ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN THỊ MÂY

ĐẶC ĐIỂM THIẾU MÁU TRÊN BỆNH NHÂN
BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI
LỌC MÁU CHU KỲ

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC
NGÀNH KỸ THUẬT XÉT NGHIỆM Y HỌC

Hà Nội - 2023


ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN THỊ MÂY

ĐẶC ĐIỂM THIẾU MÁU TRÊN BỆNH NHÂN
BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI
LỌC MÁU CHU KỲ

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC
(NGÀNH KỸ THUẬT XÉT NGHIỆM Y HỌC)

Khóa:

QH.2019.Y

Người hướng dẫn: TS. Lê Ngọc Anh

Hà Nội-2023


LỜI CẢM ƠN
Trước hết, em xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu cùng thầy cô giảng viên
Đại học Y Dược, Đại học Quốc gia Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp đỡ em
trong quá trình học tập và nghiên cứu để em có thể hoàn thành khóa luận này.
Em xin bày tỏ sự kính trọng, lòng biết ơn chân thành tới TS.Lê Ngọc Anh người Thầy đã trực tiếp hướng dẫn, tận tình giúp đỡ em rất nhiều trong suốt thời gian
thực hiện và hoàn thành khóa luận.
Em xin cảm ơn chân thành Ban lãnh đạo Bệnh viện Thận Hà Nội, các cô chú,
anh chị đang công tác tại các khoa phòng đã tạo điều kiện giúp đỡ để em thu thập số
liệu cho nghiên cứu này.
Em xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới các thầy cô giảng viên Đại học Y
Dược, Đại học Quốc gia Hà Nội đã dạy dỗ, trang bị kiến thức cho em trong suốt
những năm theo học tại trường.
Cuối cùng, em xin cảm ơn gia đình, bạn bè đã luôn theo sát, chia sẻ, động viên
và tạo điều kiện giúp em hoàn thành khóa luận này.
Xin chân thành cảm ơn!

Sinh viên
Nguyễn Thị Mây


MỤC LỤC
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
DANH MỤC SƠ ĐỒ
DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT

ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................. 1
CHƯƠNG I. TỔNG QUAN........................................................................... 3
1.1. BỆNH THẬN MẠN ............................................................................. 3
1.1.1. Sinh lý chức năng thận ....................................................................3
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn ..............................................4
1.1.3. Biến chứng của bệnh thận mạn .......................................................5
1.2. THIẾU MÁU TRÊN BỆNH THẬN MẠN ........................................ 6
1.2.1. Khái niệm chung về thiếu máu ........................................................6
1.2.2. Cơ chế thiếu máu của bệnh thận mạn..............................................7
1.2.3. Một số đặc điểm thiếu máu trên bệnh thận mạn..............................8
1.2.4. Các chỉ số đánh giá tình trạng thiếu máu ......................................11
1.3. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ THIẾU MÁU TRÊN BỆNH
NHÂN BTMGĐC LỌC MÁU CHU KỲ .................................................... 13
1.3.1. Nghiên cứu trong nước ..................................................................13
1.3.2. Nghiên cứu ngoài nước .................................................................14
CHƯƠNG II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ....... 15
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU........................................................... 15
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn ......................................................................15
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ........................................................................15
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .................................................... 15
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu .......................................................................15
2.2.2. Chỉ số nghiên cứu ..........................................................................17
2.2.3. Kỹ thuật xác định các thành phần tế bào máu bằng máy huyết học
XS1000i-Sysmex ................................................................................................18
2.2.5. Xử lý số liệu ..................................................................................19
2.2.6. Đạo đức nghiên cứu ......................................................................19


CHƯƠNG III. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................ 20
3.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ........................... 20

3.2. ĐẶC ĐIỂM THIẾU MÁU CỦA ĐỐI TƯỢNG .............................. 24
3.3. MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỨC ĐỘ THIẾU MÁU VÀ CÁC YẾU
TỐ…………………………………………………………………………..28
CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN ............................................................................ 30
4.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐỐI TƯỢNG BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN
CUỐI LỌC MÁU CHU KỲ ........................................................................ 30
4.2. ĐẶC ĐIỂM THIẾU MÁU CỦA BỆNH NHÂN THẬN MẠN GIAI
ĐOẠN CUỐI LỌC MÁU CHU KỲ............................................................ 32
4.3. MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỨC ĐỘ THIẾU MÁU VÀ CÁC YẾU
TỐ……………. ............................................................................................. 36
KẾT LUẬN ................................................................................................... 39
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC 1. DANH SÁCH BỆNH NHÂN
PHỤ LỤC 2. BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU


DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn.................................................... 5
Bảng 1.2. Chẩn đoán và phân loại thiếu máu dựa vào Hemoglobin ..................... 6
Bảng 1.3. Mức độ thiếu máu trên bệnh thận mạn .................................................. 9
Bảng 1.4. Đặc điểm thiếu máu của một số chỉ số ................................................ 12
Bảng 1.5. Phân loại mức độ thiếu máu .................................................................. 13
Bảng 2.1. Phân loại mức độ thiếu máu theo nồng độ hemoglobin ........................ 17
Bảng 2.2. Phân loại thiếu máu theo đặc điểm huyết học ....................................... 17
Bảng 2.3. Chỉ số hóa sinh máu ...............................................................................17
Bảng 2.4. Quy trình thực hiện xác định các thành phần tế bào máu bằng máy ..... 18
Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi và giới ........................................................................ 20
Bảng 3.2. Thời gian lọc máu ................................................................................... 21
Bảng 3.3. Tỷ lệ mắc các bệnh lý kèm theo ............................................................. 22

Bảng 3.4. Đặc điểm BMI ........................................................................................ 22
Bảng 3.5. Mợt sớ chỉ sớ liên quan tình trạng dinh dưỡng ....................................... 23
Bảng 3.6. Giá trị xét nghiệm nồng độ protein toàn phần và albumin theo giới ...... 23
Bảng 3.7. Giá trị xét nghiệm máu ngoại vi theo giới ............................................... 24
Bảng 3.8. Phân bố mức độ thiếu máu theo nồng độ Hemoglobin............................ 25
Bảng 3.9. Phân loại thiếu máu hồng cầu theo MCV, MCHC .................................. 26
Bảng 3.10. Nồng độ sắt và transferrin máu theo giới................................................ 27
Bảng 3.11. Phân loại nồng độ sắt và tranferin máu ................................................... 27
Bảng 3.12. Liên quan giữa thiếu máu với các yếu tố của đối tượng nghiên cứu.......... 28
Bảng 3.13. Mối liên quan giữa mức độ thiếu máu một số chỉ số cận lâm sàng… ....29


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Đặc điểm nhóm tuổi.......................................................................... 21
Biểu đồ 3.2. Đặc điểm về bệnh lý kèm theo… ..................................................... 22

DANH MỤC SƠ ĐỒ

Sơ đồ 1.1. Cơ chế thiếu máu trong bệnh thận mạn ................................................... 7


DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT

ANCA

Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibody
(Kháng thể kháng bào tương của bạch
cầu hạt trung tính)


BTM

Bệnh thận mạn

CKD

Chronic kidney disease(Bệnh thận mạn)

EGFR
EPO
ESRD

GFR
HC

Estimated Glomerular filtration rate
(Đợ Lọc Cầu Thận ước tính)
Erythropoietin
End Stage Renal Disease
(Bệnh thận mạn giai đoạn cuối)
Glomerular filtration rate
(Độ lọc cầu thận GFR )
Hồng cầu
Mean Corpuscular Hemoglobin

MCH

MCHC

MCV

MLCT
RBC

(Lượng huyết sắc tố trung bình hồng
cầu)
Mean Corpuscular Hemoglobin
Concentration
(Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng
cầu)
Mean Corpuscular Volume
(Thể tích trung bình hồng cầu)
Mức lọc cầu thận
Red Blood Cell
( Hồng cầu)


RDW
THA
TSAT

UACR

Red Distribution Width
(Độ phân bố hồng cầu)
Tăng huyết áp
Transferrin saturation
(Độ bão hịa transferrine)
Urine Albumin-to-Creatinine Ratio
(Tỷ sớ albumin/creatinine nước tiểu)



ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh thận mạn (BTM) và bệnh thận mạn giai đoạn cuối (BTMGĐC) là vấn đề
sức khỏe có tính toàn cầu. Bệnh thận mạn tính là một tình trạng tiến triển mà ảnh
hưởng đến >10% dân số chung trên toàn thế giới, lên tới >800 triệu người. Nhiều
nghiên cứu tại Mỹ, châu Âu, châu Á cho thấy có khoảng 9-13% dân số thế giới mắc
bệnh thận mạn (BTM) [1]. Bệnh thận mạn tính phổ biến hơn ở người lớn tuổi và ở
những người mắc bệnh tiểu đường đái tháo đường và tăng huyết áp. Bệnh thận mạn
tính đã nổi lên như một nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn thế giới, và nó
là một những bệnh không lây nhiễm có sự gia tăng các trường hợp tử vong liên quan
đến bệnh liên tục trong nhiều thập kỷ [2]. Gánh nặng toàn cầu của bệnh thận mạn tính
là đáng kể và ngày càng tăng: khoảng 10% người trưởng thành trên toàn thế giới bị
ảnh hưởng bởi một số dạng bệnh thận mạn tính, dẫn đến hậu quả là trong 1-2 triệu ca
tử vong và 28 triệu năm tuổi thọ bị mất mỗi năm. Đến năm 2040, bệnh thận mạn tính
được ước tính sẽ trở thành bệnh thứ năm nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên toàn
cầu một trong những nguyên nhân gây tử vong chính được dự đoán là có mức tăng
lớn nhất [3]. Tại Việt Nam, hiện có khoảng 5 triệu người đang bị suy thận, khoảng
26.00 người bị bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối phải chạy thận nhân tạo và 8.000
ca mắc mới mỗi năm [4].
Bệnh thận mạn có tiến triển suy giảm chức năng thận từ từ trong nhiều năm
và không hồi phục. Một trong các hậu quả của bệnh là tình trạng thiếu máu, suy thận
càng nặng thì mức độ thiếu máu càng trầm trọng. Thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận
mạn là một tình trạng liên quan đến việc suy giảm chức năng nội tiết của thận,
giảm/mất khả năng sản sinh ra erythropoietin, đưa đến các rối loạn huyết học, rối loạn
hormone và dạ dày ruột [5]. Bệnh thận mạn tính và thiếu máu thường cùng tồn tại,
bệnh tiến triển qua nhiều giai đoạn trong một thời gian dài, vì vậy nó có ảnh hưởng
lớn đến sức khỏe và chất lượng cuộc sống của người bệnh, là hậu quả của quá trình
suy giảm số lượng và chức năng của nephron, làm giảm từ từ mức lọc cầu thận, dẫn
đến giảm chức năng của thận. Điều hòa sản xuất hồng cầu là một trong những chức

năng chính của thận, vì vậy dù nguyên nhân khởi bệnh là ở cầu thận, hay ống kẽ
thận... thì khi thận suy đều gây triệu chứng thiếu máu [1]. Thận càng suy thì mức độ
thiếu máu càng nặng. Thiếu máu là đặc trưng của bệnh thận mạn từ trung bình đến
nặng (≥ giai đoạn 3). Ngoài ra, thiếu máu có thể dẫn tới tăng huyết áp, suy tim, làm

1


thúc đẩy sớm hơn tiến triển của bệnh suy thận và gây ra hàng loạt những biến chứng
về tim mạch, thần kinh, ...làm tăng nguy cơ tử vong cho bệnh nhân [6].
Thiếu máu phổ biến ở BTM giai đoạn cuối và có liên quan đến bệnh tim mạch
và tử vong [7]. Do đó, việc xác định và giảm tỷ lệ bệnh thận mạn tính cùng với điều
trị thiếu máu trong bệnh thận mạn trở thành vấn đề ưu tiên trong ngành y tế. Tình
trạng thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối nói riêng và bệnh thận
mạn các giai đoạn khác nhau nói chung là một trong những tiêu chuẩn để đánh giá
chất lượng điều trị. Trên thế giới có nhiều nghiên cứu về vấn đề thiếu máu trong bệnh
thận mạn giai đoạn cuối. Ở Việt Nam cũng có các nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng
và cận lâm sàng của thiếu máu trên bệnh thận mạn ở các giai đoạn khác nhau cũng
như các trường hợp điều trị thay thế thận: lọc máu chu kỳ, lọc màng bụng hay ghép
thận, tỷ lệ thiếu máu của bệnh nhân BTM dao động trong khoảng từ 50 – 88%. Để
đánh giá tình hình thiếu máu trong BTM cũng như các yếu tố liên quan ở bệnh nhân
BTMGĐC đang điều trị lọc máu chu kỳ tại bệnh viện Thận Hà Nội, chúng tôi tiến
hành đề tài “Đặc điểm thiếu máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc
máu chu kỳ” với hai mục tiêu sau:
1. Mô tả một số đặc điểm thiếu máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn ở giai
đoạn cuối lọc máu chu kỳ tại bệnh viện Thận Hà Nội.
2.Tìm hiểu mối liên quan một số yếu tố với tình trạng thiếu máu ở bệnh
nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ.

2



CHƯƠNG I. TỔNG QUAN

1.1. BỆNH THẬN MẠN
Bệnh thận mạn được xác định dựa trên các tiêu chí sau kéo dài hơn 3
tháng: mức lọc cầu thận ước tính (eGFR: estimated Glomerular filtration rate) < 60
mL/phút/1,73 m2 hoặc các dấu hiệu tổn thương thận (bất thường về cấu trúc hoặc
chức năng; một hoặc nhiều): albumin niệu (tốc độ bài tiết albumin trong nước tiểu
≥ 30mg/24 giờ; tỷ lệ albumin-to-creatinin trong nước tiểu (UACR) ≥ 30 mg/g [≥ 3
mg/mmol]); bất thường về trầm tích nước tiểu, rối loạn ống thận, bệnh lý và cấu trúc
bất thường[8].
Có 4 giai đoạn: + Giai đoạn 1: GFR bình thường hay cao, GRF> 90ml/phút
+ Giai đoạn 2: GRF 60-89 ml/phút
+ Giai đoạn 3: 3A:45-59 ml/phút, 3B: 30-44ml/phút
+ Giai đoạn 4: 15-29 ml/phút
+ Giai đoạn 5: < 15ml/phút
Phân loại giai đoạn STM theo Hội Thận học Hoa Kỳ [9].
Bệnh thận mạn giai đoạn cuối (End Stage Renal Disease, ESRD) là bệnh thận
mạn giai đoạn 5. Đây là giai đọan nặng nhất của bệnh thận mạn (BTM) với mức lọc
cầu thận (GFR) < 15mL/ph/1,73 m2, biểu hiện bằng hợi chứng urê máu, và tình trạng
này sẽ gây tử vong nếu không được điều trị thay thế thận.
1.1.1. Sinh lý chức năng thận
Bình thường, cơ thể mỗi người có hai quả thận nằm sau phúc mạc, dọc theo
hai bên cột sống. Ở người trưởng thành, thận chỉ chiếm 0,5% trọng lượng cơ thể
nhưng hoạt động của thận lại rất mạnh: hàng ngày, thận lọc khoảng 1000-1500 lít
huyết tương và sử dụng 8-10% lượng O2, của cơ thể. Đơn vị cấu trúc và đơn vị chức
năng của thận là nephron. Mỡi thận có chứa khoảng từ 1 đến 1,3 triệu nephron. Mỗi
nephron đều gồm cầu thận: có búi mao mạch cầu thận, thực hiện chức
năng lọc các chất từ máu ra ống thận và hệ thống ống thận: có mao mạch quanh

ống thận, thực hiện chức năng tái hấp thu và bài tiết, gồm 4 đoạn: ống lượn gần, quai
Henle, ống lượn xa, và ống góp [10].

3


Thận thực hiện các chức năng: duy trì sự hăng định của nội môi, đào thải các
chất cặn bã có hại hoặc không cần thiết cho cơ thể, điều hòa huyết áp thông qua hệ
thống Renin-Angiotensin…Điều hòa quá trình sản sinh hồng cầu thông qua quá trình
sản xuất erythropoietin (EPO) tại các tế bào quanh ống thận. Do đó, nếu thận suy sẽ
dẫn đến tình trạng thiếu máu. Thận còn tham gia vào quá trình chuyển hoá vitamin
D3 và chuyển hoá glucose [10].
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn
Cơ chế sinh bệnh của BTM được giải thích dựa trên cơ sở lý luận của thuyết
Neprhron nguyên vẹn: khi sớ lượng nephron chức năng giảm 75% thì mức lọc cầu
thận giảm 50% so với mức bình thường, lúc này mới xuất hiện các triệu chứng của
bệnh thận mạn. Dù cho tổn thương khởi phát ở cầu thận, hệ mạch thận, hay ở tổ chức
ống kẽ thận thì các nephron bị thương tổn nặng cũng sẽ bị loại trừ khỏi vai trị chức
năng sinh lý. Khơng thể có nephron “khơng cầu” hoặc “khơng ớng” tham gia vào
chức năng thận. Vì vậy, chức năng của thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron
nguyên vẹn còn lại, số lượng các nephron này tiếp tục bị giảm dần do tiến triển của
bệnh. Khi sớ lượng nephron chức năng giảm 75% thì MLCT (Mức lọc cầu thận) giảm
50% so với mức bình thường và làm xuất hiện các triệu chứng của bệnh thận mạn.
Bệnh thận mạn tiến triển nhanh hay chậm phụ thuộc vào nguyên nhân, các đợt tiến
triển nặng lên của bệnh và chế đợ điều trị. Thận có các chức năng điều hịa nợi mơi
và chức năng nợi tiết. Khi chức năng thận suy giảm, sẽ gây ra các hậu quả sau:
- Ứ đọng các sản phẩm của q trình chủn hóa.
- Rối loạn cân bằng nước, điện giải.
- Rối loạn bài tiết hormon: renin (gây THA), erythropoietin (gây thiếu máu),
dihydroxy cholecalciferol (gây cường cận giáp, loãng xương). [1].

Nguyên nhân gây bệnh thận mạn: Dựa vào lâm sàng, tiền sử cá nhân, gia đình,
hịan cảnh xã hợi, ́u tớ mơi trường, th́c dùng, khám lâm sàng, xét nghiệm sinh
hóa, hình ảnh học và thậm chí sinh thiết thận để chẩn đoán nguyên nhân bệnh thận
mạn. Theo Hội Thận học Quốc Tế KDIGO năm 2012, nguyên nhân bệnh thận mạn
được phân dựa vào vị trí tổn thương giải phẫu học và bệnh căn nguyên chủ yếu tại
thận, hoặc thứ phát sau các bệnh lý toàn thân. Đái tháo đường và tăng huyết áp là
nguyên nhân hàng đầu gây ra BTM ở các nước phát triển và các nước đang phát triển,
tuy nhiên viêm cầu thận lại phổ biến hơn ở các quốc gia châu Á và một số nước châu
Phi[11].

4


Bảng 1.1. Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn [8]
Nguyên nhân

Bệnh thận nguyên phát

Bệnh thận thứ phát

Bệnh cầu thận

Bệnh cầu thận tổn thương
tối thiểu, bệnh cầu thận
màng…

Đái tháo đường, thuốc,
bệnh ác tính, bệnh tự
miễn


Nhiễm trùng tiểu, bệnh

Bệnh tự miễn, bệnh thận

thận tắc nghẽn, sỏi niệu

do thuốc, đa u tủy

Bệnh ống thận mô kẽ

Bệnh mạch máu thận

Viêm mạch máu do
ANCA((Anti-Neutrophil
Cytoplasmic Antibody),
lọan dưỡng xơ cơ

Xơ vữa động mạch, tăng
huyết áp, thuyên tắc do
cholesterol

Bệnh nang thận và bệnh

Thiểu sản thận, nang tủy

Bệnh thận đa nang, hội

thận bẩm sinh

thận


chứng Alport

1.1.3. Biến chứng của bệnh thận mạn
Bệnh thận mạn tính có thể ảnh hưởng đến hầu hết mọi bộ phận của cơ thể bạn.
Các biến chứng tiềm ẩn bao gồm [12]:
-

Giữ nước, có thể dẫn đến sưng ở tay và chân, huyết áp cao hoặc chất lỏng

-

trong phổi (phù phổi).
Nồng độ kali trong máu tăng đợt ngợt (tăng kali máu), có thể làm suy giảm
chức năng của tim và có thể đe dọa đến tính mạng.

-

Thiếu máu.
Bệnh lý tim mạch.
Xương yếu và tăng nguy cơ gãy xương.
Giảm ham ḿn tình dục, rới loạn cương dương hoặc giảm khả năng sinh sản.

-

Tổn thương hệ thần kinh trung ương, có thể gây khó tập trung, thay đổi tính
cách hoặc co giật.

5



-

Giảm phản ứng miễn dịch, khiến bạn dễ bị nhiễm trùng hơn.

-

Viêm màng ngồi tim, tình trạng viêm màng túi bao bọc trái tim của bạn (màng
ngoài tim).
Các biến chứng khi mang thai mang lại rủi ro cho người mẹ và thai nhi đang

-

phát triển.
Tổn thương thận không hồi phục (bệnh thận giai đoạn cuối), cuối cùng cần
phải lọc máu hoặc ghép thận để sớng sót.

1.2. THIẾU MÁU TRÊN BỆNH THẬN MẠN
1.2.1. Khái niệm chung về thiếu máu
Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), thiếu máu là tình trạng giảm huyết sắc tố
trung bình và/hoặc số lượng hồng cầu lưu hành ở máu ngoại vi dưới mức bình thường
so với người cùng giới, cùng lứa tuổi và trong cùng một môi trường sống dẫn tới thiếu
oxy cung cấp cho các mô tế bào trong cơ thể [13]. Bảng sau sẽ tổng hợp chẩn đoán
và phân loại thiếu máu dựa vào Hemoglobin theo WHO:
Bảng 1.2. Chẩn đoán và phân loại thiếu máu dựa vào Hemoglobin (g/l)
Tiêu chí

Thiếu máu

Khơng thiếu

máu

Nhẹ

Vừa

Nặng

Trẻ em 6-59 tháng

≥ 110

100 – 109

70 – 99

< 70

Trẻ em 5-11 tuổi

≥ 115

110 – 114

80 – 109

< 80

Trẻ em 12-14 tuổi


≥ 120

110 – 119

80 – 109

< 80

Nữ khơng có thai

≥ 120

110 – 119

80 – 109

< 80

Nữ có thai

≥ 110

100– 109

70 – 99

< 70

Nam ≥ 15 tuổi


≥ 130

110 – 129

80 – 109

< 80

6


1.2.2. Cơ chế thiếu máu của bệnh thận mạn
Thiếu Erythropoietin (EPO): Là cơ chế chủ yếu.
Bình thường, nồng độ Erythropoietin (EPO) từ 3-30 mU/ml, tăng lên 100 lần khi Hb
giảm xuống. Mối liên quan nghịch này giảm hoặc mất đi khi mức lọc cầu thận <30 40 ml/p. Một số cơ chế gây ra tình trạng thiếu EPO tương đối: thích nghi của thận
giảm làm giảm tiêu thụ oxy, cải thiện sự oxy hóa ở phần tủy thận ngoài, giảm kích
thích sản xuất EPO: EPO được trung hòa bởi các receptor EPO hòa tan (tăng sản xuất
khi có mặt các chất trung gian; EPO bị bất hoạt bởi các proteinase (hoạt động tăng
lên trong môi trường ure máu cao); thậm chí nếu EPO với một lượng đầy đủ đến được
một tủy xương nguyên vẹn, hoạt động của nó vẫn có thể bị suy yếu bởi sự vắng mặt
của các yếu tố cho phép ( IL-3, calcitriol, ..) và sự có mặt của các yếu tố ngăn cản(
PTH..)[8].

Sơ đồ 1.1. Cơ chế thiếu máu trong bệnh thận mạn

7


Thiếu sắt: Sắt là yếu tố cần thiết để tổng hợp nên các Hemoglobin trong hồng
cầu. Thiếu sắt bao gồm thiếu sắt tuyệt đối và tương đối.

- Thiếu sắt tuyệt đối do một số nguyên nhân như mất máu, loạn sản mạch máu ruột,
chảy máu do ure máu cao. Người bệnh thận nhân tạo mất sắt trung bình 1-3g/năm.
-Thiếu sắt tương đối (thiếu sắt chức năng) xảy ra khi cơ thể không thể huy động được
đủ sắt từ nguồn dự trữ cung cấp cho quá trình sinh sản hồng cầu [8].
Tan máu: Ở người bệnh mắc bệnh thận mạn, tế bào hồng cầu bị tăng phá hủy.
Hồng cầu có tính chất nhược sắc, ít sắt, sớm bị vỡ và bị thực bào. Màng tế bào hồng
cầu giảm khả năng biến dạng. Tan máu có thể xảy ra trong thận nhân tạo do hiện
tượng ly giải cơ học và tiếp xúc với chất gây ô nhiễm nguồn nước (chloramines,
arsenic, kẽm. ) [8].
Thiếu dinh dưỡng: Đây là một trong những yếu tố dễ bị bỏ qua. Các Vitamin
nhóm B, đặc biệt B6, B9 (acid folic), B12, là các đồng yếu tố thiết yếu trong sinh sản
hồng cầu. L-carnitin giảm khi mức lọc cầu thận giảm và bổ sung L-Cartinine có thể
chống lại sự chết tế bào. Giảm phosphate máu làm cạn kiệt ATP, giảm sự biến dạng
màng tế bào hồng cầu, dẫn tới lão hóa sớm hoặc thậm chí là thiếu máu tan máu cấp
[8].
1.2.3. Một số đặc điểm thiếu máu trên bệnh thận mạn
Thiếu máu là một biến chứng phổ biến trong bệnh thận mạn tính (CKD) và có
liên quan đến giảm chất lượng cuộc sống, tỷ lệ sống sót của thận kém hơn, tăng tỷ lệ
mắc bệnh và tử vong. Thiếu máu phổ biến và nghiêm trọng hơn khi tốc độ lọc cầu
thận ước tính (eGFR) giảm. Một phân tích dữ liệu cắt ngang từ Khảo sát Kiểm tra
Dinh dưỡng và Sức khỏe Quốc gia (NHANES) năm 2007– 2008 và 2009–2010 cho
thấy tỷ lệ thiếu máu ở bệnh nhân mắc CKD cao gấp đôi so với dân số chung. Tỷ lệ
thiếu máu tăng lên cùng với sự tiến triển của CKD: 8,4% ở giai đoạn 1 đến 53,4% ở
giai đoạn 5 [8]. Tỷ lệ này sẽ gia tăng hơn nữa ở những nước chậm và đang phát triển
do chất lượng điều trị cho bệnh nhân không được đảm bảo.

8


Bảng 1.3. Mức độ thiếu máu trên bệnh thận mạn [6]

Giai đoạn STM

Hồng cầu(T/l)

HCT(%)

HGB(g/l)

1

3,5

33

88

2

3,1

26

83

3

2,3

17,5


61

4

1,9

16

48

Thiếu máu là một vấn đề thường gặp ở bệnh nhân bệnh thận mạn. Điều hòa
sản xuất hồng cầu là một trong những chức năng nội tiết chính của thận, vì vậy dù
nguyên nhân khởi bệnh là ở cầu thận, hay ống kẽ thận... thì khi thận suy đều gây triệu
chứng thiếu máu. Thận càng suy thì mức độ thiếu máu càng nặng. Thiếu máu, ngay
từ giai đoạn đầu của bệnh thận mạn có thể làm bệnh nhân mệt mỏi, suy giảm khả
năng tập trung, suy giảm trí nhớ, làm ảnh hưởng đến hiệu quả công việc và cuộc sống
hàng ngày của bệnh nhân. Ngoài ra, thiếu máu có thể dẫn tới suy tim, làm thúc đẩy
sớm hơn tiến triển của bệnh thận mạn và gây ra hàng loạt những biến chứng về tim
mạch, thần kinh, … làm tăng nguy cơ tử vong cho bệnh nhân. STM ở giai đoạn đầu,
các biểu hiện thiếu máu thường nhẹ: mệt mỏi, chán ăn, da xanh nhẹ... Kết quả xét
nghiệm cho thấy số lượng hồng cầu và lượng huyết sắc tố giảm nhẹ. Khi thận suy ở
mức độ nặng, đặc biệt ở giai đoạn cuối thì tình trạng thiếu máu trở nên trầm trọng
hơn: da xanh, niêm mạc chóng mặt, khó thở, tim đập nhanh...với số lượng hồng cầu
có thể giảm xuống dưới 2,0 T/L, HGB <50 g/l, HCT <15% [14].
Có nhiều ́u tớ gây ra tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn
trong đó sự giảm sản xuất erythropoietin của thận đóng vai trò trung tâm. Bệnh thận
mạn ảnh hưởng đến nhiều cơ quan, trong đó có cơ quan tiêu hóa và tủy xương khiến
cho quá trình hấp thụ, vận chủn, dự trữ sắt bị rới loạn. Ngoài ra, các nguyên nhân
khác gây ra tình trạng thiếu máu như giảm đáp ứng của tủy xương với EPO, sự gia
tăng nồng độ các chất ức chế hấp thụ sắt trong máu, tình trạng cường cận giáp thứ

phát [15].
Về nồng độ sắt huyết thanh: Qua tìm hiểu các nghiên cứu trên thế giới về
điều trị thiếu máu ở BN bệnh thận mạn, cũng như khuyến cáo của Hội Thận học Hoa
Kỳ chúng tôi ít thấy có khảo sát về sắt và bàn luận về nồng độ sắt huyết thanh. Điều
này có thể dựa trên cơ sở sinh lý của chuyển hóa sắt trong cơ thể là sắt tự do chỉ tồn
tại khoảng 2 giờ sau khi tách khỏi transferrin nên giá trị sắt khác nhau ở các thời điểm
lấy máu khác nhau. Đồng thời tình trạng thiếu sắt trong thiếu máu do bệnh thận mạn

9


thường là thiếu sắt chức năng hơn là thiếu sắt tuyệt đối khác với các tình trạng thiếu
máu thiếu sắt khác. Hơn nữa sắt huyết thanh không cho biết tình trạng dự trữ sắt và
lượng sắt được vận chuyển trong huyết tương cũng như lượng sắt có mặt tại môi
trường tạo máu trong tủy xương [16].
Do bệnh thận mạn tiến triển trong một thời gian dài cùng với chế độ ăn hạn
chế protein nên bệnh nhân thường đi kèm nguy cơ thiếu các chất dinh dưỡng là
nguyên liệu tổng hợp hồng cầu như protein, sắt, axit folic, vitamin B12…Biến chứng
của bệnh thận mạn như tình trạng xuất huyết tiêu hóa cũng là yếu tố dẫn đến thiếu
tháu thiếu sắt [17].
Thiếu máu thiếu sắt tăng khi mức độ suy thận tăng. Người bệnh thường có các
triệu chứng như da xanh, niêm mạc nhợt, mệt mỏi, giảm sút các hoạt động chức năng.
Cần phân biệt giữa thiếu máu thiếu sắt tuyệt đối (dự trữ) và thiếu máu thiếu sắt tương
đối (chức năng). Thiếu sắt tuyệt đối xảy ra khi cơ thể bị mất máu (ure huyết cao gây
rối loạn chức năng tiểu cầu, tổn thương niêm mạc ruột mạn tính…) hoặc giảm hấp
thu sắt ở đường tiêu hóa dẫn đến kho dự trữ sắt trong cơ thể bị cạn kiệt và hệ quả là
sự tổng hợp hồng cầu giảm. Nguyên nhân của thiếu máu thiếu sắt tương đối là “sự
phong tỏa sắt” của hệ thống liên võng nội mô được kích hoạt bởi tình trạng nhiễm
trùng, viêm cấp…Việc sử dụng EPO ngoại sinh cũng gây bất tương xứng giữa nhu
cầu sắt để tổng hợp hồng cầu và lượng sắt mà các kho dự trữ trong cơ thể có thể giải

phóng, dẫn đến thiếu sắt tương đối [17]. Bên cạnh đó, bệnh nhân BTMGĐC lọc máu
chu kỳ thường bị ảnh hưởng ít nhiều của việc lọc máu nên khả năng tiêu hóa và hấp
thu dinh dưỡng cũng bị suy giảm nên cũng ảnh hưởng đến việc tiếp nhận sắt từ các
nguồn thức ăn tự nhiên.
Các marker đánh giá tình trạng dự trữ sắt, bao gồm:
- Nồng độ sắt huyết thanh: xét nghiệm sắt huyết thanh cho biết lượng sắt đang
lưu hành trong máu, tuy nhiên nó lại không phản ánh chính xác lượng sắt dự trữ trong
cơ thể. Nồng độ sắt thay đổi trong ngày và ảnh hưởng bởi thời gian nhịn ăn khi lấy
mẫu xét nghiệm. Nồng độ sắt cao nhất vào buổi 14 sáng và thấp nhất vào buổi chiều
do ảnh hưởng bởi chu kỳ đại thực bào giải phóng sắt từ hệ liên võng nội mô. Thông
thường, lấy máu sau ăn khoảng 5 – 9 giờ có thể cung cấp thông tin về nồng độ sắt
trong huyết thanh bệnh nhân một cách tin cậy trong khi nhịn ăn từ 12 giờ trở lên có
thể làm giá trị nồng độ sắt cao hơn mức bình thường [18]. Giới hạn bình thường ở
nam là 8,1 – 28,6 µmol/L, ở nữ là 5,4 – 28,6 µmol/L.

10


- Nồng độ ferritine huyết thanh: Ferritine là protein dự trữ sắt chính trong cơ
thể. Xét nghiệm ferritine trong máu là chỉ số chính thường được dùng trong đánh giá
thiếu sắt tuyệt đối. Tuy nhiên, sử dụng riêng lẻ xét nghiệm này có giá trị chẩn đoán
hạn chế do chúng bị ảnh hưởng bởi tình trạng viêm của cơ thể. Trên lâm sàng, nồng
độ ferritine huyết thanh thường được kết hợp với độ bão hòa transferrine để chẩn
đoán thiếu sắt tuyệt đối hay thiếu sắt chức năng. Giá trị ferritine được khuyến cáo đo
3 tháng/1 lần ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn [19].
- Nồng độ transferrine: phản ánh tình trạng vận chuyển sắt trong cơ thể.
Khoảng 3 mg sắt (0,1% tổng lượng sắt dự trữ trong cơ thể) lưu thông trong huyết
tương và liên kết với transferrin. Xét nghiệm này thường tăng khi nhu cầu sử dụng
sắt tăng (phụ nữa có thai) hoặc khi cơ thể thiếu sắt (chế độ ăn thiếu sắt, bệnh lý dạ
dày gây giảm hấp thu sắt…), giá trị này giảm khi cơ thể thừa sắt hoặc rối loạn phân

bố sắt. Giá trị bình thường trong máu trong khoảng 204 – 360 mg/dL [20].
- TSAT (Transferrin saturation, độ bão hòa transferrine): là tỷ số giữa sắt huyết
thanh và tổng khả năng gắn sắt, trong đó tổng khả năng gắn sắt được tính bằng nồng
độ transferrin nhân với hằng số 1389, giá trị bình thường của TSAT nằm trong khoảng
giới hạn 20 – 50%. TSAT thấp (<20%) kết hợp với ferritin huyết thanh thấp được
chẩn đoán là thiếu sắt tuyệt đối. TSAT thấp kết hợp với ferritin huyết thanh bình
thường hoặc tăng cao là chẩn đoán thiếu sắt chức năng [14].
1.2.4. Các chỉ số đánh giá tình trạng thiếu máu
-Số lượng hồng cầu (RBC: Red Blood Cell): Là số lượng hồng cầu có trong
một lít máu toàn phần. Giá trị bình thường đối với người trưởng thành: Nam: 4,2-5,4
T/l; Nữ: 4,0-4,9 T/l.
-Lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCH: Mean Corpuscular
Hemoglobin): Lượng hemoglobin chứa trong một hồng cầu. Công thức tính: MCH =
HGB/RBC. Giá trị bình thường đối với người trưởng thành: 28-32 pg.
-Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCHC: Mean Corpuscular
Hemoglobin Concentration): Là lượng huyết sắc tố chứa trong 1 lít hồng cầu. Công
thức tính: MCHC= HGB/HCT. Giá trị bình thường đối với người trưởng thành: 320
– 360 g/l.
MCH và MCHC là những chỉ số được sử dụng để đánh giá tình trạng hồng cầu
nhược sắc hay bình sắc: MCH giảm và /hoặc MCHC giảm: thiếu máu nhược sắc;
MCH và MCHC trong giới hạn bình thường: thiếu máu bình sắc.

11


-Thể tích trung bình hồng cầu (MCV: Mean Corpuscular Volume): là thể tích
trung bình của một hồng cầu. Công thức tính: MCV = HCT/RBC. Giá trị bình thường
đối với người trưởng thành: 85-100 fl
Đánh giá là hồng cầu to khi MCV > 100 fl, thường gặp trong: tan máu, suy tủy
xương, thiếu vitamin B12 và acid folic; Hồng cầu nhỏ khi MCV < 80 fl: gặp trong

bệnh Thalassemia, các thiếu máu thiếu sắt...
-Dải phân bố kích thước hồng cầu (RDW: Red Distribution Width): Giá trị
bình thường: 11-14%: thể hiện các hồng cầu có kích thước đồng đều; Khi RDW
>14%: hồng cầu kích.
Bảng 1.4. Đặc điểm thiếu máu của một số chỉ số hồng cầu
MCH(pg)

MCV

RDW

MCHC(g/l)

(fL)

(%)

<28/ <320

<85

>14

Nhận định kết quả
Thiếu máu nhược sắc,
hồng cầu nhỏ, không
đều

28-32/ 320-360 85-100


28-32/ 320-360 85-100

11-14

>14

28-32/ 320-360

<85

>14

28-32/ 320-360

>100

11-14

28-32/ 320-360

>100

>14

Nguyên nhân thường
gặp
Thiếu máu thiếu sắt,
Thalassemia

Thiếu máu bình sắc,

kích thước hồng cầu
bình thường, đồng đều

Bệnh mạn tính, rối loạn
sinh tủy

Thiếu máu bình sắc,

Giai đoạn sớm của

kích thước hồng cầu
bình thường, không đều

thiếu máu dinh dưỡng,
xơ tủy

Thiếu máu bình sắc,
hồng cầu nhỏ, không
đều

Bệnh mạn tính,
Thalassemia thể nhẹ

Thiếu máu bình sắc,
hồng cầu to, đồng đều
Thiếu máu bình sắc,
hồng cầu to, không đều

12


Suy tủy xương

Tan máu tự miễn, thiếu
dĩnh dưỡng


Bảng 1.5. Phân loại mức độ thiếu máu [21].
Mức độ thiếu máu

Hemoglobin(g/l)

Hồng cầu(T/l)

Hematocrit(%)

Nhẹ

9-<120

3, 1-3, 69

31-36,9

Vừa

60-89

2,0-3,0

2-3


Nặng

<60

<2,0

<2

1.3. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ THIẾU MÁU TRÊN BỆNH NHÂN
BTMGĐC LỌC MÁU CHU KỲ
1.3.1. Nghiên cứu trong nước
Tại bệnh viện đa khoa Nghệ An ở nghiên cứu của Nguyễn Văn Tuấn và Trần
Thị Anh Thơ năm 2021 [21], tỷ lệ bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu
chu kỳ có thiếu máu là 92,3%. Thiếu máu nhẹ chiếm tỷ lệ cao nhất (48,5%), thiếu
máu vừa chiếm tỷ lệ 37,7% và thiếu máu mức độ nặng chiếm tỷ lệ 6,2%. Thiếu máu
đẳng sắc là loại thiếu máu thường gặp nhất ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn ći
lọc máu chu kỳ (83,3%). Có mới liên quan giữa mức đợ thiếu máu với tình trạng dinh
dưỡng của bệnh nhân.
Tỷ lệ thiếu máu trong nghiên cứu của Nguyễn Thị Hồng Loan và Phan Hướng
Dương năm 2020 [22], là 78,2%, trong đó tỷ lệ thiếu máu nhẹ là 56,3%, thiếu máu
vừa là 18,4%, thiếu máu nặng là 3,5%. Kết quả nghiên cứu của Phan Thanh Tú, Vũ
Thị Thanh năm 2018 tỉ lệ thiếu máu lần lượt là 78,2%; 81,4% trong đó chủ yếu là
thiếu máu nhẹ.
Liên quan đến tình trạng thiếu máu mới khởi phát, nghiên cứu quan sát
NADIR-3 năm 2018 đã theo dõi bệnh nhân CKD giai đoạn 3 không bị thiếu máu
trong suốt 3 năm. Các tác giả ước tính tỷ lệ khởi phát thiểu máu hàng năm là 11%
trong năm đầu tiên, 20% trong năm thứ hai và 26% trong năm thứ ba. Ngoài ra, nghiên
cứu cho thấy những người bị thiếu máu tiến triển nhanh hơn đáng kể sang CKD giai
đoạn 4–5, có tỷ lệ nhập viện cao hơn (31,4% so với 16,1%), các biến cố tim mạch lớn

(16,4 so với 7,2%) và tỷ lệ tử vong (10,3% so với 6,6%) [7].
Nghiên cứu của Nguyễn Trọng Hưng, Lê Đức Anh năm 2019 [22], tỉ lệ thiếu
máu khá cao cụ thể có tới 54,2% bệnh nhân bị thiếu máu (ngưỡng huyết sắc tố

13


<120g/l), trong đó có 4,2% bệnh nhân thiếu máu nặng, 8,3% bệnh nhân thiếu máu
mức độ vừa, 41,7% bệnh nhân thiếu máu nhẹ của người bệnh thận mạn lọc máu chu
kỳ, tỉ lệ bệnh nhân có nguy cơ suy dinh dưỡng là 75,4%, tỉ lệ bệnh nhân cần kế hoạch
chăm sóc cho suy dinh dưỡng nặng chiếm tới 49,2%, tỉ lệ can thiệp cho suy dinh
dưỡng mức đợ trung bình và tình trạng bệnh mức đợ vừa là 26,2%.
Trong nghiên cứu của Nguyễn Văn Tuấn, Trần Thị Anh Thơ năm 2021 [21],
nồng độ huyết sắc tố trung bình của đối tượng nghiên cứu là 94,34 ± 19,91 g/l. Trong
đó, thiếu máu nhẹ chiếm tỷ lệ cao nhất là 48,5%, thiếu máu vừa (hay thiếu máu trung
bình) chiếm 37,7%, có 8 bệnh nhân bị thiếu máu nặng chiếm 6,2%.
1.3.2. Nghiên cứu ngoài nước
CKD phổ biến ở người lớn ở Hoa Kỳ: cứ 7 người thì có hơn 1 người, tức là
15% người trưởng thành ở Hoa Kỳ hoặc 37 triệu người, được ước tính mắc bệnh
CKD. Cứ 10 người lớn thì có đến 9 người với CKD không biết họ bị CKD. Cứ 5
người lớn thì có khoảng 2 người bị CKD nặng không biết mình bị CKD [8].
Thiếu máu phổ biến ở những người bị CKD, đặc biệt là ở những người mắc
bệnh thận nặng hơn. Hơn 37 triệu người Mỹ trưởng thành có thể mắc CKD và ước
tính cứ 7 người mắc bệnh thận thì có hơn 1 người bị thiếu máu. Hầu hết những người
bị suy thận khi tổn thương thận tiến triển đến mức dưới 15 phần trăm thận hoạt động
bình thường cũng bị thiếu máu tại năm 2020 [23].
Một nghiên cứu về tình trạng thiếu máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai
đoạn cuối lọc máu chu kỳ ở Nigieria cho thấy: thiếu máu chiếm 87%, trong đó thiếu
máu mức độ nhẹ đến trung bình chiếm 69%, thiếu máu nặng chiếm 18% [24].
Báo cáo của Kammerer J và cợng sự ở Hoa Kỳ về tình trạng thiếu máu ở bệnh

nhân bệnh thận mạn từ năm 1999 – 2000 cho thấy: tỷ lệ thiếu máu chiếm 78%, trong
đó có 51,7% thiếu máu nhẹ, 26,3% thiếu máu trung bình, khơng có bệnh nhân nào có
thiếu máu nặng. Trong một nghiên cứu của Birhie Alemu và cộng sự ở Ethiopia năm
2020 ở bệnh nhân bệnh thận mạn cho thấy tỷ lệ thiếu máu chung là 53,3% và mức độ
thiếu máu liên quan với giai đoạn bệnh thận mạn [25].

14


CHƯƠNG II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi bao gồm những bệnh nhân bệnh thận mạn giai
đoạn cuối lọc máu theo chu kỳ tại Bệnh viện Thận Hà Nội tháng 2/2022.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
-

Bệnh nhân mắc bệnh thận mạn đã điều trị EPO, các chế phẩm của sắt hoặc đã

-

được truyền máu trong vòng 3 tháng trước đó.
Bệnh nhân bị bệnh máu kèm theo (đa u tuỷ xương, leukemia cấp, suy tủy

-

xương, thiếu máu tan máu…).
Bệnh nhân bị nhiễm virus: HIV, viêm gan virus B, C. Bệnh nhân đang có viêm
nhiễm cấp tính.

Có thai.
Nghiện rượu.

-

Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

-

Các bệnh nhân thỏa mạn các tiêu chuẩn lựa chọn như trên được đưa vào nghiên
cứu. Số mẫu chọn lựa được là: 336 bệnh nhân.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
-Thiết kế nghiên cứu: Cắt ngang
-Sơ đồ nghiên cứu

15


Bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn
cuối đang điều trị tại bệnh viện Thận
Hà Nội

Bệnh nhân đã điều trị thay
thế: lọc màng bụng, ghép thận

Bệnh nhân thận mạn giai đoạn
cuối điều trị bằng phương
pháp lọc máu chu kỳ


Loại khỏi nghiên cứu

Không thỏa
mãn tiêu chuẩn

Thỏa mãn tiêu
chuẩn

Khám lâm sàng và
làm xét nghiệm.

2. Tìm hiểu mới liên quan mợt sớ ́u
tớ với tình trạng thiếu máu ở bệnh
nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối
lọc máu chu kỳ.

1. Xác định tình trạng thiếu máu trên
bện nhân bệnh thận mạn ở giai đoạn
cuối lọc máu chu kỳ.

Sơ đồ 2.1. Sơ đồ nghiên cứu bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ

16