cần lấy chất chứa dạ
dày, nớc tiểu và máu để xét nghiệm.
3. Chất dạng hơi:
3.1. Chất độc dạng hơi:
Nhóm hợp chất độc này đã đợc chia ra những nhóm chính phụ thuộc vài
sự ảnh hởng nổi bật.
1. Mất oxy
2. Trực tiếp kích thích hệ hô hấp
3. Thuốc mê (an thần)
4. Những chất độc đặc biệt ảnh hởng tới cơ quan.
Tổ chức của cơ thể phụ thuộc vào lợng oxy cung cấp phù hợp cho chức
năng cơ thể. Sự duy trì chức năng này phụ thuộc nhiều những tác động, bao gồm:

1. Sự toàn vẹn trung tâm hô hấp sẽ kích thích chức năng hô hấp.
2. Hệ thống hô hấp mở cho không khí đi qua có chứa oxy tới những thành
phế nang kề nhau để trao đổi.
3. Oxy đi qua thành phế nang tới các mao mạch vách phế nang.
4. Sự kết hợp của oxy với Hemoglobin tạo thành oxyhemoglobin.
5. Sự tuần hoàn đầy đủ nó mang oxyhemoglobin trong tế bào hồng cầu ở
phổi mang đến tim.
6. Hệ thống tuần hoàn mang máu nuôi cơ thể thông qua hệ mao mạch nhỏ.
7. Sự phân chia oxygen từ hemoglobin.
9
8. Sự vận chuyển qua thành mao mạch nhỏ tới khe kẽ tổ chức.
9. Sự vận chuyển ở khe kẽ tổ chức tới thành của tế bào.
10.Việc sử dụng bên trong tế bào cho hoạt động hô hấp nội bào.
11.Trở lại bằng con đờng chính CO
2
bằng con đờng thở ra.
Toàn bộ chức năng phải phù hợp và phù hợp sự hô hấp tế bào là cần thiết
trong quá trình chuyển hóa, do sự tắc nghẽn ở mức độ nào đó có thể là hậu quả
về sự suy hô hấp tế bào.
3.2. Thiếu oxy:
Trong một vài trờng hợp con ngời bị chết bởi suy sụp hệ thống tuần hoàn
do nguyên nhân thông thờng là thiếu oxy. Trong khí tự nhiên thành phần chính
là methane và ethane, trong khi đó những bình chứa nhiên liệu chủ yếu chứa
methane hoặc propane. Những nhiên liệu có thể chứa lợng nhỏ những chất hóa
học khác nh hydrocarbon homolugues, nhng chúng không chứa carbon
monoxide nh than hoặc nhà máy khí (gas). Carbon monoxide có thể đợc hình
thành khi sự chết cháy không hoàn toàn. Tuy nhiên toàn bộ khí gas tự nó có thể
giết chết bởi thiếu oxy. Thí dụ một ngời để đầu vào khu vực chứa gas làm chất
đốt, chất đốt đợc biểu hiện khí có chứa oxy và ngời đó hít thở trong môi trờng d-
ới áp lực có ít hoặc mất oxy, ngời đó sẽ chết do bị mất oxy dới tác dụng hợp chất

hóa học. Mặt khác khi ngời xuống vùng có áp suất hơi nặng hơn không khí và
không hoặc bị thiếu oxy và ngời đó sẽ chết. Dạng này khi autopsie biểu hiện dấu
hiệu chung của thiếu oxy. Dấu hiệu xanh tím ngón tay, móng tay khum, xác màu
xanh tối có đốm xuất huyết trên da và trong các phủ tạng. Đôi khi chảy máu dới
nội tâm mạc ở tim. Phù phổi thờng đợc phát hiện, nhng ở mức độ vừa phải, phủ
tạng xung huyết máu màu tối. Cần lấy mẫu xét nghiệm của bệnh nhân để phát
hiện chất độc khí ở phổi bằng syringe chọc hút trong ngực, sau đó sử dụng bằng
phơng pháp sắc ký để phát hiện tác nhân chất độc.
3.3. ảnh hởng sự kích thích trực tiếp vào hệ hô hấp:
Khí gas thông thờng giống nh chlorine, fluorine, ammonia và ozone kích
thích trực tiếp vào niêm mạc của đờng hô hấp, khi chúng tiếp xúc tạo thành acid
hoặc base với nớc ở trong niêm mạc. Hình thái của ozone oxygen và oxygen mới
sinh. Sau đó ảnh hởng chlorine giống nh sự phun của hệ hô hấp với acid
hydrochloric và là nguyên nhân gây đau dữ dội và ho gây hậu quả ứ đọng huyết
và xung huyết và biểu hiện dịch phù. Sự nguy hiểm cho bệnh nhân sẽ phát triển
thành khối, phổi phù phải chú ý trong trờng hợp khí gas kích thích mạnh là
10
nguyên nhân cơ chế phản xạ gây nên ngừng thở và bệnh nhân bị tác động trực
tiếp bởi chất hóa học.
Nếu phù phổi đã đợc điều trị, bệnh nhân có thể bị chết do viêm phổi thứ
phát. Nếu chết tức thì sẽ đợc khám nghiệm khác với giải phẫu bệnh, nó phụ
thuộc vào tác nhân acid hoặc hợp chất. Điều này đã đợc đề cập về tác nhân của
những chất ăn mòn.
Những nhóm chất độc dạng hơi nó tác động vào phổi khi hít phải và dẫn
tới xơ phổi (bệnh bụi phổi). Chúng do hậu quả của nghề nghiệp hoặc chất hại
trong công nghiệp và đa tới bụi silic phổi (bụi xi măng), bụi than, bụi amian, sợi
bông, đá quý (hình thái đợc sử dụng trong phosphor của ánh sáng huỳnh quang).
Phần lớn những chất tác động hình thái này biểu hiện phức tạp hoặc tiếp tục kéo
dài gây nguy hiểm. Tuy nhiên với beryllium biểu hiện ngắn đã đủ sinh ra hậu
quả chết ngời.

U hạt trên da có thể là hậu quả beryllium, nếu nó đợc cắt đờng vào hoặc
nếu cục trên da bị cắt có chứa khối beryllium. Một số chất xuất hiện những đặc
điểm nh tiêu bản (F298). Về khía cạnh khác đôi khi những trờng hợp của
beryllium, nó có thể cần thiết về tác nhân bằng kết quả xét nghiệm.
3.4. CO (carbon monoxide):
Carbon monoxide kết hợp với hemoglobin tạo thành carboxyhemoglobin.
Ngay từ khi carbon monoxide có ái lực với hemoglobin trên 200 lần với oxy.
Tác động chính của carbon monoxide lấy mất oxy và không chứng minh
do carbon monoxide đơn độc, yếu tố quan trọng là không định mức đợc
carboxyhemoglobin trong máu, nhng phần trăm của hemoglobin đã đợc ngăn
ngừa lấy oxy. Nguyên nhân phân tích đã đợc dẫn nh là phần trăm hemoglobin đã
bão hòa với carbon monoxide. Điều rõ ràng rằng 2g hemoglobin đã bão hòa với
carbon monoxide ở bệnh nhân thiếu máu, ngời này chỉ có 4g% hemoglobin,
trong điều kiện xấu hơn một ngời có cùng số lợng carboxyhemoglobin, nhng
tổng số hemoglobin 16g%. Việc sử dụng phần trăm bão hòa, phản ánh điều khác
nhau trong điều quan trọng bởi quan hệ về thực tế số lợng carboxyhemoglobin
trong tổng số hemoglobin có thể sử dụng đợc.
Tuy nhiên, việc mất oxy ở tổ chức, điều phải nhớ rằng trong một số ngời
trong chuyển hóa, họ có thể chịu đựng thiếu oxy tốt hơn những ngời khác. Điều
này giải thích tại sao một số ngời có thể vợt qua và sống cùng với mức độ carbon
monoxide mà ở ngời khác sẽ chết.
11
Phải thực hiện chứng minh ở những bệnh nhân thiếu máu, xơ vữa mạch
vành, mạch não và bệnh phổi thì ít có khả năng chịu đựng khi thiếu oxy.
Đặc biệt ở tim, yếu tố an toàn đã bị loại bỏ bởi xơ vữa, không thể chịu
đựng ở mức 20% khi oxy giảm trong máu. Mặc dù sự chết của bệnh nhân là hậu
quả gây nhồi máu cơ tim do tai nạn.
Khi xe cộ thải ra khí CO và điều này trong thực tế dùng để tự tử. Nó cũng
là nguyên nhân tai nạn gây chết ở ngời ngồi trong gara đóng kín hoặc ngủ trong
xe hơi, xe tải khi xe vẫn nổ máy. Dutra (1957) ông đã nghiên cứu về sự hoạt

động của xe động cơ và phát hiện 5 -10% khí thải bao gồm CO.
Về cơ chế khác là sản phẩm của CO là quá trình đốt cháy không hoàn toàn
của chất đốt có chứa than. Thí dụ này khi gas hoặc dầu đốt cháy trong một
phòng thông gió tồi. Sự đốt của nhiên liệu sẽ tạo ra sản phẩm CO. Đôi khi mức
oxy giảm ở mức thấp, giúp cho sản phẩm CO và CO
2
tăng lên và ngọn lửa sẽ tự
tắt. Nếu khí ở lò sởi, gas không cháy sẽ tiếp tục thoát ra CO. Với sự điều chỉnh
không phù hợp của ngọn lửa, sự đọng lại của bồ hóng hoặc carbon của dụng cụ
nấu ăn hoặc bên cạnh, hoặc là đỉnh của ống khói cũng nh khí gas làm trong tủ
lạnh. Với việc xây dựng xảy ra khi có sự tồn đọng của carbon do lửa cháy không
hoàn toàn và tạo nên CO.
Toàn bộ mọi trờng hợp chết thể hiện trong máu chứa CO điều có thể
không giải thích đợc, đặc biệt kiểm tra trong phòng cần phải thực hiện xét
nghiệm.
Nếu con ngời đợc tìm thấy từ môi trờng chứa CO, CO sẽ đợc phân tích từ
từ trong carboxyhemoglobin. Nếu bệnh nhân đã đợc thở oxy hoặc một lợng oxy
nhỏ để bổ sung nhiều kích thích hô hấp (bệnh nhân đợc thở oxy trong giai đoạn
ngạt). Điều này làm tăng áp lực trong các phế nang của oxy và sự đi ra nhanh
chóng của CO. Nếu bệnh nhân biểu hiện dấu hiệu suy giảm chức năng não trầm
trọng, tăng tỷ trọng oxy, tăng áp lực oxy, sự dẫn truyền thay đổi ra thân nhiệt. Hệ
tuần hoàn có COHb tạo nên màu đỏ tơi, đặc biệt này phụ thuộc vào phần (chỗ
trũng). Mẫu máu màu đỏ tơi xuất hiện, nếu tỷ lệ phần trăm bão hòa của
hemoglobin bão hòa đủ cao. Điều này có tác dụng trong lâm sàng để xác định
chẩn đoán cho bệnh nhân. Máy sắc ký khí phát hiện lợng CO rất nhỏ nhng thấp
hơn 10% thì cần xác định bằng quang phổ. Khi khám nghiệm, máu cơ thể không
thay đổi song màu đỏ nâu của oxyhemoglobin và nó biểu hiện việc phân tích CO
đã đợc thực hiện.
Nếu bệnh nhân đã biểu hiện
12

trong khi chết, thì những biến đổi
sau chết là màu đỏ nhạt của máu, nó
phản ánh trong các phủ tạng. Nếu
thời gian sống sót dài, nơi chấn th-
ơng trên da có thể phát triển, nó tạo
thành vùng phù nề, biến màu, nốt
phỏng, hoại tử hoặc viêm loét.
hình324 tr614
Điều quan trọng là những chấn thơng do chính CO nó không phải là do nhiệt của
vùng chấn thơng. Chúng đã đợc thấy ở nhiễm độc barbiturate.
Những thay đổi thiếu máu cục bộ đã đợc ghi lại trong tổ chức cơ. Nếu
bệnh nhân sống trong vài giờ, có thể hoại tử 2 bên trong đại não, mặc dù đây là
biểu hiện chung của CO và nó cũng có thể xuất hiện trong những trờng hợp kéo
dài tới vài ngày trong bệnh viện. Nó cũng giống nh những trờng hợp nhiễm độc
babituric cũng sống sót trong vài ngày. Những chấm chảy máu nhỏ ở chất trắng,
thờng biểu hiện chung sau chết trong một số ngời sống kéo dài vài ngày. Những
triệu chứng nhiễm độc mạn tính bao gồm: đau đầu, khó chịu bất lực do sự tích
lũy. Chúng cũng có triệu chứng nổi bật về tâm thần, về thực tế những trờng hợp
này rất khó khăn. Toàn bộ những ngời hít phải khói sẽ có một lợng nhỏ bão hòa
CO thờng từ giữa 2-4% và trong khí quyển, lợng khí thải của xe cộ tới 19% mà
không có triệu chứng gì.
3.5. Carbon dioxide (CO
2
):
Nhiễm độc với loại gas này thờng là hậu quả rối loạn sinh lý của cơ thể.
Loại gas này đợc hình thành trong phản ứng lên men, sự xuất hiện của các hạt
trong thùng rác, hang hố hoặc khoang tàu và trong sự liên quan với CO (cháy).
Hoàn cảnh tơng tự với gần môi trờng nớc, CO
2
có thể thoát từ sự thay đổi trong

áp lực khí quyển. Việc sử dụng CO
2
của bình cứu hỏa hoặc đá khô trong điều
kiện thông gió tồi cũng có liên quan (Gonzalez, Vance, Helpern và umberger,
1954). Có một số cuộc tranh luận sự chính xác về tiềm lực chất độc CO
2
. Những
hậu quả tức thì có quan hệ thấp về nồng độ gây ngạt hoặc mất oxy. Trong thực
tế, ngời ta thấy sự tích lũy CO
2
bên trong cơ thể hoặc sự điều khiển của loại gas
này với oxy, triệu chứng chắc chắn xảy ra. Nhng phần lớn những trờng hợp nếu
CO
2
tăng lên trong khí quyển, gây chết do thiếu oxy. Sự tiếp tục mất ý thức của
bệnh nhân có thể bị co giật và gây nên sự nghi ngờ chấn thơng do khi khám
nghiệm. Điều này phải xem xét phân tích bằng luật pháp trong mọi trờng hợp;
khi khám nghiệm những chấn thơng do thiếu oxy. Khi ở nồng độ cao gây ngạt
đột ngột đã đợc chú ý sự gục xuống đợc cứu thoát một ngời khi mức CO
2
thấp.
13
3.6. Arsenic (AS) - nguồn gốc:
Arsenic đợc phun vào quả, ngâm da cừu, thuốc diệt cỏ, thuốc trừ côn
trùng, đánh bả chuột, giăng bẫy côn trùng. Những thứ đó có thể làm ô nhiễm
thức ăn hoặc đồ uống; dịch chuẩn bị cho đồ uống do sơ ý hoặc có thể bị lạm
dụng cho mục đích tội phạm (vụ ông Chánh).
Arsenic trắng, Arsenic trioxide hoặc arsenious acid, là một trong các dạng
chung gây án mạng, nhng ngày nay hiếm vì nó gây nhiễm độc bằng đờng tiêu
hóa. Nó gây nên hậu quả nghiêm trọng. Dung dịch của fower hoặc dịch

arsenicalis, dung dịch của arsenious acide đã đợc ngừng làm thuốc.
Arsine (ASH
3
) là dạng khí gặp trong công nghiệp. Đó là loại chất độc gây
nên tan máu và theo Hunter (1936) nó là một trong những chất độc trong công
nghiệp, nó có thể gây chết ngời ngay tức khắc. Nó còn là loại chất độc bởi
Scheele có màu xanh của giấy dán tờng vì nó là sản phẩm của Arsene bởi tác
động của mốc trên màu của giấy.
3.6.1. Nguồn gốc tự nhiên:
- Đất: Arsenic có trong thành phần tự nhiên ở trong đất. Điều này đã đợc ghi nhớ
khi khai quật đã đợc quyết định trong điều tra đã thấy nguyên cớ chất độc
arsenic. Những mẫu từ đất tại nơi chôn cất sẽ đợc lấy ở phía trên và dới quan tài
và đất ở vùng xung quanh quan tài. Tại một tỉnh Cordoba Acgentina, nơi có nồng
độ cao của arsenic trong đất và trong nớc gây hậu quả bệnh nhiễm độc arsenic
địa phơng.
- Nớc: Nớc sạch bị nhiễm bẩn arsenic từ công nghiệp hoặc nguồn gốc tự nhiên
có thể là nguyên nhân ngộ độc mạn tính.
- Bia: Arsenic trong bia, bằng sự hiểu biết đáng tin cậy về nhiễm độc tại vùng
Manclester trong năm 1900-1901 đã có dấu vết chủ yếu sắt pyste (quặng sắt
hoàng thiết) đã đợc sử dụng làm acide sulfuric, trong đó phải dùng glucose để
nấu bia.
- Tôm cua biển: Arsenic xảy ra trong tôm cua biển, ốc hến và cá. COX (1925)
phát hiện hến - trai - sò chứa khoảng 2,7p.p.m hoặc 1/48grains của arsenious
oxide cho mỗi Lb; giống nh 1/48 gram mỗi 1b. Trong cá chim, nó là thức ăn chủ
yếu cho sò, ốc. Bằng phân tích chapman (1926) đã trình bày rằng trai, sò của nớc
Anh chứa từ 3-10p.p.m arsenic và trai, sò của Bồ Đào Nha chứa arsenic gấp 10
lần. Sự khó chịu của điều này thể hiện không có dấu hiệu ốm. Arsenic còn
chứa trong con vẹm, tôm hồng và cũng không đợc chú ý nó có khoảng từ 36
-119 p.p.m trong con vẹm và 36-174 p.p.m ở con tôm hồng và cũng không đợc
14

chú ý nó có khoảng từ 26-119p.p.m trong con vẹm và 36-174p.p.m ở con tôm
hồng
3.6.2. Khói thuốc lá:
Đó là nguyên cớ về arsenic đợc biết là nguyên nhân của ung th da và phổi.
Lý thuyết này là cơ sở đợc chứng minh arsenic trong thuốc lá khi hít vào bởi
Remington (1927).
Vào khoảng 23% arsenic trong thuốc lá dễ bay hơi, nhng phần lớn còn lại
trong tàn hoặc đầu mẩu của điếu thuốc hoặc xì gà. Khói thuốc lá chứa từ 8,3 tới
50 p.p.m arsenic và hút thuốc lá thì xuất hiện nhiều hơn dạng hút bằng pip hoặc
xì gà. Hút thuốc lá chứa 3,3 tới 10,5mg/1ml và hút xì gà chứa 0,2-3mg/1ml.
- Liều chết: Có thể 4grain As
2
O
3
, nhng chữa khỏi đã xảy ra sau khi ăn 10grain.
Arsenious oxide hầu hết có vị nhạt (vị của kim loại nhẹ đã đợc mô tả và ít
màu trong dung dịch, có thể không khơi dậy sự nghi ngờ của nạn nhân. Vấn đề
chính là ngời nhiễm độc có quan hệ không hòa tan, mặc dù hòa tan nhiều trong
nớc sôi hơn nớc lạnh. Nó có thể không hòa tan 100gr trong coca nóng, nhng
uống nớc lạnh thì arsenious oxide sẽ lắng đọng.
3.6.3. Sự hấp thu, phân phối và thải trừ Arsenic:
Arsenic đợc hấp thu qua niêm mạc đờng ruột. Mặc dù sự nhiễm độc do
hậu quả qua đờng tiêu hóa, đờng hít thở của loại arsenic hoặc arsine đôi khi bằng
con đờng hấp thu; khi khói bụi xe cộ sẽ gây hấp thu qua da. Arsenic đợc chứa
đựng ở gan, thận và xơng, nó phân phối trong cơ thể theo độc độ hấp thu giảm
dần. Trong nhiễm độc cấp do phần lớn arsenic tập trung ở gan và thận, nhng
cũng phân phối vào trong tổ chức gây ngộ độc mạn tính (copeman và kamerman,
1940). Do arsenic phổ biến dạng thuốc trừ sâu và các chất hóa học trong nông
nghiệp và gây hậu quả ô nhiễm thức ăn, nhiều ngời bình thờng có thể bài tiết số
lợng nhỏ arsenic (tới 10àg/100ml) nớc tiểu.

Chú ý: (1grain = 0,0648gr)
- Arsenic (AsH
3
) chiếm phần lớn hình thái độc của arsenic. Đó là dạng khí màu
nhạt, nó giống nh dạng hơi có mùi tỏi, khi acide tác động vào arsenic giống mẫu
quặng sắt và trong qui trình nào đó, có hydro mới và arsenic trở thành dạng hoạt
động chính là arsine. Dạng khí này gây độc khi ngời hít phải 30 với nồng độ
1/4000. Nó gây hiện tợng tan huyết và ảnh hởng thờng chậm trễ, triệu chứng phụ
thuộc vào liều lợng có thể không xuất hiện 6-36 giờ sau khi bị nhiễm (hít phải).
Gây hiện tợng thiếu máu do bị tan huyết và gây tổn thơng gan và thận.
15
Triệu chứng nổi bật: cảm giác ớn lạnh, sốt, buồn nôn và nôn, đau thắt lng,
thiểu niệu và chứa hồng cầu, vàng da, với biểu hiện thiếu máu và oxy. Thêm nữa
khí này gây tác động yếu vào trung tâm hệ thống thần kinh.
3.6.4. Nhiễm độc Arsenic cấp:
Khi ở mức độ nguy hiểm do nhiễm độc mạn tính đợc điều trị trong thời
gian dài gây hiện tợng gen với tình trạng kể cả cấp tính, The Fower ông quan
tâm ở Châu Âu thấy rằng chủ yếu bằng đờng tiêu hóa, song số lợng phải đủ lớn
để gây nhiễm độc cấp tính. ở ngời bình thờng trong khoảng 200-300mg arsenic
dạng trioxide sẽ gây chết. Với liều lợng này gây nhiễm độc cấp tính bằng triệu
chứng hệ tiêu hóa: đau bụng, nôn, tiêu chảy và có thể chết rất nhanh do sốc (suy
tim - hô hấp). Khi autopsie thấy có một số thay đổi về giải phẫu bệnh, trừ kích
thích và niêm mạc dạ dày trở thành màu đỏ (màu nhung đỏ) và chảy máu cơ tim
vùng vách tâm thất. Nhiễm độc cấp tính: có những cái chết xảy ra chậm, ở những
bệnh nhân đã từng bị mạn tính với triệu chứng chuột rút trầm trọng, đau bụng và
nôn rồi sốc. ở những ngời sau khi ăn, thấy cảm giác tức thì nh bỏng ở họng và
có vị kim loại ở mồm. Nôn và tiêu chảy ra máu thờng xảy ra và triệu chứng
chuột rút ở chân tay. Chức năng của thận bị suy sụp. Triệu chứng lâm sàng này
diễn ra từ 3-7 ngày.
ảnh hởng arsenic trong tủy xơng xảy ra muộn với những thay đổi trong

máu nh: hồng cầu a kiềm và xuất hiện dòng hồng cầu non của cả 2 dòng hồng và
bạch cầu. Triệu chứng tiêu chảy luôn luôn xuất hiện mót rặn, phân biểu hiện
sống (cơm hạt và nớc) với chảy máu, gây hậu quả mất nớc trầm trọng.
Xét nghiệm nớc tiểu dơng tính với coproporphyrin. Arsenic lắng đọng
trong toàn bộ tổ chức sừng hóa, bao gồm tóc và móng. Muộn hơn nó lắng đọng
trong những phần phát triển và trong những móng tay biến dạng, tạo nên khía
màu trắng hoặc đờng vạch trắng nơi mà arsenic lắng đọng. Do đó ở bệnh nhân
còn sống, khi cắt móng tay bao gồm vạch trắng do đọng arsenic, chứ không phải
thể loại móng tay. Khi autopsie cần lấy toàn bộ móng tay để xét nghiệm. Trong
đó sự lắng đọng ở tóc chỉ một dải nhỏ, nh vậy nếu bệnh nhân nhiễm độc mạn
tính mà bị nhiễm arsenic trong thời gian gián đoạn thì sự phát triển với tổ chức
cũng gián đoạn. Tóc và móng tuy khó thực hiện trong phòng xét nghiệm, mà
phải kích hoạt nơ tron trong xét nghiệm thì dễ hơn, và do đó ngời ta thích xét
nghiệm máu và nớc tiểu ở bệnh nhân còn sống và sử dụng tổ chức có liên quan
tới autopsie, nếu máu và nớc tiểu không sử dụng đợc nh tóc, móng, da và xơng.
3.6.5. Chất thu gom để xét nghiệm:
16
Những chất nôn, nớc tiểu, phân, chất rửa dạ dày, máu, tóc và móng.
Autopsie toàn diện, đặc biệt là máu, nớc tiểu, ruột, chất chứa dạ dày, tóc và
móng (bao gồm cả chân móng), da, xơng và những chất sừng hóa, nó hấp thụ
arsenic từ thể dịch; lấy mẫu cần tránh nhiễm bẩn. Nên dùng thêm túi Plastic vào
trong khi autopsie, sau đó lấy mẫu gửi nh thủ tục thông thờng.
3.7. Chì (Pb):
Chì là loại chất độc phổ biến và nó tích lũy trong cơ thể. Nó có thể hấp thu gồm:
1. Do hít phải của bụi, dạng bốc hơi bởi sản phẩm của hàn, sơn cháy hoặc phun,
cháy của pin cũ.
2. Hấp thu qua da: Khi dạng hợp chất hữu cơ nh tetra-ethyl, chúng thờng đợc
dùng trong dầu mỏ
3. Bằng đờng tiêu hóa do thức ăn, nớc uống bị nhiễm bẩn. Sơn thờng chứa chì
dùng làm bút chì, đồ chơi có thể là nguyên nhân bị nhiễm độc cho trẻ nhỏ và

là nguyên nhân gây chết đã đợc ghi lại khi tróc sơn hiên nhà (ở phơng Tây),
cửa sổ, keo, sơn xây dựng. Nguồn gốc khác có thể từ nớc uống và trong quá
trình công nghiệp do tay bị nhiễm bẩn chì. Đặc biệt có những nguồn gốc khó
xác định.
Sự nhiễm độc chì có triệu chứng gây bỏng hầu - họng co thắt bụng cấp
tính gây đau bụng dữ dội, nôn và ỉa chảy. Công nhân trong công nghiệp chì phải
chịu đựng những triệu chứng này do nhiễm độc chì. Trong phân lỏng có màu
đen của dạng chì sulphide. Sốc và chết có thể đảm bảo nhng trong cấp cứu không
phải mở bụng thăm dò. Nhiễm độc chì mạn tính ở nhiều thể loại liệt khác nhau,
thờng ở dạng xơng trụ hoặc vùng gan chân. Thiếu máu thờng xuất hiện và trong
trờng hợp giống nh đào kép (đỏ loang lổ trên mặt) do bị hấp phụ bởi loại sơn
dầu.
Những triệu chứng không may mắn của nhiễm độc mạn tính nó khác là bị
liệt đau đầu + có thể có triệu chứng bắt chớc của bệnh tâm thần và những thay
đổi về tâm thần có thể xảy ra. Loại chì tetraethyl nhiễm độc nó giống nh triệu
chứng tâm thần hơn là biểu hiện của nhiễm độc các phủ tạng khác.
ở trẻ con bị hấp thu và đọng lại
chì ở phía sau tai đầu xơng của
những xơng dài và điều này đợc
phát hiện bởi X.quang nh: X-
ơng đùi, xơng quay và xơng trụ
hình 335 tr638
17
nó khác ở ngời trởng thành, nó
có đờng màu
Nhiễm độc chì: từng đám chì bám vào xơng
cẳng chân của bệnh nhân
hơi xanh đen của dạng chì sulphide xuất hiện trên vùng lợi của hàm răng. Đó là
điều kiện thuận lợi của nhiễm trùng răng miệng ở trẻ con, xuất hiện triệu chứng,
báo động bị bệnh não, nhng điều này hiếm cho đến khi trởng thành và nó xảy ra

chủ yếu cấp tính (Hess, 1961). Điều kiện này biểu hiện hôn mê do tăng áp lực
nội sọ mê sảng hoặc co giật có thể có hoặc không. Tử vong nhanh chóng xảy ra
nếu không điều trị, nó không có chẩn đoán chung cho viêm não hoặc chảy máu
dới màng cứng. Tâm thần trì trệ và rối loạn tâm thần có thể là hậu quả nhiễm độc
chì bán cấp ở trẻ con.
Những bệnh nhân đặc biệt dới 5 tuổi, khi mà nồng độ chì trong máu vợt
quá 45àg/100ml sẽ phải điều trị với K
2
Ca edetate hoặc peurtllamine (B -
dimethyl-cysteine).
Gần đây khả năng tâm thần trì trệ và những thay đổi nhân cách biểu hiện
nhiều ở trẻ nhỏ, việc chứng minh chì trong máu giúp cho chẩn đoán xác định.
Toàn bộ con ngời đều có lợng chì ít nhiều trong cơ thể. Điều này là hậu
quả không tránh đợc khi uống nớc bằng ống hút có chì và ăn rau quả rửa cha
sạch mà nó đợc phun có chứa hợp chất chì (chì arsenate) để trừ sâu bọ. Một
ngày, tỷ lệ nớc tiểu thải dới 80àg đã đợc chứng minh là bình thờng ở những
công nhân thải 80-100àg/ngày sẽ phải chuyển công việc khác. Trên 100àg và
xấp xỉ 10% của bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng.
Tất cả bệnh nhân bị nhiễm độc chì với xét nghiệm nớc tiểu dơng tính bằng
xét nghiệm Coproporphyrin, song điều này không dùng cho chẩn đoán. Glucoza
niệu và amine-acid niệu có thể xuất hiện.
Khi autopsie có một số biểu
hiện đặc biệt về nhiễm độc chì.
Nơi mà vạch chì xuất hiện ở xơng,
gây rối loạn về sự phát triển đã đợc
thấy ở đầu xơng. Hoại tử hình ống
làm bong nội mô của những tế bào
hình ống từ trong lòng ống, có thể
thấy ở thận ở những mức độ khác
nhau về sự tái tạo của những tế bào

lòng ống sẽ xuất hiện.
hình 336 tr639
Vi thể: Chì xâm nhập vào các tế bào xơng.
Phải cẩn thận thu gom những mẫu cần thiết để xét nghiệm để tìm chì:
18
1. Bao bì đựng chì trong cốc
2. Phòng xét nghiệm tìm chì tự do trong sự ô nhiễm.
- Những chất cần thu gom: máu và nớc tiểu.
- Khi autopsie: lấy xơng, gan, thận và não.
3.8. Mercury (Hg):
Chất độc có thể tăng lên ở dạng muối thủy ngân hòa tan và thể hơi của
dịch kim loại. Muộn hơn là các phòng thí nghiệm bị độc hại, đặc biệt khi có
nhiều hạt nhỏ xíu của kim loại xuất hiện trên sàn nhà, hoặc trong các chậu rửa.
Sự hấp thụ thủy ngân là không đáng kể, thí dụ một đứa trẻ đã bẻ cái nhiệt kế và
một số lợng nhỏ thủy ngân nuốt vào đờng dạ dày. Một trờng hợp chủ tâm tiêm
vào dới da đã đợc mô tả sớm. Sự phản ứng quá mẫn với hợp chất thủy ngân xuất
hiện ở một số cá thể và những bệnh nhân có chế độ ăn kiêng trong khi tiêm
thuốc lợi tiểu chứa thủy ngân. Phơng thức của dạng chết xuất hiện rung tâm thất.
Muối thủy ngân:
Chất ăn mòn thăng hoa (mercuric chloride, HgCl
2
) là những chất rất độc,
đợc sử dụng để cố định trong mô học.
Một trờng hợp nhiễm độc dạng dung dịch rợu trong phòng thí nghiệm thực
vật, nó đã gây tai nạn bằng đờng tiêu hóa. Triệu chứng: đau bụng, nôn, ỉa chảy ra
máu kèm theo shock nặng.
Mercurous chloride, hoặc chlorua thủy ngân, là loại cũ dùng để tẩy, và là
nguyên nhân tiêu chảy, nhng không hấp thu và không gây độc. Đôi khi nó gây
oxy hóa muối thủy ngân và chết đã xảy ra; nhng nó đã xảy ra trớc khi sử dụng
bằng đờng tiêu hóa và không có trong cơ thể. Việc sử dụng thủy ngân chloride

dạng hòa tan để bơm rửa âm đạo và rửa những dạng khác, nó là nơi có khả năng
gây độc trong nhiều tủ thuốc.
- Liều chết từ 1-4gr nhng có thể chỉ 180mg. Nó xấp xỉ 1/2 đến 4 lần số thủy
ngân đã hấp thu đợc thải ra trong nớc tiểu và thời gian hàng tháng, nhiều ngày
hoặc nhiều tuần. Nhiễm độc thủy ngân gây chết ngay do sốc khi liều quá nặng.
Bệnh nhân thờng trong hoàn cảnh bị tắc (vô niệu) ở thận và hoại tử gan. Hoại tử
trắng ngời ta thấy ở niêm mạc mồm và dạ dày sau khi sử dụng bằng đờng tiêu
hóa và điều này có thể xảy ra khi rửa âm đạo nếu sử dụng loại dung dịch. Chết
xảy ra do suy thận xảy ra rừ 10-12 ngày, mặc dù đã đợc chạy thận nhân tạo. Về
giải phẫu bệnh gây tổn thơng ở ống và cầu thận, sự xuất hiện có xu hớng lắng
đọng calcium trong ống thận.
19
Khi khám nghiệm thấy thận sng to, vỏ nhợt nhạt và nhiễm trùng vùng tủy
thận. Kèm theo hoại tử gan, viêm loét thờng thấy ở đại tràng. Thuỷ ngân đợc dự
trữ trong gan, thận và xơng, nhng xét nghiệm cần bổ sung mẫu máu và nớc tiểu
để phân tích.
Nhiễm độc thủy ngân mạn tính đó là mệt mỏi, chóng mặt, liệt có thể phát
triển, nhng nó là tiếng chuông báo động với những triệu chứng run rẩy với biểu
hiện bàng hoàng xúc động và biến đổi. Màu xanh-đen của thủy ngân có thể xuất
hiện ở mồm nói chung hiếm. Màu ghi - tro tới tím sạm có thể thấy. Bởi vì sử
dụng thủy ngân trong nhà máy công nghiệp, khi hít thở có rất nhiều trờng hợp bị
nhiễm độc. Những triệu chứng từ sản phẩm đa tới sự dồn ép điên nh ngời làm
mũ và run rẩy nh ngời làm mũ. Những bệnh nhân khó khăn trong việc đi lại
và có biểu hiện dáng đi giống nh chấn thơng giống nh hình tháp. Thuỷ ngân đợc
quy cho teo cơ ở bên triệu chứng gây xơ cứng trong một số nha sĩ. Với lý do
này, trờng hợp nào đó bị viêm dây thần kinh ngoại biên và xơ cứng cơ- teo cơ sẽ
là dấu hiệu tiềm ẩn của nhiễm độc thủy ngân mạn tính.
Ngời ta đã tìm thấy hai hình thái nhiễm độc thủy ngân. Đó là bệnh màu
hồng ở trẻ con có sự liên quan với bột màu xám (bột) (calomec), đợc sử dụng
trong đơn thuốc cho trẻ nhỏ. Nhiễm độc thủy ngân bán cấp đã đợc mô tả trong

dấu vân tay của những công nhân trong Viện điều tra tội phạm từ chất bụi bẩn
bột thủy ngân; nó là nguyên nhân làm lỏng, lung lay răng.
Nó có sự liên quan giữa đau đầu chi và hấp phụ thuỷ ngân. Điều này biểu
hiện màu đỏ, sng phồng ngón tay, ngón chân, chuột rút và gan bàn chân với
những mụn nớc và tróc vẩy. Viêm da đợc giới hạn ở tay và chân. Sự viêm loét
hoại tử có thể xuất hiện ở mồm. Điều trị B.A.L là phù hợp cho bệnh nhân, mặc
dù chúng không có dấu hiệu nhiễm độc mạn tính.
Bình thờng thủy ngân thiếu trong nớc tiểu. Bệnh nhân biểu hiện những
triệu chứng sẽ bài tiết ít, khoảng 300àg của Hg/ mỗi ngày trong nớc tiểu, giá trị
cao hơn ở nhiễm độc cấp tính. Thấp hơn ở những bệnh nhân làm việc trong
ngành đợc chuyển sang nhà máy khác. Những trờng hợp nhiễm độc thuỷ ngân đã
đợc chú ý ở tay thuận có những cục nhỏ phải băng bó.
Những bệnh nhân mới bị ngấm chất hỗn hợp vào răng sẽ có mức cao trong
nớc tiểu của thủy ngân, nó sẽ giảm dần trong một số ngày. Sự hấp thụ thủy ngân
có thể đợc áp dụng trong chống nhiễm trùng nh thuốc đỏ. Mức cao tới 35mg
Hg/100ml đã đợc phát hiện thấy ở những bệnh nhân mới dùng để làm thuốc lợi
tiểu. Thuỷ ngân ở trong cơ quan khác nhau về số lợng, trong nớc tiểu nó phụ
20
thuộc vào liều lợng và thời gian điều trị cần đợc thu, để lấy mẫu xét nghiệm hoặc
trong thời gian chết.
- Mẫu bệnh phẩm: máu, nớc tiểu, chất chứa dạ dày và da.
- Vi thể: Gan, thận và xơng
4. Thuốc trừ sâu:
Nhiều chất hóa học đợc sử dụng vì lợi ích quan trọng về kinh tế nhằm
kiểm soát sâu bọ, loại gậm nhấm và diệt cỏ. Không chỉ sử dụng ở nhà mà trong
nông nghiệp. Trong môi trờng không cho phép cho những chất hóa học gây ô
nhiễm, nó là nguyên nhân gây tiềm năng nhiễm độc nhng có những triệu chứng
phù hợp để có phơng pháp điều trị thích hợp (Petty, 1960).
Những chất hóa học đã đợc đề cập, những sản phẩm đã đợc sử dụng nh
bảo quản thực phẩm, thịt động vật và chim, những hợp chất trong thực tế phải

đảm bảo quy chuẩn, nó có thể đợc phát hiện thấy trong các chất ăn kiêng cho
con ngời, bao gồm: bột mì, sữa, trứng, rau, thịt và hoa quả. Vì những lý do này,
những mức độ nhất định đợc dung nạp bằng những xét nghiệm về độc chất, nó
còn tồn d trong rau quả đã đợc chứng minh trong một số nớc trên thế giới. Chúng
gây ảnh hởng đến sức khỏe cho con ngời khi sử dụng những thực phẩm chủ yếu.
Danh mục các loại thuốc trừ sâu - cỏ đã đợc liệt kê đầy đủ.
Những chất này gây tai nạn do làm nhiễm bẩn thực phẩm và gây độc cho
con ngời. Có hai báo cáo về biểu đồ, con ngời bị nhiễm độc từ thực phẩm bằng
đờng tiêu hóa do thuốc trừ sâu (Foreign Letter, 1956-1959). Trờng hợp thứ nhất
gồm 49 ngời đã bị ốm do bị cứng cơ co giật và hôn mê. Qua điều tra thấy nhiễm
độc từ bột mì bị nhiễm thuốc trừ sâu tới 500p.p.m của endrin, organochlorine trừ
sâu mà không gây hại. Không bị chết, nhng một hoặc hai ngời cũng bị chấn th-
ơng nhỏ và lên cơn co giật (Davies và Lewis, 1956). Sau những ảnh hởng nhẹ
trong thời gian ngắn, không gây hậu quả suốt 7 năm (Pavies, 1964). Báo cáo thứ
hai có liên quan tới 13 đứa trẻ phải vào bệnh viện với triệu chứng đau bụng, nôn;
4 đứa trẻ đã chết. Từ nhiễm độc lâm sàng cũ bởi tác nhân anticholinesterase đã
đợc nghi ngờ. Sau đó 5 đứa trẻ chết và tổng số lên tới 9. Về điều tra thấy rằng do
chúng ăn phải thức ăn đã bị nhiễm từ Parathion, một dạng thuốc trừ sâu từ
phosphate hữu cơ trong quá trình bốc xếp lên tàu. (Karagaratman, Wong và Tan,
1960). Nớc đại mạch đợc trẻ em a thích uống ở vùng nông thôn và đã bị nhiễm
độc. Sự nhiễm bẩn thuốc trừ sâu chứa tới 1.800p.p.m của parathion và mức này
nằm trong lúa đại mạch 0,1p.p.m. Sau đó ngời ta kiểm tra sau vụ gặt và nhiễm
độc cấp tính xảy ra, những yếu tố an toàn lớn hơn 100 mà ngời dân phải chịu
21
đựng mà không ảnh hởng sự phát triển cơ thể, sống thọ và tái tạo trong hai hoặc
nhiều mẫu xét nghiệm của loài gặm nhấm và không phải là động vật gậm nhấm.
Những thuốc trừ sâu hữu cơ chlorine:
Trong số các loại thuốc chống vật có hại thuộc nhóm trừ sâu đã đợc nhiều
nghiên cứu nhắc tới về độ an toàn đợc đảm bảo, bởi vì nó bền vững từ mối quan
hệ về chất hóa học của chúng có mặt ở khắp nơi trong nông nghiệp và trong chăn

nuôi. Phần lớn chúng có dạng DDT, HEOD (họat động chuyển hóa của aldrin và
dieldrin), ngời ta phát hiện thấy dự trữ mỡ ở ngời (Hunter, Robinson và
Riclardson, 1963). Nồng độ loại này thấy chứa trong mỡ với lợng DDT đã tìm
thấy 2,1-19,9 p.p.m, HEOD 0,15-0,22p.p.m. Nồng độ cao hơn đã đợc phát hiện
DDT đã tìm thấy 648 p.p.m và HEOD 149 p.p.m mà không bị ốm (Kazantzis,
McLaughlin và Prios, 1964). Phải thận trọng khi sử dụng để đề phòng sự còn sót
của thuốc trừ sâu, ảnh hởng tới con ngời. Trớc đây ở nớc ta đã sử dụng - song
độc tính cao, nên đã không dùng và thay bằng các loại thuốc mới. Tuy nhiên
những kho này không đợc sử lý, gây ngộ độc nguồn nớc và dân địa phơng bị ngộ
độc nh: ung th gan,v.v ở địa phơng Nghệ An và Sơn La
Tuy nhiên tai nạn đã xảy ra và vi phạm, dẫn tới nhiễm độc cấp tính, nó đã
đợc chứng minh có quan hệ lớn về kích thích hệ thần kinh trung ơng.
5. Rợu và độc tính của rợu:
Những sức mạnh của đạo luật đã dựa trên khoa học y pháp kể cả việc
chứng minh trong công việc điều tra của những hành động bất hợp pháp. Tỷ lệ
phần trăm của rợu trong mọi trờng hợp đã đợc quyết định bởi sự phân chia tỷ lệ
và sản phẩm đã đợc kiểm tra bằng nếm (vị giác), khả năng cháy (>40
0
thờng có
khả năng cháy), hoặc bởi thuốc thử Williams và xét nghiệm định lợng rợu. Sau
đó giám định y pháp đã đợc yêu cầu để chứng minh có chứa rợu, mức độ không
tinh khiết của nó và khả năng những ảnh hởng xấu cho ngời tiêu dùng của loại
dịch bất hợp pháp .
5.1. Chuyển hóa của rợu:
Rợu uống vào cơ thể đợc hấp thụ bằng đờng tiêu hóa, chủ yếu là ở ruột
non và đã đợc chuyển tới gan bằng hệ thống tĩnh mạch cửa. Trong gan rợu đã đ-
ợc chuyển hóa bởi Coenzyme nicotinamide-adenine dinucleotide (NAD) tới
Acetaldehyde và acetate. Sau đó đã đợc sử dụng thành năng lợng và cuối cùng
biến đổi thành nớc và CO
2

. 10% của rợu đã đợc loại trừ thành dạng oxy hóa
trong cơ thể, phần lớn ở gan. Gây ra sự giảm bài tiết ở thận và nớc tiểu của axit
uric tạo nên bệnh Gút và tấn công vào những ngời nghiện rợu nặng.
22
Số lợng lớn của Hydrogen đã đợc giải phóng trong oxy hóa rợu đã tăng lên
sự lắng động mỡ trong gan, nó quan hệ với sự uống rợu quá mức. ở trong gan sự
lắng đọng mỡ quá mức tăng lên tiềm tàng với Lipoprotein vào máu. Những hậu
quả này quan hệ tới tăng đờng huyết với ngời nghiện nặng. Nếu bị đái đờng,
viêm tụy hoặc bằng sự chuyển hóa mỡ bình thờng, tăng mỡ trầm trọng. Zieke đã
báo cáo triệu chứng bao gồm bệnh vàng da, tăng mỡ máu, thiếu máu huyết tán
kết hợp với nhiễm mỡ gan và xơ gan.
5.2. Những ảnh hởng của rợu:
Những giai đoạn nhiễm độc tơng tự nh sự nằm yên và giống nh bệnh nghề
nghiệp của con ngời. Giai đoạn trớc tiên là giai đoạn còn tốt với cá thể, chủ yếu
là kích thích và hứng khởi. Không có vấn đề gì cho đến khi đạt đến mức độ
60mg/100ml đến những dấu hiệu ban đầu của nhiễm độc trở thành rõ ràng.
Những cái dó bao gồm mất sự kiềm chế và sự suy xét rất nghiêm trọng, làm suy
yếu của tay khi điều khiển xe cộ trên đờng trong khi phản ứng với các tình
huống. Lợng rợu trong máu đã tăng cao (trong phạm vi 80mg/100ml) và chất
độc lan rộng phạm vi ảnh hởng các trung tâm của não và những trung tâm cao
hơn hoạt động và kiểm soát lý trí, mất hoàn toàn sự suy xét trong mọi nơi. Sự
phối hợp của cơ bị suy yếu giống nh khả năng xử sự và phạm tội. Sự hôn mê xảy
ra khi mức rợu trong máu > 3. Nếu trạng thái nhiễm độc còn dai dẳng, hoang
tởng, có khả năng phát triển và kèm theo những ảo giác, rối loạn sự kiểm soát
thần kinh cơ và sự chú ý bị biến đổi, điều đó có thể đạt tới tột đỉnh trong trạng
thái của bạo lực và sự điên loạn (hoang tởng dữ dội). Nếu bệnh nhân khỏi, sẽ
chuyển sang giai đoạn của những áp lực nh đau đầu, nôn, buồn nôn và đau bụng.
Trừ những chất hóa học đã tìm thấy nồng độ cao rợu ở máu, tổ chức não,
và nớc tiểu, ở đó thay đổi rất ít hoặc không, trong tất cả điều này có thể phát hiện
ra một trờng hợp rủi ro nhiễm độc cấp tính. Trong khám nghiệm có thể thấy mùi

rợu trong tổ chức hoặc trong chất chứa dạ dày. Nh là chất chứa trong dạ dày thể
hiện xung huyết và có những đặc điểm có thể chảy máu, hoặc biểu hiện nôn mửa
dữ dội. Không hiếm trờng hợp biểu hiện ở phổi do sặc thức ăn từ chất chứa dạ
dày. Nếu bị chết thì có thể sau vài ngày, những tế bào gan bị nhiễm mỡ tăng và
não có thể bị phù.
Sự điều khiển của trung tâm tim mạch có thể bị nguy hiểm, đa đến giảm
nhiệt độ và chết thờng do liệt của trung tâm tuần hoàn và hô hấp. Việc chẩn đoán
cuối cùng của chết do rợu bởi kết quả xét nghiệm cho biết. Sidney Kaye, một
sinh viên đã nghiên cứu trên 94 bệnh nhân đã bị hôn mê cấp tính do nhiễm độc r-
23
ợu có nồng độ Alcol trong máu từ 1,8 đến 6 đã sống sót trong 1 giai đoạn dài
- còn mức thấp ở trong máu là bao nhiêu?
Về mặt xã hội và thói quen uống rợu không chỉ là nguyên nhân nhiễm độc
cấp tính. Những ảnh hởng tơng tự đã đợc mô tả trong sự trùng hợp trong tai nạn
tiêm liều lợng cao của rợu vào cơ thể, với hậu quả xấu trong vùng da tiêm trích,
gây tổn hại động mạch hoặc làm tăng sự vận mạch. Tìm hiểu con ngời về vấn đề
này Edmondson đã đề cập tới những nguyên nhân nhiễm độc rợu bao gồm sự
hấp phụ qua da từ quần áo ẩm ớt và vú của ngời bảo mẫu nuôi trẻ bằng sữa mẹ.
Sự nhiễm độc cũng có thể gây tai nạn cho trẻ nhỏ bởi Clysis, vợt quá liều lợng
khi truyền qua trực tràng bằng thuốc có pha rợu và ăn quá mức dung dịch
Chocolat. Rợu cũng có thể gây tai nạn khi đã uống vào bụng, khi nó ở những đồ
chứa đựng tởng vô hại, những chất chứa thông thờng dùng cho trẻ, chủ yếu
những chai đồ uống bằng chất dẻo.
Nhiễm độc cấp tính từ rợu Methylic có thể gây hậu quả từ sản phẩm công
nghiệp rò rỉ và hít vào từ dạng hơi nớc hoặc háap thụ qua da hoặc bằng đờng tiêu
hóa do uống nhầm. Methanol trở thành chất làm biến dổi tổ chức từ độc chất cao
Formaldehyte và axit formic hậu quả nhiễm acide. Sự nguy hại này xảy ra sau
khi uống 1 tới 2 ozon (oz = aoxơ). Võng mạc rất nhạy cảm với chất độc
Methanol. Ban đầu ảnh hởng có thể ở trung tâm ám điểm (T.T võng mạc) hoặc
giảm thị lực. Giai đoạn đau bụng cấp tính với cờng độ tăng. Nó có thể kéo dài

vài ngày trong sự phát triển của nhiễm độc hoặc có thể biểu hiện ngay, nhanh
chóng. Cuối dùng thì lên cơn co giật rồi dẫn tới hôn mê. Điều kiện này mang đặc
điểm nổi bật và chết không hiếm xảy ra trong 24 giờ kể từ khi triệu chứng bắt
đầu. Methanol chuyển hóa chậm chạp trong cơ thể và 1/3 đã phát hiện thấy còn
lại sau 48 giờ. Điều này còn tiếp tục tiềm tàng gây tác hại và đã giải thích hiện t-
ợng tử vong cao trong những trờng hợp không đợc điều trị. Mức rợu trong máu
0,8% đã đợc coi nh mức nguy hiểm và sự tiềm tàng có thể còn chứa đựng trong
cơ thể.
Isopropyl A1 đợc coi nh mảnh kim loại khi một phần đợc chế ủ tại nhà
bao gồm cả Ethyl A1. Nó chứa trong hỗn hợp có thể do thói quen nghiện ngập,
có thể cho mục đích khác nh tự tử hoặc bị tai nạn. Isopropyl A1 (7,2%) có khả
năng loại trừ alcol, nó là loại dung môi, mỏng. Nó đợc thải trừ dạng Acetone qua
nớc tiểu và nó có thể là sản phẩm khi qua gan và gây cho thận nếu tiếp tục dùng.
Những cái chết đã đợc ghi lại bằng những hậu quả gây liệt hô hấp và phù phổi.
Sản phẩm khác có hại của rợu là butyl và amyl AL.2 chất chính là thành phần
của dầu- rợu tạp. Cả 2 chất butyl và amyl AL cũng có nồng độ thấp của Whisky,
24
và chúng đợc coi nh vị khó chịu. Ethylen glycol chất chủ yếu đợc sử dụng nh 1
chất chống đông, nếu dùng từ 3 đến 5 oz, có thể gây chết. Nó là 1 phần oxydaz
tới oxalate và trong 1 ca rủi ro với đặc điểm tinh thể oxalate canxi, có thể thấy do
viêm ống thận. Mục tiêu cơ quan tổn thơng là thận, và nạn nhân bị nhiễm độc
chết do viêm ống thận cấp tính.
Diethylene glycol: 1 ethere của ethylenen glycol, nó là nguyên nhân phần
lớn của tử vong.
Về mặt lâm sàng, ngời nghiện rợu có đặc điểm run run tay chân, trạng thái
khác nhau của liệt; thay đổi về nhân cách và trạng thái tâm thần suy sụp, rối loạn
hệ thống tiêu hóa, điều này gây rối loạn dinh dỡng của bệnh nhân. Mặt thì đỏ,
mũi cũng đỏ nh củ hành. Những ngời uống bia có thể béo phị. Rối loạn dinh d-
ỡng là điểm quan trọng nhất trong đó bao gồm thiếu vitamin (đặc biệt thiếu
vitamin A) và thiếu cả 1 số yếu tố. Nhiều rối loạn thần kinh do thiếu vitamin.

Chấn thơng gan càng phát triển thì khả năng chuyển hóa càng kém.
Về lý thuyết thì bao gồm cả loại phản hồi, ngời ta không có bộ mặt thực
mà không có vật chất chống đỡ (cái gậy) hoặc những ý nghĩa của áp lực cuộc
sống hàng ngày. Loại triệu chứng những phát triển của ngời nghiện nh là triệu
chứng nổi lên của những con ngời này dễ làm mất trật tự xã hội và loại dai
dẳng của những ngời thích tìm thú vui trong rợu.
5.3. Những chấn thơng do rợu với các cơ quan của cơ thể:
5.3.1. Hệ thống tiêu hóa:
Nồng độ rợu cao đa nhiều lần vào cơ thể có thể làm thay đổi dịch của
miệng, thực quản hay dạ dày. Sự tăng khối u ở miệng, thực quản, đã là con đờng
mạn tính, nó kích thích và thể hiện khi đa rợu vào cơ thể bằng đờng uống. Viêm
dạ dày mạn tính và vô toan dịch vị là những triệu chứng chung của nghiện rợu.
Trong thực tế đã gây chảy máu dạ dày cấp tính, thờng đa tới chảy máu ồ ạt.
Những bài học này đã từng đợc báo cáo. ở ruột non mặc dù hấp thu kém những
vitamin. Tụy của ngời nghiện rợu có ảnh hởng và có thể gây chảy máu tụy cấp
tính sau khi uống rợu.
5.3.2. Gan:
Chấn thơng gan do rợu biểu hiện đầu tiên do sự lắng đọng mỡ ở những tế
bào gan. ở đây ngời ta thấy sự lắng đọng Cytoblamic tồn đọng số lợng lớn
Glubules ở những chỗ trũng của nhân tế bào gan. Rubin đã trình bày trong sức
khỏe của những ngời tình nguyện trong ngày thứ 13 Glyxerin của gan sau 1 số
25