HYPERTHYROIDIES
Dr Murphy LUWAWU MBIMBA
CES MEDECINE INTERNE

PLAN DU COURS
I. GENERALITES
I.1. Rappel anatomique
I.2. Rappel physiologique
II. INTRODUCTION
II.1. Historique
II.2. Définition
II.3. Intérêt
II.4. Etiopathogénie et Physiopathologie
III. DIAGNOSTIC
III.1.Diagnostic positif
III.2. Diagnostic différentiel
III.3. Diagnostic étiologique
III.4. Formes cliniques selon le terrain

PLAN DU COURS
IV. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
V. TRAITEMENT
VI. CONCLUSION
VII. BIBLIOGRAPHIE

I.1. Rappel Anatomique

La thyroïde est la plus volumineuse glande
endocrine de l’être humain,


de consistance ferme, coloration gris rosée pesant
20 à 30 mg, richement vascularisé; innervé.

Sa forme rappelle celle de la lettre H ou ailes de
Papillon,

avec ces deux lobes latéraux reliés par l’isthme, elle
est positionnée en regard du troisième cartilage
trachéal
I. GENERALITES

I. GENERALITES

I. GENERALITES
I.2. Rappel physiologique

Sous l’influence TRH, l’hypophyse secrète TSH,

qui agit sur la thyroïde avec synthèse des T3 et T4.

La glande thyroïde élabore aussi la Thyrocalcitonine.

La T4 représente à elle seule 75 % des hormones
thyroïdiennes,

Toutefois, la T3 joue un rôle de premier plan à cause
de son affinité faible aux transporteurs TBG,
Transthyrénine ancienne TBPA, Albumine quinze fois
moins que la T4.


Seule une très petite fraction de l'hormone circulante
est libre (non liée) - T4 0,03 % et T3 0,3%

Les hormones thyroïdiennes liées sont inactives ;

I.2.1. La Thyrocalcitonine

Elle est hypocalcémiante, elle augmente également
l'élimination urinaire du calcium.
I.2.2. Les Hormones T3 et T4
Elles assurent un grand nombre de fonctions :

Augmentation du métabolisme basal cellulaire

Accélération de l'absorption intestinale : absorption
des glucides et prise en charge du glucose par les
cellules.

Accélération parallèle de la dégradation des sucres.

Accélération de la lipolyse

Augmentation de la consommation d'O2, ainsi que
de la production de chaleur.

Rôle fondamental sur la croissance des os.
I. GENERALITES

Rôles ( suite):


Stimulation du système nerveux sympathique qui
explique la sensibilité à ces hormones des tissus
cardiaque, musculaire et digestif.

Action sur le développement de l'appareil génital.

Développement des centres nerveux supérieurs :
intellectuel et psychique.

Action sur la peau, les poils, les ongles et les dents.

Régulation et métabolisme de l'iode.
Il existe un mécanisme de rétro contrôle négatif exercé par T3
et T4 participant ainsi à l’autorégulation de la thyroïde.
L’accessibilité de l’iode régule également la fonction
thyroïdienne.
I. GENERALITES

II.1. Définition
L’hyperthyroïdie encore appelée Thyréotoxicose ou
Thyrotoxicose est le syndrome clinique causé par un
excès de thyroxine libre circulante (FT4) ou la
triiodothyronine libre (FT3) ou les deux.
II.2. Historique

Premières observations de cette maladie publiées en
1786 par Hillier Parry, travail reconnu après sa mort
en 1825.

Karl Von Basedow a décrit le syndrome dès 1840 en

spécifiant l’association goitre, exophtalmie et
tachycardie.

R. Graves a présenté une description clinique de
l’affection en 1847 et depuis lors la maladie porte
son nom dans les pays anglo saxons.
II. INTRODUCTION

II.3. Intérêt

Existence de plusieurs variétés de l’hyperthyroïdie
dominées par la maladie de Basedow;

Sa fréquence au sein de la population, 0,2 à 1 % de la
population selon une étude française (SU.VI.MAX) ;
25 % des pathologies thyroïdiennes au CHU de
Brazzaville selon H. MBADINGA et Coll.,

Sa nette prédominance chez la femme, soit 9 femmes
pour 1 homme,

Son diagnostic aux âges extrêmes, enfant – vieillard,

Son évolution vers une cardiothyréose.
II. INTRODUCTION

II.4. Etiopathogénie
II.4.1. Pathologie Immunitaire
Une stimulation permanente des cellules
thyroïdiennes par des immunoglobulines ( TSAb :

Thyroid Stimulating Antibodies ou TSI : Thyroid
Stimulating Immunoglobulin) agissant sur les
récepteurs de la TSH.
Quatre hypothèses expliqueraient l’action de ces TSI
selon les thyroidologues sans jamais trouver
l’unanimité :

Hyper synthèse des récepteurs de la TSH

Anomalie des Lymphocytes T-helpers

Formation du réseau Idiotype – Anti – idiotype au
niveau des récepteurs de la TSH

Rôle des antigènes bactériens
II. INTRODUCTION

II.4.2. Pathologie tumorale

L’adénome toxique

Les goitres multinodulaires hétérogènes toxiques
II.4.3. Pathologie Inflammatoire

La thyroïdite subaiguë de De Quervain

La Thyroïdite chronique de Hashimoto
II.4.4. Hyperthyroïdie induite par l’iode

Survient fréquemment sur un goitre pré existant et

aussi glande saine;

est la conséquence de l’échappement de l’effet Wolf
Chaikoff.
II. INTRODUCTION

II.4.5. Hyperthyroïdies Paranéoplasique
Quand un cancer secrète substances thyréo –stimulantes
(Cancer bronchique, Molle hydatiforme,…).
II.4.6. Tumeurs hypophysaires
De pronostic sévère, elles sont exceptionnelles.
L’hypersécrétion de la TSH entraîne l’hyperstimulation
de la glande thyroïde.
II.4.7. Thyrotoxicose factice
L’état thyrotoxique est lié à la prise clandestine
d’hormone thyroïdienne.
II. INTRODUCTION

II.4.8. Goitre ovarien toxique (Struma ovarii)

C’est une tumeur bénigne de l’ovaire

C’est un dysembryome mature simplifié contenant
du tissu thyroïdien mature.
II. INTRODUCTION

II.4.9. Hyperthyroïdie de la grossesse

La β-HCG a un effet TSH-like et lors du premier
trimestre une augmentation des T3 et T4 est souvent

observée (tout en restant généralement dans les
limites de la normale).

L'inflation oestrogénique gravidique entraîne une
augmentation de la synthèse hépatique de la TBG
(thyroid binding protein). Elle entraîne également
une augmentation modérée des taux de T3 et T4.
II. INTRODUCTION

II.4.10. Cancer thyroïdien

Hyperthyroïdie en cas de cancer thyroïdien
différencié.

Développés au dépens des cellules vésiculaires.
( cancer folliculaire et cancer papillaire)
II.4.11. Hyperthyroïdie par consommation
Hamburger (?)
II.4.12. Syndrome de McCune – Albright

Dysplasie osseuse

Tache café au lait sur la peau

Troubles endocriniens ( surrénale, thyroide,…)
II. INTRODUCTION

II.5. Physiopathologie
Une thyrotoxicose peut être due à trois mécanismes :


Augmentation de la synthèse d’hormones
thyroïdiennes:

Destruction de vésicules thyroïdiennes avec
libération d’hormones thyroïdiennes préformées:
- destruction virale
- destruction auto immune
- destruction par interféron, amiodarone,…

Administration exogène d’hormones thyroïdiennes

II. INTRODUCTION

III.1. Diagnostic positif
III.1.1 Circonstances de diagnostic

Terrain : la maladie de Basedow survient
habituellement sur terrain neuropsychique fait
d’hyperémotivité ou d’anxiété de longue date ; il
existe une prédisposition familiale, génétique

Facteurs déclenchant : choc psycho affectif : perte
d’un être cher, situation conflictuelle ( familiale,
professionnelle, …)

Souvent amaigrissement, palpitation, bouffée de
chaleur sont les motifs de consultation
III. DIAGNOSTIC

III.1.2. Période d’état


Signes généraux:
- Hyperthermie: 37,5 – 38°C
- Asthénie constante
- Amaigrissement spectaculaire,
. rapide, important,
. paradoxal avec conservation de l’appétit,
. prédominant aux muscles proximaux,
. avec fonte musculaire quadricipitale,
. d’où signe de Tabouret.

Signes digestifs:
- Accélération du transit avec,
- Diarrhée évoluant par poussée
III. DIAGNOSTIC


Troubles neuropsychiques:
- Hyperexcitabilité, nervosité, agressivité,
- Insomnie, délire,
- Tremblement extrémités avec Signe de Serment (+)
caractéristique de la maladie de Basedow

Signes cutanés:
- Vitiligo, Prurit isolé
- Sudation profuse, peau moite, myxoedème prétibial

Signes cardiaques:
- Tachycardie: de repos, constante, régulière, + à
l’effort

- Signes d’éréthisme cardiaque:palpitation, éclat, pouls
ample et bien frappé
III. DIAGNOSTIC


Signes oculaires:
- Exophtalmie:
. supérieure à 18 mm à l’exophtalmètre de Hertel
. Simple, présent, 85 % des cas sans être spécifique
. Due à l’oedème muscles rétro orbitaires,
. Associé à un chemosis et œdème palpébral
- Rétraction palpébrale supérieure (a)
- Asynergie oculo palpébrale dans le regard vers bas
avec augmentation du limbe sus cornéen ‘b)
- Approfondissement des plis marquant l’insertion des
muscles releveurs (c)
- Rareté du clignement, donnant un regard fixe
III. DIAGNOSTIC

III. DIAGNOSTIC

(a) (b) (c)



Autres signes
- Thermophobie, bouffée de chaleur,
- Asthénie sexuelle, dysménorrhée
- Gynécomastie
- Ostéoporose après ménopause,

- Goitre associé , au stade III OMS
- Acropachie (néoformation osseuse sous périostale)
- Hyperreflexie
III. DIAGNOSTIC

III. DIAGNOSTIC
Score thyrotoxique de Crooks et Wayne
Score thyrotoxique de Crooks et Wayne
Symptômes d’apparition récente Signes d’examen
Oui non oui non
Palpitations +2 Goitre + 3 -2
Fatigue +2 Souffle thyroïdien +2 -2
Préférence pour les lieux chauds -5 Exophtalmie +2
Recherche des lieux frais +5 Rétraction palpébrale +2
Dyspnée d’effort +1 Dyssynergie oculo palpébrale +1
Indifférence à la température 0 Exagération des réflexes +4 -2
Hypersudation +3 Tremblement distal +1
Nervosité +2 Mains chaudes +2 -2
Appétit augmenté +3 Mains moites +1 -1
( +1)
Appétit diminué -3 Fibrillation auriculaire +4
Poids augmenté -3 Pulsation/min
Poids diminué +3 < 80 -3
(+4) 80 – 90 0
> 90 (85) +3
Le score diagnostic de Crooks permet d’exclure une hyperthyroïdie patente sous 10, est équivoque de 11 à 19 et est en faveur d’une
hyperthyroïdie au-delà de 20.
Les données en caractère gras et les facteurs de pondération entre parenthèse permettent de calculer un score simplifié utilisé dans
le suivi thérapeutique. Sa valeur normale est alors de 0 à 5


III.1.3. Signes Para cliniques

Taux élevé des hormones thyroïdiennes circulant :

FT3 : > 220 ng/100 ml ( N = 80 – 180)

FT4 : > 15 μg/100ml de plasma ( N = 4 - 12)

Taux de TSH Hypophysaire

La TSH ( dosage ultra sensible) est totalement
effondré : < 1 μU/ml

Le test au TRH utile dans les formes frustes : pas
d'élévation de la TSH
III. DIAGNOSTIC