lOMoARcPSD|18351890

BÀI 1
HỒI SINH TIM PHỔI CƠ BẢN
TS. Ngơ Đình Trung
Mục tiêu

- Chẩn đốn được người b⌀nh ngừng tuần hồn-hơ hấp.
- Nắm được các bước tiến hành hồi sinh tim phổi cơ bản
- Thực hi⌀n thành th愃⌀o quy trình hồi sinh tim phổi cơ bản trên mơ hình và trên
b⌀nh nhân ngừng tuần hồn-hơ hấp.
- Thể hi⌀n được sự khẩn trương, chính xác, kịp thời trong khi thực hi⌀n hồi sinh
tim phổi cơ bản.
1. Đại cương

- Ngừng tuần hồn - hơ hấp hay còn gọi là ngừng tim là sự mất đột ngột hoạt động
của tim, dẫn đến mất ý thức, khơng cịn nhịp thở bình thường và khơng có dấu hiệu
của tuần hồn. Nếu các biện pháp cấp cứu khơng được thực hiện nhanh chóng, tình
trạng này sẽ dẫn đến tử vong. Ngừng tuần hồn - hơ hấp có thể xảy ra bất cứ lúc nào
và ở bất kỳ đâu; nguyên nhân phổ biến nhất của ngừng tuần hoàn - hô hấp ở người
lớn là bệnh tim thiếu máu cục bộ dẫn đến rối loạn nhịp tim và tử vong.
- Cấp cứu ngừng tuần hồn - hơ hấp bao gồm một chuỗi hành động liên hồn
(chain of survival-chuỗi sống cịn) cần được thực hiện để cứu sống người bệnh, bao
gồm: (1) nhanh chóng nhận diện các trường hợp ngừng tuần hồn - hơ hấp và kích
hoạt hệ thống cấp cứu; (2) tiến hành hồi sinh tim phổi cơ bản (Cardiopulmonary
resuscitation - CPR); (3) sử dụng máy phá rung tim sớm; (4) thực hiện hồi sinh tim
phổi nâng cao (Advanced Cardiac Life Support - ACLS); (5) tiến hành đồng bộ các
biện pháp chăm sóc sau ngừng tim.
- Cấp cứu ngừng tuần hồn - hơ hấp chia thành hai cấp độ là hồi sinh tim phổi
cơ bản và hồi sinh tim phổi nâng cao:
+ Hồi sinh tim phổi cơ bản hay hỗ trợ sinh mạng cơ bản (Basic Life Support BLS), bao gồm ba mắt xích đầu tiên của chuỗi sống cịn: phát hiện ngừng tuần hồn

- hơ hấp và kích hoạt hệ thống cấp cứu, tiến hành hồi sinh tim phổi chất lượng cao
và khử rung bằng máy phá rung tự động (Automated External Defibrillation - AED).
Hồi sinh tim phổi cơ bản được thực hiện ngay khi tiếp xúc với người bệnh tại nơi
xảy ra ngừng tuần hồn - hơ hấp và khi trang thiết bị cấp cứu hạn chế hoặc chỉ có
nhân viên cấp cứu khơng chun.
1
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

+ Hồi sinh tim phổi nâng cao (Advanced Cardiac Life Support - ACLS), bao
gồm các can thiệp tác động đến tất cả các khâu trong chuỗi sống còn, bao gồm những
can thiệp để ngăn chặn ngừng tim, điều trị nguyên nhân gây ngừng tim và cải thiện
kết cục của người bệnh đã phục hồi tuần hoàn tự nhiên sau khi tim ngừng đập (xem
bài Hồi sinh tim phổi nâng cao).
- Quy trình hồi sinh tim phổi cơ bản ở người lớn cần được thực hiện từng bước
theo một trình tự bắt buộc. Trước đây, trình tự hồi sinh tim phổi cơ bản được quy
ước theo thứ tự A - B - C (Airway/đường thở - Breathing/hô hấp - Chest
compressions/Ép tim); từ năm 2010, Hội tim mạch Hoa Kỳ (American Heart
Association) đã thay đổi quy trình cấp cứu ngừng tuần hồn - hô hấp thành C - A B, tức là bắt đầu tiến hành hồi sinh bằng ép tim ngoài lồng ngực, sau đó đến kiểm
sốt đường thở và hỗ trợ thở. Sự thay đổi sang quy trình C - A - B nhằm giúp cho
việc ép tim ngoài lồng ngực được tiến hành sớm hơn, giảm thiểu được sự trì hỗn và
gián đoạn trong thực hiện hồi sinh tim phổi.
2. Chẩn đốn ngừng tuần hồn-hơ hấp

- Chẩn đốn ngừng tuần hồn-hơ hấp khi người bệnh có các dấu hiệu sau:
- Mất ý thức: được xác định khi bệnh nhân gọi hỏi khơng có đáp ứng trả lời,
khơng có phản xạ thức tỉnh.
- Ngừng thở hoặc thở ngáp: xác định bằng cách quan sát lồng ngực và bụng bệnh

nhân (hoàn tồn khơng có cử động thở hoặc thở rời rạc kiểu ngáp cá).
- Mất mạch: kiểm tra thấy mất mạch cảnh hoặc mất mạch bẹn.
- Với người bệnh ngừng tuần hồn-hơ hấp, việc tiến hành cấp cứu ngay lập tức
là rất quan trọng, vì chỉ sau một vài phút thiếu máu, các tế bào não đã tổn thương
không hồi phục, bệnh nhân có thể tử vong sớm hoặc để lại những di chứng lâu dài
về thần kinh
3. Quy trình cấp cứu hồi sinh tim phổi cơ bản
3.1. Bước 1: Tiếp cận hiện trường và nhận diện người bệnh ngừng tim phổi

- Người cấp cứu đầu tiên tới hiện trường, trước hết phải nhanh chóng kiểm tra
hiện trường cấp cứu có an tồn hay khơng. Nếu hiện trường khơng an tồn, cần phải
tiến hành di chuyển người bệnh tới nơi an toàn trước khi tiến hành cấp cứu.
- Tiến hành đánh giá người bệnh: cần vỗ mạnh vào vai và gọi to để đánh giá
người bệnh có đáp ứng hay khơng.
- Quan sát nhanh người bệnh cịn thở hay khơng. Nếu người bệnh ngừng thở
hoặc thở ngáp, tiến hành ngay bước 2.
2
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

3.2. Bước 2: Kích hoạt hệ thống cấp cứu và lấy máy phá rung

Khi phát hiện thấy người bệnh hoặc nạn nhân bất tỉnh, không thở, cần gọi hỗ trợ
ngay. Ngoài bệnh viện, gọi những người xung quanh trợ giúp và gọi cấp cứu 115;
trong viện thì gọi bác sỹ và điều dưỡng trực, cố gắng lấy được máy phá rung tự
động (nếu có), sau đó quay trở lại với người bệnh và bắt đầu hồi sinh tim phổi.
3.3. Bước 3: Kiểm tra mạch


Dùng 2 - 3 ngón tay để xác định khí quản của người bệnh. Từ khí quản, kéo trượt
ngón tay về phía mình, xuống đến bên cạnh khối cơ ức địn chũm, có thể sờ thấy động
mạch cảnh. Dùng ngón tay để cảm nhận có mạch đập hay khơng, thời gian kiểm tra
trong ít nhất 5 giây nhưng không quá 10 giây. Nếu không thấy mạch hoặc nghi ngờ
khơng có mạch, ngừng kiểm tra và tiến hành hồi sinh tim phổi ngay.
3.4. Bước 4: Hồi sinh tim phổi theo trình tự C - A - B

- Ép tim ngoài lồng ngực (C - Chest Compression):
+ Tiến hành ép tim ngay khi kiểm tra khơng có mạch. Đặt người bệnh nằm ngửa
trên một mặt phẳng cứng. Nếu người bệnh nằm sấp thì cẩn thận lật người bệnh lại.
Nếu nghi ngờ người bệnh có chấn thương cột sống cổ, cố gắng lật người bệnh trong
khi kiểm soát di chuyển của đầu, cổ, thân, chân cùng lúc. Bộc lộ hoàn toàn vùng
ngực của người bệnh.
+ Người cấp cứu quỳ hoặc đứng bên cạnh người bệnh. Đặt bàn tay vào chính giữa
½ dưới xương ức người bệnh, hai tay đan vào nhau. Duỗi thẳng khuỷu tay sao cho vai,
cánh tay và cẳng tay người cấp cứu vng góc với lồng ngực người bệnh.
+ Tiến hành ép mạnh (ép sâu 5 - 6cm), ép nhanh (tốc độ 100 - 120 nhịp/phút);
người ép không tỳ lên ngực bệnh nhân và để cho lồng ngực nở trở lại hoàn toàn sau
mỗi nhịp ép. Hạn chế tối đa việc dừng ép tim.
- Mở thông đường thở (A - Airway): Có thể sử dụng các biện pháp sau:
+ Kỹ thuật ngửa đầu - nâng cằm: đặt lòng bàn tay lên trán và ấn ra sau làm ngửa
đầu người bệnh, tay còn lại nhấc hàm dưới lên đưa cằm ra trước.
+ Kỹ thuật đẩy hàm dưới: chỉ sử dụng kỹ thuật này khi nghi ngờ có chấn thương
cột sống cổ vì ít làm cột sống cổ di chuyển.
+ Sử dụng các dụng cụ đường thở đơn giản như canuyn miệng – hầu, canuyn
mũi - hầu (nếu có).
+ Nếu trong miệng nạn nhân có dị vật, người cấp cứu dùng ngón tay móc dị vật
ra nếu có thể. Với dị vật nằm sâu và khó lấy, khơng nên cố lấy ra vì sẽ làm mất thời
gian, thậm chí có thể đẩy dị vật vào sâu thêm gây tắc đường thở hồn tồn.
- Thổi ngạt hay bóp bóng qua mask (B - Breathing)

3
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

+ Có thể thổi ngạt trực tiếp kiểu miệng - miệng hoặc miệng - mũi, nhưng khuyến
cáo nên sử dụng các dụng cụ bảo vệ cá nhân như màng lọc hoặc mặt nạ thổi ngạt
(nếu có) để tiến hành thổi ngạt cho người bệnh.
+ Bóp bóng qua mask (mặt nạ): Trong điều kiện có trang bị dụng cụ, người cấp
cứu dùng mask úp khít lên mũi và miệng nạn nhân và bóng bóp qua mask. Có thể
giữ mask bằng 1 tay nếu chỉ có 1 người cấp cứu hoặc 2 tay nếu có 2 người. Bóng
bóp nên được nối với nguồn oxy với lưu lượng là 10-15 lít/phút (nếu có).
+ Thời gian của mỗi nhịp thổi ngạt hoặc bóp bóng là 1 giây, đạt hiệu quả khi
thấy lồng ngực của người bệnh nhô lên. Cần lưu ý tránh tăng thông khí q mức
(thổi hoặc bóp bóng q nhanh và q nhiều) vì sẽ tăng áp lực trong lồng ngực, làm
giảm dòng máu về tim và giảm hiệu quả của ép tim; dạ dày có thể căng giãn quá
mức dẫn đến nguy cơ trào ngược vào phổi.
- Phối hợp ép tim và thổi ngạt/bóp bóng: ở người lớn, khi chưa có đường thở
nâng cao (ống nội khí quản, mask thanh quản), tiến hành ép tim và thổi ngạt theo
chu kỳ 30:2, nghĩa là ép tim 30 lần, sau đó ngừng ép, thổi ngạt hoặc bóp bóng 2 lần
và tiếp tục ép tim. Sau mỗi 2 phút ( khoảng 5 chu kỳ), ngừng ép tim để kiểm tra
mạch. Thời gian kiểm tra khơng q 10 giây. Nếu khơng có mạch, tiếp tục thực hiện
các chu kỳ ép tim và thổi ngạt/bóp bóng như trên.
- Nếu có thêm người cấp cứu, nên đổi vị trí người ép tim và người hỗ trợ hơ hấp
sau mỗi 5 chu kỳ hoặc sau mỗi 2 phút để tránh bị mệt và tăng hiệu quả của ép tim.
Phối hợp nhịp nhàng giữa người ép tim và bóp bóng, người ép tim cần vừa ép vừa
đếm to số nhịp ép để người bóp bóng có thể chuẩn bị và tiến hành bóp bóng đúng
thời điểm.
- Hạn chế tối đa thời gian ngừng ép tim, chỉ ngừng ép khi kiểm tra mạch, khi

thổi ngạt hoặc bóp bóng qua mask và khi sốc điện. Mục tiêu đảm bảo phân suất ép
tim (chest compression fraction) là tỷ lệ thời gian ép tim/tổng thời gian CPR ≥ 60%.
3.5. Sử dụng máy phá rung

- Phần lớn các trường hợp ngừng tim, nhịp tim ban đầu là rung thất hoặc nhịp
nhanh thất vô mạch. Do vậy, phá rung đóng vai trị quan trọng giúp phục hồi tuần
hoàn tự nhiên.
- Máy phát rung tự động (AED-Automated External Defibrillation) là một thiết
bị đơn giản, dễ sử dụng, cho phép người cấp cứu không chuyên và nhân viên y tế
tiến hành phá rung an toàn hiệu quả. Tại các quốc gia phát triển, AED được đặt tại
các nơi cơng cộng có mật độ người cao như sân bay, nhà ga, trường học, rạp chiếu
phim…
- Sử dụng máy phá rung ngay (nếu có) khi có bệnh nhân ngừng tim. Ngay khi
máy được đưa tới hiện trường, người cấp cứu cần đặt máy bên cạnh người bệnh ở vị
4
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

trí sao cho khơng cản trở cơng việc của người đang ép tim; việc ép tim vẫn tiếp tục
tiến hành trong khi chuẩn bị máy phá rung.
+ Bước 1: bật máy phá rung tự động. Máy sẽ đưa ra các thông báo hướng dẫn sử
dụng (bằng tiếng Anh).
+ Bước 2: gắn điện cực vào ngực người bệnh.
. Chọn bản điện cực người lớn cho người lớn và trẻ em 8 tuổi trở lên.
. Bóc lớp bảo vệ của bản điện cực ra, dán mặt có keo dính vào bệnh nhân. Một
bản điện cực vào phía trên bên phải, ngay dưới xương địn phải. Bản cịn lại dán vào
phía dưới bên dưới núm vú trái.
+ Bước 3: phân tích nhịp. Máy sẽ nhắc bạn tránh xa bệnh nhân (clear) để phân

tích nhịp, nhóm cấp cứu cần dừng mọi hoạt động và đảm bảo không ai được chạm
vào người bệnh. Mất từ 5 - 10 giây để phân tích loại rối loạn nhịp của người bệnh,
máy sẽ tự động đưa ra thông báo nhịp có thể sốc (nếu phát hiện thấy rung thất hoặc
nhanh thất) hoặc nhịp không thể sốc (vô tâm thu hoặc hoạt động điện vô mạch).
+ Bước 4: Nếu là nhịp có thể sốc, máy sẽ nhắc những người cấp cứu tránh xa
người bệnh (clear) lần nữa.
. Đảm bảo không ai chạm vào người bệnh.
. Người cấp cứu hô to “tránh xa” và ấn nút sốc điện. Sốc điện sẽ tạo ra hiện tượng
đột ngột co cơ được nhìn thấy trên người bệnh.
. Nếu là nhịp khơng có chỉ định sốc hoặc ngay sau khi sốc điện, tiếp tục CPR
ngay bắt đầu bằng ép tim ngay. Sau 2 phút, kiểm tra lại nhịp tim theo các bước 3 và
4 và tiếp tục theo chu trình trên.
Tiếp tục thực hi⌀n các chu kỳ CPR cho đến khi b⌀nh nhân có m愃⌀ch và hô hấp trở
l愃⌀i hoặc đến khi chuyển giao cho đội cấp cứu chuyên nghi⌀p.
4. Một số chú ý trong cấp cứu hồi sinh tim phổi cơ bản

- Vai trò của tiếp cận cấp cứu hồi sinh tim phổi theo nhóm: các bước tiến hành
cấp cứu trong hồi sinh tim phổi cơ bản được sắp xếp theo trình tự ưu tiên từng bước
phù hợp với việc chỉ có 1 người cấp cứu. Khi có một nhóm cấp cứu, có thể tiến hành
cùng một lúc nhiều bước cấp cứu, ví dụ: một người gọi hỗ trợ và lấy máy phá rung,
người thứ hai tiến hành ép tim, người thứ ba hỗ trợ hô hấp…
- Khi đánh giá xem bệnh nhân cịn có đáp ứng khơng, người cấp cứu cần đồng
thời quan sát xem bệnh nhân cịn thở hay khơng nhưng khơng nên kiểm tra thở bằng
“nhìn - nghe - cảm nhận”. Việc này có thể làm trì hỗn việc ép tim ngoài lồng ngực
- Biện pháp đấm ngực trong cấp cứu ngừng tuần hồn đã được chứng minh
khơng có hiệu quả và hiện không được khuyến cáo.
5
Downloaded by MAI ??I CÁT ()



lOMoARcPSD|18351890

- Ấn sụn nhẫn hay thủ thuật Sellick khơng cịn được khuyến cáo sử dụng thường
quy trong cấp cứu ngừng tuần hồn. Thủ thuật này khơng giúp ngăn ngừa hiệu quả
hiện tượng khí vào dạ dày và nguy cơ trào ngược dịch vị khi tiến hành bóp bóng
hoặc thổi ngạt. Ấn sụn nhẫn có thể gây tắc nghẽn đường hơ hấp.
- Khi đã có đường thở nâng cao (ống nội khí quản, mask thanh quản…), việc ép
tim sẽ được diễn ra liên tục với tốc độ 100 -120 lần/phút không dừng lại cho bóp
bóng. Người hỗ trợ hơ hấp sẽ bóp bóng với tốc độ 10 lần/phút.
- Thổi ngạt miệng - miệng, miệng - mũi: kỹ thuật này khơng cịn bắt buộc phải
làm trong cấp cứu hồi sinh tim phổi cơ bản, đặc biệt là khi cấp cứu ngừng tuần hồn
ngồi bệnh viện, khi khơng có màng lọc thổi ngạt. Trong trường hợp này người cấp
cứu có thể tiến hành cấp cứu ngừng tuần hoàn bằng ép tim đơn thuần (hand-only
CPR)
- Trong trường hợp kiểm còn mạch nhưng người bệnh ngưng thở, người cấp cứu
không ép tim và tiến hành thổi ngạt hoặc bóp bóng hỗ trợ với tốc độ 10 lần/phút

6
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

TĨM TẮT QUY TRÌNH HỒI SINH TIM PHỔI CƠ BẢN

Phát hiện ngừng hơ hấp - tuần hồn
• Người bệnh mất ý thức, ngừng thở hoặc
thở ngáp
• Gọi hỗ trợ cấp cứu ngay


Hỗ trợ tuần hồn
• Kiểm tra mạch cảnh: ít nhất 5 giây,
khơng q 10 giây.
• Nếu khơng có mạch:
- Ép tim ngay, vị trí ½ dưới xương ức: tần số
100 -120 lần/phút, ép sâu 5 - 6cm.
- Để lồng ngực nở lên hồn tồn sau mỗi
nhịp ép
Hỗ trợ hơ hấp
• Mở thơng đường thở bằng tay hoặc bằng
dụng cụ cơ bản
• Thổi ngạt hoặc bóp bóng qua mask
• Chu kỳ ép tim/thổi ngạt hoặc bóp bóng:
30/2
• Nếu có nội khí quản: bóp bóng 10
lần/phút; khơng dừng ép tim khi bóp bóng.

Kiểm tra nhịp tim và khử rung sớm khi có
chỉ định

7
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

Chọn 1 đáp án đúng nhất
Câu 1. Cấp cứu ban đầu bệnh nhân ngừng tuần hoàn bao gồm:

A. Mở đường thở.
B. Hỗ trợ thở (thổi ngạt hoặc bóp bóng).
C. Hỗ trợ tuần hồn (ép tim ngồi lồng ngực).
D. Tất cả các ý trên.
Câu 2. Thứ tự hành động khi tiến hành hồi sinh tim phổi:
A. Mở đường thở, hỗ trợ thở (thổi ngạt/bóp bóng), ép tim
B. Ép tim, mở đường thở, hỗ trợ thở (thổi ngạt/bóp bóng)
C. Mở đường thở, ép tim, hỗ trợ thở (thổi ngạt/bóp bóng)
D. Các đáp án trên đều sai
Câu 3. Chẩn đốn ngừng tuần hoàn:
A. Mất ý thức
B. Ngừng thở hoặc thở ngáp
C. Mất mạch
D. Tất cả các ý trên
Câu 4. Ép tim ngồi lồng ngực tại vị trí:
A. Mỏm tim.
B. 1/2 dưới xương ức.
C. Cán xương ức
D. Ngực phải
Câu 5. Tần số ép tim cần đạt được là
A. 60 - 80 lần/phút
B. 80-100 lần / phút
C. 100-120 lần /phút
B. > 120 lần /phút
Câu 6. Khi ép tim ở người lớn, lực ép đủ mạnh để lồng ngực lún sâu:
A. 3-4 cm
B. 4-5 cm
C. 5-6 cm
D. > 6cm


8
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

Câu 7. Trong cấp cứu ngừng tuần hoàn, khi thổi ngạt hoặc bóp bóng qua
mask:
A. Phải dừng ép tim khi bóp bóng/thổi ngạt
B. Khơng cần dừng ép tim khi bóp bóng/thổi ngạt
C. Chỉ dừng ép tim khi thổi ngạt, khơng cần dừng khi bóp bóng qua mask
D. Chỉ cần dừng ép tim khi bóp bóng, khơng cần dừng ép khi thổi ngạt
Câu 8. Trong cấp cứu ngừng tuần hoàn ở người lớn, khi chưa có đường thở
nâng cao (nội khí quản, mask thanh quản…), chu kỳ ép tim/bóp bóng hoặc thổi
ngạt là:
A. 15:2
B. 15:1
C. 30:2
D. 30:1
Câu 9. Thời gian kiểm tra mạch ở bệnh nhân nghi có ngừng tuần hồn:
A. Dưới 5 giây
B. Ít nhất 5 giây và khơng q 10 giây
C. 10 – 20 giây.
D. > 20 giây
Câu 10. Khi cấp cứu ngừng tuần hoàn, kiểm tra lại mạch sau bao nhiêu chu
kỳ ép tim/thổi ngạt:
A. 1
B. 3
C. 5
D. 7

T䄃I LI쨃⌀U THAM KHẢO

1. Giáo trình hồi sức cấp cứu (2017), Bệnh viện TWQĐ 108, Nhà xuất bản Y học.
2. Tài li⌀u đào t愃⌀o cấp cứu cơ bản (2014), Cục quản lý khám chữa bệnh - Bộ Y
Tế, Nhà xuất bản Y học.
3. 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, “Part 5: Adult Basic Life
Support and Cardiopulmonary Resuscitation Quality”. Circulation. 2015;132(suppl
2):S414–S435.
ĐÁP ÁN CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ
1: D; 2: B; 3: D; 4: B; 5: C; 6: C; 7: A; 8: C; 9: B; 10: C
9
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

HỒI SINH TIM PHỔI NÂNG CAO
TS. Ngơ Đình Trung
Mục tiêu

- Trình bày được các nguyên nhân của ngừng tim phổi có thể điều trị được
- Trình bày được các bước trong quy tình hồi sinh tim phổi nâng cao
-Trình bày được chiến lược điều trị sau hồi sinh tim phổi
- Thực hi⌀n được quy trình hồi sinh tim phổi nâng cao trên mơ hình và trên b⌀nh
nhân ngừng tim phổi.
- Thể hi⌀n được sự khẩn trương, chính xác trong thực hi⌀n quy trình hồi sinh tim
phổi nâng cao.
1. Đại cương


Xử trí cấp cứu ngừng tuần hồn – hơ hấp bao gồm một chuỗi các hành động liên
hoàn (Chain of Survival - chuỗi sống còn) cần thực hiện để cứu sống BN, từ (1)
Nhanh chóng nhận diện các trường hợp ngừng tuần hồn-hơ hấp và kích hoạt hệ
thống cấp cứu; (2) Tiến hành hồi sinh tim phổi cơ bản (CardioPulmonary
Resuscitation - CPR); (3) Sử dụng máy phá rung tim sớm; (4) Thực hiện hồi sinh
tim phổi nâng cao (Advanced Cardiac Life Support - ACLS); (5) Tiến hành đồng bộ
các biện pháp chăm sóc sau ngừng tim.
Hồi sinh tim phổi (HSTP) nâng cao nâng cao can thiệp đến tất cả các khâu trong
chuỗi sống còn, bao gồm những can thiệp để ngăn chặn ngừng tim, phục hồi tuần
hoàn tự nhiên, và cải thiện kết cục của những người bệnh (BN) đã phục hồi tuần
hoàn tự nhiên sau ngừng tim. Những can thiệp của ACLS dựa trên cơ sở hồi sinh
tim phổi cơ bản (BLS), bao gồm nhanh chóng phát hiện ngừng tuần hồn-hơ hấp,
kích hoạt hệ thống cấp cứu, tiến hành CPR sớm và nhanh chóng khử rung tim. HSTP
nâng cao bao hàm các biện pháp như kiểm soát đường thở nâng cao (đặt nội khí
quản…), đảm bảo thơng khí (thơng khí cơ học), dùng thuốc (co mạch, chống loạn
nhịp…), tìm và khắc phục nguyên nhân gây ngừngm … Sau khi khôi phục tuần hoàn
tự nhiên, HSTP nâng cao gồm các can thiệp đồng bộ để cải thiện sống còn và chức
năng thần kinh (kiểm sốt thân nhiệt, điều chỉnh hơ hấp và huyết động…).

10
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

2. Quy trình hồi sinh tim phổi nâng cao

11
Downloaded by MAI ??I CÁT ()



lOMoARcPSD|18351890

2.1. Tiếp tục tiến hành hồi sinh tim phổi với chất lượng cao

- Duy trì ép tim (C- chest compression), hạn chế tối đa việc gián đoạn ép tim.
- Thiết lập đường thở (A - Airway) nâng cao: đặt dụng cụ kiểm sốt đường thở
trên nắp thanh mơn (mask thanh quản), ống liên hợp khí-thực quản (combitube) hoặc
đặt ống nội khí quản.
- Bổ sung oxy và hỗ trợ thơng khí (B - Breathing): thơng khí cơ học và bổ sung
oxy 100% càng sớm càng tốt. Khi có đường thở nâng cao, tần số bóp bóng là 10
lần/phút và khơng cần dừng ép tim khi bóp bóng. Cần lưu ý tránh tăng thơng khí q
mức ( bóp bóng q nhanh và quá nhiều)
2.2. Đánh giá nhịp tim trên máy phá rung/monitor

- Gắn monitor theo dõi nhịp tim và chuẩn bị máy phá rung, tiến hành phá rung
càng sớm càng tốt. Không nên tiếp tục sử dụng máy phá rung tự động khi đã có máy
phá rung cầm tay (manual defibrillator) và người cấp cứu có đủ trình độ phân tích
nhịp. Sử dụng máy phá rung tự động có nhược điểm là làm kéo dài các khoảng dừng
ép tim để phân tích nhịp và đánh sốc.
- Phân tích nhịp tim đánh giá loại rối loạn nhịp là có thể sốc (rung thất - VF/nhanh
thất vô mạch - pVT) hay không thể sốc (vơ tâm thu/hoạt động điện vơ mạch-PEA).
Với nhịp có thể sốc, tiến hành theo nhánh bên trái của phác đồ; với nhịp không thể
sốc, thực hiện theo nhánh phải.
- Cần duy trì liên tục thực hiện hồi sinh tim phổi trong khi chuẩn bị máy phá
rung (trừ khi dừng ép tim để phân tích nhịp và lúc đánh sốc); hạn chế tối đa các
khoảng dừng ép tim
2.3. Xử trí rung thấp và nhanh thất vô mạch

2.3.1. Sốc đi⌀n phá rung

- Nếu là nhịp có thể sốc (VF/pVT), tiến hành nạp năng lượng cho máy phá rung.
Khi máy đã được nạp điện đầy đủ thì dừng hồi sinh tim phổi, tránh xa người bệnh
để tiến hành sốc điện. Sau khi đảm bảo tất cả các nhân viên cấp cứu không chạm vào
người bệnh, tiến hành sốc điện (một lần duy nhất) càng nhanh càng tốt để giảm thiểu
sự gián đoạn ép tim.
- Chọn mức năng lượng: với máy phá rung hai pha, sử dụng mức năng lượng
khuyến cáo theo máy (120J - 200J). Nếu thất bại, tăng mức năng lượng cho các lần
sốc sau. Với máy phá rung một pha, chọn mức 360J cho tất cả các lần sốc.
- Tiếp tục CPR ngay sau mỗi lần sốc (không dừng để kiểm tra mạch), bắt đầu
bằng ép tim. Kiểm tra lại nhịp tim sau 2 phút; nếu tiếp tục rung thất/nhanh thất vô
mạch dai dẳng, phá rung lần 2 và CPR ngay sau sốc. Tiếp tục lặp lại quy trình như
trên cho đến khi phục hồi tuần hoàn tự nhiên; trường hợp chuyển sang nhịp không
12
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

thể sốc (hoạt động điện vơ mạch/vơ tâm thu) thì chuyển sang xử trí theo nhánh trái
của phác đồ (bước 10 và 11).
2.3.2. Dùng thuốc
- Khi rung thất/nhanh thất vô mạch vẫn còn tồn tại sau khi đã sốc điện lần 1, cần
thiết lập đường truyền thuốc qua tĩnh mạch (TM) hoặc qua nội tủy xương để dùng
thuốc. Lưu ý không cố gắng đặt đường truyền TM trung ương trong quá trình hồi
sinh.
- Thuốc co mạch: Adrenalin là thuốc được ưu tiên hàng đầu dùng trong cấp cứu
ngừng tim, được dùng ngay sau khi sốc điện lần 2. Liều 1mg tiêm TM, nhắc lại sau
mỗi 3 - 5 phút. Lưu ý không dùng liều cao adrenalin hơn liều chuẩn.
- Thuốc chống loạn nhịp: sử dụng nếu rung thất/nhanh thất vô mạch dai dẳng,
sau lần sốc điện thứ 3.

- Amiodaron 300mg TM, nhắc lại liều 150mg TM; hoặc:
- Lidocain 1- 1,5mg/kg TM. Nếu rung thất/nhịp nhanh thất vơ mạch vẫn cịn, bổ
sung liều 0,5 - 0,75 mg/kg TM mỗi 5 - 10 phút. Tổng liều tối đa không quá 3mg/kg.
- Magnesium khi có xoắn đỉnh với liều 1 – 2g TM
- Nếu không đặt được đường truyền TM hoặc đường nội tủy xương, có thể dùng
các thuốc adrenalin và lidocain theo đường nội khí quản, với liều gấp 2-2,5 lần liều
TM.
- Đồng thời với các biện pháp trên, cần nhanh chóng tìm và điều trị ngun nhân
gây ngừng tim.
2.4. Xử trí hoạt động điện vô mạch/vô tâm thu

- Nếu nhịp tim là nhịp không thể sốc (hoạt động điện vô mạch/vô tâm thu), tiến
hành theo nhánh trái của phác đồ. Tiếp tục duy trì CPR và dùng adrenalin càng sớm
càng tốt, liều dùng tương tự như với rung thất/nhanh thất vô mạch. Kiểm tra nhịp
sau mỗi 2 phút, nếu xuất hiện nhịp có thể sốc thì chuyển sang nhánh trái của phác
đồ (bước 5 và 7); nếu tiếp tục là nhịp khơng thể sốc, duy trì CPR và dùng adrenalin
(lặp lại bước 10 và 11).
- Cần nhanh chóng tìm và điều trị nguyên nhân gây ngừng tim. Nếu bệnh nhân
phục hồi tuần hoàn tự nhiên, chuyển sang điều trị sau hồi sinh.

13
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

Những nguyên nhân ngừng tim có thể điều trị
Các nguyên nhân bắt đầu bằng chữ H

Các nnguyên nhân bắt đầu bằng chữ T


Hypoxia - giảm oxy máu

Toxin - độc tố

Hypovolemia - giảm thể tích tuần hồn Tamponade (cardiac) - chèn ép tim cấp
Hydrogen ion - giảm pH máu

Tension pneumothorax - tràn khí màng
phổi áp lực

Hypo/hyper kalemia - giảm/tăng kali

Thrombosis, pulmonary – huyết khối
phổi

Hypothermia - giảm thân nhiệt

Thrombosis, coronary - tắc mạch vành

3. Theo dõi trong khi thực hiện hồi sinh tim phổi

- Các thông số như tần số và độ sâu của ép tim, tần số bóp bóng cần thiết được
theo dõi trong hồi sinh tim phổi nhằm giúp các nhân viên cấp cứu tuân thủ đúng các
thông số khuyến cáo (nghe nhịp đếm và quan sát hoặc sử dụng thiết bị phản hồi chất
lượng ép tim).
- CO2 trong khí thở ra (ETCO2): ETCO2 là nồng độ CO2 trong khí thở ra ở cuối
thì thở ra, được biểu thị như áp suất riêng được tính bằng mmHg (PETCO2). Theo
dõi định lượng PETCO2 liên tục (có biểu đồ dạng sóng ở người bệnh có nội khí
quản) giúp đánh giá chất lượng ép tim (ép đủ độ sâu và đủ nhanh), giúp tối ưu hóa

ép tim và giúp phát hiện tái lập tuần hồn tự nhiên.
- Bình thường PETCO2 trong khoảng 35 - 40 mmHg. Khi ngừng tuần hồn, nếu
khơng ép tim thì PETCO2 sẽ gần bằng khơng mặc dù có thơng khí. Nếu có tăng đột
ngột và hằng định PETCO2 trong khi làm hồi sinh tim phổi là dấu chỉ tin cậy của tái
lập tuần hoàn tự nhiên.
- Nếu PETCO2 < 10 mmHg thì cần cải thiện chất lượng hồi sinh tim phổi bằng
cách cải thiện ép tim và sử dụng co mạch.
- Theo dõi áp lực tưới máu mạch vành hay huyết áp động mạch thì tâm trương:
tăng áp lực tưới máu mạch vành trong hồi sinh tim phổi giúp có tương quan với cả
tưới máu cơ tim và tái lập tuần hoàn tự nhiên). Tuy nhiên theo dõi áp lực tưới máu
mạch vành ít khi có sẵn trên lâm sàng; do vậy có thể được thay thế bởi thơng số
huyết áp động mạch thì tâm trương (đo bằng catheter động mạch). Nếu huyết áp
động mạch tâm trương < 20mmHg, cần thiết phải cải thiện ép tim và việc dùng thuốc
co mạch.
- Độ bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO2)
- Nếu có sẵn, theo dõi ScvO2 liên tục sẽ là cơng cụ rất hữu ích theo dõi cung
lượng tim và tình trạng cung cấp oxy khi làm hồi sinh tim phổi. ScvO2 có thể được
đo liên tục bằng catheter tĩnh mạch trung tâm có đầu cảm nhận đo oxy được đặt vào
14
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

tĩnh mạch chủ trên. ScvO2 có giá trị bình thường trong khoảng 60 - 80%. Nếu ScvO2
<30%, cần thiết phải cải thiện ép tim và việc dùng thuốc co mạch.
- Siêu âm: Siêu âm có thể được sử dụng trong đánh giá co bóp cơ tim và chẩn
đốn chẩn đốn các nguyên nhân gây ngừng tim có thể điều trị như chèn ép tim cấp,
thuyên tắc phổi, thiếu máu cơ tim, bóc tách động mạch chủ. Nếu có chuyên gia siêu
âm có kinh nghiệm và việc thực hiện khơng ảnh ưởng đến quy trình hồi sinh, có thể

xem xét dùng siêu âm là biện pháp hỗ trợ đánh giá tình trạng bệnh nhân.
4. Hồi sinh tim phổi ngoài cơ thể

- Hồi sinh tim phổi ngoài cơ thể (extracorporeal CPR) là phương pháp sử dụng
kỹ thuật oxy hóa qua màng ngồi cơ thể (ECMO) ở bệnh nhân ngừng tuần hoàn.
Thực hiện kỹ thuật này cần đưa các canuyn vào mạch máu và sử dụng các thiết bị
chuyên dụng. Sử dụng ECMO có thể tạo ra thêm gian để điều trị các ngun nhân
có thể đảo ngược được của ngừng tuần hồn (ví dụ nhồi máu cơ tim cấp, huyết khối
phổi, viêm cơ tim, ngộ độc thuốc, hạ thân nhiệt …) hoặc là biện pháp bắc cầu cho
cấy thiết bị hỗ trợ thất trái hoặc ghép tim.
- Khuyến cáo của Hội tim mạch Hoa kỳ, trong tình huống có thể thực hiện ECMO
nhanh chóng, có thể xem xét sử dụng ECMO ở bệnh nhân ngừng tuần hồn do các
ngun nhân có thể đảo ngược được nếu không đáp ứng với các biện pháp hồi sinh
tim phổi thường quy.

15
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

5. Chiến lược điều trị sau hồi sinh

Chuyển đến một bệnh viện thích hợp hoặc khoa hồi sức có khả năng điều trị
toàn diện các mặt cho người bệnh sau ngừng tim.
- Người bệnh nghi ngờ hội chứng vành cấp cần chuyển đến cơ sở có khả năng
chụp và can thiệp mạch vành. Điều trị hội chứng vành cấp cũng như các nguyên
nhân khác có thể đảo ngược được.
- Kiểm soát nhiệt độ (hạ thân nhiệt điều trị) để tối ưu hóa phục hồi thần kinh với
các bệnh nhân cịn hơn mê sau ngừng tuần hồn.

- Điều trị và ngăn ngừa rối loạn chức năng đa cơ quan, bao gồm việc tránh thơng
khí và cung cấp oxy q mức, kiểm sốt thơng số huyết động, đánh giá chức năng
thần kinh, xác định sớm các rối loạn thần kinh có khả năng điều trị được, ví dụ như
-

16
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

động kinh. Cần làm điện não đồ để chẩn đoán co giật, đặc biệt khi người bệnh bị hạ
thân nhiệt và dùng thuốc phong bế thần kinh cơ.
6. Quyết định dừng cấp cứu khi hồi sinh tim phổi thất bại

Để đưa ra quyết định ngừng cấp cứu hồi sinh tim phổi, cần xem xét nhiều yếu tố
như:
- Thời gian từ khi ngừng tim đến khi được CPR
- Thời gian từ khi ngừng tim đến khi được sốc điện
- Bệnh lý kết hợp
- Tình trạng bệnh nhân trước ngừng tim
- Nhịp tim ban đầu khi ngừng tim ( tiên lượng xấu nếu là vô tâm thu).
- Đáp ứng với các biện pháp hồi sinh
- ETCO2 < 10 sau 20 phút CPR
- Khơng một yếu tố hoặc một nhóm yếu tố nào trên đây có thể tiên đốn chính
xác được kết cục, tuy vậy, thời gian hồi sinh là một yếu tố quan trọng liên quan đến
kết quả xấu; thời gian CPR càng dài, khả năng sống ra viện và không để lại di chứng
thần kinh càng thấp.
CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ


Chọn 1 đáp án đúng nhất
Câu 1. Khi hỗ trợ hô hấp bằng bóp bóng ở BN ngừng tuần hồn đã được
đặt nội khí quản:
A. Ngừng ép tim khi bóp
B. Khơng ngừng ép tim khi bóp
C. Chu kì ép tim / bóp bóng là 15:1
D. Chu kì ép tim / bóp bóng là 30:2
Câu 2. Tần số bóp bóng khi có nội khí quản trong cấp cứu ngừng tuần hồn
A. 6 lần/phút.
B. 8 lần/phút.
C. 10 lần/phút.
D. >10 lần/phút.
Câu 3: Câu nào sau đây không đúng về rung thất
A. Rung thất là rối loạn nhịp ban đầu thường gặp nhất ở BN ngừng tuần hồn
B. Khi rung thất, tim khơng cịn khả năng tống máu đi nuôi các cơ quan sống
C. Cơ hội sống sẽ giảm rất nhanh khi rung thất nếu không được cấp cứu hồi sinh
17
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

D. Có thể xóa rung thất hiệu quả bằng adrenaline
Câu 4: Chọn mức năng lượng khử rung thất bằng máy cầm tay 1 pha
A. 360J lần đầu, các lần sau giảm dần
B. 200 J lần đầu, 300J lần 2, 360J các lần tiếp theo
C. 300J cho tất cả các lần sốc
D. 360J cho tất cả các lần sốc
Câu 5: Sau khi sốc điện, cần:
A. CPR ngay, bắt đầu bằng ép tim

B. Kiểm tra mạch cảnh
C. Thổi ngạt/bóp bóng
D. Để máy khử rung tiếp tục phân tích nhịp
Câu 6: Kiểm tra lại nhịp tim sau lần sốc điện trước bao lâu?
A. Kiểm tra ngay trên monitoring sau sốc xem đã đảo được nhịp hay chưa
B. Tiếp tục CPR, sau khoảng 2 phút sẽ kiểm tra lại
C. Ép tim 30 nhịp sau đó kiểm tra nhịp tim
D. Ép tim và thổi ngạt 1 chu kỳ, sau đó kiểm tra
Câu 7: Đường dùng thuốc nào sau đây không nên chỉ định trong cấp cứu
ngừng tuần hoàn?
A. Đường TM trung ương
B. Đường nội tủy xương
C. Đường TM ngoại vi
D. Đường nội khí quản
Câu 8: Dùng Adrenalin trong cấp cứu rung thất/nhanh thất vô mạch
A. Dùng liều 0,5mg tiêm TM mỗi 3-5 phút
B. Dùng liều 1mg tiêm TM mỗi 3-5 phút
C. Dùng liều đầu 1mg và tăng dần liều sau mỗi 3-5 phút
D. Dùng liều cao 3mg ngay từ đầu
Câu 9: Một bệnh nhân nhanh thất vô mạch, đã sốc điện lần 2 và dùng 1 liều
Adrenaline. Thuốc và liều lượng dự kiến dùng tiếp theo là:
A. Cordarone 300mg
B. Lidocaine 0,5mg/kg
C. Adrenaline 3mg
D. Magie sulphat 1g
18
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890


Câu 10: Bệnh nhân rung thất, đã sốc điện nhiều lần, dùng 2 liều adrenaline
và liều đầu lidocaine những chưa đảo được nhịp. Liều tiếp theo của lidocaine
cần dùng là:
A. 1mg/kg tiêm TM
B. 2 mg/kg tiêm TM
C. Bắt đầu truyền TM 1-2mg/ phút
D. 0,5 – 0,75mg/kg tiêm TM
T䄃I LI쨃⌀U THAM KHẢO

1. Giáo trình hồi sức cấp cứu (2017), Bệnh viện TWQĐ 108, Nhà xuất bản Y học.
2. Tài liệu đào tạo cấp cứu cơ bản (2014), Cục quản lý khám chữa bệnh - Bộ Y
Tế, Nhà xuất bản Y học.
3. 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, “Part 5: Adult Basic Life
Support and Cardiopulmonary Resuscitation Quality”. Circulation. 2015;132(suppl
2):S414–S435.
ĐÁP ÁN CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ
1: B; 2: C; 3: D; 4: D; 5: A; 6: B; 7: A; 8: B; 9: A; 10: D

19
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

BÀI 2
CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ ARDS
PGS.TS. Nguyễn Trung Kiên
Mục tiêu

- Trình bày được cơ chế tổn thương, tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS
- Thực hi⌀n được cài đặt thơng khí thở máy cho b⌀nh nhân ARDS
- Xác định được vai trị của thơng khí bảo v⌀ phổi trong điều trị b⌀nh nhân ARDS
1. ĐẠI CƯƠNG
Suy hô hấp cấp tiến triển là một tổn thương viêm cấp tính, lan toả ở phổi có
liên quan tới nhiều nguyên nhân khác nhau. Các bệnh nhân này có các đặc điểm của
tổn thương ARDS cũng như là các đặc điểm của các nguyên nhân gây ra ARDS.
Tuy nhiên, các biểu hiện không đặc hiệu nên chẩn đoán thường muộn cho tới khi
bệnh tiến triển.
Ngoài định nghĩa của Hội nghị Berlin, ARDS cũng được gọi bằng nhiều thuật
ngữ khác, một số trong đó chủ yếu thấy trong y văn cũ nhưng một số vẫn đang được
sử dụng hiện nay trong lâm sàng. Một số thuật ngữ phổ biến hơn như bệnh màng
hyalin ở người lớn (adult hyaline membrane disease), bệnh phổi sau tưới máu hoặc
sau tuần hoàn ngoài cơ thể (post- perfusion lung or pump lung), sốc phổi (shock
lung), tổn thương phổi liên quan đến thở máy (ventilator-associated lung injury) và
hội chứng suy hô hấp ở người trưởng thành (adult respiratory insufficiency
syndrome). Thuật ngữ phù phổi tái tưới máu (reper - fusion pulmonary edema), rối
lo愃⌀n chức năng t愃⌀ng ghép (primary graft dysfunction), suy chức năng t愃⌀ng ghép
(primary graft failure) và phổi ghép (transplant lung) được sử dụng để mô tả ARDS
xuất hi⌀n ngay sau khi ghép phổi. Dù sử dụng tên nào thì ARDS là một hội chứng
lâm sàng có ý nghĩa tiên lượng và điều trị, ngoài nguyên nhân cơ bản (như nhiễm
khuẩn, trào ngược, chấn thương…). Thực tế này không làm giảm sự bắt buộc phải
tìm những nguyên nhân cơ bản nếu có để điều trị một cách tích cực.
Lịch sử
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) được Ashbaugh mô tả lần đầu tiên
năm 1967. Ban đầu thuật ngữ suy hô hấp tiến triển ở người lớn được sử dụng để phân
biệt với suy hô hấp tiến triển ở trẻ sơ sinh. Tuy nhiên, thực tế suy hô hấp tiến triển có
thể gặp cả ở trẻ nhỏ và thuật ngữ cấp “acute” thay cho chữ người lớn “adult” để nhấn
mạnh sự khởi phát cấp tính của hội chứng. Cho tới nay vẫn chưa có nhiều tiến bộ
trong điều trị đặc hiệu nhưng các chế độ kiểm sốt thơng khí mới đã làm giảm tỷ lệ tử

vong. Điều trị đích đối với ARDS mức độ nặng bao gồm thơng khí ở tư thế nằm sấp,
sử dụng thuốc giãn cơ và kiểm soát dịch chặt chẽ làm giảm số ngày cần thơng khí cơ
học. Hiện nay, ARDS vẫn cịn nhiều điểm chưa được hiểu biết đầy đủ.
Dịch tễ học
Tỷ lệ bệnh nhân bị ARDS dao động từ 7-85 ca/ 100.000. Tỷ lệ tăng lên theo
tuổi từ 16/100.000 người trong nhóm tuổi 15 -19 lên 306/100.000 người ở nhóm tuổi
20
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

75-84. Theo thống kê ở Mỹ có khoảng 190000 ca ARDS mỗi năm.
Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ
Bảng 1: Nguyên nhân tổn thương phổi
Tổn thương trực tiếp ở phổi
Tổn thương không trực tiếp ở phổi
Viêm phổi
Trào ngược dịch dạ dày
Dập phổi
Thuyên tắc ối, mỡ hoặc emboli
Đuối nước
Bỏng đường hô hấp và hít khói

Nhiễm khuẩn huyết
Đa chấn thương
Phẫu thuật tim có tuần hồn ngồi cơ thể
Viêm tuỵ cấp
Truyền máu và các chế phẩm máu
Thuốc (thuốc hoá trị liệu, amiodaron, tia

xạ…)

Khoảng hơn 60 nguyên nhân có thể gây ra ARDS đã được xác định và các
nguyên nhân tiềm năng khác tiếp tục xuất hiện như là sự phản ứng của phổi với các
phương pháp trị liệu mới. Nguyên nhân phổ biến liên quan đến các rối loạn lâm sàng
có thể được chia ra 2 nhóm là tổn thương trực tiếp và khơng trực tiếp ở phổi (Bảng
1). Mặc dù rất khó xác định nguyên nhân chính xác gây ra ARDS ở một bệnh nhân
cụ thể, các nguyên nhân trực tiếp gây tổn thương phổi gặp khoảng 50% trong tất cả
bệnh nhân ARDS. Dù ngun nhân chính của ARDS là gì, hầu hết bệnh nhân ARDS
đều có hội chứng đáp ứng viêm tồn thân và rối loạn chức năng tạng mà khơng chỉ
giới hạn ở phổi.
Nhiễm khuẩn huyết là nguyên nhân gián tiếp phổ biến nhất gây tổn thương
phổi, khoảng 30-40% bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết điều trị tại ICU có nguy cơ tiến
triển thành ARDS. Hơn nữa, bản thân nhiễm khuẩn huyết cũng là yếu tố nguy cơ
gây biến chứng ARDS, vị trí nguồn nhiễm khuẩn cũng có ảnh hưởng tới nguy cơ tổn
thương phổi. Bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết đường vào từ viêm phổi nguy cơ ARDS
cao hơn so với các nguồn nhiễm khuẩn khác như từ ổ bụng, da, mô mềm. Nguy cơ
xuất hiện ARDS ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết có tiền sử nghiện rượu cao hơn
gấp đơi so với bệnh nhân khơng có tiền sử nghiện rượu.
Truyền nhiều dịch ở bệnh nhân sốc do đa chấn thương cũng là nguyên nhân
gián tiếp gây tổn thương phổi. Mặc dù các nguyên nhân gián tiếp khác gây tổn
thương phổi ít gặp hơn, truyền máu trên 15 đơn vị hoặc truyền nhiều lần cũng thường
gây ra tổn thương phổi. Thậm chí truyền một đơn vị máu hoặc chế phẩm máu như
huyết tương tươi, tiểu cầu đều có nguy cơ biến chứng ARDS. Theo như định nghĩa,
suy hô hấp xuất hiện rõ ràng trong vịng sáu giờ sau khi hồn thành việc truyền máu
và chế phẩm máu đều được cho là có liên quan nếu xuất hiện ARDS, cơ chế chưa
được hiểu đầy đủ và có thể là do nhiều yếu tố.

21
Downloaded by MAI ??I CÁT ()



lOMoARcPSD|18351890

Yếu tố di truyền có thể làm tăng nguy cơ xuất hiện ARDS của một cá thể vì chỉ
một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ thực sự bị ARDS. Các nghiên
cứu cũng cho thấy có sự liên quan của đột biến gen protein B của surfartant, geners
9508032 trong Fms-related tyrosine kinase-1 (gen mã hoá cho yếu tố phát triển nội mạc
mạch máu) làm tăng nguy cơ xuất hiện ARDS.
Điểm dự đoán tổn thương phổi (Lung injury prediction score/LIPS) >4 dự
đoán ARDS với độ nhạy, độ đặc hiệu lần lượt là 69% và 78%. LIPS là tổng số điểm
tính cho các điều kiện sau: sốc (2 điểm), trào ngược (2 điểm), nhiễm khuẩn huyết (1
điểm), viêm phổi (1,5 điểm), phẫu thuật chỉnh hình cột sống (1,5 điểm), phẫu thuật
cấp cứu ổ bụng (2 điểm), phẫu thuật tim (2,5 điểm), phẫu thuật động mạch chủ (3,5
điểm), chấn thương sọ não (2 điểm), hít khói (2 điểm), đuối nước (2 điểm), đụng dập
phổi (1,5 điểm), gãy nhiều xương (1,5 điểm), nghiện rượu (1 điểm), béo phì
(BMI>30, 1 điểm), thiếu albumin máu (1 điểm), hoá trị liệu (1 điểm), FiO2 >0,35
hoặc thở oxy >4L/phút (2 điểm), thở nhanh >30 nhịp/phút (1,5 điểm), SpO2 <95%
(1 điểm), acidosis (pH<7,35, 1,5 điểm) và đái đường (-1 điểm).
Nguyên nhân trực tiếp gây tổn thương phổi thường gặp nhất là viêm phổi do vi
khuẩn, virus hoặc nấm. Các yếu tố thứ phát cũng có thể làm tăng nguy cơ như các
bệnh phổi mạn tính, nghiện rượu, hút thuốc lá, người cao tuổi, truyền các chế phẩm
máu, cắt phổi, béo phì. Một số nghiên cứu cho thấy các bệnh nhân đái đường ít nguy
cơ gặp ARDS hơn. Tuy nhiên, tất cả các bệnh nhân nằm ICU đều có nguy cơ mắc
ARDS và cần được theo dõi chặt chẽ để chẩn đoán và điều trị kịp thời.
2. SINH LÝ B쨃⌀NH
Sinh lý bệnh của ARDS phức tạp và vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ. Phổi
bình thường ln có sự điều tiết để duy trì một lượng nhỏ dịch khoảng kẽ và giữ phế
nang khô. Hoạt động này có thể bị gián đoạn do tổn thương phổi, gây thừa dịch
khoảng kẽ và phế nang. Hậu quả là giảm khả năng trao đổi khí, giảm độ đàn hồi của

phổi và tăng áp lực động mạch phổi.
Chức năng phổi bình thường địi hỏi phế nang phải khơ, các phế nang mở có vị
trí sát với các mao mạch được tưới máu đầy đủ (hình 1). Nội mơ mao mạch phổi bình
thường có tính thấm chọn lọc, dịch đi qua màng nhờ áp lực thuỷ tĩnh và áp lực keo.

Hình 1: Cấu trúc phổi bình thường
22
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

Phế nang chứa các mao mạch trong khoảng kẽ hẹp. Phế nang được lót bằng
các tế bào phổi loại I dài, dẹt (mũi tên liền) và các tế bào phổi loại II hình khối (mũi
tên vạch). (Nguồn Courtesy of Steven E Weinberger, MD.).
Phương trình Starling diễn tả áp lực đẩy dịch trực tiếp giữa mạch máu và
khoảng kẽ:
Q = K x [(Pmv - Ppmv) - rc (πmv - πpmv)]
Trong đó Q là dòng chảy xuyên mạch của chất lỏng, K là tính thấm màng nội
mơ, Pmv là áp lực thuỷ tĩnh trong lòng các mao mạch, Ppmv là áp lực thuỷ tĩnh xung
quanh mạch máu, rc là hệ số phản xạ của hàng rào mao mạch, πmv là áp lực keo trong
hệ tuần hoàn, πpmv là áp lực keo trong khoang quanh mạch máu.
Sự cân bằng áp lực thuỷ tĩnh và áp lực keo bình thường cho phép một lượng
dịch nhỏ đi vào khoảng kẽ, nhưng có 3 cơ chế ngăn chặn phù phế nang: 1) protein
trong lòng mạch duy trì một áp lực keo để tái hấp thu dịch; 2) hệ bạch huyết ở khoảng
kẽ có thể đưa lại một lượng dịch lớn cho hệ tuần hoàn, 3) các khớp nối chặt giữa các
tế bào biểu mô phế nang ngăn chặn sự dò rỉ vào khoảng kẽ.
Tổn thương
ARDS là hậu quả tổn thương lan toả các phế nang, gây giải phóng các cytokin
tiền viêm như yếu tố hoại tử khối u, interleukin (IL)-1, IL-6 và IL-8. Các cytokin

này huy động bạch cầu trung tính vào phổi và ở đó chúng được hoạt hố và giải
phóng các trung gian hố học gây độc làm tổn thương nội mô mao mạch và biểu mơ
phế nang (hình 2).

Hình ảnh độ phân giải cao cho thấy
tổn thương phế nang lan toả sớm với
dày vách phế nang, tăng sản các tế
bào phế nang và màng hyalin ái toan
(mũi tên).

Hình ảnh độ phân giải cao cho thấy
những thay đổi điển hình tăng sinh hoặc
giai đoạn sau của tổn thương phế nang lan
toả. Mặc dù vẫn xác định được màng
hyalin, hình ảnh tổ chức học có cấu trúc
dày và tái tổ chức khoảng kẽ chủ yếu do
tăng sinh các tế bào
Hình 2: tổn thương phế nang
(Nguồn: Courtesy of Steven E Weinberger, MD.).
23

Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

Về mặt vi thể, phổi của bệnh nhân ARDS điển hình trong giai đoạn sớm có
tổn thương phế nang lan toả do bị lấp đầy dịch chứa protein, tế bào bạch cầu trung
tính, mất các tế bào biểu mơ phế nang, lắng đọng màng hyalin ở bề ngoài lớp nội mô
màng đáy tạo thành các hạt vi tắc. Các phế nang bị lấp đầy là hậu quả của tổn thương

hàng rào phế nang mao mạch và là yếu tố chính gây nên tình trạng thiếu oxy và thay
đổi trong cơ học phổi gây ra đặc trưng trong giai đoạn sớm của ARDS. Hàng rào
phế nang mao mạch được hình thành từ hai lớp tế bào riêng biệt, lớp nội mô mao
mạch và lớp biểu mô phế nang. Tổn thương lớp biểu mô phế nang là một đặc điểm
đặc trưng về mơ bệnh học, mất tính tồn vẹn của lớp hàng rào biểu mơ phế nang và
làm bong tróc các tế bào biểu mô phế nang loại I. Hoại tử các tế bào biểu mô phế
nang lan rộng gây ra mất lớp biểu mơ có thể được nhìn thấy trên hình ảnh siêu cấu
trúc (ultrastructurally). Khả năng điều chỉnh tăng độ thanh thải dịch ra khỏi lịng phế
nang có thể bị mất.
Mặc dù tổn thương lớp nội mô không rõ ràng ở mức độ vi thể, các nghiên cứu
siêu cấu trúc nhận thấy có tổn thương lan rộng và tăng tính thấm nội mơ, làm tăng rị
rỉ huyết tương từ lịng mao mạch vào khoảng gian bào và lòng phế nang. Dịch lấp đầy
phế nang trong ARDS có đặc trưng là dịch phù giàu protein do tăng tính thấm thành
mạch của hàng rào phế nang mao mạch. Ngược lại, phù phổi cấp có dịch protein thấp
mà hậu quả do áp lực thuỷ tĩnh gây ra như suy tim sung huyết hoặc nhồi máu cơ tim
cấp. Những thay đổi về mô bệnh học trong ARDS kéo theo viêm cấp và phù phổi cấp
ít nổi bật và có thể tiến triển thành viêm phế nang xơ hố. Các nghiên cứu autopsy
thấy có tăng sinh xơ xuất hiện rất sớm trong ARDS và có thể tồn tại cùng sự thay đổi
dịch tiết (coeixist with exudative changes).
Các bạch cầu trung tính đóng vai trị rất quan trọng trong khởi đầu đáp ứng
viêm của ARDS. Đặc trưng trong giai đoạn sớm của ARDS là có sự di chuyển của
bạch cầu trung tính vào lịng phế nang. Các tế bào bạch cầu trung tính được hoạt hố
và giải phóng ra nhiều chất hồ tan có tính tổn thương cao như men tiêu protein
proteases, elastase, collagenases và gelatinases A, B, các nitrogen phản ứng và các
gốc oxy hoá. Hơn nữa, bạch cầu trung tính kích hoạt các cytokin tiền viêm và
chemokin làm khuếch đại đáp ứng viêm ở phổi. Các nghiên cứu gần đây cho thấy
các bẫy ngoại bào của bạch cầu trung tính (neutrophil extracellular traps/ NETS) có
chứa DNA, histone và các protein nội bào khác hoạt động như các phân tử liên quan
đến tổn thương (damage-associated molecular patterns/ DAMPs) trong việc khuếch
đại đáp ứng miễn dịch trong ARDS. Các đại thực bào trong phế nang cũng liên quan

tới đáp ứng khởi đầu và duy trì kích hoạt dòng thác cytokin tiền viêm dẫn tới sự huy
động các bạch cầu trung tính vào trong phổi.
Cùng với sự tăng đột biến của bạch cầu trung tính trong đáp ứng viêm cấp và
kích hoạt các cytokin tiền viêm cịn có rất nhiều các yếu tố bất thường khác góp phần
24
Downloaded by MAI ??I CÁT ()


lOMoARcPSD|18351890

vào quá trình sinh bệnh học của ARDS. Rối loạn chức năng lớp surfactant cũng là
đặc điểm đặc trưng cùng với sự bất thường ở cả các thành phần protein và lipid. Gián
đoạn hoạt động bình thường của lớp surfactant do tràn ngập protein, chất phân huỷ
protein nội mô (proteolysis) trong phế nang và tổn thương các tế bào biểu mô phế
nang loại II. Rối loạn chức năng lớp surfactant là yếu tố quan trọng kéo theo các rối
loạn trong cơ học của phổi và hàng rào bảo vệ vật chủ. Kích hoạt rối loạn đơng máu
và giảm phân huỷ fibrinogen cũng biểu hiện rõ ở bệnh nhân ARDS trên hai phổi
cũng như tồn thân. Có sự thay đổi trong sự cân bằng giữa các gốc oxy hoá nội sinh
và chống oxy hoá với biểu hiện giảm các gốc chống oxy hoá nội sinh mặc dù tăng
sản xuất gốc oxy hố được nhận thấy.
Tổn thương phổi liên quan đến thơng khí cũng góp phần vào cơ chế sinh bệnh
lý của ARDS. Có một số cơ chế gây tổn thương phổi khi thơng khí cơ học. Thơng
khí với thể tích khí lưu thơng cao và áp lực cao có thể làm tăng tổn thương phổi thậm
chí là với phổi lành, dẫn tới phù phổi tăng tính thấm do giảm chức năng mao mạch
và tăng cytokin trong huyết tương. Đối với phổi đã tổn thương, ngay cả là thể tích
khí lưu thơng đã được dung nạp tốt cho phổi lành có thể làm căng quá mức phế nang
ở vùng phổi tương đối chưa bị tổn thương bởi vì sự phân phối khí hít vào khơng ổn
định. Hơn nữa, sự căng giãn q mức phế nang, đóng và mở luân phiên các phế nang
bị xẹp có thể gây tổn thương phổi ngay cả khi khơng có căng giãn q mức phế nang.
Sự kết hợp giữa căng giãn quá mức phế nang với việc đóng mở luân phiên các tiểu

phế quản tận gây tổn thương phổi và có thể khởi đầu dịng thác cytokin tiền viêm.
Ngay cả khi chế độ thơng khí được cài đặt để giảm thiểu sự căng giãn phế nang và
tối đa hố sự huy động phế nang nhờ đó giảm giải phóng các cytokin tiền viêm. Hiểu
biết sâu sắc sinh bệnh học, tiến triển lâm sàng của ARDS đã giúp cho nhiều nghiên
cứu thử nghiệm lâm sàng về chiến lược thơng khí mới cho các bệnh nhân ARDS.
Thử nghiệm mang tính bước ngoặt của ARDS Network sử dụng thể tích khí lưu
thơng 6ml/kg so với 12 ml/kg và một số nghiên cứu thử nghiệm mức áp lực cuối thì
thở ra cao hơn kết hợp có hoặc khơng huy động phế nang để huy động tối đa phế
nang tham gia trao đổi khí.
Hiện tại điều trị cho tất cả các bệnh nhân ARDS tương đối giống nhau. Có sự
khác nhau về mặt lâm sàng và sinh bệnh học ở các phân nhóm khác nhau của ARDS
đáp ứng khác nhau với điều trị. Bệnh nhân bị ARDS do tổn thương trực tiếp ở phổi
(thứ phát sau viêm phổi hoặc trào ngược) và những bệnh nhân bị tổn thương gián
tiếp ở phổi do bệnh lý toàn thân (thứ phát sau nhiễm khuẩn huyết hoặc viêm tuỵ
cấp). Phân biệt giữa tổn thương phổi trực tiếp hay gián tiếp chưa có hiệu quả rõ rệt
về ý nghĩa lâm sàng. Giảm đàn hồi của hệ hô hấp ở các bệnh nhân ARDS do tổn
thương phổi trực tiếp so với các bệnh nhân bị tổn thương phổi gián tiếp, mặc dù tổng
độ đàn hồi của hệ hô hấp (bao gồm cả thành ngực) không khác nhau. Cải thiện cơ
25
Downloaded by MAI ??I CÁT ()