Tải bản đầy đủ (.pdf) (29 trang)

Slide thuyết trình t ă n g á p l ự c t h ẩ mt hấumáu(hhs)vànhiễm ceton acid dotăngđườnghuyết(dka)

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (643.85 KB, 29 trang )

<span class="text_page_counter">Trang 1</span><div class="page_container" data-page="1">

T Ă N G Á P L Ự C T H Ẩ M T H Ấ U M Á U ( H H S ) V À NHIỄM CETON ACID DO TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT(DKA)

HHS: hyperglycemic hyperosmolar state DKA<b>: diabetic ketoacidosis</b>

</div><span class="text_page_counter">Trang 2</span><div class="page_container" data-page="2">

Định Nghĩa

ü Nhiễm ceton acid có đặc điểm đường huyết tăng cao, thường >300mg/dl, PH máu <7.3, dự trữ kiềm <15mEq/l, ceton trong máu, ceton trong nước tiểu dương tính mạnh.

ü Tăng áp lực thẩm thấu xảy ra khi đường huyết tăng cao >400mg/dl, áp lực thẩm thấu huyết tương >320mOsm/kg nước, trong khi đó sự nhiễm toan thường khơng đáng kể PH >7.3, dự trữ kiềm >15mEq/l, nhiễm ceton không có hay rất ít.

HHS & DKA

</div><span class="text_page_counter">Trang 3</span><div class="page_container" data-page="3">

§ DKA là biến chứng cấp tính và nghiêm trọng, đe dọa tử vong của bệnh đái tháo đường.

§ <b>DKA bao gồm cả ba đặc trưng về sinh hóa: tăng đường huyết, </b>

nhiễm ceton máu và tình trạng toan máu.

§ DKA thường xảy ra trên ĐTĐ típ 1, nhưng cũng có thể xảy ra trên BN ĐTĐ típ 2 hay ĐTĐ típ 2 có khuynh hướng nhiễm ceton “ketosis-prone type 2 diabetes” do thiếu insulin tương đối nhiều, bệnh nhân dùng thuốc ức chế SGLT2

ĐẠI CƯƠNG

HHS & DKA

</div><span class="text_page_counter">Trang 4</span><div class="page_container" data-page="4">

<small>•</small> <b><small>HHS đặc trưng bởi: sự thay đổi tri giác (lơ mơ hoặc hôn mê) và áp lực </small></b>

<small>thẩm thấu máu hiệu quả tăng cao (> 320 mOsm/kg) do đường huyết tăng cao (> 600 mg/dl) với tình trạng nhiễm ceton máu khơng hiện diện hay hiện diện khơng đáng kể.</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 6</span><div class="page_container" data-page="6">

• Ngưng điều trị hoặc điều trị không đủ liều insulin hay thuốc viên hạ đường huyết

• Đái tháo đường mới phát hiện chưa điều trị

• Bệnh cấp tính:Nhiễm trùng (Viêm phổi, NTT, ….), Đột quỵ, Nhồi máu cơ tim. Viêm tụy cấp. Chấn thương , Phẫu thuật, Phỏng....

YẾU TỐ THÚC ĐẨY

HHS & DKA

</div><span class="text_page_counter">Trang 7</span><div class="page_container" data-page="7">

• Thai kỳ

• Các bệnh nội tiết: cường giáp, bệnh to đầu chi, hội chứng Cushing

• Các bệnh nội khoa khác

• Thuốc: Corticoid, Sử dụng lợi tiểu quá mức ở người già. Các chất kích thích giao cảm, Các thuốc chống loạn thần ...

YẾU TỐ THÚC ĐẨY

HHS & DKA

</div><span class="text_page_counter">Trang 8</span><div class="page_container" data-page="8">

<small>Nhóm thuốc SGLT2i: ghi nhận DKA ở BN ĐTĐ típ 1, típ 2 khi điều trị thuốc ức chế SGLT2</small>

<small>Biểu hiện DKA khơng điển hình với ĐH bình thường hay tăng nhẹ “euglycemic DKA”  chậm trễ trong chẩn đoán và điều tri, yếu tố thúc đẩy DKA</small>

<small>§Tỉ suất thấp ở ĐTĐ típ 2 (khoảng 0.07%), nguy cơ cao hơn ĐTĐ típ 1 (10% BN ĐTĐ típ 1 điều trị với thuốc ức chế SGLT2 )</small>

<small>Cơ chế có thể gồm: Giảm liều insulin do ĐH ổn  giảm ức chế ly giải mỡ, Tăng Glucagon, Giảm thải thể ceton qua nước tiểu</small>

YẾU TỐ THÚC ĐẨY

HHS & DKA

</div><span class="text_page_counter">Trang 9</span><div class="page_container" data-page="9">

<small>Tăng lipid máu</small>

<small> Nhiễm ceton acid</small>

<small> Sử dụng glucoseTân tạo dường</small>

<b><small>Thiếu insulin tương đối</small></b>

<small>Tạo thể ceton khơng có hoặc ít</small>

<b><small>Thiếu insulin </small></b>

<b><small>tuyệt đối</small></b> <sup>Hormone đối kháng (Cortisol, Glucagon, </sup><small>Catecholamin)</small>

<small>Tổng hợp proteinLy giải proteinTiền chất của tân tạo đường</small>

<small> Ly giải glycogen</small>

<small>Tăng đường huyết</small>

<small>Đường trong nước tiểuMất nước và điện giảiGiảm V</small>

<small>Suy thận chức năng</small>

<small>Giảm dịch nhập</small>

<small>Tăng áp lực thẩm thấu máu</small>

<b><small>Tăng áp lực thẩm thấu máuNhiễm ceton acid</small></b>

<small>++</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 10</span><div class="page_container" data-page="10">

<small>• Diễn tiến: nhanh, có thể xuất hiện vài giờ - vài ngày trước</small>

<small>• Triệu chứng tăng ĐH</small>

<small>• Triệu chứng mất nước: da khô, dấu véo da (+), nhịp tim nhanh, tụt huyết áp</small>

<small>• Triệu chứng tiêu hóa: buồn nơn, nơn ói, đau bụng lan tỏa</small>

<small>• Kiểu thở Kussmaul , hơi thở mùi ceton, </small>

<small>§Rối loạn tri giác:</small><i><small> lơ mơ, hơn mê thường gặp trong DKA nặng </small></i>

<small>§Thân nhiệt thường giảm thấp nếu nhiệt độ bình thường hoặc tăng có thể là dấu hiệu của nhiễm trùng tiềm ẩn</small>

<small>§Khám lâm sàng cần chú ý tìm kiếm ổ nhiễm trùng hay dấu hiệu của các bệnh lý cấp tính khác là yếu tố thúc đẩy </small>

LÂM SÀNG DKA

</div><span class="text_page_counter">Trang 11</span><div class="page_container" data-page="11">

HHS có thể có dấu hiệu thần kinh khu trú (liệt ½ người, bán manh) và/ hoặc co giật.

• Khám lâm sàng chú ý tìm ổ nhiễm trùng hay dấu hiệu của các bệnh lý cấp tính khác là yếu tố thúc đẩy của bệnh.

</div><span class="text_page_counter">Trang 12</span><div class="page_container" data-page="12">

<b><small>1-Dấu mất nước (+)</small></b>

<b><small>2- Triệu chứng nhiễm ceton:</small></b><small> Mệt mỏi, chán ăn,buồn nơn, nơn.Đau bụng, có thể nổi bật # bụng ngọai khoa. ± xuất huyết tiêu hóa.Thở nhanh.</small>

<small>3- Nhiễm toan: Thở nhanh, nhịp thở </small>

<small>Kussmaul, hơi thở mùi ceton. Rối lọan tri </small>

<small>giác : lú lẫn -> hôn mê Không dấu thần kinh định vị. Không sốt nếu không nhiễm trùng.</small>

<b><small>4- Diễn tiến :- </small></b><small>Thường triệu chứng xảy ra trong vài giờ đến vài ngày</small>

<b><small>1- Dấu mất nước</small></b><small> (+++) </small>

<b><small>2- Triệu chứng khác: </small></b><small>Tắc mạch ±, xuất huyết do đông máu nội mạch lan tỏa</small>

<small>Nhiễm trùng: phổi, nt gram </small>

<small>âm..Sốt (không do nhiễm trùng), nhiễm acid lactic..</small>

<b><small>3- Rối lọan tri giác</small></b><small>: có thể có dấu TK định vị:…hết sau điều trị</small>

<b><small>4 - Diễn tiến </small></b><small>: vài ngày -> 1 tuần</small>

LÂM SÀNG: HHS & DKA

<small>Khám lâm sàng chú ý tìm ổ nhiễm trùng hay dấu hiệu của các bệnh lý cấp tính khác là yếu tố thúc đẩy.</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 13</span><div class="page_container" data-page="13">

<small>§Chẩn đốn xác định DKA/HHS phải dựa lâm sàng và cận lâm sàng.§Khi nghi ngờ nhiễm ceton acid/ HHS cần làm:</small>

<small>üĐường huyết, HbA1c</small>

<small>üTìm thể ceton trong máu hoặc nước tiểu: aceton, acetoacetat, β-HydroxybutyrateüKhí máu động mạch</small>

<small>üIon đồ máu, tính khoảng trống anionüBUN, creatinin máu,</small>

<small>üCác cận lâm sàng tùy theo các bệnh lý/ yếu tố thúc đẩy: Công thức máu, Tổng phân tích nước tiểu, cấy máu, cấy nước tiểu. Điện tâm đồ, Xquang phổi. ...</small>

CẬN LÂM SÀNG

HHS & DKA

</div><span class="text_page_counter">Trang 14</span><div class="page_container" data-page="14">

<b><small>Nhiễm ceton acidTăng áp lực </small></b> <small>Nồng độ HCO3¯ huyết thanh (mEq/L)15 -1810 - <15< 10> 15Ceton niệu*Dương tínhDương tínhDương tínhÍtCeton máu*Dương tínhDương tínhDương tínhÍtÁp lực thẩm thấu máu hiệu quả (mOsm/kg)†Thay đổiThay đổiThay đổi> 320Khoảng trống anion‡> 10> 12> 12<12</small>

<small>Thay đổi tri giác Tỉnh táoTỉnh táo/ngủ gàLơ mơ/Hơn mêLơ mơ/Hơn mê</small>

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐỐN HHS & DKA

<small>* thực hiện bằng phương pháp phản ứng Nitroprusside ‡ tính theo cơng thức: Na - ( Cl¯ + HCO3¯)† tính: 2 x [Natri huyết thanh (mEl/L)] + [đường huyết tương (mg/dl)/18]</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 15</span><div class="page_container" data-page="15">

<small>Mục tiêu:</small>

<small>1. Bù dịch cải thiện thể tích tuần hồn và tưới máu mơ</small>

<small>2. Điều chỉnh tăng ĐH và nhiễm toan ceton bằng insulin TTM3. Điều chỉnh rối loạn điện giải</small>

<small>4. Xác định và điều trị các yếu tố thúc đẩy</small>

<i><b><small> Cần theo dõi thường xuyên ĐH, dấu hiệu sinh tồn, lượng dịch nhập, liều </small></b></i>

<small>insulin, thể tích nước tiểu để đánh giá đáp ứng điều trị và tránh biến chứng</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 16</span><div class="page_container" data-page="16">

Ø Bù dịch:Dung dịch thường dùng: NaCl 0,9%, khi bệnh nhân tăng Natri máu thì dùng NaCl 0,45%.

üDKA: mất 5-11 lít. Trong 1-3 giờ đầu bù 2-3l, tốc độ trung bình 10-20ml/kg/giờ. Những giờ tiếp theo 250-500ml/giờ.

Khi đường huyết giảm<250mg/dl, thêm Glucose, hoặc dextrose 5% hoặc 10%. lượng dịch 24 giờ đầu bù khoảng 75% lượng dịch mất trung bình 3-5 lít.

üHHS: lượng dịch mất nhiều hơn, thường tăng Natri máu do đó sau 1-2 lít NaCl 0,9% thì chuyển sang NaCl 0,45%

HHS & DKA

ĐIỀU TRỊ

</div><span class="text_page_counter">Trang 17</span><div class="page_container" data-page="17">

<small>ØĐiều chỉnh điện giải:</small>

<small>üKali: tốc độ bù kali lúc đầu 20-30mEq trong 1 lít dịch truyền, mục tiêu duy trì Kali 3,5-5mmol/l.</small>

<small>- Khi Kali giảm thấp, có dùng </small>

<small>Natribicarbonate thì truyền Kali 40-50mEq/L.- Ngưng insulin khi Kali <3,3 mEq/L</small>

<small>- Giảm liều 20-50% khi bệnh nhân suy thận</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 18</span><div class="page_container" data-page="18">

<small>ØBù Bicarbonate</small>

<small>- Chỉ định khi PH< 6,9 hoặc PH<7,0 kèm choáng.</small>

<small>- Dùng NaHCO</small><sub>3 </sub><small>1,4% hoặc pha 50-100 mEq NaHCO</small><sub>3 </sub><small>vào 200ml nước cát pha 10 mEq kali truyền tĩnh mạch mỗi giờ </small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 19</span><div class="page_container" data-page="19">

<small>ØDùng insulin</small>

<small>- Liều đầu 0,1đơn vị/kg cân nặng tiêm tĩnh mạch. </small>

<small>- Tiếp trục tiêm truyền tĩnh mạch liều 0,1đơn vị/kg cân nặng/ giờ</small>

<small>- Điều chỉnh liều theo mức đường huyết, mục tiêu trong 3 giờ đàu giảm 75-100mg/dl.</small>

<small>- Khi đường huyết < 200mg/dl thì truyền song song Glucose, liều còn 1-2 đơn vị/giờ </small>

<small>- Chuyển sang insulin tiêm dưới da khi bệnh nhân tỉnh táo, ăn đường miệng, hết toan máu, ceton âm tính.</small>

<small>- Khơng hạ đường huyết quá nhanh, cho insulin tiêm dưới da trước ngưng insulin truyền tĩnh mạch.</small>

HHS & DKA

ĐIỀU TRỊ

</div><span class="text_page_counter">Trang 20</span><div class="page_container" data-page="20">

HHS & DKA - PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ

</div><span class="text_page_counter">Trang 21</span><div class="page_container" data-page="21">

HHS & DKA - PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ

<small>ADA 2017</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 22</span><div class="page_container" data-page="22">

<small>üKiểm tra ion đồ mỗi 2h sau đó mỗi 4-6h đến khi ổn định, BUN, Creatinin , và ĐH mao mạch mỗi giờ trong 4h đầu sau đó mỗi 2-4 giờ đến khi ổn định. </small>

<small>üTiêu chí hồi phục TALTTM : ALTTM về bình thường và tri giác tỉnh táo.üChuyển sang insulin tiêm dưới da khi BN hồi phục:</small>

<small>• Thời gian bán hủy của insulin tĩnh mạch < 10 phút• Sử dụng insulin nền (Glargine, Detemir, NPH)</small>

<small>• Sử dụng 30 phút -2 giờ trước khi ngưng Insulin tĩnh mạch ( tùy loại insulin) • Liều insulin nền 30%-50%</small>

<small>• Insulin nhanh chia đều các bữa ăn</small>

HHS & DKA - ĐIỀU TRỊ

<small>HHS</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 23</span><div class="page_container" data-page="23">

<small>• Đường huyết mm mỗi giờ trong 4h đầu , sau đó mỗi 2-4 giờ đến khi ổn định. </small>

<small>• Kiểm tra ion đồ mỗi 2h, đến khi ổn định mỗi 4h, BUN, Creatinin, Bicarbonat , pH máu tĩnh mạch mỗi 4-6g</small>

<small>üKhi hết nhiễm toan và BN có thể ăn được  chuyển sang điều trị insulin tiêm dưới da phác đồ basal- bolus hay premix nhiều lần/ngày</small>

HHS & DKA - ĐIỀU TRỊ

</div><span class="text_page_counter">Trang 24</span><div class="page_container" data-page="24">

<small>tiêu chuẩn sau: </small>

<small>• nồng độ bicarbonat huyết thanh ≥ 18 mEq/l• pH máu tĩnh mạch > 7,3</small>

<small>• khoảng trống anion ≤ 12 mEq/l</small>

<small>lần đầu tiên để đảm bảo đủ lượng insulin trong huyết thanh. </small>

<small>• Ở BN chưa được điều trị với insulin trước đây, có thể bắt đầu với liều 0,5 - 0,6 UI/kg và điều chỉnh theo ĐH</small>

HHS & DKA - ĐIỀU TRỊ

</div><span class="text_page_counter">Trang 25</span><div class="page_container" data-page="25">

üTìm và điều trị yếu tố thuận lợi:

- Nếu nghi ngờ có nhiễm trùng điều trị ngay kháng sinh trong khi chờ kết quả cận lâm sàng.

- Xoay trở, hút đàm

- Nếu bệnh nhân ói nhiều hút dịch dạ dày sau khi đặt ống thơng khí quản, vơ trùng thật kỹ các vùng tiêm chích

- Tránh đặt sonde tiểu thường quy, chỉ đặt khi bệnh nhân chống, hơn mê hoặc có bàng quang thần kinh.

HHS & DKA - ĐIỀU TRỊ

</div><span class="text_page_counter">Trang 26</span><div class="page_container" data-page="26">

THEO DÕI

- Mạch, HA, nhịp thở mỗi 30 phút - Lượng nước tiểu mỗi giờ

- Nhiệt độ mỗi 4 giờ

- Điện giải đồ mỗi 2 giờ, đến khi ổn định theo dõi mỗi 4 giờ.

- Có thể theo dõi toan máu bằng PH máu mỗi 2-4 giờ cho đến khi PH>7.0. Có thể dùng tạm khoảng trống anion. Không theo dõi toan máu bằng thể ceton.

Ø Các xét nghiệm làm khi mới nhập viện và kiểm tra lại khi cần:

HHS & DKA - ĐIỀU TRỊ

</div><span class="text_page_counter">Trang 27</span><div class="page_container" data-page="27">

Biến chứng: Các biến chứng không do điều trị

<small>üNhiễm acid lactic:</small>

<small>Thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi do giảm lượng máu đến mô kéo dàiĐa số trường hợp triệu chứng sẽ giảm khi truyền dịch</small>

</div><span class="text_page_counter">Trang 28</span><div class="page_container" data-page="28">

Các biến chứng liên quan đến điều trị

ü Phù phổi cấp:

ü Hạ đường huyết: üHạ kali máu:

ü Phù não:

• Thường xảy ra 2-4 giờ sau khi điều trị

• Triệu chứng là nhức đầu, buồn ói, lơ mơ, hoặc rối loạn tri giác

• Khám đáy mắt thấy có phù gai thị, chẩn đốn rõ nhất là chụp hình cắt lớp.

üTái nhiễm ceton acid:

HHS & DKA - BIẾN CHỨNG

</div>

×