VIÊM MÀNG NÃO MỦ

I. Đại cương
Viêm màng não mủ là hiện tượng viêm của màng não, chứng minh bằng ự hiện diện của
một số lớn bạch cầu đa nhân trung tính trong dịch não tuỷ. Phản ứng viêm này có thể xảy ra
từ não bộ đến tuỷ sống, ảnh hưởng cả màng nhện lẫm màng nuôi. Các dấu hiệu của màng
não thường khởi phát cấp tính từ vài giờ đến vài ngày. Đây là hậu quả của một sự xâm lấn
của các loại vi trùng sinh mủ vào màng não, từ đó có thể đưa đến những biến chứng thần
kinh mãn tính hay gây tử vong cho bệnh nhân, nhất là ở trẻ em. Do đó, bệnh cần được chẩn
đoán sớm, xử trí kịp thời và tích cực để hạn chế tử vong và các biến chứng hay dư chứng.
Tuy nhiên, nhiều thống kê cho thấy tỉ lệ tử vong chưa giảm thấp vì các triệu chứng sớm của
viêm màng não mủ rất tế nhị và không đặc hiệu, có thể làm bỏ sót chẩn đoán lúc đầu. Hơn
nữa, có khoảng 10% các trường hợp viêm màng não mủ không tìm ra tác nhân gây bệnh,
gây khó khăn cho việc lựa chọn kháng sinh thích hợp.
II. Tác nhân gây bệnh
Có rất nhiều loại vi trùng có thể gây nên viêm màng não. Được thường xuyên ghi nhận là
Streptoccus pneumonia, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, cả 3 loại này
chiếm một tỷ lệ là 80% các trường hợp. Ngoài ra còn do Escherichia coli và các loại gram
âm khác, Listeria monocytogenes, Group B Streptococci, Staphylococcus aureus,
Salmonella spp.
Tuy nhiên, xuất độ mắc phải từng loại vi trung tuỳ thuộc vào lứa tuổi bệnh nhân, cũng như
tuỳ thuộc vào một số yếu tố liên quan đến sức đề kháng của chủ thể.
A. Dựa vào lứa tuổi
- ở lứa tuổi sơ sinh, trong một hai tháng đầu, vi trùng gây viêm màng não thường có liên
quan đến các loại vi trung bình thường của âm đạo ngườì mẹ hoặc tuỳ thuộc môi trường
của đứa bé sinh sông, thường là Group B Streptococcus và Escherichia coli. Ngoài ra, các
trực trùng gram âm khác (Klebsiella, Enterobacter, Serratia, ) và Listeria
monocytogenes cũng rất quan trọng. Bệnh cảnh viêm màng não mủ thường hay đi kèm
theo nhiễm trùng huyết.
- ở trẻ nhũ nhĩ, từ trên ba tháng tuổi đến hai tuổi, tỷ lệ bị viêm màng não cao nhất. Đứng
hàng đầu là vi trùng Haemophilus influenzae typ b. Sau hai tuổi, tỷ lệ mắc bệnh lại giảm

xuống.
- ở lứa tuổi đến trường và thiếu niên (lớn hơn 5 tuổi, từ 12 - 15 tuổi) hoặc thanh niên, các
loại vi trùng Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae chiếm tỉ lệ cao hơn.
- Đặc biệt ở người già trên 50 tuổi, nguyên nhân chủ yếu gây viêm màng não mủ là
Streptococcus pneumoniae.
B. Một số yếu tố ảnh hưởng đến khả năng bị viêm màng não mủ
1. Môi trường sinh sống
Các trẻ em ở các môi trường tập thể (nhà dưỡng nhi, nhà trẻ, mẫu giáo, ) dễ có nguy cơ
mắc hơn những trẻ được chăm sóc tại nhà. Thường ghi nhận là các vi trùng Neisseria
meningitidis hoặc Haemophilus influenzae typ b.
2. Các yếu tố miễn dịch của chủ thể
Người ta ghi nhận thấy có một số khuyết tật bẩm sinh hay mắc phải trong cơ chế đề kháng
của cơ thể (suy giảm miễn dịch hoặc có bất thường về đáp ứng miễn dịch) có khuynh hướng
làm cho bệnh nhân dễ bị loại vi trùng này hoặc loại vi trùng khác.
3. Ngoài ra, những người nghiên rượu cũng mặc bệnh với tỷ lệ 10 - 20%, thường nhất là do
Streptococcus pneumoniae.
Bảng 1: Tác nhận gây viêm màng não mủ và các yếu tố thuận lợi

Yếu tố thuận lợi Tác nhân thông thường
1. Tuổi:
- 0 tuần đến 4 tuần

- Streptococcus agalactiae, Escherichia
coli,


III. Sinh bệnh học
Trong khoảng 20 năm gần đây, đã có nhiều tìm hiểu về sinh bệnh học của viêm màng não
mủ, và một số giả thuyết được đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinhh:
1. Khởi phát

Đầu tiên là sự xâm nhập của vi khuẩn vào niêm mạc hầu họng của ký chủ. Trên bề mặt của
các vi trùng gây bệnh đã có các sợi fimbriae (pili) giúp cho vi trùng tăng khả năng bám vào
niêm mạc hầu họng, vào các thụ thể đặc biệt. Từ đó, nhờ những không bào vi trùng sẽ được
chuyên chở xuyên qua tế bào rồi xâm nhập vào dòng máu bằng cách phá vỡ các mối nối nhỏ
liên tế bào nội mạc mạch máu. Cơ thể ký chủ phản ứng với sự bám dính vi trùng vào niêm
mạc hầu họng bằng những kháng thể, đặc biệt là các IgA được tìm thấy trong chất chiết xuất
tiết của niêm mạc. Tuy nhiên vi trùng có thể tiết ra IgA protease để phá vỡ IgA.
2. Giai đoạn nhiễm trùng huyết
ở đây, vi trùng phải vượt qua các cơ chế đề kháng của ký chủ mới có thể tồn tại được. Nhờ
vào vỏ tế bào, vi trùng mới có thể ức chế hiện tượng thực bào của các đại thực bào, cũng
như hoạt tính diệt trùng của hệ thống bổ thể. Đa số các vi trùng có vỏ (N. pneumoniae, E.
coli H influenzae, ). Còn những cơ địa có rối loạn hệ thống bổ thể dễ có khuynh hướng bị
VMNM: trên các bệnh nhân thiếu máu hồng cầu liềm hoặc đã bị cắt lách, bị ảnh hưởng lên
hệ thống bổ thể và dễ có khả năng bị viêm màng não do phế cầu.
3. Giai đoạn xâm nhập màng não
Cơ chế để vi trùng xâm nhập qua màng não chưa được biết rõ, có thể qua các monocyte
tuần hoàn não đi vào não thất, hoặc qua màng choroid plexus. Từ đó, vi trùng sẽ tiết ra các
Lipopolysaccharide (LPS). LPS gây tăng sản xuất các cytokine viêm (như IL-1 và TNF).
Vai trò các cytokine này là sẽ tác động hiệp đồng làm gia tăng tính thẩm thấu của hàng rào
máu-màng não.
4. Sự tồn tại của vi trùng trong khoang màng nhện
Một khi vi trùng đã xâm nhập vào khoang màng nhện, cơ thể không còn đủ khả năng để ức
chế sự nhiễm trùng. Người ta đã chứng minh được rằng trong dịch não tuỷ nồng số lượng bổ
thể bị giảm đi do bị phân hoại bởi các protease bạch cầu, làm cho hoạt tính opsonic bị giảm
đi nơi nhiễm trùng. Nồng độ immunoglobuline (IgG) trong dịch não tuỷ cũng giảm nhiều so
nồng độ trong máu. Ngoài ra, mặc dù có sự gia tăng bạch cầu trong dịch não tuỷ, nhưng các
bạch cầu này mất đi khả năng opsonic và diệt khuẩn, đưa đến sự gia tăng phát triển số lượng
lớn của vi trùng trong dịch não tuỷ.
5. Tình trạng viêm của khoang dưới màng nhện
Hiện tượng viêm của khoang dưới màng nhện chính là do thành tế bào vi

Lipopoysaccharide của vi trùng gây nên, bằng cách kích thích phòng thích ra các chất trung
gian gây viêm như Prostaglandins, Interleukin-1 ( và ), TNF  Điều này đã được chứng
minh qua nhiều thử nghiệm trên chuột, hoặc trên bệnh nhân, đo đạc được các chất trung
gian gây viêm. Người ta nghĩ rằng chính sự phóng thích các chất này có liên quan đến tần
xuất và tỷ lệ tử vong của bệnh nhân VMNM.
6. Tăng áp lực sọ não
Nguyên nhân chính gây tăng áp lực sọ não là phù não. Hiện tượng phù não có thể có nguồn
gốc mạch máu (hậu quả của sự tăng tính thấm hàng rào máu - màng não), nguồn gốc độc
chất do vi trùng hoặc bạch cầu phóng thích hoặc nguồn gốc mô kẽ (do tắc nghẽn lưu lượng
tuần hoàn dịch não tuỷ). Có thể đánh giá những yếu tố này qua đo đạc nồng độ lactate dịch
não tuỷ, áp lực mở lúc chọc dò tuỷ sống và lượng nước trong não qua chụp cắt lớp.
Các đường xâm nhập khác của vi trùng vào màng não:
- Một số vi trùng ở trong máu đi vào màng não cũng có thể có nguồn gốc từ viêm nội
tâm mạc, viêm phổi, viêm tắc tĩnh mạch hoặc cũng có thể xâm nhập trực tiếp từ các ổ viêm
xoang, viêm tai giữa, viêm mũi
- ở các bệnh nhân bị chấn thương sọ não, hoặc có vết gãy ở xoang mũi (paranasal sinuses)
hay bị gãy xương sàng (cribriform plate) dễ bị viêm màng não tái đi tái lại. Vi trùng xâm
nhập trực tiếp vào hệ thần kinh có thể qua con đường xoang bì (dermoid sinus) hoặc túi
phình màng não (meningo-myeloceles) nơi đó có sự nối liền da đầu với các lớp màng
não. ở những trường hợp này, sự nhiễm trùng thường do các vi khuẩn hiện diện ngoài da
của bệnh nhân.
- Các phẫu thuật ngoại thần kinh cũng có thể gây viêm màng não, nhất là các thủ thuật
đụng chạm đến dịch não tuỷ hoặc do các trường hợp viêm cốt tuỷ (osteomyelitis) ở xương
sọ và cột sống.
- Viêm màng não còn có thể do các vi khuẩn nhiễm từ môi trường bên ngoài như ở bệnh
nhân bị phỏng dễ bị viêm màng não do S. aureus hoặc Pseudomonas aeruginosa. Các trẻ
em nằm trong môi trường ẩm ướt có thể bị nhiễm trùng huyết hay viêm màng não do các
loại vi trùng phát triển trong điều kiện không khí ẩm.
- Riêng ở trẻ sơ sinh, một khi màng ối bị vỡ, dễ bị nhiễm bởi các loại vi khuẩn có mặt
thường xuyên trong âm đạo hay trực tràng người mẹ, chẳng hạn như E. coli với kháng

nguyên vỏ K1, hay từ đường tiết niệu của mẹ như Listeria monocytogenes. Tuy nhiên, vi
khuẩn còn có thể lan nhiễm từ tay các nhân viên phòng dưỡng nhi, ví dụ như
Streptococcus group B.
IV. Giải phẫu bệnh
Phản ứng viêm màng não làm cho màng não dày ra nhiều nhất ở xung quanh các tĩnh mạch,
dọc theo chiều cong của não bộ, theo các khuyết sâu của các rãnh, quanh tiểu não. Lưu
lượng tuần hoàn não bị rối loạn: viêm tắc tĩnh mạch vỏ não gây hiện tượng hẹp lòng mạch
và/hoặc huyết tắc, đưa đến tình trạng nhồi máu hay thiếu máu vùng vỏ não hoặc dưới vỏ
não. Vi trùng và hiện tượng viêm không xâm nhập trực tiếp vào mô não nhưng phần não kế
cận hay bị xung huyết và phù nề. Phù não đôi khi xảy ra khá trầm trọng mặc dù tế bào ở
dịch não tuỷ không tăng cao lắm. ở một số ít bệnh nhân, hiện tượng này gây tụt não ở thuỳ
thái dương hay tiểu não, do đó chèn ép trung não và hành tuỷ.
Tuỷ sống cũng có thể chứa mủ. Mủ thường hiện diện trong khoang dưới nhện, nhiều nhất là
phòng đáy và khoảng gần tiểu não, sau đó lan ra ở hai rãnh trên não. Thành não thất cũng có
thể chứa mủ, mất lớp tế bào phủ mặt trong não thất. Tràn mủ màng cứng hiếm xảy ra hơn.
Tổn thương dây thần kinh sọ xảy ra nơi tích tụ nhiều dịch viêm. Thần kinh III và IV có thể
tổn thương năng do tăng áp nội sọ. Não úng thủy có thể sinh ra do nghẽn sự lưu thông của
dịch não tuỷ trong não thất hay ngoài não thất. Khoảng 15% trẻ nhỏ bị tràn dịch dưới màng
cứng do dịch viêm vô trùng. ít khi nào những tràn dịch này bị nhiễm trùng để tạo thành tụ
mủ dưới màng cứng.
V. Triệu chứng lâm sàng
Các triệu chứng lâm sàng của viêm não màng mủ rất đa dạng và tuỳ thuộc một phần vào lứa
tuổi, thời gian trước khi nhập việm và phản ứng của từng bệnh nhận đối với tình trạng
nhiễm trùng. Vì các biểu hiện thường giống với các nhiễm trùng khác và không có một triệu
chứng bệnh lý nào đặc thù riêng cho viêm màng não, người bác sĩ lâm sàng cần phải nghi
ngờ nhiều và nghĩ đến viêm màng não, nhất là đối với các bác sĩ nhi khoa.
Bệnh có thể khởi đầu nhiều ngày trước bằng các dấu hiệu nhiễm trùng đường hô hấp trên và
trong những bệnh cảnh diễn biến từ từ này rất khó xác định thời điểm thật sự bị viêm màng
não. Cách biểu hiện thứ hai là cách khởi phát cấp tính ồ ạt với các triệu chứng nặng của một
nhiễm trùng huyết và diễn tiến nhanh chóng đến viêm màng não trong vài giờ. ở trẻ em

càng nhỏ, dấu hiệu kích thích màng não càng ít, làm cho chẩn đoán càng khó khăn. Những
thay đổi về tính tính, sự linh hoạt của bệnh nhân là một trong những triệu chứng quan trọng
nhất của viêm màng não.
ở trẻ lớn, thường có sốt cao, đôi khi kèm rét run, vã mồ hôi, đau cơ, nhức đầu kéo dài,
không bớt với các thuốc giảm đau, sợ ánh sáng, buồn nôn và ói mửa, kiểu ói vọt. Ngoài ra
còn có giảm trương lực cơ và nếu bệnh tiến triển hơn, làm cho trẻ ít linh hoạt, thay đổi tri
giác, lơ mơ. Co giật có thể xảy ra ở 40% các trường hợp. ở trẻ sơ sinh, lại có các dấu hiệu
nhiệt độ không ổn định: hạ thân nhiệt, còn sốt chỉ được ghi nhận trong 60% các trường hợp.
Trẻ kém kinh hoạt, bỏ bú hoặc bú yếu hoặc bị kích động, khó chịu, khóc thét, vàng da, ói
mửa, tiêu chảy.
ở bệnh nhân lớn tuổi thì hay biểu hiện lừ đừ, thay đổi tính tình, thường có triệu chứng lú
lẫn, lơ mơ, có thể không sốt. ở những bệnh nhân có tiền căn hay đang lúc bị viêm phổi,
viêm phế quản, hoặc bệnh nhân có tiền căn chấn thương sọ não, nếu có dấu hiệu rối loạn tri
giác cần phải được khảo sát dịch não tuỷ trước khi loại trừ viêm màng não.
Khám thực thể: Các dấu hiệu của màng não bị kích thích như dấu cổ cứng, Kernig,
Brudzinski, dấu thóp phồng ở trẻ sơ sinh hay nhũ nhi (chỉ xảy ra trong 1/3 các trường hợp).
Tuy nhiên, nếu không có các dấu hiệu này cũng không loại trừ viêm màng não. Chẳng hạn
như ở người già đôi khi không có các dầu Kernig, Brudizinski (hoặc kín đáo).
Một số biểu hiện khác có thể kèm theo:
- Biểu hiện ngoài da: các tử ban điểm, những đốm xuất huyết thường do não mô cầu gây
nên. Thỉnh thoảng các dấu hiệu này còn có thể gặp ở những trường hợp do S.
pneumoniae, H. influenzae hoặc hiếm hơn, những trường hợp viêm màng não do S.
aureus có kèm viêm nội tâm mạc.
- Biểu hiện co giật: xảy ra ở tỷ lệ 20 - 30%. Các trường hợp co giật thường xuất hiện trong
các ngày đầu và nếu là co giật toàn thân thì không có tiên lượng nặng. Ngược lại, nếu xảy
ra trễ, sau 4 - 5 ngày nhập viện, hoặc co giật khu trú thì có thể nghĩ đến biến chứng thần
kinh ở bệnh nhân. Các nguyên nhân của co giật có thể do bài tiết ADH không đầy đủ
(Inappropriate production of Anti Diuretic Hormone), dẫn đến hạ Natri máu, hoặc do tràn
dịch màng cứng, thuyên tắc mạch máu hoặc thành lập áp-xe não.
- Các dấu hiệu thần kinh định vị: như liệt nửa người, liệt tứ chi, liệt mặt hoặc mù mắt, lé

Các biểu hiện của tổn thương tiền đình như điếc tãi do nghẽn động mạch hay tĩnh mạch
vỏ não. Phù gai thị ít gặp trong giai đoạn cấp, nhưng nếu có xuất hiện nguyên nhân có thể
do tắc nghẽn tĩnh mạch, tụ mủ dưới màng cứng, đau khớp, đau cơ thường được ghi nhận
trong viêm màng não hoặc nhọt não.
- Các biểu hiện toàn thân khác: đau khớp, đau cơ thường được ghi nhận trong viêm màng
não do não mô cầu. Nhiễm trùng khu trú như viêm mô tế bào, viêm khớp, viêm phổi
thường do H. influenzae týp b gây nên bệnh cảnh nhiễm trùng huyết có đi kèm viêm màng
não.
VI. Khảo sát dịch não tuỷ
Cần chọc dò tuỷ sống khi đã chẩn đoán hoặc nghi ngờ viêm màng não mủ dựa vào các triệu
chứng lâm sàng với mục đích đánh giá tình trạng viêm nhiễm màng não.
Có ba trường hợp không nên chọc dò (hay phải dời chọc dò tuỷ sống lại):
 Suy tim, suy hô hấp nặng ở trẻ sơ sinh
 Dấu hiệu tăng áp lực sọ não
 Nhiễm trùng vùng da nơi kim chọc dò đi qua để lấy dịch não tuỷ.
- áp suất ban đầu (opening pressure) thường tăng nhẹ, 200 - 300mmH
2
O. Khi có phù nề
não hay có áp-xe đi kèm, có thể lên đến 400 - 600mmH
2
O. ở trẻ em nhỏ, đôi khi khó đo
áp suất này vì trẻ hay khóc.
- Bình thường dịch não tuỷ trong. Trên bệnh nhân viêm màng não mủ, màu có thể lờ
lờ cho đến đục hẳn như nước vo gạo. Dịch não tuỷ có thể có ánh vàng do xuất huyết cũ,
hay do tẩm bilirubine hoặc do tăng nồng độ protein.
Dịch não tuỷ hứng ra được khảo sát về tế bào học, sinh hoá, vi trùng học.
1. Tế bào
Tế bào dịch não tuỷ phải được khảo sát liền, vì sau 90 phút, các bạch cầu của dịch não tuỷ
sẽ bắt đầu thoái hoá. Tế bào dịch não tuỷ trong viêm màng não mủ có thể từ 100 -
1.000/mm

3
, đa nhân trung tính chiếm đa số (80% hay hơn nữa), hoặc có thể cao hơn 5.000 -
10.000. Trong trường hợp lượng tế bào trên 50.000/mm
3
, có thể do áp-xe vỡ vào não thất.
Còn ở những trường hợp viêm màng não mủ điều trị dở dang, số lượng các tế bào đơn nhân
có thể cao hơn đa nhân.
Nếu công thức tế bào dịch não tuỷ chưa được rõ ràng ở lần chọc dò đầu tiên, thì có thể chọc
dò lại bốn đến sáu giờ sau. Nếu chọc dò dịch não tuỷ bị chạm thương, việc khảo sát tế bào
sẽ khó khăn hơn. Đầu tiên, tiến hành đếm số lượng hồng cầu trong dịch não tuỷ, sau đó cho
acid acetic vào để tiêu huỷ hồng cầu và đếm số bạch cầu. Cùng một lúc, sẽ so sánh với tỷ số
hồng cầu và bạch cầu trong máu ngoại biên theo công thức sau (công thức Dejong):



BC đếm được trong dịch não tuỷ chính là số lượng bạch cầu viêm.
Nếu BC viêm trên 10/mm
3
, cho phép kết luận có sự tăng bạch cầu dịch não tuỷ, nghĩa là có
hiện tượng viêm.
2. Đường dịch não tuỷ
Trong viêm màng não mủ, nồng độ đường trong dịch não tuỷ giảm dưới 40mg%, đôi khi chỉ
còn là vết. Tỉ lệ đường dịch não tuỷ/đường huyết đo cùng lúc ít hơn 50%. Trị số đường thấp
rất có giá trị để phân biệt viêm màng não mủ với các viêm màng não do siêu vi hoặc những
nhiễm trùng kế cận màng não. Tuy nhiên, đường bình thường cũng chưa loại được viêm
màng não mủ.
3. Đạm dịch não tuỷ
Đạm tăng cao, khoảng 10mg%. Trong những trường hợp do phế cầu thường cao hơn nữa.
Khi trị số đạm tăng trên 1.000mg% hay hơn nữa, phải nghĩ đến tắc nghẽn khoang dưới nhện
BC (


HC d
ịch n
ão
HC máu

thứ phát. Ngoài ra, khi dịch não tuỷ bị chạm thương, nồng độ đạm có thể gia tăng hơn: cứ
1.000 hồng cầu, sẽ tăng 0,1mg/ml.
4. Xét nghiệm vi trùng học
Dịch não tuỷ được đem qua ly tâm lấy phần cặn lắng để nhuộm gram tìm vi trùng. Có thể
soi nhìn thấy được vi trùng hay không tuỳ thuộc vào số lượng vi khuẩn bị nhiễm. Nếu số
lượng này lên đến 10
5
/ml, có thể soi (+) trong 97% các trường hợp. Tỷ lệ nhuộm (+) cũng
tuỳ thuộc vào loại vi trùng: gần 90% đối với Phế cầu, 86% đối với H. influenzae, 75% đối
với Não mô cầu, và chỉ có 50% đối với L. monocytogenes. Tỷ lệ soi cũng giảm nếu bệnh
nhân đã được dùng kháng sinh trước.
Dịch não tuỷ được đem cấy vào môi trường blood agar hay chocolate agar. Mẫu dịch não
tuỷ luôn luôn nên đem cấy ngay sau khi dịch có vẻ trong và không có bạch cầu. Cấy dịch
não tuỷ có thể dương tính trong 70 - 80% các trường hợp viêm màng não mủ. Với kết quả
này có thể tiến hành làm kháng sinh đồ, đo nồng độ tối thiểu diệt trùng (minimal
bactericidal concentration) và nồng độ tối thiểu ngăn cản vi trùng (minimal inhibitory
concentration). Tuy nhiên, chờ đợi kết quả cấy vi trùng trong dịch não tuỷ thường chậm,
không đáp ứng được yêu cầu điều trị cấp cứu. Gần đây, người ta có thể làm điện di miễn
dịch, nghịch chiều (counter immuno electrophoresis), xác định được viêm màng não do H.
influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis A, C, B, Y và W135 trong một vài giờ, nhưng
phản ứng này âm tính vẫn không cho phép loại trừ viêm màng não mủ. Ngoài ra, còn phản
ứng ngưng kết với latex (latex agglutination) nhạy cảm hơn CIE, cho kết quả trong bốn giờ,
giúp phát hiện kháng nguyên polysaccharide trong H. influenzae, S. pneumoniae, N.
meningitidis và Streptococci group B. Nếu nghi ngờ nhiễm vi trùng gram âm, có thể thử

nghiệm dịch não tuỷ bằng limulus lysate assay tìm nội độc tố. Ngoài ra, gần đây người ta
còn áp dụng kỹ thuật PCR khuếch đại DNA vi trùng để giúp chẩn đoán khi các xét nghiệm
soi trực tiếp, cấy hoặc tìm kháng thể (-).
Phương pháp khảo sát nồng độ lactat, chất sản sinh từ quá trình chuyển hoá kỵ khí của
glucose là một yếu tố quan trọng để giúp chẩn đoán. Trị số lactat dịch tuỷ tăng cao trên 4
mmol/l trong VMNM (độ nhạy cảm của thông số này khá cao so với các thông số khác như
đạm, đường, tế bào). Trị số này sẽ giảm trong quá trình đáp ứng với điều trị.
VII. Các xét nghiệm khác
1. Bạch cầu máu
Bạch cầu máu gia tăng, phần lớn là bạch cầu đa nhân. Công thức bạch cầu thường nghiêng
về trái.
2. Cấy máu
Phần lớn các trường hợp viêm màng não mủ đều khởi phát với nhiễm trùng huyết. Dù cấy
dịch não tuỷ âm tính, có thể cấy máu tìm tác nhân gây bệnh: tỉ lệ cấy máu (+) có thể từ 40 -
80% trong viêm màng não do H. influenzae, 50% trong viêm màng não do S. pneumoniae
và 30 - 40% trong viêm màng não do N. meningitidis.
3. Cấy vi trùng từ các ổ nhiễm trùng
Cấy vi trùng từ các ổ nhiễm trùng như mủ tai, cổ họng, nhọt ngoài da, nước tiểu tuy rằng
tác nhân tìm được đôi khi khác với tác nhân gây viêm màng não.
4. Các xét nghiệm về chức năng thận hay ion đồ
Quan trong khi bệnh nặng, có những rối loạn thứ phát sau viêm màng não mủ như hội
chứng phân tiết ADH không đầy đủ (hội chứng Schwartz Barter).
5. X quang
Thực hiện vào thời điểm thích hợp để giúp khám phá những ổ nhiễm trùng tiên phát ở ngực,
xoang, xương chũm
6. Chụp cắt lớp điện toán (CT scan) hoặc cộng hưởng từ (MRI)
Được thực hiện trong trường hợp có dấu hiệu sốt dai dẳng, tăng áp lực sọ não, dấu thần kinh
định vị hoặc co giật tồn tại để giúp loại trừ các ổ áp-xe trong não hoặc phát hiện biến chứng
đầu nước. tụ mủ dưới màng cứng
VIII. Chẩn đoán

1. Vấn đề chẩn đoán viêm màng não không khó khăn khi trên một bệnh nhân có đủ các
triệu chứng lâm sàng như nóng sốt, thay đổi tri giác, có dấu màng não, và khảo sát dịch
não tuỷ có bạch cầu tăng, đường giảm, đạm tăng hoặc soi và cấy DNT (+).
2. Chẩn đoán phân biệt: Nếu không xác định được vi trùng trong dịch não tuỷ,
người bác sĩ lâm sàng cần phải nghĩ đến và loại trừ các viêm màng não do nguyên
nhân khác, cũng gây sốt, ói, biểu hiện của dấu màng não. Công thức dịch não tuỷ có
thể giúp phân biệt được một số bệnh lâm sàng như:
- ổ nhiễm trùng cạnh màng não (viêm xương chúm, viêm tai giữa gây phản ứng màng
não, ổ áp-xe não)
- Viêm màng não do các loại vi khuẩn không gây mủ như leptospira, lao, giang mai,
bệnh Lyme.
- Viêm màng não do siêu vi: quai bị, Leptospira, Enterovirus, Arbovirus, Epstein Barr
virus, Varicella Zoster.
- Viêm màng não do nấm: Candida albicans, Cryptococcus neoformans.
- Các bệnh ác tính: Hodgkin, bạch huyết có di căn vào màng não.
- Viêm màng não hoá học: do các chất gây viêm sau khi gây tê tuỷ sống, các độc chất
như chì, thuỷ ngân.
IX. Điều trị
Viêm màng não là một khẩn cấp nội khoa, cần thiết phải điều trị sớm và tích cực. Kháng
sinh giữ vai trò chính yếu trong điều trị viêm màng não mủ. Nếu điều trị chậm trễ, dễ để lại
các biến chứng và di chứng nặng nề, nhất là đối với trẻ em.
A. Nguyên tắc dùng kháng sinh
Có nhiều yếu tố ảnh hưởng trên sự lựa chọn kháng sinh trong VMNM, đầu tiên hết là khả
năng đi qua màng não của kháng sịnh. Chẳng hạn như nhóm Aminoside đi qua màng não
kèm, nhất là lúc màng não bị viêm, sự xuyên thấu của thuốc lại càng dở, do đó vẫn phải tiếp
tục duy trì liệu kháng sinh cao trong suốt quá trình điều trị. Các loại kháng sinh càng dễ qua
màng não khi có độ hoà tan trong lipid cao, khối lượng phân tử thấp, ít liên kết với protein,
và độ ion hoá thấp ở pH bình thường. Ngoài ra, nồng độ thuốc đưa vào cũng phải cao gấp
10 - 20 lần MBC trong máu mới đạt được hoạt tính diệt trùng trong dịch não tuỷ. Do đó, sử
dụng kháng sinh trong VMNM cần áp dụng những nguyên tắc như sau:

- Sử dụng sớm, ngay khi có chẩn đoán
- Lựa chọn loại thuốc thích hợp với độ nhậy cảm của vi trùng gây bệnh
- Nên dùng loại kháng sinh diệt khuẩn
- Thuốc phải đạt đến nồng độ diệt trùng cần thiết trong dịch não tuỷ (trong suốt thời gian
điều trị nên dùng tiêm vào tĩnh mạch và không giảm liều dù khi bệnh nhân có đáp ứng.)
B. áp dụng thực tiễn
Vấn đề lựa chọn kháng sinh lức bắt đầu điều trị dựa vào tỷ lệ những loại vi khuẩn thường
hay gây bệnh theo từng lứa tuổi hoặc các yếu tố thuận lợi (như viêm tai, viêm xoang, chấn
thương sọ não, hoặc cơ địa người già, nghiện rượu ) hoặc có thể dùng kháng sinh phổ rộng
trong lúc chờ đợi kết quả cấy dịch não tuỷ và kháng sinh đồ.
1. Trẻ sơ sinh
Viêm màng não mủ hay đi kèm nhiễm trùng huyết. Nếu do gram (+)+ (Streptococcus nhóm
B, Listeria monocytogenes), nên dùng phối hợp Ampicilline liều 150 - 200mg/kg/24 giờ
tiêm mạch cùng với Gentamycine 5mg/kg tiêm bắp. Hoặc có thể dùng Cefotaxime đơn
thuần liều 100 - 200mg/kg. Còn nếu do vi trùng gram âm (-) (E.coli, Klebsiella), ngày nay
người ta không còn sử dụng phương thức Amynoglycoside tiêm kênh tuỷ hay tiêm não thất
nữa mà nên chọn các Céphalosporines thế hệ 3 (Cefotaxime, Ceftriaxone) hoặc Ceftazidime
trong trường hợp do P. aeruginosa.
2. Trẻ em trên 3 tháng tuổi và tuổi đến trường
Với tỷ lệ Haemophilus influenzae đứng hàng đầu, trước đây người ta dùng Ampicilline
(hoặc Amoxicilline) đơn thuần, hoặc phối hợp với Chloramphenicol. Nhưng ngày nay một
số lớn các dòng Haemophilus đã kháng với Ampicilline do tiết ra beta-lactamase, còn
Chloramphenicol dễ có khả năng gây nhiều tai biến ở trẻ nhỏ, mà không hiệu quả bằng
nhóm Cephalosporine thế hệ 3, nên kháng sinh được đề nghị hàng đầu cho lứa tuổi này là
Ceftriaxone (100mg/kg/ngày) hoặc Cefotaxime (200mg/kg/ngày) hoặc Ceftazidime 125 -
150mg/kg/24 giờ. Thời gian dùng kháng sinh tối thiểu là 10 ngày. Cefuroxime (thế hệ 2) chỉ
có tác dụng in vitro chứ không cho hiệu quả in vivo cao.
3. Đối với trẻ thiếu niên, thanh niên và người lớn tuổi.
- Viêm màng não do Não mô cầu: Pénecilline G 400.000 đv/kg/24 giờ chia làm bốn
đến sáu lần tiêm mạch. Nếu dị ứng với Pénecilline, dùng Chloramphenicol 100mg/kg/24

giờ chia làm bốn lần tiêm mạch. Thời gian điều trị tương đối ngắn: bảy đến mười ngày
hoặc ngưng khi bệnh nhân hết sốt năm ngày.
- Viêm màng não do Phế cầu (thường ở người lớn tuổi): Pénecilline G 16 - 20 triệu đơn vị
mỗi ngày. Đối với một số dòng S. pneumoniae kháng với Pénecilline, có thể thay thế bằng
Chloramphenicol 4 - 6 g/mỗi ngày. ở các nước châu Âu hiện nay, đối với những dòng
kháng cả với Pénecilline và Chloramphenicol, các tác giả đề nghị dùng Cefotaxime (liều
250 - 300mg/kg/ngày) hoặc Vancomycine. Thời gian điều trị kéo dài hơn so với N.
meningitidis: 10 - 14 ngày.
- Viêm màng não do S. aureus: dùng Oxacilline hoặc Nafcilline 10 - 12 g/ngày.
Vancomycine được đề nghị trong những trường hợp các dòng kháng methicilline. Cũng
có thể phối hợp với Rifampicine. Thời gian điều trị khoảng 2 tuần.
- Viêm màng não do Vi trùng gram âm: Ngoài nhóm Cephalosporine thế hệ 3, có thể dùng
Aztreonam, Imipenem, Cefpirome hay cả nhóm Fluoroquinolone chỉ đặc biệt dùng cho
người lớn.
Trong quá trình điều trị, nên chọc dò khảo sát lại dịch não tuỷ sau khi khởi sự dùng kháng
sinh 24 - 48 giờ để đánh giá sự đáp ứng với thuốc. Nếu dịch não tuỷ không cải thiện và
không thấy sự đáp ứng của bệnh nhân trên lâm sàng cần phải đặt lại vấn đề kháng sinh, thay
đổi thuốc sao cho phù hợp với kháng sinh đồ.
C. Theo dõi và điều trị nâng đỡ
Tất cả các bệnh nhân viêm màng não mủ cần được theo dõi:
- Mạch, huyết áp, nhiệt độ, nhịp thở, và cân nặng thường xuyên.
- Thăm khám thần kinh kỹ lưỡng. Chú ý theo dõi những thay đổi về tri giác hoặc sự xuất
hiệu những dấu thần kinh định vị. ở trẻ em nhỏ, cần theo dõi vòng đầu hoặc rọi ánh sáng
qua sọ để phát hiện đầu nước hoặc tràn dịch dưới màng cứng.
- Vấn đề sử dụng kháng viêm: Dexamethasone phối hợp với kháng sinh làm cho bệnh nhân
giảm sốt nhanh hơn, các thông số dịch não tuỷ trở về bình thường nhanh hơn, giảm nồng
độ IL1  trong vòng 18 - 36 h trong VMNM do H. influenzae typ b. Trên những công
trình so sánh mù đôi kháng viêm với placebo, dexamethasone làm giảm tỷ lệ biến chứng
thần kinh sau này. Do đó, có thể đề nghị dùng Dexamethasone (0,15mg/kg/6h trong 4
ngày) ở các trường hợp rối loạn tri giác kéo dài, nghi ngờ tăng áp lực sọ não. Nên dùng

trước hay cùng lúc với kháng sinh. Người ta còn thử nghiệm làm giảm viêm khoang màng
nhện với Pentoxyfilline hoặc kháng thể đơn dòng IB4.
- Chống co giật với Diazépam (0,3mg/kg/lần) TM hoặc ngừa cơn giật với Phénobarbital
(5mg/kg/lần TB.
- ở những ngày đầu, do rối loạn tri giác và ói mửa, có thể đặt sonde dạ dày nuôi ăn cho
bệnh nhân, truyền dịch và cân bằng nước điện giải.
- Các xét nghiệm theo dõi: đường huyết, BUN, Créatinin, Ion đò máu. Tỷ trọng huyết
tương và tỷ trọng nước tiểu. Phát hiện hội chứng phân tiết ADH không thích hợp dựa vào
sự cân nặng, giảm tỷ trọng huyết tương, hạ natri máu. Xử trí bằng cách giảm lượng nước
vào cho bệnh nhân.
- Ngoài ra, ở một số trường hợp có những biểu hiện rối loạn thần kinh thực vật như rối loạn
hô hấp (ngưng thở, thở kiểu Cheynes-Stokes) cần đặt nội khí quản, hô hấp nhân tạo hoặc
có thay đổi tăng huyết áp, tăng nhiệt cần phát hiện sớm để xử trí kịp thời
X. Biến chứng
- Biến chứng nhiễm trùng huyết do sự lan toả vi trùng theo đường máu. Đôi khi dẫn đến
tình trạng kích xúc nặng nề với rối loạn đông máu nội mạch rải rác.
- Vi trùng có thể khu trú lại gây viêm nội tâm mạc như đối với viêm màng não do phế cầu,
hoặc gây viêm mủ khớp như S. pneumonia, N. meningitidis, H. influenzae.
- Biến chứng thần kinh ảnh hưởng thường là các dây III, IV, phần (20%). Ngoài ra, còn có
các rối loạn thị giác, liệt nửa người (15%). Tuy nhiên, các biểu hiện liệt dây thần kinh này
có thể biến mất sau khi lành bệnh.
- Biến cứng co giật: co giật toàn phần hay cục bộ, có thể kèm nở đồng tử một bên, tăng
phản xạ gân xương không đồng đều do phù não, do viêm tắc tĩnh mạch vỏ não, xảy ra
khoảng N7 - N10. Hướng điều trị hoàn toàn nội khoa.
- áp-xe não do nhiễm trùng lan toả theo đường máu, từ các xoang bị viêm phát hiện bằng
các dấu hiệu lâm sàng hoặc chụp cắt lớp. Điều trị nội khoa với những kháng sinh thích
hợp và tuỳ điều kiện có thể phối hợp với phẫu thuật ngoại khoa.
- Tràn dịch mủ màng cứng nghi ngờ xảy ra ở những trẻ có vòng đầu lớn nhanh, ói, sốt
kéo dài, đạm dịch não tuỷ tiếp tục cao mặc dù tế bào giảm. Cần phải chọc hút dịch nếu
điều trị nội khoa không đáp ứng.

- Viêm màng não tái phát nhiều lần xảy ra ở những bệnh nhân có khuyết tật cơ thể học (rạn
nứt hộp sọ trong những trường hợp có tiền căn chấn thương sọ não, rò rỉ dịch não tuỷ ),
do những ổ viêm kế cận còn tồn tại (như viêm xoang, viêm tai ) hoặc do giảm miễn dịch
cơ thể. Loại vi trùng hay gây tái phát là S. pneumoniae. ở những bệnh nhân này, cần được
khám kỹ để phát hiện những khuyết tật cơ thể học bẩm sinh hay sau khi chấn thương. Đôi
khi cần làm thêm một số xét nghiệm như Glocoze và Chlor trong dịch tiết ra từ mũi giúp
xác định sự hiện hữu của dịch não tuỷ trong nước mũi.
XI. Tiên lượng
Mặc dù được điều trị với nhiều loại kháng sinh khác nhau, biến chứng và tỷ lệ tử vong ở
viêm màng não mủ còn ở mức cao. Tiên lượng bệnh tuỳ thuộc nhiều yếu tố:
- Tuổi của bệnh nhân (trẻ nhỏ và người già thường nặng).

- Thời gian bị bệnh trước khi dùng kháng sinh thích hợp (càng muộn, tiên lượng xấu).
- Loại vi trùng gây bệnh (H. influenzae và S. pneumoniae) dễ gây biến chứng. N.
meningitidis thường có tiên lượng tốt.
- Các rối loạn miễn dịch, có bệnh đi kèm, làm cho viêm màng não nặng hơn.
Vấn đề phòng ngừa viêm màng não mủ đòi hỏi:
- Điều trị tích cực các ổ nhiễm trùng tiên phát (nhiễm trùng huyết, ổ viêm kế cận màng
não: viêm họng, viêm xoang, viêm tai )
- Nhiều biện pháp phòng ngừa được áp dụng tuỳ theo tác nhân:
 Đối với H. influenzae, dùng Rifampicine để làm sạch vùng họng mũi, tránh bị viêm
màng não tái phát do tiếp xúc; chích ngừa bằng vacxin H. influenzae (polysaccharide
của bao tế bào vi trùng) đạt được hiệu quả 90% các trường hợp phòng ngừa nhiễm H.
influenzae.
 Đối với N. mengitidis: tránh gây nhiễm Não mô cầu toàn thân do tiếp xúc, có thể dùng
Rifampicine. Ciprofloxacine liều duy nhất cũng rất hiệu quả làm sạch trùng cho những
người lành màng trùng vùng họng mũi; vacxin Não mô cầu đa giá nhưng không bảo vệ
được Não mô cầu nhóm B, là tác nhân gây #51% các VMNM tại Mỹ.
 Đối với S. pneumoniae: làm sạch trùng vùng họng mũi, có thể dùng Rifampicine.
Vacxin Phế cầu đa giá chưa chứng tỏ có hiệu quả thật sự trong việc phòng VMNM

nhưng được đề nghị sử dụng cho các bệnh nhân có nguy cơ dễ bị nhiễm Phế cầu.
 Phòng ngừa VMNM cho trẻ sơ sinh bằng cách chích ngừa vacxin E. coli K1 và
Streptococcus group B cho phụ nữ có thai trong ba tháng cuối thai kỳ. Hoặc cho những
người mẹ có mang Streptococcus sẵn trong âm đạo; chích Ampicilline ngừa nếu trước
sinh hay trong lúc sinh của nguy cơ đe doạ như sốt, vỡ ối sớm, sinh non