Miễn dịch học
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NHA TRANG
Viện Công nghệ sinh học & Môi trường
BÀI BÁO CÁO NHÓM 6
ĐỀ TÀI: Bệnh Vảy Nến.
GVHD: Nguyễn Thị Anh Thư
Lớp: 54 CNSH
Danh sách nhóm:
1. Nguyễn Thị Kim Vy
2. Huỳnh Thị Bích Mai
3. Võ Thị Như Mai
4. Lê Đinh Ý Nhi
5. Trần Thị Vĩnh Trang
6. Nguyễn Mạnh Tường
Nha trang, tháng 11 năm 2014.
1
Miễn dịch học
MỤC LỤC:
3. CƠ CHẾ MIỄN DỊCH: 5
5.1 Đông Y: 10
5.1.1 Nguyên lý: 10
5.1.2 Ưu thế: 10
5.1.3 Điều trị vẩy nến bằng phương pháp ngâm thuốc: 10
5.2 Tây Y: 11
5.2.1 Điều trị tại chỗ: 11
5.2.2 Điều trị toàn thân: 15
5.2.3 Trị liệu bằng ánh sáng (Phototherapy) 16
5.2.4 Phương pháp sinh học (Biotherapy) 17
7. TÀI LIỆU THAM KHẢO: 22
BỆNH VẨY NẾN LÀ GÌ?
- Bệnh vẩy nến là bệnh viêm da mãn tính do rối loạn biệt hóa của tế bào

thượng bì,hình thành một màng ngăn bám chặt trên da. Màng bám này sản
sinh tế bào nhanh gấp 10 lần so với bình thường rồi chết. Nhưng thay vì mất
đi như tế bào chết bình thường thì nó nổi lên làm cho da bong tróc và tạo
thành từng vẩy trắng như vẩy nến.
- Bệnh tiến triển lành tính,ít khi tử vong nhưng hầu như suốt đời làm cho chất
lượng cuộc sống của người bệnh bị giảm sút,ảnh hưởng nhiều đến tâm
lý,sinh hoạt,thẩm mỹ….
1. NGUYÊN NHÂN SINH BỆNH VẨY NẾN:
2
Miễn dịch học
- Nguyên nhân sinh bệnh vẩy nến đến nay vẫn chưa sáng tỏ hoàn toàn,tuy
nhiên nhiều nghiên cứu cho rằng bệnh vẩy nến là bệnh có cơ chế tự miễn và
liên quan đến di truyền.
- Gen gây nên bệnh vẩy nến nằm trên nhiễm sắc thể số 6 có liên quan tới
HLA,DR7,B13,B17,BW57,CW6,…Dưới tác động của các yếu tố gây bệnh
(yếu tố khởi động,yếu tố môi trường) như stress,nhiễm khuẩn, chấn thương
cơ học, vật lý, rối loạn nội tiết, các thuốc gây kích ứng da gen này được
khởi động, dẫn đến hoạt động gián phân và tổng hợp DNA của lớp đáy tăng
lên, tăng sinh tế bào thượng bì, nhất là lớp đáy và lớp gai dẫn đến rối loạn
quá trình tạo sừng, rút ngắn quá trình chu chuyển tế bào thượng bì, gây bênh
vẩy nến.
- Trong bệnh vẩy nến, tế bào miễn dịch di chuyển từ lớp hạ bì đến lớp biểu bì,
kích thích các tế bào da (tế bào sừng) để sinh sôi nảy nở. Bệnh vẩy nến
dường như không phải là một bệnh tự miễn dịch thực sự .Trong một bệnh tự
miễn dịch, hệ thống miễn dịch lẫn lộn một kháng nguyên bên ngoài với một
thành phần cơ thể bình thường, và tấn công cả hai.Tuy nhiên, trong bệnh vẩy
nến, viêm không có vẻ được gây ra bởi các kháng nguyên bên ngoài (mặc dù
DNA không có ảnh hưởng immunostimulatory). Các nhà nghiên cứu đã xác
định được một số các tế bào miễn dịch có liên quan đến bệnh vẩy nến, và hóa
chất truyền tín hiệu mà chúng gửi cho nhau để phối hợp gây viêm. Cuối của

quá trình này, các tế bào miễn dịch, chẳng hạn như tế bào đuôi gai và tế bào
T, di chuyển từ lớp hạ bì đến các lớp biểu bì , tiết ra tín hiệu hóa học, chẳng
hạn như yếu tố hoại tử khối u α, interleukin-1β, và interleukin-6, gây viêm ,
và interleukin-22, gây ra tế bào sừng để sinh sôi nảy nở.
- Các hệ thống miễn dịch bao gồm một hệ thống miễn dịch bẩm sinh , và
một hệ thống miễn dịch thích ứng.
- Trong hệ thống bẩm sinh, tế bào miễn dịch có thụ thể đã tiến hóa để nhắm
mục tiêu các loại protein cụ thể và kháng nguyên khác thường được tìm thấy
trên các tác nhân gây bệnh.Trong hệ thống miễn dịch thích ứng, tế bào miễn
dịch phản ứng với protein và kháng nguyên khác mà chúng chưa bao giờ tiếp
xúc trước đây, được trình bày cho chúng bởi các tế bào khác. Hệ thống bẩm
sinh thường đi kháng nguyên trên hệ thống thích nghi. Khi hệ thống miễn
dịch làm cho một sai lầm, và xác định một phần lành mạnh của cơ thể như là
một kháng nguyên ngoại lai, hệ thống miễn dịch tấn công các protein, giống
như trong tự miễn dịch.
- Bệnh vẩy nến, DNA là một kích thích viêm. DNA kích thích các thụ thể trên
tế bào đuôi gai plasmacytoid, sản xuất interferon-α, một tín hiệu kích thích
3
Miễn dịch học
miễn dịch (cytokine). Bệnh vẩy nến, tế bào sừng sản xuất peptide kháng
khuẩn. Trong phản ứng với các tế bào đuôi gai và tế bào T, chúng cũng sản
xuất các cytokine như interleukin-1, interleukin-6, và yếu tố hoại tử khối u-α,
mà các tín hiệu có nhiều tế bào viêm đến và sản xuất viêm hơn nữa.
- Tế bào đuôi gai cầu hệ thống miễn dịch bẩm sinh và thích nghi. Chúng đang
tăng lên trong tổn thương vẩy nến và gây ra sự tăng sinh của tế bào T và
helper type 1 tế bào T. Một số tế bào đuôi gai có thể sản xuất yếu tố hoại tử
khối u-α, trong đó kêu gọi các tế bào miễn dịch và kích thích viêm nhiễm
hơn. Mục tiêu điều trị liệu pháp miễn dịch, và psoralen và tia cực tím A
(PUVA), làm giảm số lượng của các tế bào đuôi gai.
- Các tế bào T di chuyển từ lớp hạ bì vào lớp biểu bì. Chúng nó được thu hút

vào lớp biểu bì của alpha-1 beta-1 integrin, một phân tử tín hiệu trên các
collagen ở lớp biểu bì. Trong bệnh Vẩy nến tế bào T tiết ra interferon-γ
và interleukin-17 . Interleukin-17 cũng có liên quan với interleukin-
22 . Interleukin-22 gây ra keratocytes để sinh sôi nảy nở.
- Một giả thuyết là bệnh vẩy nến có liên quan đến một khiếm khuyết trong các
tế bào T quy định, và quy định trong các cytokine interleukin-10.

Gần đây với việc tìm ra nhiều yếu tố liên quan đến cơ chế sinh bệnh vẩy
nến,đặc biệt vai trò quan trọng của hệ miễn dịch với sự tham gia của tế bào
lympho T đã tìm ra một hướng mới trong việc điều trị vảy nến,đó là các chất
sinh học có tác dụng cắt đứt tương tác tế bào lympho T và các thành phần liên
quan khác. Để hiểu rõ hơn,chúng ta cùng tìm hiểu cơ chế miễn dịch trong bệnh
vẩy nến.
4
Miễn dịch học
3. CƠ CHẾ MIỄN DỊCH:
Giai đoạn 1: Các kháng nguyên bên ngoài (yếu tố kích hoạt: vi khuẩn,virus, ) được tế
bào trình diện kháng nguyên( APC; ở da có tế bào Langerhan,tế bào đuôi gai –
Dendritic Cell) xử lý và di chuyển đến các hạch bạch huyết lân cận gây hoạt hóa các
tế bào lympho CD45RA
+
( T naïve)
Giai đoạn 2: ICAM-1 (Inter Cellular Adhesion Molecule 1: phân tử gắn kết cá tế bào
nhóm 1,còn có tên khác là CD54) trên bề mặt tế bào APC sẽ tương tác với LFA-1 trên
tế bào T. Tiếp đó,kháng nguyên đã gắn với MHC trên APC sẽ gắn vào thụ cảm thê và
đồng thụ cảm CD4/CD8 trên tế bào T sinh ra “tín hiệu 1”. Bên cạnh đó,quá trình
tương tác còn được tạo bởi sự gắn kết giữa các phần tử CD28 và CD80,CD28 và
CD86,CD40L và CD40,LFA3 và CD2 của 2 tế bào tạo ra “ tín hiệu 2”. Qua quá trình
trên lympho T sẽ được hoạt hóa.


Tương tác giữa tế bào APC và lympho T gây hoạt hóa tế bào T
Giai đoạn 3: Lympho T hoạt hóa sẽ tạo ra nhiều cytokine bao gồm IL -12,TNF-α,
IFN-ɣ và IL-2. Từ đó lympho T phát triển và biệt hóa thành tế bào T nhớ ( T
CD45RO
+
).
5
Miễn dịch học
Giai đoạn 4: T nhớ sẽ bộc lộ CLA ra bề mặt tế bào để gắn với E- selectin của tế bào
nội mô lòng mạch,cùng với sự gắn kết LFA-1 với ICAM-1 giúp cho các tế bào T
thoát khỏi lòng mạch và di chuyển đến da. Ngoài ra các cytokine do tế bào sừng
tiết ra có vai trò lôi kéo các tế bào T nhớ đi tới chính xác các vị trí viêm.
Giai đoạn 5: Tại vùng da viêm,bạch cầu T tiếp xúc với tế bào trình diện kháng
nguyên APC sẽ được hoạt hóa lại và tiết ra các cytokine như TNF-α,IFN-ɣ làm
kích thích tế bào sừng phát triển,quá sản,rối lọan biệt hóa,gây ra các triệu chứng
lâm sàn vẩy nến.
TRIỆU CHỨNG,DẤU HIỆU NHẬN BIẾT:
4.1 Các thể vẩy nến:
- Tùy theo tính chất, đặc điểm lâm sàng, người ta chia vẩy nến làm 2 thể
chính: Thể thông thường và thể đặc biệt.
- Trong thể thông thường, dựa vào kích thước, vị trí của thương tổn da,
người ta phân làm các thể như: Thể giọt, thể đồng tiền, thể mảng, vẩy nến ở
đầu, vẩy nến đảo ngược,…
- Thể đặc biệt ít gặp hơn nhưng nặng và khó điều trị hơn. Đó là các thể: Vẩy
nến thể mủ, vẩy nến thể móng khớp, vẩy nến thể đỏ da toàn thân.
6
Miễn dịch học
4.2 Dấu hiệu nhận biết:
 Tổn thương tại da
Bệnh vẩy nến là do sự rối loạn điều tiết hóa lành tính của tế bào thượng bì

tạo nên một màng ngăn bám chặt trên da. Hiện tượng điển hình và hay gặp
nhất của bệnh là dẫn đến những tổn thương về da. Các mảng bám trên
da thường có các vẩy dày, có nhiều lớp chồng lên nhau rất dễ bong và
thường gây ra cảm giác ngứa ngáy, dát đỏ cho người bệnh. Các màng bám
này còn sản sinh tế bào nhanh gấp 10 lần so với bình thường rồi chết. Nhưng
thay vì mất đi như tế bào chết bình thường thì nó nổi lên thành từng vẩy
trắng. Sâu dưới lớp vẩy này lại có màu hồng. Nhìn những vảy này giống như
những giọt nến. Chính vì vậy bệnh có tên là vẩy nến. Những vẩy như vẩy cá,
màu đỏ gây tổn thương da ở lòng bàn tay với các mụn nhỏ là dấu hiệu của
vẩy nến ở lòng bàn tay, và xuất hiện dấu hiệu tương tự gọi là vẩy nến ở bàn
chân.
Với bệnh vẩy nến, các vết thương tổn thường tập trung nhiều ở các vùng hay
tì đè, cọ xát như trên da đầu, đầu gối, khuỷu tay, phần trên của thân, rìa tóc,
vùng xương cùng, mông. Khi chạm vào vùng da bị bệnh thì thấy khô, cứng.
Thường khó xác định hơn nếu thương tổn chỉ có ở đầu do tóc che khuất cho
nên cần chú ý: nếu thấy ở đầu tự nhiên thấy gầu nhiều và dày lên so với trước
đây. Sau một thời gian phát triển nhất định mà không được điều trị đúng cách
thì các vêt tổn thương này có khả năng lan ra khắp cơ thể.
 Tổn thương móng
7
Miễn dịch học
Ngoài gây ra những tổn thương đặc trưng ở vùng da của người mắc bệnh,
vảy nến còn có thể gây ra tổn thương ở móng. Có khoảng 30-40% các trường
hợp bệnh nhân vẩy nến bị tổn thương móng tay, móng chân. Khi chúng phát
triển ở móng tay và móng chân, thì các vẩy trở nên dày hơn, sần sùi hơn hoặc
có các lỗ nhỏ trên bề mặt móng. Các móng ngả màu vàng đục, có các chấm
lỗ rỗ trên bề mặt. Có thể móng dày, dễ mủn hoặc khiến mất cả móng.
 Thương tổn khớp
Sau khi lan rộng ra khắp cơ thể, bệnh vẩy nến còn có khả năng gây ra ảnh
hưởng tới khớp. Những tổn thương ở vùng khớp được gọi là bệnh viêm khớp

vẩy nến. Tỷ lệ khớp bị thương tổn đối với bệnh vẩy nến tùy từng thể. Trường
hợp bệnh nhẹ, các thương tổn da khu trú, thì chỉ có khoảng 2% bệnh nhân có
biểu hiện thương tổn ở khớp. Trong khi đó trường hợp bệnh nặng, dai dẳng
có đến 20% bệnh nhân có thương tổn khớp. Bệnh viêm khớp vẩy nến thường
khiến bệnh nhân bị biến dạng các khớp, khó vận động.
Biểu hiện hay gặp nhất là viêm khớp mạn tính, biến dạng khớp, cứng khớp,
lệch khớp, bệnh nhân cử động đi lại rất khó khăn … Một số bệnh nhân
thương tổn da rất ít nhưng biểu hiện ở khớp rất nặng, đặc biệt là khớp gối và
cột sống.
8
Miễn dịch học
 Các thể tổn thương khác của bệnh vẩy nến
Có rất nhiều cách để phân biệt các loại tổn thương gây ra do bệnh vẩy nến.
Dựa vào tính chất, đặc điểm lâm sàng, mà có thể chia vẩy nến làm 2 loại
chính là thông thường và loại đặc biệt hoặc dựa vào kích thước, vị trí của
thương tổn da mà có thể phân ra các thể như thể giọt, thể đồng tiền, thể
mảng, vẩy nến ở đầu, vẩy nến đảo ngược, …
Một số trường hợp bệnh vẩy nến ở thể nặng và khó điều trị hơn như vẩy nến
thể mủ với sự xuất hiện của các mụn mủ khô và nông, vẩy nến thể đỏ da toàn
thân.
Lưu ý bệnh thường phát triển mạnh vào mùa khô và gây ra cảm giác đau đớn
vô cùng ở những vùng da bị nhiễm bệnh, bị va chạm hoặc có các biểu hiện
chảy máu ở chỗ da bị nứt. Điều này khiến bệnh có thể bị nhầm lẫn với nứt nẻ
da cũng hay gặp ở mùa khô. Do đó để cho chắc chắn, ngay sau khi có những
nghi ngờ mắc bệnh, cần đưa người bệnh tới khám ở các cơ sở y tế tin cậy để
được chuẩn đoán và điều trị kịp thời.
ĐIỀU TRỊ:
Vẩy nến hiện nay vẫn chưa thể chữa khỏi hoàn toàn mà chỉ làm giảm, sạch
thương tổn và kéo dài thời gian tái phát. Có nhiều phương pháp điều trị và dựa vào
tuổi, phái, dạng lâm sàng, vị trí sang thương cũng như sự lan tỏa của bệnh.

Điều trị tại chỗ thường được sử dụng trong vẩy nến mức độ nhẹ và trung bình.
Vẩy nến mức độ trung bình và nặng có thể phải sử dụng quang trị liệu hoặc thuốc
hệ thống.
9
Miễn dịch học
Vì vậy khi nhận biết được những dấu hiệu của bệnh vẩy nến chúng ta nên nhanh
chóng đến bệnh viện để để được khám và chữa bệnh theo phác đồ điều trị của bác
sĩ chuyên khoa.
Dưới đây là những phương pháp điều trị tương đối hiệu quả cho bệnh vẩy nến:
5.1 Đông Y:
5.1.1 Nguyên lý:
Điều trị biến chứng - Kết hợp biện chứng cục bộ và biện chứng toàn thân về điều
trị biện chứng cục bộ của bệnh: một mặt cần phân biệt triệu chứng thường gặp, mặt
khác cần phân biệt tính chất của bệnh. Triệu chứng thường gặp bao gồm triệu
chứng mà người bệnh cảm nhận được và triệu chứng tự thân bệnh phát ra bên
ngoài. Triệu chứng người bệnh thường gặp nhất là ngứa và đau, ngoài ra còn các
lớp vảy trên da cứ dày lên và bong ra. Điều trị biện chứng toàn thân chủ yếu là kết
hợp của nhìn, ngửi, hỏi và phân tích. Tức là thông qua nhìn thần sắc hình thái; nghe
âm thanh, ngửi mùi vị; hỏi triệu chứng của bệnh, tiền sử bệnh, quá trình điều trị,
nhiệt độ nóng lạnh, mồ hôi, nước tiểu, phân, kinh nguyệt, quá trình tiếp xúc; bắt
mạch,… 4 quá trình kết hợp với nhau, tổng hợp phán đoán tính chất bệnh, khí
huyết của bệnh nhân thành hay suy và tình hình chức năng của phủ tạng.
5.1.2 Ưu thế:
Đông y điều trị bệnh vảy nến sử dụng nguyên tắc kết hợp giữa giữa tìm hiểu và
điều trị biện chứng. Đông y cho rằng nguyên nhân phát sinh bệnh là do khí huyết
âm dương và chức năng phủ tạng mất cân bằng mà phát ra ngoài, bởi thế nên bệnh
khởi phát thì cần điều trị từ bên trong, tuân thủ quy luật tuần hoàn thì âm dương sẽ
cân bằng.
5.1.3 Điều trị vẩy nến bằng phương pháp ngâm thuốc:
Ngâm thuốc Đông Y là thông qua nguyên lí hấp thụ thuốc Đông Y của da, làm

cho thuốc trực tiếp phát huy tác dụng đối với vùng da bị tổn thương, tăng tỷ lệ hấp
thụ của thuốc, kết hợp với sự điều tiết tự thân của người bệnh sẽ làm cho virus bị
bài trừ khỏi cơ thể, khống chế truyền nhiễm chân khuẩn, thúc đẩy tuần hoàn máu,
gia tăng sự trao đổi chất, nhanh nhiệt giải độc, dứt ngứa, giảm sưng ngừng đau, cân
đối tạng phủ.
Ưu thế Ngâm thuốc Đông Y có thể điều trị được bệnh vảy nến, da hấp thụ các
thành phần của thuốc và cải thiện các tuần hoàn nhỏ của da, từ đó thuốc kích thích
10
Miễn dịch học
vùng da bị tổn thương làm cho quá trình hấp thụ thuốc của gia được nâng cao từ đó
thúc đẩy tuần hoàn máu trong cơ thể người bệnh, gia tăng tốc độ giảm sưng phù và
dứt ngứa.
Ngâm thuốc Đông Y là một trong những phương pháp điều trị tinh túy đồng
thời hiện nay nó cũng là phương pháp điều trị bệnh vảy nến an toàn và có hiệu quả
cao, sau khi điều trị có thể nâng cao hàm lượng Globulin miễn dịch trong huyết
thanh của người bệnh, tăng cường sức sống và tính đàn hồi của da. Người có da
bình thường sau khi ngâm thuốc Đông Y có thể khỏe mạnh và xinh đẹp hơn, người
bị bệnh vảy nến ngâm thuốc Đông Y không chỉ loại bỏ được các vảy nhỏ màu trắng
bạc mà còn làm cho bệnh tình phục hồi nhanh hơn.
Cách giúp giảm bệnh vẩy nến hiệu quả nhất được nhiều bác sĩ khuyên dùng là
ngâm mình (hoặc phần da bị vẩy nến) trong nước ấm từ 10 đến 15 phút, sau đó bôi
thuốc dưỡng ẩm làm mềm da để giúp da mềm và ẩm hơn.
Cụ thể về các bài thuốc nam điều trị bệnh vẩy nến hiệu quả như sau:
Bài 1: Bao gồm những loại thuốc sau: Kinh giới, rau má, bồ công anh, ké đầu
ngựa, cây trinh nữ, bạc sau, xích đồng, thổ phục linh, vỏ gạo, hạ khô thảo, kim
ngân, khổ sâm, xác ve sầu, đơn đỏ mỗi thứ 12g, sắc uống trong 1-2 ngày, mỗi
ngày 2 lần! Đây là một thang thuốc uống trong 1 - 2 ngày, mỗi thứ 10 - 12g. Sau
khi uống thuốc xong thì lấy bã đun them 1 ít nước và tắm, ngâm để cho lớp da chết
bong ra.
Bài 2: Dùng cho bệnh vẩy nến kéo dài: Ké, hà thủ ô, huyền sâm, ngân hoa, hỏa

ma nhân, sinh địa, tất cả đều 12g. Sắc uống ngày 1 lần.
Thuốc rửa ngoài thì dùng : Hỏa tiêu, phác tiêu, khô phàn, dã cúc hoa. Nấu nước
ngày rửa 1 lần.
Bài 3: Thuốc ngâm rửa cho trường hợp bị toàn thân trên diện rộng: Khô phàn
120g, cúc hoa dại 240g, xuyên tiêu 120g, mang tiêu 500g, sắc lấy nước tắm hoặc
ngâm mỗi ngày, hoặc cách 1 ngày ngâm 1 lần.
5.2 Tây Y:
5.2.1 Điều trị tại chỗ:
Có rất nhiều thuốc được sử dụng tại chỗ trong điều trị vẩy nến. Gần đây, một số
loại thuốc mới như tazaroten và tacrolimus cũng có hiệu quả trong điều trị vẩy nến.
11
Miễn dịch học
Pimecrolimus (SDZ-AZM-981)
Pimecrolimus là một dẫn xuất ascomycin của macrolactam đang được nghiên
cứu trong điều trị các bệnh da do viêm. Các dẫn xuất ascomycin đại diện cho một
nhóm macrolactam kháng viêm mới. Pimecrolimus phá vỡ dòng dẫn truyền tính
hiệu của nội bào của thụ thể tế bào T bằng cách ức chế sự hoạt hóa và sự tăng sinh
tế bào T.
Pimecrolimus với dạng kem 1% có hiệu quả và dung nạp tốt trong điều trị chàm
thể tạng ở trẻ con và người lớn. Dạng thuốc bôi và uống của pimecrolimus đang
được nghiên cứu nhiều trong điều trị vẩy nến và bước đầu có hiệu quả tốt.
Rosiglitazone
Rosiglitazone maleate là một thiazolidinedione uống được Hoa Kỳ công nhận
trong điều trị đái tháo đường loại 2 và hiện đang được nghiên cứu trong điều trị vẩy
nến. Thuốc này là một đồng vận mạnh và chọn lọc của PPAR-g (thụ thể hoạt hóa
yếu tố tăng sinh peroxisome). Chất này có tác dụng ức chế sản xuất cytokine và
thúc đẩy sự biệt hóa tế bào.
Tazarotene
Tazarotene là một retinoid, gần đây được công nhận trong điều trị vẩy nến mảng
với dạng uống. Tazarotene chuyển hóa thành chất hoạt động, acid tazarotenic và có

thời gian bán hủy từ 7 – 12 giờ. Vì vậy, tazarotene có thể là thuốc thay thế an toàn
trong điều trị vẩy nến bằng retinoid hệ thống đối với những phụ nữ ở tuổi sinh đẻ.
Vẩy nến là một bệnh do phản ứng miễn dịch gây viêm. Các thuốc ức chế miễn
dịch hiện nay có hiệu quả trong việc kiểm soát vẩy nến đến một mức độ nhất định
nhưng cũng còn nhiều bất lợi như độc tính cao và dễ tái phát khi ngưng điều trị.
Thế hệ điều trị mới tập trung chủ yếu vào các mục tiêu chuyên biệt trong phản
ứng miễn dịch qua trung gian tế bào. Chúng ta có thể hy vọng trị liệu như thế sẽ
giúp bệnh nhân dung nạp tốt hơn và không còn những tác dụng phụ nghiêm trọng
như độc gan, độc thận và ức chế tủy.
Retinoid (nhóm etretinate – biệt dược Tigason – Soriatan):
Là một dẫn xuất tổng hợp của vitamin A. Có tác dụng trị liệu cao và ít độc tính
hơn vitamin A. Có đặc tính nhiễm sừng (Antikeratisantes) và kháng tân tạo
12
Miễn dịch học
(Antineoplastique). Retinoid có tác dụng: Điều hòa tăng trưởng và biệt hóa tế bào,
tác động trực tiếp lên gen của chất keratine, làm chậm tăng sản biểu bì và bình
thường hóa quá trình biệt hóa tế bào sừng. Điều biến miễn dịch và chống thâm
nhiễm biểu bì trong bệnh vẩy nến, ức chế biểu hiện HLA lớp II (HLADR+).
Chỉ định: vẩy nến thông thường diện rộng, vẩy nến khớp, vẩy nến đỏ da toàn
thân, vẩy nến mụn mủ.
Liều dùng: tuần đầu nên dùng 10mg/ ngày, sau đó tăng dần liều dùng 20-25mg/
ngày, khi có viêm môi là có thể đã đạt được liều tối đa. Dùng thuốc 1 vài tháng đến
6-12 tháng hoặc giảm liều dùng, duy trì tránh tái phát.
Tác dụng phụ: Viêm kết mạc, khô mắt, khô da (48-78%). Rụng tóc, ngứa da
mỏng, viêm môi (87-100%). Khô miệng (8-88%), thí nghiệm trên động vật có tính
gây quái thai -> không dùng cho phụ nữ tuổi sinh đẻ (đảm bảo trước khi dùng
thuốc, trong khi dùng thuốc và khi ngừng thuốc 2-3 tháng không có thai.
Mỡ Daivonex:
Là đồng đẳng vitamin D3. Có tác dụng ức chế tăng sinh tế bào sừng
(keratinocytes) và kích thích quá trình biệt hóa tế bào sừng, tác dụng vào lympho T,

ức chế sản sinh IL-2, giảm sự biểu hiện của HLA-DR. Tốt hơn mỡ corticoid, chỉ
dùng cho các ca vẩy nến khu trú.
Liều dùng và cách dùng: bôi ngày 2 lần (sáng và chiều). Chỉ bôi dưới 100g/tuần,
tương đương bôi 16% diện tích bề mặt da cơ thể, thường đỡ sau 1-2 tuần, đỡ nhiều
sau 4-8 tuần điều trị. Không bôi thuốc vào vùng mặt, bôi xong phải rửa tay.
Có thể gây tăng canxi huyết hoặc để lại dát thâm kéo dài, thuốc này khá đắt .
Hiện nay còn có loại mỡ daivobet (calcipotriol kết hợp betamethason).
Mỡ Salicylic 2%, 3%, 5% : Có tác dụng làm bong vẩy, chống lại hiện tượng á
sừng, làm giảm đỡ triệu chứng bong vẩy nhưng không có tác dụng trên triệu chứng
viêm thâm nhiễm nền cứng cộm của vẩy nến.
Ưu điểm: rẻ tiền, dễ sử dụng.
Nhược điểm: hiệu quả thấp, thoa nhiều lần, kích ứng da.
13
Miễn dịch học
Goudron: là một loại thuốc khử oxy có 2 loại: Dầu cade là 1 loại goudron có
nguồn gốc sản phẩm chưng cất từ một loại gỗ cây thông; Coaltar là một loại
goudron than đá.
Goudron có nguồn gốc chưng cất phân hủy từ một số gỗ có nhựa (cây thông….)
Goudron cũng có nguồn gốc từ than đá (dạng dung dịch hay nguyên chất)
Là một chất lỏng có màu nâu sẫm hay màu đen, nhớt với mùi hắc đặc trưng, pH
có tính acid, hòa tan trong dung môi hữu cơ, ít tan trong nước. Được dùng điều trị
bệnh vẩy nến, ezecma… dạng dung dịch cồn, bột nhão, mỡ và nguyên chất
(goudron pur).
Goudron là một thuốc cổ điển điều trị vẩy nến khá tốt, có một số tác giả coi đây
là “ vua của các loại thuốc bôi”, bôi vào tổn thương vẩy nến làm tổn thương hết
vẩy, tan nhiễm cộm và tổn thương biến mất sau đợt điều trị.
Nhược điểm: màu đen, mùi hắc, dây bẩn quần áo và một số loại bôi lâu ngày có thể
gây viêm nang lông.
Mỡ Sabouraud là 1 công thức nổi tiếng chữa vẩy nến gồm: goudron, dầu cade,
diêm sinh, Rersorcin… A.Salicylic.

Mỡ Corticoid:
Ưu điểm: bệnh đỡ nhanh, tương đối sạch, bệnh nhân ưa thích.
Nhược điểm: bôi diện rộng, dài ngày có thể gặp tác dụng phụ như nổi trứng cá, teo
da, giãn mạch, vết rạn da, ức chế thượng thận, dễ tái phát… và có hiện tượng
“nhờn thuốc” hoặc “bật bóng” về sau bệnh tái phát vượng bệnh nặng hơn. (do dùng
thuốc mạnh lâu ngày)
Dùng thuốc dạng mỡ hoặc kem với hoạt lực yếu (Hydrocortison) đến vừa
(Eumovate), mạnh (Betnovate) và rất mạnh (Dermovate). Hiện nay người ta cho
rằng nên áp dụng bôi mỡ corticoid như sau: Bôi loại mỡ corticoid loại nhẹ và vừa.
Bôi 1 đợt 20-30 ngày, sau đó nghỉ thuốc 1 thời gian sau nếu cần mới dùng tiếp đợt
khác. Bôi xen kẽ, đợt này dùng mỡ corticoid, đợt sau bôi loại khác. Tránh bôi diện
rộng, kéo dài ngày.
Cơ chế của Corticoid: Chống viêm: ức chế huy động bạch cầu đa nhân và các tế
bào đơn nhân, ức chế sản sinh chất trung gian gây viêm như leucotiene; Chống gián
phân: ức chế mạnh sự tổng hợp DNA ở pha G1 và G2 của gián phân; Điều hòa
miễn dịch và co mạch.
14
Miễn dịch học
5.2.2 Điều trị toàn thân:
5.2.2.1 Methotrexat:
Viên nén 2,5 - 5-10 mg, lọ thuốc bột tiêm. Người lớn dùng 12mg/m2 cơ thể
trong 1 tuần lễ. Trẻ em 7 - 12mg/m2 cơ thể trong 1 tuần lễ. Người có bệnh suy tủy,
thận, gan, dạ dày, phụ nữ có thai hay cho con bú không được dùng.
Là thuốc ức chế miễn dịch, là chất đối kháng với folic acid. Có tác dụng: ức chế
tăng sinh tổng hợp axit nucleic, có tác dụng ức chế tăng sinh tế bào thường bì trong
bệnh vẩy nến, chống viêm giảm hóa ứng động của bạch cầu đa nhân, giảm sản xuất
IL-8 trong bệnh vẩy nến.
Là loại thuốc ức chế có tác dụng phụ có thể gây hạ bạch cầu, tiểu cầu, tích luỹ ở
gan gây thoái hoá hoặc xơ gan, yếu tố thuận lợi cho sẩy thai, quái thai, giảm tinh
trùng Với gan, máu nên chủ yếu chỉ dùng chi vẩy nến thể mảng lan tỏa và một vài

thể nặng như vẩy nến khớp, vẩy nến đỏ da toàn thân, vẩy nến diện rộng >50% diện
tích cơ thể và chủ yếu nên dùng cho người khỏe mạnh 50 tuổi trở lên, không nên
chỉ định dùng cho người trẻ nhất là phụ nữ tuổi sinh đẻ hoặc vẩy nến thường mức
độ nhẹ và vừa.
5.2.2.2 Cyclosporin
Dung dịch uống (100mg/1ml) lọ 100 ml và 50ml. Ống tiêm 1mg/50ml và
5mg/250ml để tiêm truyền tĩnh mạch. Viên nang mềm 25 - 100mg. Chỉ định chữa
bệnh vảy nến. Ban đầu dùng 2,5mg/kg cơ thể cho 1 ngày, chia làm 2 lần. Sau 1
tháng, nếu cần có thể tăng liều nhưng không quá 5 mg/kg cơ thể cho 1 ngày dùng.
Những bệnh nhân đã dùng thuốc 6 tuần với liều 5mg/kg cơ thể cho 1 ngày mà
không thấy hiệu quả cần ngừng thuốc. Không dùng thuốc này cho phụ nữ có thai
hay cho con bú.
Là một loài polypeptide vòng gồm có 11 acid amin. Có khả năng ức chế miễn
dịch chọn lọc, dùng trong ghép tạng để đề phòng và điều trị sự thải ghép và bệnh
mảng ghép, và còn là thuốc trị bệnh vẩy nến. Có tác dụng: ức chế miễn dịch, giảm
hoạt tính của lympho T ở cả thượng và chân bì vùng da vẩy nến, có tác dụng gián
tiếp lên giãn mạch và quá sản thượng bì cũng như hoạt tính của tế bào viêm.
Chỉ định: vẩy nến thể nặng đã điều trị bằng các phương pháp thông thường
khoogn có kết quả, vẩy nến mụn mủ, vẩy nến khớp.
15
Miễn dịch học
Chống chỉ định: đnag cso bệnh ác tính, chức năng thận không bình thường, cao
huyết áp không kiểm soát được, đang dùng thuốc ức chế miễn dịch khác, xạ trị liệu,
hóa trị liệu.
Nhược điểm: Đắt tiền; Cao huyết áp gặp ở 10.6% số bệnh nhân; Rối loạn chức
năng thận, tăng creatinine huyết thanh, trong trị liệu dài ngày một số bệnh nhân có
thể thay đổi cấu trúc thận; Một số tác dụng phụ khác như: chứng rậm lông, run, rối
loạn chức năng gan, mệt mỏi, phì đại lợi.
5.2.3 Trị liệu bằng ánh sáng (Phototherapy)
Công nghệ mới nhất hiện nay là công nghệ điều trị kết hợp, dùng thuốc uống,

thuốc thoa, kết hợp phương pháp quang trị liệu (phototherapy) với việc chiếu tia
cực tím UVB, chiếu tia lazer xung nhuộm màu…
5.2.3.1 Công nghệ quang trị liệu UVB phổ hẹp:
Dùng ánh sáng UVB phổ hẹp là công nghệ quang trị liệu mới và hiệu quả nhất
đang được ứng dụng cho rất nhiều bệnh nhân bị vẩy nến trên khắp thế giới. Hiện
nay, ngày càng nhiều công trình nghiên cứu chứng tỏ công nghệ này còn ứng dụng
rất hiệu quả trong điều trị thêm các bệnh da khác như chàm bội nhiễm, bạch biến,
nấm da…
So với ánh sáng UVB phổ rộng, ánh sáng UVB phổ hẹp hầu như đã loại trừ hết
các tia UV thừa nguy hại cho da, và chỉ phát các tia có bước sóng 311-312 nm. Các
nghiên cứu lâm sàng đã xác định các tia có bước sóng từ 295-313 nm mang lại hiệu
quả cao trong điều trị, nhưng các tia có bước sóng dưới 300 nm lại dễ làm đỏ da,
phỏng da, và có nguy cơ gây ung thư da.
Công nghệ UVB phổ hẹp cùng với công nghệ Laser xung nhuộm màu Vbeam
phù hợp điều trị bệnh vẩy nến hiện vừa được đưa vào Việt Nam.
UVB có tác dụng ức chế tăng sinh biểu bì, cảm ứng tế bào lympho T ức chế,
giảm số lượng và giảm khả năng trình diện kháng nguyên của tế bào Langerhans,
tác động lên tế bào keratin (điều hòa tiết IL-1, IL-6, PG-E2, TNF-α…).
Ưu điểm: khỏi bệnh kéo dài, tỷ lệ sạch tổn thương cao.
Nhược điểm: tổn thương da do ánh sáng, ánh sáng đa dạng tăng nguy cơ lão
hóa và ung thư da.
5.2.3.2 Công nghệ quang hóa trị liệu:
16
Miễn dịch học
Liệu pháp quang hóa (photochemotherapy): dùng PUVA, phương pháp này do
Parish đề xuất năm 1974, cho đến nay vẫn là một phương pháp hiện đại, điều trị
bệnh vảy nến có hiệu quả nhưng không phải là phương pháp tốt nhất.
PUVA có tác dụng: Hiệu quả chống phân bào; Hiệu quả miễn dịch giảm số
lượng và giảm hoạt hóa tế bào lympho T (TCD3, TCD4, TCD8), ức chế tổng hợp
DNA của lympho, giảm các yếu tố hóa ứng động, giảm sản xuất IL2, ức chế biểu lộ

HLA DR của tế bào sừng.
Giai đoạn tấn công 3 lần chiếu/ tuần trong 1 tháng.
Giai đoạn duy trì 1 lần/ tuần trong 2 tháng.
Ưu điểm: giản đơn, dễ thực hiện, tránh phải bôi thuốc. Tương đối an toàn, ít độc
hại.
Nhược điểm: một số buồn nôn, đỏ da, ngứa, nổi phỏng nước, trên thực nghiệm súc
vật có một số đục nhân mắt,………
5.2.4 Phương pháp sinh học (Biotherapy)
Trong những năm gần đây người ta đã tổng hợp được nhiều chất sinh học có tác
dụng tốt trong điều trị bệnh vẩy nến như: Efanecept, Alefacept, Efalizumab,
Nhiều nước như Mỹ, Anh, Pháp, Uc đã áp dụng phương pháp này và đạt kết quả
tốt. Tuy nhiên phương pháp này vừa đắt tiền vừa có một số tác dụng phụ nên chưa
được áp dụng rộng rãi.
Hiện nay có 5 thuốc sinh học được công nhận để điều trị bệnh vảy nến. 2 trong 5
thuốc này là yếu tố điều hòa tế bào T gồm: Alefacept và Efalizumab. 3 thuốc tác
động vào yếu tố hoại tử u Alpha (TNF: Tumor Necrosis Factor Alpha) gồm:
Etanercept, Infliximab và Adalimumab. Trong 5 thuốc này, hiện nay ở Mỹ cơ quan
quản lý thực phẩm và thuốc (FDA: Food and Drugs Administration) chỉ phê chuẩn
3 thuốc để điều trị bệnh vảy nến thể mảng trung bình đến nặng (Mỹ: United States)
gồm: Alefacept, Efalizumab và Etanercept. Cơ quan quản lý thuốc Châu âu
(EMEA: European Medicines Agency) chỉ phê chuẩn Etanercept, Efalizumab và
Infliximab để điều trị bệnh vảy nến ở Liên minh Châu âu (EU: European Union).
Alefacept
Alefacept là một Protêin liên kết đôi gồm: Phần liên kết CD2 ngoại bào của
kháng nguyên bạch cầu người (LFA-3: Leukocyte Function Antigen-3) liên kết với
17
Miễn dịch học
phần Fc của IgG1. Nhờ liên kết đặc biệt kháng nguyên bạch cầu, CD2 và do vậy
hạn chế được sự tương tác LFA-3/ CD2, Alefacept ngăn cản sự hoạt hóa tế bào T
và giảm số lượng tế bào T bằng cách gây ra quá trình thực bào.

Alefacept được cơ quan quản lý thực phẩm và thuốc của Mỹ (US FDA) phê
chuẩn để điều trị bệnh vảy nến thể mảng mạn tính từ trung bình đến nặng ở bệnh
nhân trên 18 tuổi, đây là những bệnh nhân được lựa chọn để điều trị toàn thân hoặc
quang trị liệu. Tuy nhiên ở Liên minh Châu âu thì không phê chuẩn giống như vậy.
Alefacept được chỉ định tiêm bắp (IM: Intramuscular) 15 mg cho mỗi tuần, phác
đồ điều trị là 12 tuần. Có thể điều trị lại một đợt 12 tuần, tuy nhiên chỉ được sử
dụng khi kết quả đếm CD4, tế bào T trong giới hạn bình thường và tối thiểu là sau
12 tuần kể từ khi kết thúc đợt điều trị trước đó, vì vậy nó được gọi là thuốc có thời
gian nghỉ hoặc “Holiday”. Có thể xem Alefacept là một trị liệu giảm từng đợt với
khả năng ức chế bệnh vảy nến ngay cả khi đã dừng đợt điều trị.
Efalizumab
Efalizumab là một kháng thể đơn dòng tái tổ hợp giống như IgG1 ở người, nó
liên kết với CD11a, một tiểu thể đơn vị Alpha của kháng nguyên chức năng bạch
cầu (LFA-1: Leukocyte Function Antigen-1) quá trình này xảy ra giống nhau trên
tất cả các bạch cầu. Nhờ liên kết với CD11a nên Efalizumab ngăn cản được sự liên
kết giữa LFA-1 và phân tử kết dính gian bào (ICAM-1: Intercellular Adhesion
Molecule). Nhờ vậy nó ngăn cản được sự tương tác giữa LFA-1 và ICAM-1, hoạt
hoá các tế bào T, hiện tượng xuyên mạch và làm giảm quá trình tái hoạt hóa ở
thượng bì, trung bì.
Efalizumab được US FDA phê chuẩn để điều trị bệnh vảy nến thể mảng mạn
tính từ trung bình đến nặng ở bệnh nhân trên 18 tuổi, đây là những bệnh nhân được
lựa chọn để điều trị toàn thân hoặc quang trị liệu. Tương tự như vậy Efalizumab
cũng được phê chuẩn để điều trị bệnh vảy nến ở Liên minh Châu âu.
Efalizumab được xem như là một trị liệu ức chế, nó được sử dụng tiêm dưới da
(SC: Subcutaneous) hàng tuần. Liều lượng phù hợp với cân nặng của bệnh nhân,
liều đề nghị cho lần đầu là 0,7 mg/kg cân nặng tiên dưới da, liều duy trì là 1,0
mg/kg cân nặng tiêm dưới da mỗi tuần.

18
Miễn dịch học

Etanercept
Etanercept là một Receptor TNF- hoà tan, cấu trúc chung như là một protêin liên
kết đôi gồm: phần liên kết ngoại bào của Receptor TNF có trọng lượng phân tử 75
kilodalton liên kết với phần Fc của IgG1. Cấu trúc liên kết đôi này cho phép
Etanecept có chức năng liên kết TNF- hiệu lực hơn so với các Receptor liên kết
đơn xảy ra tự nhiên trong cơ thể. Etanercept chỉ liên kết với TNF- hoà tan mà
không ảnh hưởng đến TNF- đã liên kết với màng tế bào.
Etanercept được US DFA phê chuẩn để điều trị bệnh vảy nến thể mảng mạn tính
từ trung bình đến nặng ở bệnh nhân trên 18 tuổi, đây là những bệnh nhân được lựa
chọn để điều trị toàn thân hoặc quang trị liệu. Thêm vào đó Etanercept cũng được
FDA phê chuẩn để điều trị viêm cột sống dính khớp, viêm khớp vảy nến, viêm
khớp dạng thấp và viêm khớp dạng thấp ở tuổi chưa thành niên. Etanercept được sử
dụng tương tự như vậy ở Liên minh Châu âu.
Etanercept là một trị liệu ức chế với chỉ dịnh tiêm dưới da. Liều khuyến cáo bắt
đầu để điều trị bệnh vảy nến thể mảng là 50 mg tiêm dưới da 2 lần mỗi tuần trong
12 tuần, sau đó là liều duy trì 50 mg tiêm dưới da mỗi tuần. Etanercept được đóng
gói dưới 2 dạng: 50 mg có kèm theo bơm tiêm nhựa và 25 mg cho liều nhắc lại, với
cách đóng gói này cho phép thay thế liều để đạt được số lượng tối thiểu cần thiết để
kiểm soát bệnh cho từng bệnh nhân. Những bệnh nhân dị ứng với nhựa nên tránh
dùng bơm tiêm nhựa.
Infliximab
Infliximab là một kháng thể đơn dòng IgG1 có cấu trúc hoá học để liên kết với
cả hai Receptor TNF- hoà tan và liên kết màng. Infliximab được tạo thành nhờ quá
trình tái tổ hợp qua con đường nuôi cấy gồm chuột và vùng thay đổi chuỗi ánh sáng
kết hợp với vùng hằng định IgG1 của người.
Hiện nay Infliximab được US FDA phê chuẩn để điều trị bệnh Crohn, viêm
khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp và viêm khớp vảy nến nhưng không dùng
điều trị bệnh vảy nến. Tuy vậy hiện nay Infliximab được phê chuẩn để điều trị bệnh
vảy nến thể mảng từ trung bình đến nặng ở Liên minh Châu âu, thêm vào đó
19

Miễn dịch học
Infliximab được phê chuẩn để điều trị bệnh Crohn, viêm cột sống dính khớp, viêm
khớp vảy nến và viêm khớp dạng thấp ở Liên minh Châu âu.
Infliximab được pha chế để tiêm tĩnh mạch (IV: Intravenous), kết quả đạt được
trong 2-4 giờ, liều lượng của Infliximab phù hợp với cân nặng của bệnh nhân hoặc
3 mg/kg hoặc 5 mg/kg cân nặng. Tuy vậy liều đơn của Infliximab là dưới 20 mg/kg
đã được chỉ định mà không có tác dụng độc nào. Trong các thử nghiệm lâm sàng
thì Infliximab đã được chỉ định tiêm tĩnh mạch trong 3 liều: Tại thời điểm bắt đầu
điều trị, 2 tuần và 6 tuần. Sau giai đoạn đầu tiên này Infliximab được chỉ định gián
đoạn khoảng mỗi 2 tháng, mặc dù liều này tuỳ thuộc vào từng bệnh nhân
Adalimumab
Adalimumab là một kháng thể đơn đòng IgG1 tái tổ hợp đặc biệt của TNF- , nó
kết hợp với cả 2 Receptor hòa tan và liên kết màng của TNF- , nó liên kết với TNF-
bằng hỗn hợp liên kết 3 phân tử của Adalimumab và 3 phân tử của TNF
Hiện nay Adalimumab được US FDA phê chuẩn để điều trị bệnh nhân viêm
khớp dạng thấp không đáp ứng với các thuốc điều trị viêm khớp dạng thấp đã dùng.
Nó không được US FDA phê chuẩn để điều trị bệnh vảy nến hoặc viêm khớp vảy
nến. Ở Liên minh Châu âu Adalimumab được phê chuẩn để điều trị cả 2 bệnh viêm
khớp vảy nến và viêm khớp dạng thấp, mặc dù nó không được phê chuẩn để điều
trị bệnh vảy nến.
Adalimumab là một trị liệu ức chế và được chỉ định tiêm dưới da. Hiện nay có 2
liều của Adalimumab đang được nghiên cứu để sử dụng cho bệnh nhân vảy nến là:
40 mg tiêm dưới da một lần một tuần hoặc 40 mg tiêm dưới da cho mỗi tuần.
Một số thuốc mới và các chất sinh học đang được áp dụng điều trị bệnh vảy nến,
tuy nhiên vì giá thành cao đi kèm với nhiều tác dụng phụ nên mới được áp dụng ít
ở Việt Nam.
4. PHÒNG BỆNH:
Bệnh vảy nến là bệnh da mạn tính và hiện vẫn chưa có phương pháp nào chữa
khỏi hoàn toàn bệnh này. Người bệnh chỉ có thể chung sống hòa bình với nó bằng
cách phòng ngừa phát bệnh, tái phát hoặc hạn chế sự tiến triển của bệnh với các

biện pháp sau:
20
Miễn dịch học
- Giữ vệ sinh, tập thể dục, …
- Tránh chấn thương, trầy xước da…
- Giữ tinh thần thoải mái, tránh chấn thương tâm lý…
- Tránh những thuốc gây bệnh vảy nến.
- Chế độ ăn uống:
Thực phẩm ưu tiên:
Cá biển: loại có nhiều 3-Omega như cá hồi, cá thu, …. Nghiên cứu cho thấy nếu
dùng 150g mỗi ngày trong nhiều ngày liên tục có thể giảm lượng thuốc
corticosteroid đến phân nửa mà không mất hiệu năng của thuốc nhờ 3-Omega có
tác dụng ức chế các chất sinh viêm trong bệnh vảy nến như leucotriene 3 và 5.
Rau quả: có nhiều beta-carotin như trái bơ, cà rốt và đặc biệt là xoài để bảo vệ
cấu trúc mong manh của da.
Mè đen: vừa chứa dầu béo có cấu trúc tương tự 3-Omega, vừa cung cấp sinh tố
E cần thiết cho lớp sợi liên kết (collagen) dưới da.
Bông cải xanh: để bổ sung acid folic là tác nhân sinh học giữ vai trò quan trọng
trong tiến trình tổng hợp kháng thể. Chất này lại rất dễ thiếu trong bệnh vảy nến.
Nghêu sò: nhằm cung ứng kẽm, khoáng tố tối cần thiết không chỉ cho da mà cho
sức đề
kháng. Người bị vảy nến không nên có định kiến phải tránh hải sản vì sợ đó là các
món
ăn vào thêm ngứa. Quan điểm đó chỉ đúng nếu người bệnh dị ứng với hải sản nào
đó.
Về hạn chế:
Thịt, sữa, trứng: vì chứa nhiều arachidon là chất xúc tác cho phản ứng viêm tấy
không chỉ ngoài da, mà trong khớp, trên thần kinh ngoại biên,
Rượu bia: vì độ cồn là đòn bẩy cho phản ứng thoái biến các loại chất đạm có tác
dụng sinh dị ứng. Hơn nữa, tiến trình giải độc rượu của gan bị trì trệ rất nhiều ở

người có cơ địa vảy nến.
21
Miễn dịch học
7. TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. />%C3%ACh+ph%C3%A1t+tri%E1%BB%83n+c%E1%BB%A7a+t
%E1%BA%BF+b%C3%A0o+T+g%C3%A2y+ho%E1%BA%A1t+h
%C3%B3a+cho+da+%E1%BB%9F+b%E1%BB%87nh+v%E1%BA
%A9y+n%E1%BA
%BFn#tbm=isch&q=+mechanism+of+proriasis&facrc=_&imgdii=_&imgrc
=7Gz60FUR3iichM%253A%3B14-OppCEhWBNzM%3Bhttp%253A
%252F%252Fwww.jaad.org%252Fcms%252Fattachment
%252F2005359461%252F2023114066%252Fgr4.jpg%3Bhttp%253A
%252F%252Fwww.jaad.org%252Farticle%252FS0190-9622(05)03228-
7%252Ffulltext%3B562%3B363
2. />nen.html
3. />tri-c109.html
4. />dich-vay-nen
5. />t1f2w43c849pc702ht5.html#gsc.tab=0&gsc.q=Benh-vay-nen&gsc.page=1
22