SỞ Y TẾ NGHỆ AN
BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH PHỐ VINH

ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ

NHẬN XÉT CÁC ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT CỤC THAI KỲ CỦA
TIỀN SẢN GIẬT TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA
THÀNH PHỐ VINH NĂM 2023

Chủ nhiệm đề tài: Nguyễn Thị Nga

Vinh, năm 2023


SỞ Y TẾ NGHỆ AN
BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH PHỐ VINH

NHẬN XÉT CÁC ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT CỤC THAI KỲ CỦA
TIỀN SẢN GIẬT TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA
THÀNH PHỐ VINH NĂM 2023

Chủ đề tài: Nguyễn Thị Nga
Cộng sự:

Phan Thị Lựu
Nguyễn Đình Linh


Vinh, năm 2023

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Từ viết tắt
ACOG
BMI
ĐCTN
FIGO

Tiếng Anh
American College of

Tiếng Việt
Hiệp hội Sản Phụ khoa Hoa

Obstetricians and Gynecologists
Body mass index

Kỳ
Chỉ số khối cơ thể
Đình chỉ thai nghén
Liên đồn Sản phụ khoa

The International Federation of
Gynecology and Obstetrics

HATT
HATTr
NICE


National Institute for Health and
Care Excellence

THA – HA
TSG – SG
WHO
World Health Organization

quốc tế
Huyết áp tâm thu
Huyết áp tâm trương
Viện Chăm sóc sức khỏe
Quốc gia và Chất lượng điều
trị Vương quốc Anh
Tăng huyết áp – Huyết áp
Tiền sản giật – Sản giật
Tổ chức Y tế Thế giới


MỤC LỤC
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU...............................................................2
1.1. Định nghĩa tiền sản giật..............................................................................2
1.2. Cơ chế bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ của tiền sản giật.........................2
1.3. Triệu chứng lâm sàng.................................................................................3
1.3.1. Tăng huyết áp..........................................................................................3
1.3.2. Protein niệu.............................................................................................4
1.3.3. Phù và tăng cân.......................................................................................4
1.3.4. Các triệu chứng cơ năng khác.................................................................5

1.4. Một số chỉ số sinh hóa và huyết học trong bệnh lý tiền sản giật................5
1.4.1. Protid huyết thanh toàn phần...................................................................5
1.4.2. Ure huyết thanh.......................................................................................6
1.4.3. Creatinin huyết thanh..............................................................................6
1.4.4. Acid uric huyết thanh..............................................................................6
1.4.5. Enzym transaminaza...............................................................................7
1.4.6. Tiểu cầu...................................................................................................7
1.4.7. Fibrinogen (sinh sợi huyết).....................................................................7
1.5. Phân loại TSG............................................................................................8
1.6. Biến chứng của TSG..................................................................................8
1.6.1. Biến chứng đối với thai phụ:...................................................................8
1.6.2. Biến chứng TSG gây ra cho thai nhi.....................................................10
1.7. Điều trị TSG.............................................................................................11
1.7.1. Mục tiêu điều trị....................................................................................11
1.7.2. Điều trị nội khoa....................................................................................11
1.7.3. Điều trị sản khoa và ngoại khoa............................................................13


Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...................15
2.1 Đối tượng nghiên cứu................................................................................15
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu............................................................15
2.3 Thiết kế nghiên cứu...................................................................................15
2.4. Cỡ mẫu nghiên cứu..................................................................................15
2.5 Các bước tiến hành nghiên cứu.................................................................16
2.6. Các biến số nghiên cứu............................................................................16
2.7. Công cụ và phương pháp thu thập thông tin............................................16
2.8. Các khái niệm, thước đo, tiêu chuẩn đánh giá.........................................16
2.9. Xử lý và phân tích số liệu.........................................................................18
2.10. Đạo đức trong nghiên cứu......................................................................18
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU...........................................................19

3.1. Tỷ lệ tiền sản giật – sản giật:....................................................................19
3.1.1. Tỷ lệ chung tiền sản giật – sản giật.......................................................19
3.1.2. Tỷ lệ tiền sản giật – sản giật theo mức độ.............................................19
3.2. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu..............................................19
3.2.1. Tuổi của đối tượng nghiên cứu.............................................................19
3.2.2. Địa dư của đối tượng nghiên cứu..........................................................19
3.2.3. Nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu................................................20
3.2.4. Số lần sinh.............................................................................................20
3.2.5. Tiền sử sản phụ bị tiền sản giật.............................................................20
3.3. Đặc điểm lâm sàng...................................................................................20
3.3.1. Tuổi thai gặp trong tiền sản giật............................................................20
3.3.2. Chỉ số HA ở sản phụ bị TSG.................................................................21
3.3.3. Dấu hiệu phù.........................................................................................21
3.3.4. Các dấu hiệu của TSG nặng..................................................................21
3.3.5. Phân loại TSG.......................................................................................22
3.4. Đặc điểm cận lâm sàng.............................................................................22


3.4.1. Protein niệu...........................................................................................22
3.4.2. Số lượng tiểu cầu...................................................................................22
3.4.3. Nồng độ GOT........................................................................................22
3.4.4. Nồng độ GPT........................................................................................22
3.5. Kết cục thai kỳ của bệnh nhân tiền sản giật.............................................23
3.5.1. Tuổi thai khi sinh của bệnh nhân tiền sản giật......................................23
3.5.2. Phương pháp sinh..................................................................................23
3.5.3. Biến chứng cho mẹ................................................................................23
3.5.4. Biến chứng cho con...............................................................................24
Chương 4: BÀN LUẬN..................................................................................25
KẾT LUẬN
KIẾN NGHỊ

TÀI LIỆU THAM KHẢO...............................................................................26
PHIẾU ĐIỀU TRA..........................................................................................28


ĐẶT VẤN ĐỀ
Tiền sản giật (TSG) là một hội chứng bệnh lý hết sức phức tạp gây ra
do thai nghén, thường xảy ra trong ba tháng cuối của thai kỳ, gây ra những tác
hại to lớn đến sức khỏe và tính mạng của sản phụ và thai nhi, là nguyên nhân
thứ hai dẫn đến tử vong của sản phụ, và làm tăng tỷ lệ rau bong non, bệnh lý
đông máu nội mạch rải rác (DIC), suy thận cấp và chảy máu nội sọ.
Tiền sản giật xảy ra ở tất các các quốc gia trên thế giới, đặc biệt ở các
nước đang phát triển, là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong ở 1/3 triệu sản phụ
có thu nhập trung bình - thấp 1,2, và cũng chiếm tỷ lệ đáng kể trong hơn 6 triệu
ca tử vong chu sinh3, khoảng 8 triệu ca sinh non4 và gần 20 triệu trẻ sơ sinh
nhẹ cân ở các quốc gia đang phát triển5. Theo số liệu của tổ chức Y tế Thế
giới (WHO, 2000), cho thấy, tỉ lệ mắc bệnh vào 6-8% tổng số phụ nữ có thai
bị mắc chứng TSG6. Ở Mỹ theo Sibai năm 1995 tỷ lệ mắc bệnh là 5-6%. Tại
Pháp theo kết quả nghiên cứu của Uzan năm 1995 tỷ lệ mắc bệnh là 5%. Ở
Việt Nam, theo nghiên cứu của Phan Trường Duyệt và cộng sự cũng chỉ ra tỷ
lệ mắc TSG khi có thai là 4-5%.
Trước những nguy cơ và hậu quả nặng nề của bệnh lý Tiền sản giật,
việc tìm ra những đặc điểm lâm sàng sớm, các yếu tố nguy cơ liên quan giúp
chẩn đoán, loại trừ sớm và xử lý kịp thời tránh những biến chứng nặng nề cho
sản phụ và thai nhi là điều rất cần thiết. Từ lý do đó, chúng tơi tiến hành đề
tài: “Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết cục thai kỳ của
tiền sản giật tại Bệnh viện Đa khoa Thành phố Vinh năm 2023”.
Mục tiêu của đề tài:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của sản phụ tiền sản giật có
tuổi thai từ 20 tuần trở lên tại Bệnh viện đa khoa Thành phố Vinh năm 2023.
2. Nhận xét kết cục thai kỳ ở bệnh nhân tiền sản giật tại Bệnh viện đa

khoa Thành phố Vinh từ tháng 02/2023 đến tháng 9/2023.


Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Định nghĩa tiền sản giật.
TSG là một hội chứng bệnh lý phức tạp do thai nghén gây ra, xảy ra ở
nửa sau thai kỳ, theo quy định bắt đầu từ tuần thứ 21 của thời kỳ thai nghén7,
biểu hiện ở 3 triệu chứng chính: Tăng huyết áp, phù và protein niệu.
TSG được chia thành hai mức độ khác nhau: TSG khơng có dấu hiệu
nặng và TSG có dấu hiệu nặng.
1.2. Cơ chế bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ của tiền sản giật
Cho đến nay, cơ chế TSG vẫn chưa rõ rang, biểu hiện lâm sàng của
bệnh là toàn thân. Đây là biểu hiện các rối loạn bệnh lý ở tạng đích do thai
nghén gây ra với 4 giả thuyết mà y văn cho là nguyên nhân gây ra TSG:
- Thuyết co thắt mạch máu
- Thuyết về hệ Renin – Angiotensin – Aldoseteron
- Thuyết Prostaglandin và Thromboxan A2
- Thuyết cơ chế tổn thương nội mạc mạch máu.
Các yếu tố nguy cơ TSG:
Một số yếu tố nguy cơ được tác giả đưa ra gồm:
- Tuổi của thai phụ: Các nghiên cứu cho thấy các thai phụ trẻ tuổi có tỷ
lệ mắc bệnh cao và tỷ lệ này tăng lên ở thai phụ con so lớn tuổi8.
- Số lần có thai: Những thai phụ có thai con so tỷ lệ mắc cao hơn so với
những thai phụ con rạ.
- Số lượng thai: Đa thai có tỷ lệ cao hơn so với một thai. Trong đa thai,
tỷ lệ TSG là 10%.
- Tiền sử gia đình và sản khoa: Nghiên cứu của O’Brien W.F cho thấy
mối liên quan giữa tiền sử gia đình với TSG là rất đáng kể. Người mẹ đã từng
bị TSG thì có 22% con gái bị TSG khi mang thai và tỷ lệ này là 39% khi có



chị và em gái đã bị TSG. Tiền sử SG, TSG, thai chết lưu, rau bong non,…
cũng là yếu tố làm tăng thêm tỷ lệ phát sinh và làm nặng thêm của bệnh.
- Chế độ dinh dưỡng: Tỷ lệ mắc bệnh cao ở những người thiếu các yếu
tố vi lượng: sắt, kẽm, acid folic, calci và thừa cacbonhydrat, natri.
- Tiền sử nội khoa: Các bệnh đái tháo đường, tăng huyết áp, thận sẽ làm
tăng thêm nguy cơ TSG.
- Yếu tố thần kinh: Các phụ nữ có thần kinh khơng ổn định dễ gặp các
stress gây co mạch, biến đổi tuần hồn là các yếu tố gây khởi phát TSG.
- Khí hậu và mùa: Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ TSG xảy ra cao hơn
về mùa rét, ẩm ướt. Theo Ngô Văn Tài, tỷ lệ xuất hiện bệnh thường xảy ra
vào mùa xuân và thời gian chuyển tiếp từ mùa xuân sang mùa hè.
1.3. Triệu chứng lâm sàng
1.3.1. Tăng huyết áp.
1.3.1.1. Định nghĩa tăng huyết áp theo tổ chức Y tế thế giới và hiệp hội
quốc tế nghiên cứu về tăng huyết áp.
Tăng huyết áp, là mức huyết áp tâm thu từ 140mmHg trở lên và/ hoặc
huyết áp tâm trương từ 90mmHg trở lên9.
Bảng 1.1. Phân loại mức độ tăng huyết áp theo ESC/ESH năm 2002 cho
người lớn ( từ 16 tuổi trở lên)10
Phân loại huyết áp

Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm

(mmHg)

trương (mmHg)


HA ối ưu

<120

Và

<80

HA bình thường

120-129

Và/hoặc

80-84

HA bình thường cao

130-139

Và/hoặc

85-90

THA Độ 2

160-179

Và/hoặc


100-109

THA Độ 3

>=180

Và/hoặc

>=110


Chú ý:
- Đo HA khi bệnh nhân không dùng thuốc và khơng có bệnh cấp tính.
- Khi số huyết áp tâm thu, tâm trương đo được khác với phân loại trên
thì lấy số đo huyết áp cao hơn để phân loại.
- Gọi là tăng huyết áp khi con số huyết áp tăng ít nhất là hai lần đo của
một lần khám và ít nhất phải có tăng huyết áp trong hai lần khám khác nhau.
1.3.1.2. Chẩn đoán xác định tăng huyết áp trong tiền sản giật.
- Nếu sản phụ không biết con số huyết áp của mình trước khi mang
thai: dựa vào huyết áp sinh lý của người bình thường không vượt quá 140/90
mmHg.
- Nếu sản phụ đã biết con số huyết áp của mình trước khi có thai:
HATT tăng trên 30 mmHg, HATTr tăng trên 15mmHg.
- Dựa vào huyết áp động mạch trung bình nếu tăng trên 20mmHg gọi là
THA.
Chú ý: Đo huyết áp 2 lần cách nhau 4h.
1.3.2. Protein niệu
Protein niệu là dấu hiệu quan trọng thứ hai của TSG. Protein niệu được
coi là dương tính khi:
- Lượng protein niệu >0.3 g/L lấy nước tiểu trong 24 giờ.

- Lượng protein niệu >0.5 g/L lấy mẫu ngẫu nhiên.
Đôi khi protein niệu xuất hiện trước TSG – trong trường hợp này thai
phụ thường có triệu chứng của bệnh thận tiềm tàng. Nếu chỉ có protein niệu
mà khơng kèm theo THA thì phải coi đó là biến chứng thận của thai nghén.
1.3.3. Phù và tăng cân
85% sản phụ có phù 2 chi dưới trong 3 tháng cuối thai kỳ là phù sinh
lý.
- Phù sinh lý: phù nhẹ ở chân, mắt cá, sáng chưa phù, nằm nghỉ ngơi kê
cao chân sẽ hết.


- Phù bệnh lý: phù toàn thân, tay, chân, mặt khi mới thức dậy buổi
sáng.
Đặc điểm của phù:
- Phù toàn thân, nằm nghỉ không hết phù.
- Phù trắng mềm, ấn lõm
- Tăng cân nhanh hơn bình thường: trong quá trình mang thai, sản phụ
có thể tăng từ 10-15kg nhưng trong một tuần không tăng quá 1kg.
Studd và cộng sự (1990) nghiên cứu thấy rằng: sự thay đổi cân nặng
của thai phụ từ tuần 20 đến tuần 28 có liên quan đến biến động HA của thai
phụ và cân nặng của thai nhi.
1.3.4. Các triệu chứng cơ năng khác.
Ngoài ba dấu hiệu trên, bệnh lý TSG cịn có thể xuất hiện thêm các
triệu chứng khác như:
- Đau đầu, chóng mặt
- Tăng phản xạ
- Nhìn mở do phù hay xuất huyết võng mạc
- Buồn nôn, nôn
- Đau vùng thượng vị do chảy máu dưới bao gan
- Tràn dịch đa màng

- Thiểu niệu hay vô niệu.
Khi xuất hiện các triệu chứng này thường báo hiệu một tình trạng nặng
của bệnh nhân, đó là biến chứng của TSG nặng, suy gan, suy thận.
1.4. Một số chỉ số sinh hóa và huyết học trong bệnh lý tiền sản giật.
1.4.1. Protid huyết thanh toàn phần.
Ở cầu thận, protein được tái hấp thu hồn tồn vì vậy protein niệu
thường xun âm tính và protein huyết thanh ln hằng định 60-80 g/l.
Trong bệnh lý TSG, màng đáy của tiểu cầu thận bị tổn thương, protein
ở trong huyết tương được lọc qua thận, bị lọt qua màng đáy của tiểu cầu thận


ra nước tiểu nên xét nghiệm protein trong nước tiểu dương tính và protein
huyết thanh tồn phần giảm, khi lượng protein niệu càng cao thì protid huyết
thanh càng giảm. Do đó, áp lực keo trong máy giảm dẫn tới bệnh nhân bị phù.
1.4.2. Ure huyết thanh
Nồng độ ure huyết thanh ở người bình thường dưới 8.3 mmol/L.
Trong thai nghén bình thường, sự thanh thải ure toàn phần và ure nito
huyết thanh tăng lên. Vì thế mà nồng độ của chúng ở trong huyết thanh bị
giảm xuống. Trong bệnh lý TSG độ thanh thải ure giảm, mức độ giảm còn tùy
thuộc vào sự trầm trọng của bệnh và thể tích nước tiểu dẫn đến nồng độ ure
tring huyết thanh tăng.
Nếu chỉ tăng ure đơn thuần thì chưa đủ tiêu chuẩn chẩn đoán chức năng
của thận mà phải kết hợp với một số hóa sinh huyết thanh khác như creatinine
huyết thanh.
1.4.3. Creatinin huyết thanh
Creatinin huyết thanh ở người bình thường là dưới 9.7 mmol/L.
Creatinin là thành phần protein trong huyết thanh có nồng độ ổn định
nhất, không phụ thuộc vào chế độ ăn, chế độ vận động hoặc các thay đổi sinh
lý khác. Chính vì vậy, creatinine được dùng để đánh giá khả năng lọc của cầu
thận. Trong TSG, nồng độ creatinine huyết tương tăng do giảm lượng máu

qua thận, giảm mức lọc cầu thận. Theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài (2001)
cho thấy những thai phụ TSG có creatinine huyết thanh càng cao thì biểu hiện
suy thận càng tăng. Cũng theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài, nếu một thai phụ
bị TSG có ure huyết thanh trên 6.6 mmol/L kết hợp với creatinint huyết thanh
>106 µmol/L thì biểu hiện suy thận được dự báo là 52.6%.
1.4.4. Acid uric huyết thanh
Nồng độ acid uric ở thai phụ bình thường là dưới 340 µmol/L.


Khi thai phụ bị TSG có hiện tượng co mạch máu thận vì vậy thể tích
huyết tương qua thận giảm dẫn đến sự thanh thải acid uric trong máu giảm và
acid uric huyết thanh tăng.
Trong bệnh lý TSG, acid uric tăng gây nhiều nguy cơ cho thai nhi. Tuy
nhiên, nồng độ acid uric trong huyết thanh phụ thuộc một phần vào sự sản
xuất acid uric và do sự chuyển hóa trong gan hoặc do sự đao thải acid uric
qua nước tiểu. Cho nên nếu chỉ nhìn vào con số acid uric huyết thanh để
đánh giá mức độ TSG và những tai biến mà nó gây ra cho mẹ và thai nhi là
khơng chính xác mà phải kết hợp với các yếu tố khác như ure, creatinine,
THA,..
Nghiên cứu của Merviel.P năm 1997 cho thấy ure huyết thanh và acid
uric huyết thanh tăng kết hợp với THA làm tăng tỷ lệ tử vong chu sinh.
1.4.5. Enzym transaminaza
- AST có nhiều trong tim, gan, thận, phổi rồi đến các cơ.
- ALT có nhiều trong gan.
Trong tổ chức, lượng enzyme transaminaza có khác nhau, nhưng trong
huyết thanh, lượng enzyme transaminaza thường khơng thay đổi.
Bình thường AST và ALT là 37 U/L ở nhiệt độ 37ºC
Trong bệnh lý TSG, nhất là TSG có dấu hiệu nặng hoặc hội chứng
HELLP, hoạt độ enzyme AST và ALT tăng lên trên 70 U/L.
1.4.6. Tiểu cầu

Bình thường trong máu có 150 000-300 000 tiểu cầu/mm³ máu.
Trong bệnh lý TSG nặng, nhất là hội chứng HELLP có sự thay đổi
phức tạp trong bệnh lý đông máu, cụ thể là tăng đông máu nội mạch và đông
máu khu trú ở một vài cơ quan.
Sản phụ với tiểu cầu < 50 000 tiểu cầu/mm³máu có nguy cơ chảy máu cao.
1.4.7. Fibrinogen (sinh sợi huyết)


Fibrinogen là chất gây đông máu mà trong cơ thể tồn tại ở dạng tiền
chất (không hoạt động) nên máu khơng bị đơng. Ở người bình thường
fibrinogen từ 2- 4 g/L. Trong bệnh lý TSG nặng, có những thay đổi phức tạp
trong hệ thống đông máu dẫn đến đông máu rải rác trong lịng mạch. Q
trình bệnh lý làm cho fibrinogen trong máu bị huy động nhiều dẫn đến hiện
tượng giả sinh sợi huyết. Trên lâm sàng thường gặp trong hội chứng HELLP,
lượng fibrinogen có thể giảm xuống dưới 300 mg/dL, fibrinogen huyết thanh
giảm dưới 2 g/L.
1.5. Phân loại TSG
TSG được chia thành 2 mức độ: TSG khơng có dấu hiệu nặng và TSG
có dấu hiệu nặng.
TSG khơng có dấu hiệu nặng khi:
- HATT > 140 mmHg và hoặc HATTr >= 90 mmHg ở 2 lần đo cách
nhau ít nhất 4 giờ và xuất hiện sau tuần 20 của thai kỳ với chỉ số huyết áp
trước đó là bình thường. Và:
- Protein niệu >= 300 mg/L 24h hoặc protein niệu bất kỳ >= 500mg/L.
TSG có dấu hiệu nặng là TSG khơng có dấu hiệu nặng và một trong các
triệu chứng sau:
- HATT > 160 mmHg và hoặc HATTr >= 110 mmHg ở 2 lần đo cách
nhau ít nhất 4 giờ.
- Tiểu cầu < 100 000/mm³ máu.
- Suy chức năng gan: tăng nồng độ enzyme gan huyết thanh bất thường

( gấp đơi giới hạn bình thường trên), và đau vùng gan hoặc đau vùng thượng
vị liên tục không đáp ứng với thuốc và khơng thể thay thế bằng chẩn đốn
khác.
- Suy giảm chức năng thận: nồng độ creatinine huyết thanh > 1.1 mmg/
L.
- Phù phổi


- Đau đầu mới xuất hiện không đáp ứng với thuốc và khơng thể thay thế
bằng chẩn đốn khác.
- Nhìn mờ
1.6. Biến chứng của TSG.
1.6.1. Biến chứng đối với thai phụ:
Sản giật:
Sản giật được định nghĩa bởi cơn giật cục bộ hay tồn thể mới xuất hiện
mà khơng phải do động kinh, nhồi máu não, chảy máu nội sọ hoặc do dùng
thuốc. Sản giật thường được dự báo trước (78-83% các trường hợp) dựa vào
các dấu hiệu tiền triệu như đau đầu vùng trán, vùng thái dương dai dẳng, nhìn
mờ, và thay đổi tri giác. Tuy nhiên, sản giật có thể xảy ra ngày cả khi khơng
có các dấu hiệu cảnh báo trước.
Sản giật là biến chứng nặng của TSG, chiếm tỉ lệ 1-5%. Tại Đông Phi,
theo nghiên cứu của Buga và cộng sự năm 1999, tỷ lệ SG là 15% trong số sản
phụ bị TSG. Theo Murphy D.J tỷ lệ này là 1.5%. Tại Việt Nam, theo Lê
Thiện Thái, tỷ lệ SG giảm từ 8,7% năm 1991, xuống còn 5,6% năm 1996.
Hội chứng HELLP ( Hemolysis Elevated Liver enzyme Low
Plaletes) Năm 1982 Weistein đã mô tả hội chứng HELLP với các triệu chứng:
-Tan huyết ( Hemolysis)
-Tăng men gan ( Elevated liver enzyme)
-Giảm tiểu cầu ( Low plaletes)
Mặc dù có nhiều chẩn đoán phân biệt được giả định, rất nhiều các nhà

lâm sàng sử dụng tiêu chuẩn sau để chẩn đoán hội chứng HELLP: lactate
dehydrogenase (LDH) > 600 UI/L, AST, ALT tăng gấp đơi hoặc hơn giới hạn
bình thường trên và tiểu cầu < 100,000/mm³ máu.
Hội chứng HELLP hầu như chỉ xảy ra vào tam cá nguyệt thứ ba, tuy
nhiên, vẫn có 30% các trường hợp xảy ra trong thời kỳ hậu sản và biểu hiện


lâm sàng với triệu chứng chính là đau vùng gan chiếm khoảng 90% trường
hợp và buồn nôn, nôn chiếm 50% các trường hợp.
Ngồi ra, TSG cịn gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm khác: rau bong
non, chảy máu, suy giảm chức năng gan thận, phù phổi cấp và suy tim cấp, và
đặc biệt gây tử vong ở thai phụ. Tại Việt Nam, các nghiên cứu về TSG cũng
đã thông báo tử vong mẹ chủ yếu do sản giật kết hợp với suy thận cấp là
những nguyên nhân chính. Nghiên cứu của Lê Thiện Thái cho thấy tỷ lệ tử
vong chiếm 1,2%.
1.6.2. Biến chứng TSG gây ra cho thai nhi.
Sơ sinh cân nặng < 2500gr:
TSG là nguyên nhân gây cho trẻ sơ sinh có cân nặng thấp dưới mức
bình thường. Theo kết quả nghiên cứu của Ngô Văn Tài (2006) cho thấy sản
phụ TSG bị phù nặng có HATT >= 160 mmHg kết hợp với huyết áp tâm
trương >= 90 mmHg và protein niệu >= 3g/L thì nguy cơ đẻ non cân nặng
dưới 2500gr được dự báo trước là 84,7%.
Đẻ non:
TSG khi đã điều trị nội khoa tích cực mà bệnh vẫn khơng cải thiện thì
nguy cơ sẽ xảy ra sản giật và phải đình chỉ thai nghén để điều trị TSG. Đây là
ngun nhân chính góp phần làm tăng tỉ lệ sơ sinh non tháng ở những sản phụ
TSG.
Thai chết lưu trong tử cung:
Đây là biến chứng nặng nề của TSG gây ra cho trẻ sơ sinh. TSG nặng
gây nên những rối loạn về tuần hoàn tử cung rau làm thai chết lưu trong tử

cung. Nghiên cứu của Phan Trường Duyệt và Ngô Văn Tài cho thấy tỉ lệ thai
chết lưu ở những thai phụ TSG là 6,9%.
Sơ sinh chết ngay sau đẻ:
Tỷ lệ tử vong sơ sinh ngay sau đẻ phụ thuộc vào nhiều yếu tố, trong đó,
có mức độ trầm trọng của tăng huyết áp và tăng protein niệu.


Theo Dreyfus và cộng sự, hội chứng HELLP gây tỉ lệ sơ sinh chết sau
đẻ từ 7,7 – 60% và biến chứng rau bong non của hội chứng này là nguyên
nhân chủ yếu.
Tại Việt Nam, theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài (2001) cho thấy thai
phụ TSG có biến chứng chảy máu kết hợp với biến chứng rau bong non và
biến chứng sản giật, có nguy cơ con bị chết sau đẻ được dự báo là 90%.
1.7. Điều trị TSG.
1.7.1. Mục tiêu điều trị
-Đối với mẹ: ngăn cản sự tiến triển của bệnh tránh các biến chứng có
thể xảy ra, hi vọng cải thiện tình trạng bệnh và giảm tử vong mẹ.
-Đối với con: đảm bảo sự phát triển bình thường của thai trong tử cung.
Hạn chế những nguy cơ có thể xảy ra cho thai, giảm tỷ lệ mắc bệnh và
tử vong chu sinh.
1.7.2. Điều trị nội khoa
 Hạ huyết áp:
Các thuốc hạ áp bao gồm:
+ Alpha methyldopa (Aldomet, Dogegyt): là một chất chủ vận αadrenergic trung ương, có tác dụng hạ huyết áp, giảm trở kháng ngoại biên.
Thuốc an toàn cho cả mẹ và con, được sử dụng rộng rãi và có thể qua hàng
rào rau thai. Liều dùng trung bình 1-2 g/ngày, tối đa 3 g/ngày.
+ Hydralazine ( Dihydralazin, Depressan): thuốc gây giãn mạch trực
tiếp làm giảm sức cản ngoại vi, tăng nhịp tim và tăng cung lượng tim, tăng
dòng máu tử cung- rau, tác động giảm áp nhanh chóng. Dùng đường uống
hoặc tiêm với liều 100 mg/ngày, tối đa 200 mg/ngày. Tác dụng phụ: Đau đầu,

chóng mặt, tụt huyết áp tư thế, tim đập nhanh. Điều trị tai biến này bằng
propanolon tiêm tĩnh mạch. Trong 95% các trường hợp TSG, hydralazine cho
thấy có hiệu quả hạ huyết áp.


+ Thuốc chẹn kênh Calci ( Amlodipin): thuốc chẹn kênh calci thế hệ
thứ hai của phân nhóm Dihydropyridin, ức chế dòng ion calci đi qua màng tế
bào vào cơ tim và cơ trơn mạch máu. Amlodipin làm giãn tiểu động mạch
ngoại biên do đó làm giảm trở kháng ngoại biên, tác dụng lên sức làm việc
của tim và làm cho nhịp tim ổn định. Ngồi ra cịn có tác dụng làm giãn mạch
vành, và tăng cường cung cấp oxy cho cơ tim ở bệnh nhân co thắt mạch vành.
Amlodipin có tác dụng chậm, kéo dài, không gây hạ huyết áp cấp. Liều dùng
5-10mg/24h, có thể dùng dài ngày.
+ Nifedipin (Adalat): là thuốc chẹn kênh calci được dùng nhiều nhất ở
nước ta, có tác dụng hạ áp rất nhanh. Là thuốc giãn mạch, tăng tưới máu não
nên không dùng trong trường hợp TSG có thai chậm phát triển trong buồng tử
cung hoặc suy thai. Thường dùng dạng dung dịch nhỏ dưới lưỡi hoặc viên, 510 mg/24h.
+ Thuốc chẹn beta giao cảm ( Labetalon, atenolon): ít được dùng để
điều trị TSG do tác dụng hạ áp chậm.
 Thuốc chống phù não, dự phịng cơn giật: Magiesulfat.
Magiesulfat là thuốc có tác dụng cura (curariform) lên tầm vận động
thần kinh-cơ, có tác dụng cản trở giải phóng acetylcholine khỏi các đầu tận
cùng của dây thần kinh vận động. Magiesulfat có thể gây mất phản xạ gân
xương, ảnh hướng tới sự dẫn truyền của tim và gây ngừng tim khi nồng độ
của nó trong huyết thanh > 12,5 mmol/L. Magiesulfat dễ dàng qua rau thai và
nồng độ trong thai nhi tương tự như nồng độ trong máu mẹ. Magiesulfat
không phải là tác nhân gây hạ huyết áp nhưng có vai trị trong việc làm tăng
lưu lượng máu tử cung rau, chống phù nào và phối hợp với thuốc an thần để
phòng và chống co giât.
Khi sử dụng magiesulfat cần theo dõi:

-Phản xạ gân xương bánh chè
-Tần số hô hấp > 12 lần/phút


-Lượng nước tiểu > 25 ml/giờ
-Duy trì lượng magiesulfat ở mức < 7 mEq/L máu.
Magiesulfat dùng đường truyền tĩnh mạch với liều tấn cơng 4-6 g/ 2030 phút, sau đó duy trì liều 1-2 g/giờ. Trong trường hợp khó thiết lập đường
truyền tĩnh mạch, magiesulfat có thể dùng đường tiêm bắp với liều tấn công
10g ( 5g tiêm bắp mỗi bên mơng), sau đó tiêm bắp liều 5g mỗi 4 giờ.
 Thuốc an thần:
- Thường dùng diazepam 10mg tiêm TM chậm. Ưu điểm của thuốc này
là có sẵn và dễ sử dụng. Nhưng nó qua rau thai và có thể gây ảnh hưởng
không tốt đến thai nhi.
 Thuốc lợi tiểu:
Chỉ sử dụng Lasix khi nước tiểu < 30ml/h và hoặc khi có dấu hiệu phù
phổi cấp, và chỉ dùng khi HATTr > 70 mmHg. Dùng thuốc lợi tiểu phải kết
hợp với kali và theo dõi các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng cũng như
đánh giá tình trạng thai nhi để quyết định việc theo dõi điều trị.
1.7.3. Điều trị sản khoa và ngoại khoa.
Điều trị TSG khơng có dấu hiệu nặng:
Có thể điều trị nội trú hoặc ngoại trú
-Nghỉ ngơi, nằm nghiêng trái
-Theo dõi hàng tuần, nếu bệnh nặng lên thì nhập viện điều trị tích cực
- Nếu thai đủ tháng thì cho đẻ chủ động.
Điều trị TSG có dấu hiệu nặng:
Nhập viện và điều trị tích cực nhằm ngăn chặn tiến triển thành sản giật Chấm
dứt thai kỳ là điều trị triệt để nhất của TSG có dấu hiệu nặng và SG
- Với TSG có dấu hiệu nặng:
+ Nếu tuổi thai >=34 tuần thì ĐCTN.
+ Nếu tuổi thai <= 34 tuần, một số tác giả khuyên cố gắng kéo dài tuổi

thai đến 36 tuần kết hợp theo dõi sát.